Fisio II > Digestório > Flashcards
Digestório Flashcards
Esfíncter que separa o estômago do ID
pilórico
Produto da via do ácido aracdônico, que atua inibindo a produção de HCl, e tem sua produção reduzida pelo uso AINES
prostaglandinas
Precursor da tripsina secretado pelo pâncreas
tripsinogênio
Enzima presente na borda em escova do ID, responsável pela transformação de tripsinogênio em tripsina
enteroquinase
a estimuladora da síntese de HCl
histamina
Tumores pancreáticos responsáveis pelo aumento da secreção de gastrina e HCl
gastrinomas
Glândula endócrina e exócrina do TGI que secreta tripsina, amilase e lipase
pâncreas
Sentido normal do trânsito no TGI
orocaudal
Hormônio produzido no ID. A presença de gordura no ID aumenta sua secreção.
colecistoquinina (cck)
Válvula que separa o ID do IG
ileocecal
Secreção hepática responsável por emulsificar gorduras
bile
Principal enzima proteolítica
tripsina
Hormônio secretado pelo estômago e ID que aumenta a secreção de HCl pelas células parietais
gastrina
Local onde é produzida a Bile
fígado
Enzima pancreática responsável pela digestão de gorduras
lipase
Hormônio do ID. A queda de pH do ID aumenta sua secreção
secretina
Principal tipo de fármaco utilizado no tratamento de úlcera gástrica.
inibidores da bomba de prótons
Bactéria responsável pela indução de úlcera gástrica
helicobacter pylori
Vesícula responsável pelo armazenamento e concentração da bile produzida no fígado
biliar
Enzima inibida pelos AINES
ciclooxigenase
Neurotransmissor do sistema simpático no TGI
Noradrenalina
Porção da medula espinal responsável pela inervação parassimpática das porções mais distais do TGI
lombosacral
Plexo responsável pelo controle da movimentação no TGI
mioentérico
Porção do encéfalo que participa ativamente da parte involuntária da deglutição
tronco
Redução significativa da salivação, característica de distintas patologias
xerostomia
Receptores de ACh presentes no TGI
muscarínicos
Células do estômago responsáveis pela produção de HCl
parietais
Plexo responsável pelas secreções do TGI, também conhecido como plexo de Meissner
submucoso
Neurotransmissor do sistema parassimpático responsável pela estimulação da movimentação e secreções no TGI
ach
Principal par craniano responsável pelo controle do TGI
vago
Patologia que tem como principal característica o aumento de tônus do EEI
acalasia
Epônimo do plexo mioentérico
auerbach
Plexo nervoso responsável pelo controle das secreções no TGI
meissner
Nervo associado a deglutição
facial
Receptores adrenérgicos presentes no TGI
alfa
Sáida do ar do TGI pela cavidade oral após intensa aerofagia
eructação
Enzima produzida pelas glândulas de von Ebner e secretada na base da papila circunvalada
lipase
Enzima salivar e pancreática, responsável pela digestão de carboidratos maiores até alfa dextrina, maltose e maltotriose
amilase
Substância existente na saliva que auxilia na proteção do esmalte dentário
prolina
Precursor da pepsina
pepsinogênio
Procedimento cirúrgico que leva a deficiência de vitamina B12
gastrectomia
Enzima da borda em escova do ID, responsável pela quebra da alfa dextrina
alfadextrinase
Enzima da borda em escova do ID, responsável pela quebra da alfa dextrina
alfadextrina
Um dos componentes da sacarose
frutose
Célula do intestino delgado responsável por secreção de enzimas digestivas e absorção de nutrientes
enterócito
Produto final da quebra de amido, absorvido no ID
glicose
Um dos componentes da lactose
galactose
uma das enzimas da borda em escova do enterócito, responsável pela quebra de maltose e maltotriose
maltase
Enzima do ID responsável pela quebra da sacarose em frutose e glicose
sacarase
Enzima responsável pela quebra do açucar do leite
lactase
Galactose + Glicose
lactose
Enzima proteolítica salivar responsável pela formação de bradicinina, gerando vasodilatação e aumento de fluxo salivar
calicreína
Glicose + Glicose
maltose
Frutose + Glicose
sacarose
Fármaco utilizado para inibição da lipase pancreática
xenical
Aumento do débito fecal
diarreia
Vitaminas lipossolúveis
adek
Íon que participa do transporte simporte de glicose no TGI
sódio
Funções do sistema digestório
motilidade (sentido oral-caudal), secreção (enzimas digestivas, muco, HCO3, ácidos), digestão (quebrar moléculas maiores em menores até que possa ser absorvida), absorção, excreção, liberação de hormônios (controlam fluxo gastrointestinal e tem ligação importante com encéfalo, ex: fome no hipotálamo).
Componentes anatômicos
Cavidade oral (trituração e início do processo digestivo), esôfago, estômago (grande reservatório), intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo) [MAIOR PARTE DO PROCESSO DIGESTIVO E ABSORÇÃO], intestino grosso (cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, reto, ânus) [absorve bastante água, mas menos que delgado].
Glândulas anexas SIST DIGESTORIO:
P NCREAS
Secreções endócrinas e exócrinas. Pâncreas é o TAL. Tripsina (proteolítica), amilase (carboidratos), lipase (gorduras).
FÍGADO/VESÍCULA BILIAR
Bile (emulsiona gorduras).
Esfíncteres sist digestorio:
Esofágico superior, esofágico inferior, pilórico, íleo-cecal, anal interno e anal externo.
Inervação e hormônios controlam esfíncteres.
Organização histofisiológica do sistema digestório
Camadas histológicas:
MUCOSA - MUSCULAR DA SUBMUCOSA (LONGITUDINAL) - SUBMUCOSA - PLEXO SUBMUCOSO (MEISSNER) - MUSCULATURA CIRCULAR - LONGITUDINAL - MUSCULAR PLEXO MIOENTÉRICO (AUERBACH) - SEROSA
a partir do 2o ou 3o terço do esofago ate porçao anal
epitelio do esofago - estratificado nao queratinizado p proteger
estomago - fossetas p secretar hcl, hco3, muco
duodeno - ducto q leva sercrecao pancreatica e bile
int delgado - vilosidades e microvilosidades
INT GROSSO NAO TEM VILOSIDADE
Inervação intrínseca
SNE (Sistema Nervoso Entérico)
+neurônios q medula espinhal, sistema glial efetivo, mts neurotransmissores
se tira td inervaçao vagal ainda assim é capaz de motilidade
ha inervacao sensorial - volta ate encefalo e ate SNE
mecanoceptores mostram grau de estiramento, quimioceptores mostran graus de acidez
submucoso direto
mioenterico por interneuronios (indireto)
inervaçao extrinseca do tgi
inervaçao parassimpatica
aumentar motilidade e secrecoes
origem: X (vago), medula lombossacral (entre s2 e s4)
neurotransmissor: ach
destino: SNE
vasodilataçao (VIP e 5HT)
inervaçao extrinseca do tgi
inervaçao simpatica
diminuir motilidade e secreçoes
origem: t5 a l2
neurotransmissor: noradrenalina - receptores alfa2 - sai K+ entra Ca++
destino: SNE e musculo
vasoconstriçao (alfa1)
qual plexo controla motilidade?
plexo mioenterico ou de auerbach
qual plexo controla secreçoes e processo absortivo?
plexo submucoso ou de meissner
Mastigação
Principal função da cavidade oral. =quebrar alimentos em pedaços menores para que enzimas possam atuar e para deglutição. Parte voluntário (antes de começar) e parte involuntário (dps que começa - tronco [formação reticular], hipotálamo, amígdala). Reflexo (formaçao reticular): queda na mandíbula (relaxamento) -> estiramento -> contração. Receptores somatossensoriais têm papel (gosto e defesa)
começa no 5o ou 6o mes de vida
Edêntulo com prótese tem 20 a 40% a menos de força mastigatória.
Expectativa de vida aumentou muito por causa da odontologia, antes pessoas morriam por inanição.
Musculatura mastigatória inervada pelo
V (trigêmeo), ramo motor (delgado, chamado por alguns de V4, se funde com V3-ramo mandibular). Músculos: temporal, masseter, pterigóideo. Se leso o nervo, faço paralisia flácida (não consigo morder adequadamente).
Cretinismo
Queda de hormônio da tireóide por falta de iodo. Nariz em formato de borboleta. Retardo mental. Não troca dentição.
Mastigação e manobra de Jendrassik
Fibras intrafusais - fibras sensoriais que informam sobre o grau de estiramento do músculo
Órgão tendinoso de Golgi - fibras sensoriais que informam sobre tensão ou força aplicada ao músculo
Motoneurônio gama - neurônios motores que inervam as fibras intrafusais, deixando-as mais sensíveis a mudanças no estiramento
A contração do masseter ativa o motoneurônio gama, permitindo a
propagação da contração para o resto das fibras musculares. A manobra de Jendrassik utiliza o princípio da ativação do motoneurônio gama pela contração da boca e é utilizada para garantir uma maior força dos reflexos dos pacientes.
Funções da saliva
Solubilização de alimentos, início do processo de digestão (amidos e gorduras), regulação da temperatura de alimentos, proteção da cavidade oral (tamponamento, impede que pH caia), limpeza da cavidade oral (resíduos), auxílio na fonação (facilita movimentação da boca e da língua). 1 a 1,5L por dia (50 a 70x fluxo relativo do pâncreas). Parassimpático estimula e simpático inibe salivação.
