Diarrhée Flashcards

1
Q

Différents types de diarrhée aiguë

A
  1. Infectieuse
  2. Médicamenteuse
  3. Pseudomembraneuse (Clostridium difficile)
  4. Colite ischémique
  5. Dysentérie
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2
Q

Types de diarrhée chronique

A
  1. Osmotique (GAP au-dessus de 50-75 mmol)
  2. Sécrétoire (Gap sous 50 mmol)
  3. Inflammatoire
  4. Motrice
  5. Stéatorrhée
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3
Q

L’intestin grêle est divisé en 3 sections et est _____

A

lieu principal de la digestion et de l’absorption

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4
Q

Mésentère

A

relie les anses intestinales et l’aorte. Composé de 2 feuillets de péritoine entourant les vaisseaux artériels et veineux, les lymphatiques, les nerfs et le tissu graisseux.

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5
Q

Duodénum

A

o Épithélium simple cylindrique avec bordure en brosse
- Cellules caliciformes
- Glandes de Brunner (sous-muqueuse) : sécrète substances alcaline pour diminuer acidité du chyme gastrique
- Termine à angle de Treiz
+ Villosité et cryptes

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6
Q

Jéjunum

A
  • Grande vilosité < que duodénum
  • Cellules de Paneth : immunité contre infection (lysozyme)
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7
Q

Iléon

A

Villosités plus courtes
Plaqies de Peyer dans sous-muqueuse (immunité

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8
Q

Poid des selles pour être diarrhée?

A

> 200g/24h

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9
Q

Durée

A

o Aigüe < 2 sem à 90% = infectieuses
o Persistance = ]2, 4] sem
o Chronique > 4 sem

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10
Q

Échelle de bristol

A

7 types de selles 1 plus dure et 7 plus liquide

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11
Q

3 classifications de diarrhée aiguë infectieuse?

A
  • Viral (80/90%) à < 2/3 jours
  • Bactérien à > 3 jours
  • Parasitaire à > 1 sem
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12
Q

Étiologie diarrhée infectieuse?

A

Agents infectieux transmis à la suite d’un contact fécal-oral grâce à un intermédiaire comme l’eau, la nourriture ou contact humain

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13
Q

2 types d’attaques par les bactéries pour diarrhée infectieuse

A

o Productions de toxines : Entérotoxines OU Cytotoxines OU Neurotoxines
o Invasion : Destruction direct d’épithélium intestinal par bactéries
o Diarrhée inflammatoire OU Dysentérie
o Ex : Shigella, E. Coli entéro-invasif, Salmonella

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14
Q

2 types de diarrhée infectieuse bactérienne

A
  1. Entérotoxique : diarrhée sécrétoire aqueuse (par entérotoxines)
  2. Entéroinvasive : Diarrhée inflammatoire (dysentérie) (par invasion OU cytotoxines)
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15
Q

Dx diarrhée infectieuse?

A

Culture de selles
Test antigène (parasites gardia)

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16
Q

Tx diarrhée infectieuse?

A

Remplacement des fluides (oral sodium, sucre, acides aminés)
- Subsalicylate de bismuth
Loperamide et simethicone
o Anxiolytiques et antiémétiques

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17
Q

Salmonella

A
  • Anaérobe gram nég.
  • Type diarrhée : Entéro-invasive (mécanisme = attachement à l’épithélium, internalisation, lyse)
  • Nécessite grand inoculum car sensible à HCL
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17
Q

5 types de E.coli causent la gastro?

A

Entérotoxique :
1. Entéro-toxinogène (ECET) (diarrhée voyageur)
2. Entéro-patogénique (ECEP)
3. Entéro-aggrégatif (ECEA)

Entéroinvasive :
4. Entéro-hémorragique (ECEH)
5. Entéro-invasive (ECEI)

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18
Q

Shigella SPP

A
  • Anaérobe gram nég.
  • Type diarrhée : Entéro-invasive (double mécanisme d’invasion en premier lieu ET cytotoxique avec shiga ensuite)
  • Petit inoculum (résistant à HCL)
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18
Q

Campylobacter SPP

A
  • Aérobe gram nég. en forme de virgule
  • Type diarrhée : Entéro-invasive (mécanisme d’invasion idem que Salmonella SPP.)
  • Nécessite grand inoculum car sensible à HCL
  • 2 types :
    o C. Jejuni à Diarrhée +++
    o C. Fetus à Bactériémie
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18
Q

Yersinia SPP

A
  • Anaérobe gram nég.
  • Type diarrhée : Entéro-invasive (double mécanisme d’invasion)
  • Grand inoculum
  • Résistant phagocytose
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19
Q

Virus causant diarrhée infectieuse?

A

Norovirus
Rotavirus

*diarrhée sécrétoire aqueuse de type entérotoxique

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20
Q

Parasites causant diarrhée infectieuse

A

1) Gardia lamblia
2) Entamoeba histolytica

Tx Métronidazole et hydratation

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21
Q
  • Dysentérie de type Invasive :
A

o Pathogènes : Salmonelle (cause de gastroentérite) , E. Coli entéroinvasive, Campylobacter et Yesinia emtetocolitica

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22
Q

Dysentérie de type Cytotoxines

A

o Pathogènes : Shigella, E.Coli hémorragique (responsable colite hémorragique) , C. difficile

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23
Q

Dx et tx dysentérie

A
  • Examen des selles (PMN fécaux)
  • Culture de bactérie
  • ATB
  • Hydratation
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24
Q

Diarrhée pseudomembraneuse

A

Causé par Clostridium difficile à Bactérie anaérobe & gram positif.