Quem estimula saluvação?
VII (facial-sublingual e submandibular) e IX (glossofaríngeo-parótida). Fator contato e acidez aumenta atividade do parassimpático (goma de mascar ou fruta cítrica).
Durante o sono, a salivação é
mínima, apesar dos picos do parassimpático. Cai atividade das glandulas salivares. Para evitar perda de saliva pois mts individuos dormem com a boca aberta.
cialolitos
sao calculos nas glandulas salivares
grande - cirurgia
pequeno - ingerir acido p estimular salivaçao, aí é explido do canal
Enzimas digestivas salivares
Alfa amilase = ptialina (pH de 4 a 11) N funciona no estomago
Lipase lingual. Glândulas de Von Ebner (serosas). Base das papilas circunvaladas. Por que temos lipase lingual? Digestão de gorduras é só pela lipase pacreática. Sem lipase lingual, papilas circunvaladas e botões gustativos seriam tapados por gordura. Sensibilidade gustativa é importante para ter discernimento do que se está comendo, é veneno? está poder?
iGa (anticorpo imunoglobulina A) - neutraliza bactérias e vírus (sinaliza). Lisozimas (digere parede) e lactoferrinas (agrupa todos p lisozimas) - neutralizam bactérias.
Mucinas (N-acetil-glicosamina) - glicoproteínas presentes no muco
Lubrificante, barreira p desidratação, limitação da penetração de agentes irritantes e toxinas, regulção da colonização bacteriana e viral
Secreção Proteica na saliva
Parótida e submandibular
Secreção mucina na saliva
Sublingual e submandibular
O que acontece se injetar saliva em alguém?
Bactérias - sepse
calicreína = enzima q converte cininogeno em Bradicininas - vasodilatador, um dos mediadores da dor, crise hipotensiva
Saliva é boa para medir
cortisol, ergoespirometria
saliva acinar
muito NaCl e aquaporinas, isotônica
saliva ductal
NaCl reabsorvido e agua junto (deixa saliva hipotonica), e secreta um pouco de HCO3- e K+. aldosterona ajuda tb na reabsorçao de sodio e secreçao de potassio
Xerostomia
Pouca produçao de saliva (- debito salivar). Comum em idosos (ácinos da glandula salivar se perdem com a idade e sao substituidos por tecido conjuntivo) e radioterapia de cabeça e pescoço.. sialogogos e pilocarpina aumentam salivação.
Sialorreia
A sialorreia, ou hipersalivação, refere-se à produção excessiva de saliva ou dificuldade em reter a saliva na boca, levando ao seu derramamento. Pode ocorrer devido a condições neurológicas, como a doença de Parkinson, infecções orais, refluxo gastroesofágico ou como reação a certos medicamentos. Em crianças, pode ser vista frequentemente durante a dentição.
pilocarpina
agonista dos receptores muscarínicos, mimético da acetilcolina
estimula glândulas salivares, mais saliva
SUDORESE, BRADICARDIA, BRONCOCONSTRIÇAO
ACh e salivação
nervo libera ach no receptor nicotinico do gânglio - gânglio libera ach no receptor muscarinico - glandula salivar produz salivaçao
Aldosterona e salivação
reabsorção de NaCl e a excreção de K+ e HCO3- (bicarbonato), contribuindo para uma composição mais alcalina da saliva.
Saliva e Calicreína
A calicreína é uma enzima presente na saliva que desempenha um papel importante na regulação da pressão sanguínea e na função inflamatória. Na saliva, uma das funções conhecidas da calicreína é a sua capacidade de catalisar a liberação de bradicinina (cininógeno-bradicinina), um peptídeo que atua dilatando os vasos sanguíneos, o que pode ajudar no processo de reparo tecidual e na resposta inflamatória, um dos mediadores da dor. Além disso, a calicreína salivar tem um papel na proteção do tecido oral e na manutenção da saúde bucal, participando dos mecanismos de defesa contra microrganismos.
Nas glândulas salivares, a calicreína atua na salivação, não apenas participando da regulação do fluxo sanguíneo local mas também potencialmente influenciando as propriedades antimicrobianas e de limpeza da saliva.
Inervação tátil e de temperatura da língua
Nervo trigêmeo (V)
Gustação dos ⅔ anteriores da lingua, inervaçao
Facial (VII) ramo: corda do tímpano
-gânglio geniculado
- tronco (núcleo do trato solitário)
- ipsilateral para tálamo e cortex gustatório (lobo da ínsula)
Gustaçao do terço posterior da lingua, inervaçao
Glossofaringeo (IX)
-gânglio petroso
- tronco (núcleo do trato solitário)
- ipsilateral para tálamo e cortex gustatório (lobo da ínsula)
Gustaçao do final da lingua, epiglote, começo da faringe, inervaçao
Vago (X)
-gânglio nodoso
- núcleo do trato solitário
- ipsilateral para tálamo e cortex gustatório (lobo da ínsula)
Ageusia/hipogeusia
Perder ou diminuir paladar
Dano no VII ou IX/tumor na cel de Schwann (Schwannoma)/paralisia de Bell (VII)/esclerose multipla/farmacos (cisplatina, captopril, inibidores de recaptação de 5HT/deficiencia de b3 ou zinco/TABAGISMO/ENVELHECIMENTO) FUMAR DESTROI MTS BOTOES GUSTATIVOS
Hipergeusia
Papilas fungiformes aumentadas=superprovadores. Relativamente raro.
Disgeusia
Indivíduo sente gostos q não existem por ex metálicos. Fármacos (antibioticos, antifungicos), tabagismo, diabetes descompensado, quimio ou radio, covid 19
Fantogeusia
Alucinações gstatórias
Cacogeusia
Gosto de podre. Epilepsia, psicose
Deglutição
Ato parte voluntário e parte involuntário (dps q toca final do palato mole e úvula)
V, IX, X (info sensitiva) - tronco (nucleos do trato solitario e ambíguo) - V, VII, XII (info motora)
Fechamento de glote e inibiçao da respiraçao
Doença neurogenerativa - n deglute direito - alimento entra nas vias aereas - pneumonia (ex: parkinson)
Deglutição SÓ acontece com boca fechada
Uvuloplastia - ronco
Relaxamento do esfincter esofagiano superior e inferior - fibras vagais excitatorias ACH - fibras vagais inibitórias VIP E NO
Refluxo gastroesofágico
Muito diferente do vômito. Incopetência do esfincter esofagico inferior. Comer comidas muito temperadas, mostarda, refri etc. Comer e deitar. Obesidade e tabagismo, alcoolismo. Sonda nasogastrica indica o que causa refluxo. Refluxo pode lesar esofago, cavidade oral. EEI demora um pouco p maturar, bebe “vomita” um pouco leite. TRATA COM INIBIDOR DA BOMBA DE PROTONS QUE DIMINUI HCL DO ESTOMAGO. adaptaçoes no estilo de vida. sintomas: azia (sensaçao de queimaçao no peito), roquidao (pois pega pregas vocais), tosse (conteudo do estomago entra um pouco nas vias aereas)
Acalásia
dificuldades na passagem dos alimentos do esôfago para o estômago, resultando em sintomas como dificuldade de engolir (disfagia), regurgitação de alimentos não digeridos, dor no peito, e perda de peso. A causa exata da acalásia é desconhecida, mas envolve danos aos nervos do esôfago, resultando em disfunção dos músculos esofágicos. O tratamento pode incluir procedimentos para dilatar ou cortar o esfíncter esofágico inferior, facilitando a passagem dos alimentos, ou injeções de toxina botulínica para relaxar o músculo esofágico.
epitélio do Esôfago
Epitélio estratificado NÃO queratinizado (proteçao mecanica e abrasao de acido)
N absorve nada
Megaesôfago
Indivíduo nasce sem inervaçao. Paralisia no esofago. Dilataçao, praticamente n tem musculatura e inervaçao adequada p fazer contraçao ritmica. Paciente chagasico, poliomielite. pd precisar de resoluçao cirurgica
Aerofagia
Comer ar. Tomar refri. Ar sai ou por eructaçao (arroto) ou co2 entra em contato com bacterias e produz flatulencia (metano, sulfeto de hidrogenio)
Câncer de esôfago
Muito difícil. prognostico sombio. vai fechando a luz do esofago. alcoolismo, obesidade, tabagismo.
Anatomia do Estômago:
O estômago é uma estrutura distensível que atua como um grande reservatório, sendo parte crucial do sistema digestivo, principalmente para a digestão de proteínas.
É limitado por dois esfíncteres: o esfíncter esofágico inferior (ou cardíaco) e o esfíncter pilórico, que regulam a entrada e saída do conteúdo gástrico, respectivamente.
Anatomicamente, o estômago é dividido em várias regiões: a cárdia, onde o esôfago encontra o estômago; o fundo, localizado acima da entrada do esôfago; o corpo, que é a principal parte do estômago; e o antro, que conduz ao esfíncter pilórico.
CARDIA E PILORO PRODUZEM MUCO E BICARBONATO, RESTO PRODUZ RESTO
Histologia do Estômago:
O estômago apresenta uma mucosa especializada que não é encontrada em outras partes do trato digestivo, caracterizada por fossetas gástricas que abrigam as glândulas gástricas.
As células principais das glândulas secretam pepsinogênio, que é ativado para pepsina no ambiente ácido do estômago, contribuindo para a digestão de proteínas.
Células parietais ou oxínticas produzem ácido clorídrico e fator intrínseco, essencial para a absorção de vitamina B12.
Células mucosas produzem muco que protege a mucosa estomacal da autodigestão pelo ácido clorídrico.
A região do antro é rica em células G, que secretam gastrina, um hormônio que estimula as células parietais a produzirem mais ácido clorídrico.
A histologia do estômago revela um sistema altamente especializado para iniciar a digestão de proteínas, armazenar alimentos e regular a passagem do quimo para o intestino delgado, enquanto a anatomia do estômago reflete sua função como reservatório e sua capacidade de misturar e triturar o alimento. A proteção da mucosa é garantida pelo muco e pelo bicarbonato secretados, que neutralizam o ácido clorídrico próximo à mucosa, evitando danos ao próprio estômago.
ENTEROcromafins - histamina
celula d - somatostatina
Secreção de HCl no estômago
Células Parietais ou Oxínticas: São as células responsáveis pela produção de HCl no estômago. Estas células possuem uma estrutura especializada que permite a secreção eficiente de ácido. Quando estimuladas, aumentam a superfície de sua membrana por meio de canalículos, maximizando a área para a inserção de bombas de prótons, que são cruciais para a secreção de ácido.
H2o + Co2 = H2co3 = Hco3- + H+
Cl- troca com Hco3-
Bomba de Prótons (H+/K+ ATPase): A secreção de HCl é mediada principalmente pela bomba de prótons, que troca íons H+ por K+ através da membrana das células parietais, utilizando ATP para energia. Esta bomba transporta ativamente o H+ para a luz do estômago, onde se combina com Cl- para formar HCl.
Formação de HCl: O HCl é formado quando o H+ se combina com Cl- na luz do estômago. O Cl- é transportado para a célula parietal a partir do interstício e depois para a luz do estômago, onde se encontra com o H+.
Mecanismos de Estímulo da Secreção de HCl:
A secreção de HCl é estimulada por várias vias:
Acetilcolina (ACh): Liberada por neurônios do sistema nervoso entérico, estimula diretamente as células parietais a secretarem HCl. ESTIMULA OS 2 INDIRETAMENTE
Gastrina: Um hormônio peptídico liberado por células G no antro do estômago em resposta a certos estímulos, como a ingestão de proteínas, que ativa as células parietais para secretarem HCl. ESTIMULA HISTAMINA DIRETAMENTE
Histamina: Liberada por células enterochromafins-like (ECL) no estômago, atua paracrinamente sobre as células parietais, estimulando a secreção de HCl por meio da ativação de receptores H2.
Regulação Negativa da Secreção de HCl: A somatostatina, PROSTAGLANDINA, SECRETINA, é um importante inibidor da secreção de HCl, atuando de maneira parácrina para inibir a liberação de gastrina e diretamente nas células parietais para reduzir a secreção de ácido.
Acetilcolina
Estímulo à Secreção de Ácido Clorídrico: A acetilcolina atua diretamente sobre as células parietais (ou oxínticas) do estômago, estimulando-as a secretar HCl. Isso é feito por meio da ligação da ACh a receptores muscarínicos (especificamente do tipo M3) presentes na superfície dessas células. A ativação desses receptores resulta em uma série de eventos intracelulares que culminam na ativação da bomba de prótons (H+/K+ ATPase), aumentando a secreção de HCl para a luz gástrica.
Estímulo à Liberação de Outros Mediadores: Além de atuar diretamente nas células parietais, a acetilcolina também estimula as células do estômago a liberarem histamina e gastrina, dois importantes mediadores da secreção ácida. A histamina, liberada pelas células enterochromafins-like (ECL), atua de forma parácrina sobre as células parietais, aumentando ainda mais a secreção de HCl. A gastrina, por sua vez, é liberada pelas células G no antro do estômago em resposta à estimulação por ACh, promovendo a secreção ácida tanto diretamente quanto indiretamente, por estimular a liberação de histamina.
Regulação da Motilidade Gástrica: A acetilcolina também é importante para a regulação da motilidade do estômago. Ela estimula a contração da musculatura lisa do estômago, ajudando na trituração e mistura do quimo (a mistura de alimento parcialmente digerido e sucos gástricos). A ação coordenada da ACh contribui para a eficácia do processo de digestão, garantindo que o alimento seja adequadamente preparado para a digestão subsequente no intestino delgado.
Interação com Outros Sistemas de Sinalização: A atuação da acetilcolina no estômago é parte de um sistema complexo de regulação, que inclui a interação com outros neurotransmissores, hormônios e fatores locais. Por exemplo, a somatostatina pode inibir a secreção de gastrina e, por conseguinte, a ação da acetilcolina, demonstrando a existência de um mecanismo de feedback negativo para prevenir a hiperacidez gástrica.
Histamina
Produção e Liberação de Histamina: A histamina é produzida e liberada pelas células enterochromafins-like (ECL) localizadas na mucosa do estômago. A liberação de histamina é estimulada por vários fatores, incluindo a presença de alimentos no estômago e a ação de neurotransmissores e hormônios, como a acetilcolina e a gastrina, respectivamente.
Atuação sobre as Células Parietais: Uma vez liberada, a histamina atua de maneira parácrina, ou seja, afeta células próximas à sua origem. Ela se liga aos receptores H2 nas células parietais, desencadeando uma cascata de eventos intracelulares que resultam na ativação da bomba de prótons (H+/K+ ATPase). Esta bomba é responsável por secretar íons hidrogênio (H+) para a luz do estômago, onde se combinam com íons cloreto (Cl-) para formar o ácido clorídrico (HCl).
Regulação da Secreção Ácida: A histamina é um dos principais reguladores da secreção ácida gástrica, atuando juntamente com outros mediadores, como a acetilcolina e a gastrina. A interação entre esses mediadores amplifica a secreção de HCl, garantindo que o ambiente ácido do estômago seja mantido para a digestão eficiente dos alimentos.
Inibição da Secreção de Histamina: A somatostatina, um hormônio que também é produzido no estômago, atua como um inibidor da secreção de histamina pelas células ECL. A somatostatina reduz a secreção ácida ao inibir a liberação de histamina, demonstrando um mecanismo de feedback negativo que previne a hiperacidez gástrica.
Implicações Clínicas: Devido ao seu papel crítico na regulação da secreção ácida, a histamina e seus receptores H2 são alvos importantes para o tratamento de distúrbios relacionados à hiperacidez, como úlceras pépticas e doença do refluxo gastroesofágico. Os antagonistas dos receptores H2 da histamina, como a ranitidina e a cimetidina, são medicamentos que reduzem a secreção de ácido clorídrico ao bloquear a ação da histamina nas células parietais.
Gastrina
hormônio peptídico produzido principalmente pelas células G localizadas na mucosa do antro gástrico
liberada em resposta a vários estímulos, incluindo a ingestão de alimentos, especialmente aqueles ricos em proteínas, a distensão do estômago e a presença de peptídeos e aminoácidos no estômago. Uma vez liberada, a gastrina viaja através da corrente sanguínea até as células parietais, onde se liga aos seus receptores e estimula a secreção de HCl. Esse ácido é essencial para o início da digestão das proteínas, ativação de enzimas digestivas, como a pepsina, e para a proteção contra microrganismos patogênicos.
Regulação Positiva da Histamina: A gastrina também estimula as células enterochromafins-like (ECL) a liberarem histamina, que atua de forma parácrina sobre as células parietais, promovendo ainda mais a secreção de HCl. Este mecanismo de ação cruzada entre gastrina e histamina amplifica a eficácia da secreção ácida.
Efeitos Troficos: Além de sua função na regulação da secreção ácida, a gastrina tem efeitos tróficos, ou seja, promove o crescimento da mucosa gástrica e das células parietais. Esse efeito garante a manutenção e a reparação da mucosa gástrica, crucial para a proteção contra danos causados pelo próprio ácido clorídrico.
Regulação por Feedback Negativo: A secreção de gastrina é cuidadosamente regulada por mecanismos de feedback negativo. Altas concentrações de HCl no estômago inibem a liberação de gastrina, ajudando a prevenir a hiperacidez e possíveis danos à mucosa gástrica. A somatostatina, um hormônio inibitório produzido pelas células D do estômago, é liberada em resposta ao aumento da acidez gástrica e atua diretamente sobre as células G para inibir a secreção de gastrina.
Implicações Clínicas: Desequilíbrios na secreção de gastrina podem levar a condições patológicas, como a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), úlceras pépticas e, em casos raros, a síndrome de Zollinger-Ellison, uma condição caracterizada por tumores gastrinomas que secretam gastrina em excesso, levando a uma produção exagerada de ácido clorídrico.
Somatostatina
hormônio peptídico produzido e liberado por células D dentro da mucosa gástrica, bem como em outras partes do trato gastrointestinal. Ela atua de maneira autócrina e parácrina, ou seja, afeta as células que a produzem e também células próximas.
RECEPTOR DE SOMATOSTATINA - PROTEINA G INIBITORIA - INIBE ANIDRIASE CARBONICA, INIBINDO N PRODUZ AMP CICLICO - N TEM PROTEINA QUINASE Q É RESPONSAVEL PELA BOMBA H/K
CONTRARIO DA HISTAMINA
Inibição da Secreção de Ácido Clorídrico (HCl): A somatostatina inibe diretamente as células parietais do estômago, reduzindo a secreção de HCl. Essa ação ajuda a prevenir o dano à mucosa gástrica que poderia ser causado por uma excessiva acidez gástrica.
Regulação de Outros Hormônios Gastricos: A somatostatina também desempenha um papel crítico na regulação negativa da liberação de gastrina, um hormônio que estimula a secreção de HCl. Além disso, ela pode inibir a liberação de histamina pelas células enterochromafins-like (ECL), o que, por sua vez, diminui a secreção ácida, dado que a histamina é um potente estimulador da secreção de ácido pelas células parietais.
Mecanismo de Feedback Negativo: A somatostatina funciona como um mecanismo de feedback negativo para a secreção ácida gástrica. Quando o pH do estômago diminui (tornando-se mais ácido devido à secreção de HCl), a liberação de somatostatina é estimulada, o que ajuda a inibir a secreção adicional de HCl, gastrina e histamina, evitando assim a hiperacidez.
Efeitos sobre a Motilidade Gástrica: Além de seus efeitos sobre a secreção gástrica, a somatostatina pode afetar a motilidade do estômago, reduzindo as contrações gástricas. Isso pode retardar o esvaziamento gástrico, o que é relevante em situações onde é necessário limitar a atividade motora do estômago.
Implicações Clínicas: A compreensão do papel da somatostatina no estômago tem implicações clínicas significativas, especialmente no tratamento de condições relacionadas à hipersecreção ácida, como a úlcera péptica e a síndrome de Zollinger-Ellison. Embora a somatostatina e seus análogos possam ser usados terapeuticamente para reduzir a secreção gástrica, o uso clínico é limitado devido a seus múltiplos efeitos em todo o corpo e à necessidade de administração parenteral.
Úlcera Gástrica
Diminuir camada de muco ou aumentar HCl ou ambos - leva a úlcera gástrica.
Infecção por Helicobacter pylori pode estar associada ao desenvolvimento de úlcera gástrica - algumas populações podem ser mais afetadas (médicos, gastros, endoscopistas, dentistas), contaminação fácil. Pq causa?Secreta substâncias mucolíticas (amônia) q dissolve muco. Alguns agentes secretados por ela ainda podem aumentar HCl.
Uso de antiinflamatórios nao esteroides (inibidores da cox) - diminuem prostaglandina - aumenta secreçao de HCl e pode diminuir um pouco a produçao de muco.
Tumores q secretam gastrina (gastrinomas, normalmente pancreáticos), gastrina estimula celula parietal a secretar HCl e estamina q tb estimula HCl.
Quebram barreira de muco: tabagismo, alcool, estresse.
TRATAMENTO PARA ULCERA
(da primeira à última opção)
Inibidores da bomba de protons (omeoprazol, pantoprazol etc).
Bloqueadores de receptores de histamina do tipo H2 se nao responde ao primeiro.
Antibioticos (para Helicobacter pylori)
Cirurgia (rompimento da úlcera gástrica, alimento por via parenteral)
Cortar o vago para diminuir a secreção do HCl
Pepsina
A pepsina é uma enzima proteolítica que inicia a digestão de proteínas no estômago. Aqui estão os pontos principais sobre a pepsina, conforme discutido na aula:
Produção e Ativação: A pepsina é inicialmente secretada pelas células principais das glândulas gástricas na forma inativa de pepsinogênio. A conversão de pepsinogênio em pepsina ativa ocorre no ambiente ácido do estômago, facilitada pelo ácido clorídrico (HCl) produzido pelas células parietais. Esse processo de ativação garante que a pepsina só seja ativa no estômago, evitando a digestão de proteínas nas células que a secretam. CELULAS PRINCIPAIS
Função: Uma vez ativada, a pepsina começa a quebrar as ligações peptídicas das proteínas, resultando em fragmentos menores chamados peptídeos. Este é o primeiro passo crítico na digestão de proteínas, preparando-as para uma digestão mais completa por enzimas no intestino delgado.
Fator Intrínseco
O fator intrínseco (FI) é uma glicoproteína também produzida pelas células parietais do estômago e tem um papel crucial na absorção de vitamina B12 (cobalamina). Aqui estão os aspectos fundamentais do fator intrínseco:
Produção: O FI é secretado pelas mesmas células que produzem o ácido clorídrico, mas sua função é totalmente diferente. Enquanto o HCl facilita a digestão, o FI é essencial para a absorção de nutrientes.
Função: O fator intrínseco se liga à vitamina B12 no estômago, formando um complexo FI-B12. Este complexo é resistente à digestão e viaja através do intestino delgado até o íleo terminal, onde o complexo se liga aos receptores específicos na membrana celular, permitindo a absorção da vitamina B12.
Importância da Vitamina B12: A vitamina B12 é vital para muitas funções corporais, incluindo a formação de glóbulos vermelhos, síntese de DNA e funcionamento adequado do sistema nervoso. A deficiência de B12 pode levar a anemia megaloblástica e danos neurológicos.
Consequências da Falta de FI: A ausência ou deficiência de fator intrínseco pode resultar em má absorção de vitamina B12 e, eventualmente, em anemia perniciosa. Isso geralmente ocorre devido a uma condição autoimune que ataca as células parietais ou o próprio FI, ou como consequência de uma gastrectomia total, que remove a fonte de FI.
Fase Cefálica de controle da secreção gástrica
Estímulos e Ativação: A fase cefálica da secreção gástrica é iniciada pela visão, olfato, pensamento ou sabor de comida. Esses estímulos sensoriais ativam o sistema nervoso central (SNC), que por sua vez ativa os nervos parassimpáticos, especificamente os nervos vagos, que inervam o estômago.
Mecanismos de Ação: A estimulação dos nervos vagos resulta na liberação de neurotransmissores, principalmente acetilcolina (ACh), no estômago. A ACh interage com receptores nas células parietais, estimulando a secreção de ácido clorídrico. Além disso, a ACh também pode estimular a liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico, potencializando a secreção ácida.
Objetivos: A principal função da fase cefálica é preparar o estômago para a chegada de alimento, antecipando as necessidades digestivas e maximizando a eficiência da digestão inicial de proteínas.
Fase Gástrica de controle da secreção gástrica
Estímulos e Ativação: Esta fase começa quando o alimento chega ao estômago e estende-se pela distensão gástrica e presença de produtos de digestão no lúmen gástrico. A distensão do estômago é um potente estimulador da secreção gástrica.
Mecanismos de Ação:
Distensão Gástrica: Ativa reflexos locais (reflexos enterogástricos) e o sistema nervoso central através dos nervos vagos, levando à liberação de ACh e, consequentemente, à estimulação da secreção de ácido pelas células parietais.
Presença de Alimento: Proteínas e seus produtos de degradação (aminoácidos e peptídeos pequenos) estimulam diretamente as células G do antro para liberar gastrina, que por sua vez aumenta a secreção de ácido pelas células parietais. A gastrina também estimula as células ECL a liberarem histamina, que atua sobre as células parietais para aumentar ainda mais a secreção de ácido.
Regulação por Feedback Negativo: À medida que o pH do estômago diminui, a secreção de gastrina é inibida, o que constitui um mecanismo de feedback negativo para evitar a excessiva acidificação do conteúdo gástrico.
Objetivos: A fase gástrica tem como objetivo maximizar a digestão de alimentos no estômago através da secreção de ácido e enzimas, além de misturar o conteúdo gástrico para formar o quimo, que é então lentamente liberado no intestino delgado para a continuação da digestão e absorção.
Fases intestinais de controle da secreção gástrica
Estímulos e Ativação
Presença do Quimo no Intestino Delgado: A chegada do quimo ao duodeno é o principal estímulo para a fase intestinal. A natureza e a composição do quimo, especialmente a presença de ácidos graxos e aminoácidos, são críticas para ativar os mecanismos regulatórios dessa fase.
Distensão Intestinal: Assim como a distensão gástrica ativa a fase gástrica, a distensão do intestino também desencadeia respostas regulatórias importantes durante a fase intestinal.
Mecanismos de Ação
Inibição da Secreção Gástrica: Hormônios intestinais como o secretina, colecistocinina (CCK), peptídeo inibitório gástrico (GIP), e o polipeptídeo vasoativo intestinal (VIP) são liberados em resposta à presença de gorduras, ácidos e glicose no intestino. Esses hormônios atuam para diminuir a secreção de ácido gástrico, contribuindo para um ambiente mais propício à digestão e absorção no intestino.
Modulação do Esvaziamento Gástrico: Além de regular a secreção gástrica, a fase intestinal ajusta a taxa de esvaziamento gástrico. Hormônios como a CCK reduzem a motilidade gástrica, desacelerando o esvaziamento do estômago para garantir que o intestino delgado possa processar eficientemente o quimo.
Feedback Negativo: Essa modulação serve como um mecanismo de feedback negativo para evitar a sobrecarga do intestino delgado e otimizar a digestão e absorção. Ao controlar a velocidade de liberação do quimo do estômago para o intestino, o corpo assegura que os nutrientes sejam adequadamente digeridos e absorvidos.
Objetivos e Implicações
A fase intestinal ajuda a garantir que o processo de digestão seja eficiente e adaptado à capacidade do intestino delgado de processar os nutrientes. Ao regular a secreção gástrica e o esvaziamento do estômago, essa fase contribui para a prevenção de desconforto intestinal e otimiza a absorção de nutrientes.
Distúrbios nessa fase de regulação podem levar a problemas digestivos, como síndrome do dumping, onde o esvaziamento gástrico é excessivamente rápido, levando a sintomas como náusea, vômitos, e diarreia.
Intestino delgado X Intestino grosso (morfologia e função)
Mais comprido que o grosso (6m). PREGAS, VILOSIDADES, criptas e glândulas, MICROVILOSIDADES. 200 m² de membrana plasmática. Absorção de nutrientes e de sódio, mas não secreta potássio. Quantidade mínima de bactérias comparada ao grosso. Descamação na ponta da vilosidade. Movimento independente da inervação vagal. Estimula: distenção do TGI (regiao anterior).
Remoção de parte do int. delgado
Com o tempo, paciente pode ter hipertrofia e hiperplasia da regiao q sobrou. Se cair a secretina tende a aumentar HCl, o q pode levar a ulcera gastrica. Diminui absorçao de sais biliares e calcio podendo levar a hipocalcemia e diminui reabsorçao de colesterol.
reflexo GASTROCOLICO
Distendo estomago e movimento colon. Atraves do vago mas tb atraves do SNE, n depende do vago para movimentar. Acetilcolina aumenta motilidade. Vago aumenta motilidade pois secreta ach. Agentes irritantes aumentam motilidade (muitos laxantes tem como base a irritaçao da mucosa intestinal), gastrina e colicistoquinina. Secretina faz INIBIÇÃO.
reflexo GASTROILEAL
Distendo o estomago e movimento ileo. Atraves do vago mas tb atraves do SNE, n depende do vago para movimentar. Acetilcolina aumenta motilidade. Vago aumenta motilidade pois secreta ach. Agentes irritantes aumentam motilidade (muitos laxantes tem como base a irritaçao da mucosa intestinal), gastrina e colicistoquinina. Secretina faz INIBIÇÃO.
Secreção de Muco pelo intestino delgado
O muco, secretado pelas células caliciformes presentes ao longo do trato gastrointestinal, incluindo o intestino delgado, serve como uma barreira protetora. Ele reveste a mucosa intestinal, protegendo-a contra danos mecânicos (causados pela passagem do bolo alimentar), agentes químicos (como a acidez do suco gástrico), e patógenos. O muco também facilita o movimento suave do conteúdo intestinal através do trato digestivo.
Secreção de Bicarbonato pelo intestino delgado
O bicarbonato é uma substância alcalina secretada no intestino delgado que tem a função crucial de neutralizar o ácido clorídrico (HCl) proveniente do estômago. Esta neutralização é importante para criar um ambiente propício à ação das enzimas digestivas do intestino delgado, como as enzimas pancreáticas, e para proteger o revestimento intestinal de danos causados pela acidez. O bicarbonato é liberado principalmente pelas células das glândulas de Brunner, localizadas no duodeno, a primeira seção do intestino delgado.
Colecistoquinina
Colecistoquinina-Pancreozimina (CCK) (58, 39, 33, 12, 8, 4)
é um hormônio gastro-intestinal (GI) que estimula a contração da vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas, com digestão de Carboidrato, gordura e proteínas.
Colecistoquinina - Origem
CEL I D (ID)
Neurônios (ID)
Córtex cerebral
Nervos
Colecistoquinina - Efeitos
AUMENTA Contração vesícula biliar
AUMENTA Secreção pancreática com diminuiçao de pH
DIMINUI Esvaziamento gástrico
AUMENTA Motilidade ID, cólon
AUMENTA Tônus esfincter pilórico
resumo: Estimulação da secreção de enzimas pancreáticas, Contração da vesícula biliar:, Regulação do esvaziamento gástrico, Sinalização de saciedade
Colecistoquinina - O QUE ESTIMULA (sua diminuçao diminui)
AUMENTO de Ác. graxos ( 10C )
aumento de Aminoácidos
aumento de Peptídeos
Secretina
A secretina é um dos hormônios desse mecanismo de regulação, produzida no duodeno em decorrência da acidez do quimo. Ela atua para inibir a liberação do suco gástrico, quando necessário, assim como é responsável por estimular o pâncreas a secretar o suco pancreático.
Secretina Origem
Cel S (ID)
A secretina é produzida pelas células S do duodeno, a primeira parte do intestino delgado, em resposta à detecção de ácido clorídrico (HCl) do estômago no quimo. Este hormônio desempenha várias funções importantes:
Secretina Efeitos
AUMENTA HCO3- (pâncreas, vasos biliares)
DIMINUI Secreção HCl (parietais)
AUMENTA Tônus esfíncter pilórico
Secretina O QUE ESTIMULA
diminuiçao pH (ID)
aumento de AA
Secretina O QUE INIBE
aumento de pH (ID)
GIP (Peptídeo inibitório gástrico)
Origem
Cel K (ID)
Efeitos
Diminui Motilidade gástrica
Aumenta Secreção de insulina agindo no pancreas
O que estimula (diminuiçao deles inibe)
aumento de Glicose (ID)
aumento de Gordura (ID)
Bile
Função é emulsionar gorduras, quebra em pedaços menores mas nao digere. Bile da vesicula é mais concentrada que a do figado. VESICULA armazena bile, secreta e concetra. Se retira vesicula, só tem bile hepatica (menos concetrada). No inicio um pouco de esteatorreia (fezes c gordura). Ducto pancreatico no final é o mesmo q o biliar, se faço calculo biliar ele impede secreçao de bile e pancreatica tb. Começa a acumular tripsinogenio e tripsina ali, eventualmente tripsina supera inibidores de tripsina do pancreas e eventualmente paciente vem a óbito por pancreatite aguda.
existem diferentes canais nos hepatocitos. secretam nos ductos hepaticos diferentes substâncias p secretar bile. sais biliares, colesterol, fosfolipideos, bilirrubina, bicarbonato.
bilirrubina - caminho
- Fagocitose de Hemáceas Senescentes
Macrófagos no baço (e também no fígado e medula óssea) fagocitam hemácias velhas ou danificadas. Este é o ponto inicial para a reciclagem dos componentes da hemoglobina. - Quebra do Grupamento Heme
Dentro dos macrófagos, o grupamento heme é quebrado. O ferro é reciclado, e o anel porfirínico restante é convertido em bilirrubina não conjugada (indireta), que é lipossolúvel. - Transporte da Bilirrubina ao Fígado
A bilirrubina livre é transportada no plasma, ligada à albumina, até o fígado. Devido à sua lipossolubilidade e toxicidade potencial, a bilirrubina não pode circular livremente no sangue. - Entrada no Hepatócito
Uma vez no fígado, a bilirrubina é liberada da albumina e atravessa a membrana plasmática do hepatócito. - Metabolismo da Bilirrubina no Fígado
Dentro do hepatócito, a bilirrubina é conjugada com ácido glicurônico no retículo endoplasmático liso, tornando-a solúvel em água (bilirrubina direta ou conjugada). Esta reação é catalisada pela enzima glicuroniltransferase. - Excreção na Bile
A bilirrubina conjugada é então secretada na bile, que é armazenada na vesícula biliar ou diretamente excretada no duodeno. - Transformação pela Microbiota Intestinal
No íleo terminal e cólon, as bactérias intestinais metabolizam a bilirrubina conjugada em urobilinogênio, que posteriormente é oxidado a esterobilina, conferindo a cor marrom às fezes. - Reabsorção e Reciclagem do Urobilinogênio
Parte do urobilinogênio é reabsorvido pelo intestino e retorna ao fígado através da circulação portal. O fígado pode reexcretá-lo na bile ou liberá-lo no sangue. - Conversão em Urobilina e Excreção
No rim, o urobilinogênio é convertido em urobilina, que é responsável pela cor amarela da urina.
Este processo não apenas desempenha um papel crucial na eliminação de hemoglobina velha e na reciclagem de ferro, mas também é importante para o diagnóstico de várias doenças hepáticas e do sistema biliar. Alterações nos níveis normais de bilirrubina no sangue, urina ou fezes podem indicar problemas como icterícia, obstrução biliar, ou doenças hepáticas.
Bilirrubina Livre (Indireta)
Origem: A bilirrubina livre, também conhecida como bilirrubina não conjugada ou indireta, é formada a partir do catabolismo do heme, componente essencial da hemoglobina, liberado pela destruição de hemácias senescentes, principalmente no baço.
Características: É lipossolúvel e, devido à sua insolubilidade em água, viaja no plasma sanguíneo ligada à albumina até chegar ao fígado.
Processamento hepático: Uma vez no fígado, a bilirrubina livre é desligada da albumina e captada pelos hepatócitos, onde será conjugada.
Bilirrubina Conjugada (Direta)
Formação: No interior dos hepatócitos, a bilirrubina livre é conjugada com ácido glicurônico pela enzima UDP-glicuronosiltransferase, tornando-a solúvel em água. Esta forma é chamada de bilirrubina direta ou conjugada.
Características: Sua solubilidade permite que seja excretada na bile e transportada para o duodeno. No intestino, parte da bilirrubina conjugada é convertida em urobilinogênio por bactérias intestinais e, em seguida, parte é reabsorvida e retornada ao fígado ou excretada na urina, enquanto o restante é convertido em estercobilina e excretado nas fezes, contribuindo para a cor característica das mesmas.
Urobilinogênio
O urobilinogênio é formado no intestino a partir da redução da bilirrubina conjugada por bactérias intestinais. Parte desse urobilinogênio é reabsorvido pela parede intestinal, entra na circulação e é transportado de volta ao fígado, onde pode ser reexcretado na bile ou passar para o sangue e ser filtrado pelos rins.
Sua presença no fígado e sua subsequente excreção ou recirculação pelo trato biliar ou pelos rins são indicativos do funcionamento normal do metabolismo da bilirrubina e da função hepática. Alterações nos níveis de urobilinogênio podem indicar doenças hepáticas ou obstruções biliares.
Esterobilina
A estercobilina é um produto final da metabolização da bilirrubina no intestino. Após o urobilinogênio ser formado, parte dele é convertida em estercobilina, que é responsável pela cor marrom das fezes. Esse processo é crucial para a excreção do excesso de bilirrubina e produtos de degradação do heme do corpo.
Dá a cor característica às fezes e é um indicador da normalidade do processo digestivo e da função hepática. A ausência de estercobilina pode indicar uma obstrução biliar, impedindo a bile de alcançar o intestino.
Urobilina
A urobilina é formada a partir do urobilinogênio reabsorvido que é transportado para os rins. No rim, o urobilinogênio pode ser convertido em urobilina, que confere a cor amarela característica à urina. A excreção de urobilinogênio e sua conversão em urobilina são importantes para a manutenção do equilíbrio de pigmentos biliares e para a eliminação de produtos de degradação do heme.
Confere a cor amarela à urina e é um produto final da excreção do metabolismo da bilirrubina. Alterações na cor da urina podem refletir mudanças na função hepática ou na excreção de bile.
ICTERICIA
individuo aumenta niveis de bilirrubina total (direta indireta ou conjugada nao conjugada)
causas: disfunçao hepatica. hepatite. cancer de figado.
caracterizada pela coloração amarelada da pele, membranas mucosas e escleróticas dos olhos, resultante do acúmulo de bilirrubina no sangue e nos tecidos do corpo. A bilirrubina é um produto do catabolismo do heme, proveniente da degradação das hemácias.
UMA CAUSA PODE SER DEFICIENCIA NO SISTEMA DE CONJUGAÇAO OU HEMOLISE ACENTUADA, MAIS BILIRRUBINA LIVRE NO SANGUE
OBSTRUÇAO DOS DUCTOS HEPATICOS = +BILIRRUBINA CONJUGADA
BILIRRUBINA NO PLASMA ESTIMULA TERMINAÇOES DE PRURIDO
Icterícia Neonatal
A icterícia neonatal é particularmente comum e normalmente benigna, afetando aproximadamente 60% dos recém-nascidos a termo e 80% dos prematuros em algum grau. Ela se manifesta tipicamente entre o 2º e o 3º dia de vida, resultante de:
Aumento da produção de bilirrubina: Devido à elevada taxa de turnover de hemácias no período neonatal.
Imaturidade hepática: Os neonatos, especialmente os prematuros, têm capacidade limitada de processar (conjugação) e excretar bilirrubina devido à imaturidade do fígado.
Aumento da reabsorção de bilirrubina no intestino: O ciclo entero-hepático da bilirrubina é mais ativo nos neonatos.
A maioria dos casos de icterícia neonatal é considerada fisiológica e resolve-se sem tratamento específico, à medida que o fígado do bebê amadurece e se torna mais eficiente no processamento da bilirrubina. No entanto, níveis elevados de bilirrubina (hiperbilirrubinemia) podem ser prejudiciais e, em casos raros, levar à encefalopatia bilirrubínica, uma condição séria conhecida como kernicterus, que requer tratamento imediato para reduzir os níveis de bilirrubina. O tratamento pode incluir fototerapia, que utiliza luz para converter a bilirrubina em formas mais solúveis em água que podem ser excretadas pelo corpo, ou em casos mais graves, uma exsanguinotransfusão.
Portanto, embora a icterícia neonatal seja geralmente uma condição temporária e benigna, é importante monitorar os níveis de bilirrubina em neonatos para prevenir complicações.
Colelitíase (Cálculos Biliares)
DIABETES, COLESTEROL ALTO NA BILE
ESTEASE DA BILE VESICULAR
A colelitíase é a formação de cálculos biliares, que são depósitos sólidos no interior da vesícula biliar. Esses cálculos podem variar em tamanho e composição, sendo principalmente de dois tipos:
Cálculos de colesterol: O tipo mais comum, constituído principalmente por colesterol não dissolvido. A super-saturação de colesterol na bile é um fator chave para a formação desses cálculos.
Cálculos pigmentares: Compostos principalmente por bilirrubinato de cálcio, esses cálculos são mais comuns em condições que levam a um aumento na degradação de hemácias e, consequentemente, na produção de bilirrubina.
Fatores de Risco
Alguns fatores de risco associados ao desenvolvimento de cálculos biliares incluem:
Sexo feminino: Mulheres têm uma prevalência maior de cálculos biliares, possivelmente devido a fatores hormonais.
Idade avançada: O risco aumenta com a idade.
Obesidade: Associada a um maior risco de cálculos de colesterol.
Perda de peso rápida: Pode levar à formação de cálculos pela mobilização do colesterol.
Dieta: Dietas ricas em gordura e pobres em fibras podem contribuir para o risco.
História familiar: Existe uma componente genética na formação de cálculos biliares.
Sintomas e Complicações
Muitas pessoas com cálculos biliares não apresentam sintomas e não necessitam de tratamento. No entanto, se um cálculo obstruir o ducto cístico ou o ducto biliar comum, pode causar colecistite (inflamação da vesícula biliar) ou colangite (inflamação dos ductos biliares), respectivamente, levando a sintomas como:
Dor intensa no quadrante superior direito do abdômen ou no centro do abdômen, que pode irradiar para as costas ou o ombro direito.
Náuseas e vômitos.
Febre, se houver infecção.
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico geralmente é feito com base em sintomas, histórico médico e exames de imagem, como ultrassonografia abdominal.
O tratamento varia de acordo com a severidade dos sintomas e a presença de complicações. Pode incluir:
Manejo conservador: Para indivíduos assintomáticos.
Medicação: Para dissolver cálculos de colesterol em casos selecionados.
ACIDO URSODESOCOLICO
Cirurgia: Colecistectomia (remoção da vesícula biliar) é o tratamento padrão para casos sintomáticos.
A compreensão da colelitíase é importante tanto para a prevenção quanto para o manejo adequado dos cálculos biliares e suas complicações. A dieta e a manutenção de um peso saudável são aspectos importantes da prevenção.
ducto pancreatico no final é o mesmo q o biliar, se faço calculo biliar ele impede secreçao de bile e pancreatica tb
Suco pancreático
O suco pancreático é um líquido alcalino, claro, secretado pelo pâncreas no duodeno, a primeira parte do intestino delgado. Ele desempenha um papel crucial na digestão, pois contém uma mistura rica de enzimas digestivas e bicarbonato. As principais componentes e funções do suco pancreático incluem:
Enzimas Digestivas
Amilase Pancreática: Degrada carboidratos complexos em maltose e dextrinas menores.
Lipases Pancreáticas: Responsáveis pela quebra de gorduras em ácidos graxos e monoglicerídeos.
Proteases (como tripsina e quimotripsina): Atuam na proteólise, quebrando proteínas em peptídeos menores e aminoácidos. As proteases são secretadas em formas inativas (como tripsinogênio) e ativadas no duodeno.
Nucleases: Quebram ácidos nucleicos (DNA e RNA) em nucleotídeos.
Bicarbonato
O bicarbonato serve para neutralizar o ácido clorídrico do estômago que entra no duodeno, criando um ambiente alcalino necessário para a ação ótima das enzimas pancreáticas.
Regulação da Secreção do Suco Pancreático
A secreção do suco pancreático é regulada principalmente por hormônios e sinais neurais:
Secretina: Liberada pelas células do duodeno em resposta à acidez do quimo, estimula a secreção de bicarbonato pelo pâncreas.
Colecistoquinina (CCK): Liberada em resposta à presença de ácidos graxos e aminoácidos no duodeno, estimula a secreção das enzimas pancreáticas.
2 tipos
-rica em enzimas digestivas (menor pH) CCK
- rica em agua e bicarbonato (maior pH) SECRETINA
pâncreas exócrino é o TAL (tripsina, amilase, lipase)
Enteroquinase
ou enteropeptidase. enzima que quebra o tripsinogenio secretado pelo pancreas em tripsina (quando este passa pela borda em escoa do intestino), q ativa todas as outras pró enzimas q sao produzidas pelo pancreas. Tripsina pode quebrar tripsinogenio em tripsina. Por que pancreas nao se auto digere entao? Pois ele tem proteina INIBIDORA DA TRIPSINA. Se houverem tripsinas sobrando, inibidor se liga e anula tripsina.
digestão e absorção de gorduras
gordura é O que é mais facil de ser absorvido.
1.acidos biliares emulsifica
2.lipase pancreatica realmente digere gordura
quebrado em glicerol, ac graxos, monoglicerideos
nao tem transportador, passa direto pelas membranas livremente por difusao. no REL são ressintetizados e levados p triglicerideos. no RER ocorre sintese proteica e no aparelho de golgi e o triglicerídeos é recoberto e capa lipoproteica cobre triglicerideos, formando QUILOMICRON. este vai p os capilares linfaticos e entao essa gordura migra e vai em direçao ao figado
Os quilomícrons são transportados através do sistema linfático e, eventualmente, alcançam a circulação sanguínea através da veia subclávia. No sangue, os quilomícrons são quebrados por enzimas lipoproteicas, liberando triglicerídeos para serem utilizados ou armazenados pelo corpo.
digestão e absorção de carboidratos
SGLT1 TRANSPORTA SIMPORTER 2 MOLECULAS DE SODIO E 1 DOS MONOMEROS DA LACTOSE
Amilase salivar e pancreatica normalmente nao levam ate glicose, levam a maltoses, dextrinas, maltotriose.
Absorção de Carboidratos
Desdobramento de Dissacarídeos e Oligossacarídeos: Enzimas específicas presentes na borda em escova das células epiteliais do intestino delgado, como maltase, isomaltase, lactase e sacarase, degradam dissacarídeos (maltose, lactose, sacarose) e oligossacarídeos em monossacarídeos (glicose, frutose e galactose).
Absorção de Monossacarídeos:
Glicose e Galactose: São absorvidas pelas células do epitélio intestinal através de transporte ativo mediado pelo cotransportador de sódio e glicose (SGLT1). O gradiente de sódio necessário para este transporte é mantido pela bomba de sódio e potássio (Na+/K+ ATPase) localizada na membrana basal das células intestinais.
Frutose: É absorvida por difusão facilitada, principalmente pelo transportador GLUT5, e, em menor extensão, pelo GLUT2 após sua conversão em glicose ou galactose dentro das células intestinais.
Transporte para a Circulação Sanguínea: Uma vez dentro das células intestinais, os monossacarídeos atravessam o lado basal da célula e entram na corrente sanguínea através do transportador GLUT2. Eles são então transportados para o fígado via veia porta hepática, onde a glicose pode ser utilizada como fonte de energia, armazenada como glicogênio ou convertida em outros compostos.
Intolerância a lactose
deficiência ou da baixa atividade da lactase, a enzima produzida nas microvilosidades do intestino delgado que hidrolisa a lactose em glicose e galactose, os monossacarídeos que podem ser absorvidos na corrente sanguínea. LCTOSE DIGERIDA POR BACTERIAS DO COLON, H2 NO PULMAO, ACIDOSE METABOLICA, CHEIRO AZEDO NAS FEZES
Causas
Deficiência Congênita de Lactase: Uma condição rara em que o bebê nasce sem a capacidade de produzir lactase.
Deficiência de Lactase de Desenvolvimento: A mais comum, em que a produção de lactase diminui após a infância, variando significativamente entre diferentes populações e indivíduos.
Deficiência Secundária de Lactase: Pode ocorrer devido a doenças que afetam o intestino delgado, como doença celíaca ou doença inflamatória intestinal, prejudicando a produção de lactase.
Sintomas
Os sintomas da intolerância à lactose geralmente ocorrem após a ingestão de alimentos contendo lactose e podem incluir distensão abdominal, gases, diarreia, cólicas e desconforto abdominal. A severidade dos sintomas pode variar amplamente, dependendo da quantidade de lactose consumida e do nível de deficiência de lactase do indivíduo.
Diagnóstico
O diagnóstico da intolerância à lactose pode ser confirmado por testes como o teste de tolerância à lactose, o teste de hidrogênio no ar expirado e o teste de acidez das fezes.
Tratamento e Manejo
O manejo da intolerância à lactose envolve a modificação da dieta para limitar ou evitar o consumo de lactose. Isso pode incluir a substituição de produtos lácteos por alternativas sem lactose ou a utilização de suplementos de lactase para ajudar na digestão da lactose presente nos alimentos. A ingestão adequada de cálcio e vitamina D deve ser considerada, especialmente se a ingestão de produtos lácteos for significativamente reduzida.
Doença celíaca
A doença celíaca é um distúrbio autoimune em que a ingestão de glúten (uma proteína encontrada em trigo, cevada e centeio) leva a danos no revestimento do intestino delgado. Isso prejudica a absorção de nutrientes e pode causar uma variedade de sintomas digestivos e não digestivos.
Patogênese
Na doença celíaca, a ingestão de glúten desencadeia uma resposta imune anormal no intestino delgado, resultando na inflamação e na atrofia das vilosidades intestinais. Isso afeta a superfície absorvente do intestino, comprometendo a absorção de vitaminas, minerais e outros nutrientes essenciais.
Sintomas
Os sintomas da doença celíaca podem variar amplamente e incluem, mas não estão limitados a:
Diarreia crônica ou constipação
Inchaço e dor abdominal
Perda de peso inexplicada
Fadiga
Anemia por deficiência de ferro
Problemas de pele, como dermatite herpetiforme
Problemas neurológicos
Crianças afetadas podem apresentar crescimento retardado, puberdade atrasada e sintomas comportamentais.
Diagnóstico
O diagnóstico da doença celíaca envolve a combinação de exames de sangue para detectar anticorpos específicos (como anti-tTG e anti-endomísio) e uma biópsia do intestino delgado para avaliar a saúde das vilosidades intestinais.
Tratamento
O único tratamento eficaz para a doença celíaca é uma dieta estritamente sem glúten para a vida toda. A adesão a uma dieta sem glúten pode levar à recuperação das vilosidades intestinais, melhorando a absorção de nutrientes e resolvendo os sintomas. No entanto, a doença celíaca é uma condição crônica, e a exposição ao glúten pode desencadear a recorrência dos sintomas.
Conclusão
A doença celíaca é uma condição autoimune complexa que requer um diagnóstico cuidadoso e manejo contínuo. A educação sobre a doença e o apoio nutricional são fundamentais para ajudar os indivíduos afetados a navegar na dieta sem glúten e manter uma boa qualidade de vida.
digestão e absorção de proteínas
pepsina digere proteina no estomago, mas nao leva ate aminoacidos. gera grandes polipeptideos, q passam do estomago e chegam no intestino delgado. entram em contato com pancreases. produto deste contato pode ser aminoacidos . 25% das proteinas sao absorvidas como peptídeos de 2 a 3 aminoacidos. qnd entram no enterocito sao quebradas por di e tripeptidases. qual a vantagem de absorver um peptideo? vantagem cinetica: 3 aminoacidos entram por 1 unico canal 1 unica vez.
Pancreas libera tripsionogenio - passa por borda em escova do int delgado - enteroquinase quebra o tripsinogenio em tripsina. tripsina ativa varias outras pro enzimas. tripsina é principal enzima proteolitica produzida pelo pancreas. alguns outros tecidos podem produzir tripsina (pulmao), mas eles tem bloqueadores de tripsina. dentro do pancreas há fator inibidor da tripsina, assim ela nao digere o pancreas.
proteinas inteiras - fagocitose
No Sistema Imunológico: Células do sistema imune, como macrófagos, utilizam a fagocitose para ingerir patógenos e proteínas estranhas, que são depois quebradas em peptídeos dentro de lisossomos.
Nos Neonatos: Os recém-nascidos, especialmente nas primeiras horas e dias de vida, têm a capacidade de absorver proteínas inteiras (como imunoglobulinas do colostro materno) através de um processo chamado endocitose. Isso permite a transferência de anticorpos da mãe para o neonato, fornecendo proteção imunológica inicial. Com o tempo, o intestino do bebê amadurece e essa capacidade diminui, passando a digerir e absorver proteínas predominantemente por meio da quebra enzimática.
ha varios tipos de transportadores para aminoacidos, alguns com sodio e outros sem sodio.
absorção de água
movimentaçao pelo gradiente osmotico, sodio ajuda a carregar. 5,5l no jejuno, 2l no ilio, e 1,3l no int grosso.
No Intestino Delgado
A maior parte da água consumida e secretada no trato digestivo (pelas glândulas salivares, estômago, pâncreas e intestino delgado) é absorvida no intestino delgado.
A água é absorvida por osmose, seguindo a absorção de eletrólitos (principalmente sódio) e nutrientes, o que cria um gradiente osmótico que facilita a movimentação da água do lúmen intestinal para o interior das células do epitélio intestinal e, posteriormente, para a corrente sanguínea.
Além da osmose, a água também pode ser absorvida através de canais de água específicos (aquaporinas) presentes nas células do epitélio intestinal.
No Intestino Grosso (Cólon)
No intestino grosso, a água continua a ser absorvida, contribuindo para a formação das fezes. A absorção de água no cólon é influenciada pela absorção de eletrólitos, principalmente sódio e cloro, e pela secreção de potássio.
O processo de absorção de água no cólon é essencial para manter o equilíbrio hídrico do corpo e para a formação de fezes de consistência adequada.
Alterações na absorção de água no cólon podem resultar em diarreia (se a absorção for insuficiente) ou constipação (se a absorção for excessiva).
Absorção e excreção de Na+ , K+ e Cl57.
Absorção e Excreção de Na+ (Sódio)
Absorção: O Na+ é ativamente absorvido ao longo do intestino delgado e do cólon. No intestino delgado, a absorção de Na+ está frequentemente associada à absorção de glicose e aminoácidos por cotransporte. No cólon, o Na+ é absorvido principalmente pelo trocador Na+/H+, ajudando na reabsorção de água e na concentração de fezes.
Excreção: Os rins desempenham um papel fundamental na excreção de Na+. A quantidade de Na+ excretada na urina é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, que ajusta a reabsorção renal de Na+ com base nas necessidades do corpo, influenciando assim o volume e a pressão sanguínea.
Absorção e Excreção de K+ (Potássio)
Absorção: O K+ é eficientemente absorvido no intestino delgado e, em menor grau, no cólon. A absorção de K+ não é tão regulada quanto a do Na+ e tende a ser um processo passivo, seguindo o gradiente de concentração.
Excreção: A regulação da excreção de K+ é crucial para manter a homeostase do potássio. Os rins ajustam a excreção de K+ através da urina, um processo influenciado por vários fatores, incluindo a ingestão dietética de K+, o status ácido-base e a ação de hormônios como a aldosterona
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Absorção e Excreção de Cl- (Cloreto)
Absorção: A absorção de Cl- ocorre principalmente no intestino delgado, frequentemente em paralelo com a absorção de Na+, ajudando a manter a neutralidade elétrica. O Cl- também é absorvido no cólon, onde sua troca por bicarbonato (HCO3-) ajuda a regular o equilíbrio ácido-base.
Excreção: Assim como Na+ e K+, o Cl- é excretado pelos rins. A excreção de Cl- está estreitamente ligada à de Na+, já que a reabsorção de Na+ nos túbulos renais frequentemente promove a reabsorção passiva de Cl-.
Funções do intestino grosso
Absorção de Água e Eletrólitos
A principal função do intestino grosso é a absorção de água e eletrólitos (principalmente sódio e cloro) do material digestivo que entra do intestino delgado. Essa absorção é fundamental para a formação de fezes sólidas e a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do corpo. A absorção de água transforma o quimo líquido em uma massa mais sólida e concentrada, conhecida como fezes.
Formação e Armazenamento de Fezes
O intestino grosso é responsável pela formação, armazenamento e eventual excreção das fezes. À medida que o material indigesto avança pelo cólon, mais água é absorvida, e os resíduos são compactados em fezes. O reto serve como local de armazenamento temporário até que os movimentos peristálticos o empurrem para o ânus, desencadeando a defecação.
Fermentação Bacteriana
O intestino grosso abriga uma flora bacteriana rica e diversificada, que desempenha um papel crucial na saúde intestinal e geral. Essas bactérias fermentam substratos não digeríveis, como fibras alimentares, produzindo ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), como acetato, propionato e butirato. Os AGCCs são importantes fontes de energia para as células do cólon e desempenham papéis cruciais na regulação do metabolismo, na proteção contra patógenos e na modulação do sistema imunológico.
Síntese de Vitaminas
A flora bacteriana do intestino grosso também é capaz de sintetizar certas vitaminas, incluindo vitaminas do complexo B e vitamina K. Essas vitaminas são absorvidas pelo cólon e contribuem para várias funções essenciais do corpo, incluindo a coagulação sanguínea e a manutenção da saúde do sistema nervoso.
Proteção Imunológica
O intestino grosso desempenha um papel importante na defesa do organismo contra patógenos. A flora intestinal competitiva impede a colonização por microorganismos patogênicos, e o tecido linfático associado ao intestino (como as placas de Peyer) participa da resposta imune, ajudando a manter a integridade da barreira intestinal e a saúde imunológica.
fibras na dieta
Importância das Fibras na Dieta
Regulação do Trânsito Intestinal: As fibras dietéticas, especialmente as insolúveis, aumentam o volume das fezes e estimulam a peristalse, o que ajuda a prevenir e aliviar a constipação. A presença de fibras no cólon também pode reduzir o tempo de trânsito intestinal, diminuindo o risco de condições como diverticulose e hemorroidas.
Saúde do Cólon e Prevenção de Câncer: A fermentação de fibras solúveis pelas bactérias intestinais produz ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), como o butirato, que fornecem energia para as células do cólon e podem ajudar a proteger contra o câncer colorretal. Além disso, as fibras ajudam a diluir carcinógenos potenciais no cólon e a acelerar sua eliminação.
Controle de Peso e Saciedade: Alimentos ricos em fibras tendem a ser mais saciantes, o que pode ajudar no controle do apetite e na gestão do peso. As fibras absorvem água e expandem no estômago, aumentando a sensação de saciedade e reduzindo a ingestão calórica total.
Controle Glicêmico: As fibras solúveis ajudam a retardar a absorção de glicose no intestino, contribuindo para um controle mais estável dos níveis de açúcar no sangue. Isso é particularmente benéfico para pessoas com diabetes ou resistência à insulina.
Tipos de Fibras
Fibras Solúveis: Encontradas em alimentos como aveia, legumes, algumas frutas e vegetais. Elas podem ser fermentadas pelas bactérias do cólon e são eficazes na regulação dos níveis de glicose e colesterol no sangue.
Fibras Insolúveis: Presentes em alimentos como grãos inteiros, nozes, frutas e vegetais. Elas são importantes para a saúde intestinal, pois aumentam o volume das fezes e facilitam sua passagem pelo trato digestivo.
Recomendações
A ingestão recomendada de fibras varia conforme a idade e o sexo, mas geralmente se sugere que adultos consumam entre 25 e 38 gramas de fibras por dia. Muitas pessoas não atingem essa recomendação, o que sublinha a importância de incluir uma variedade de alimentos ricos em fibras na dieta diária.
A discussão sobre fibras na dieta destaca seu papel fundamental na manutenção da saúde digestiva, na prevenção de doenças e no suporte a um estilo de vida saudável. Incluir uma variedade de fontes de fibras na alimentação pode ajudar a garantir os benefícios abrangentes das fibras para a saúde.
Constipação
CAUSADO POR ENVELHECIMENTO, PERDA DO PLEXO MIOENTERICO, PARKINSON
A constipação é uma condição caracterizada pela dificuldade ou irregularidade na evacuação das fezes, frequentemente associada a fezes duras e secas. Os fatores que contribuem para a constipação incluem dieta pobre em fibras, desidratação, falta de exercícios físicos, alterações na rotina diária, uso de certos medicamentos e condições médicas específicas. O manejo da constipação geralmente envolve mudanças na dieta, como aumento da ingestão de fibras e líquidos, além de atividade física regular. Em alguns casos, podem ser necessários laxantes ou outros tratamentos médicos.
Diarreia
CONSEQUENCIAS: DESIDRATACAO, HIPOVOLEMIA, HIPOCALEMIA
A diarreia é caracterizada por fezes aquosas e frequentes evacuações, podendo ser acompanhada por urgência para defecar, inchaço, cólicas e, em casos graves, desidratação. As causas da diarreia variam e podem incluir infecções virais, bacterianas ou parasitárias, intolerâncias alimentares (como a intolerância à lactose), doenças inflamatórias intestinais, efeitos colaterais de medicamentos, entre outras. O tratamento depende da causa subjacente, mas geralmente inclui reidratação, dieta BRAT (banana, arroz, purê de maçã, torrada) nas fases iniciais, e, em alguns casos, medicamentos antidiarreicos.
Megacolon
O megacolon é uma dilatação anormal do cólon que pode resultar em um acúmulo significativo de fezes, levando à constipação severa e desconforto abdominal. Pode ser classificado como congênito (doença de Hirschsprung, onde falta a inervação em partes do intestino) ou adquirido, associado a condições como doença de Chagas, distúrbios da tireoide, e certos medicamentos. O tratamento do megacolon varia de acordo com a causa, podendo incluir medidas para aliviar a constipação, como o uso de laxantes e enemas, e, em casos graves, intervenção cirúrgica para remover a parte afetada do cólon.
Prostaglandina
MESMA VIA DA SOMATOSTATINA, MAS VEM DO ACIDO ARACDONICO
sinais químicos celulares lipídicos similares a hormônios, porém que não entram na corrente sanguínea, atuando apenas na própria célula e nas células vizinhas (resposta parácrina).
Proteção da Mucosa Gástrica: As prostaglandinas são produzidas pelas células da mucosa gástrica e têm um papel fundamental na manutenção da integridade da mesma. Elas estimulam a secreção de muco e bicarbonato, formando uma camada protetora que reveste o estômago e neutraliza o ácido clorídrico presente na luz gástrica. Esta ação preventiva é essencial para evitar a erosão da mucosa gástrica e o desenvolvimento de úlceras.
Regulação do Fluxo Sanguíneo: As prostaglandinas também ajudam a regular o fluxo sanguíneo para a mucosa gástrica. Um adequado suprimento de sangue é vital para o transporte de bicarbonato e nutrientes, além de facilitar a remoção de substâncias tóxicas, contribuindo assim para a saúde e reparo da mucosa.
Inibição da Secreção de Ácido: Embora o principal papel das prostaglandinas não seja diretamente a inibição da secreção de HCl, elas podem influenciar indiretamente essa função ao promover a liberação de somatostatina, um hormônio que inibe a secreção de gastrina e, consequentemente, reduz a produção de ácido pelo estômago.
Efeitos dos Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs): O uso prolongado de AINEs pode levar à redução da produção de prostaglandinas no estômago devido à inibição da enzima ciclo-oxigenase (COX), essencial para a síntese de prostaglandinas. Isso resulta na diminuição da proteção mucosa, aumentando o risco de formação de úlceras gástricas e sangramento gastrointestinal. Essa é uma razão importante pela qual medicamentos que preservam ou imitam a ação das prostaglandinas, como os inibidores de COX-2 seletivos ou medicamentos que contêm prostaglandinas (como misoprostol), podem ser usados para prevenir danos gástricos em pacientes que necessitam de tratamento prolongado com AINEs.
Implicações Clínicas: O entendimento da importância das prostaglandinas na proteção da mucosa gástrica levou ao desenvolvimento de estratégias terapêuticas para o tratamento e prevenção de doenças gástricas. O misoprostol, um análogo da prostaglandina E1, por exemplo, é utilizado para prevenir úlceras gástricas em pacientes que tomam AINEs de forma crônica.