*Perturbation de la flore par prise d’ATB

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25
Q

Dx et tx diarrhée pseudomembraneuse

A
  • Recherche d’atg GDH (culture de selles)
  • PCR
  • Endoscopie (pseudomembrane)

tx :
- Arrêt ATB, hydratation, probiotique

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26
Q

Diarrhée du voyageur fct de risques?

A
  • Destination (hémisphère sud)
  • Durée du voyage (1 semaine VS long)
  • Style de voyage (backpack)
  • Période du voyage (chaud)
  • Jeune
  • Fct génétique
  • Médicament
  • Hypomotilité
  • Chirurgie gastro-intestinale
  • Non-respect hygiène nourriture
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27
Q

Diarrhée médicamenteuse

A
  • Laxatif
  • AINS
  • Bronchodilatateur
  • ATB
    (Diurétique; Colchicine; Metformine; Antiacide (Mg); Antihypertenseurs; Antidépresseurs; Anti-arythmiques)
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28
Q

Mécanismes diarrhée médicamenteuse

A
  1. Rx force osmotique (sitmule sécrétion de fluide)
  2. Endommage épithélium (problème réabsorption)
  3. Rx qui se lie au sels biliaire
  4. Rx contre le cancer (chimio, radiation, motilité)
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29
Q

Sx colite ischémique

A
  • Douleur aigue au QIG
  • Diarrhées urgentes
  • Sang rouge clair dans les selles
  • Nausées + Vomissements
  • Anorexie
  • Fièvre
  • Tachycardie
  • Distension abdominale
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30
Q

Dx et tx colite ischémique

A
  1. Colonoscopie

Tx : surveillance/support, si récurrent résection segmentaire.

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31
Q

Diarrhée osmotique : intolérance au lactose

A

Étiologie : Polymorphisme d’un nucléotide sur le gène lactate.
Lactose non absorbé dans la lumière intestinale attire eau + ions

Sx : Flatulences, ballonnements et diarrhées
Dx : Diète sans lactose (valide le dx)
Tx : Diète sans lactose/Lactaid

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32
Q

Diarrhée choléritique

A

Causes:
* Post-résection iléale (résection de moins de 100 cm).
* Maladies affectant l’iléon terminal (ex. : iléite de Crohn).
* Post-cholécystectomie (perte de la fonction de réservoir de la vésicule biliaire).
* Idiopathique : Déficit FGF19
Symptômes: Diarrhée fréquente et non sanglante. Apparence côlon normal
Diagnostic : Réponse au traitement avec des résines liant les sels biliaires (ex. : cholestyramine).
Traitement : Cholestyramine : Résines liant les sels biliaires, hydratation, et gestion des symptômes

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33
Q

Colite microscopique (diarrhée sécrétoire) : 2 types

A
  1. Colite lymphocytaire
  2. Colite collagène
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34
Q

Sx colite microscopique

A
  • Diarrhée aqueuse, pas de sang, insidieux et soudain
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35
Q

Épidémiologie colite microscopique

A
  • Femmes âgées de 50 à 70 ans
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36
Q

Dx et Tx colite microscopique?

A

Dx : biopsie coloscopie : voir au microscope
Tx LOPÉRAMIDE, le bismuth (Pepto-Bismol), des 5-ASA, cholestyramine et des antibiotique

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36
Q

Causes colite microscopique?

A
  1. Haut niveau de prostaglandines et
    2.** Inhibition de la COX **avec perte des mécanismes de restauration.
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37
Q

Maladie de Crohn (diarrhée inflammatoire)

A

Inflammation granulomateuse transmurale, discontinue à l’iléon distale et le côlon préférentiellement (GUM TO BUM)

38
Q

Sx maladie de crohn

A

Gastro-intestinaux : Diarrhée chronique, douleurs abdominales (soulagement après défécation), perte de poids, signes de malabsorption (stéatorrhée).
**Extra-digestifs **: Arthralgies, uvéite, ulcères buccaux, érythème noueux.

39
Q

Pathophysio maladie de crohn?

A

Réponse immunitaire hyperactive (incapacité éliminer antigènes microbiens) + **perméabilité accrue **de la muqueuse intestinale aux antigènes.

40
Q

Complications maladie de crohn?

A

Digestives : Fissures, fistules (communication anormale entre intestins ou organes), abcès.
Néoplasie : Risque accru de cancer colorectal.

41
Q

Dx maladie de crohn?

A

Colonoscopie avec biopsie
Imageries : CT scan ou IRM

42
Q

Tx maladie de crohn?

A
  • Médicaments : Anti-inflammatoires (5-ASA), immunosuppresseurs (azathioprine, anti-TNF), corticostéroïdes pour les poussées.
  • Chirurgie : Résection intestinale en cas de complications ou de maladie réfractaire au traitement médical.
43
Q

Colite ulcéreuse (diarrhée inflammatoire)

A

Maladie inflammatoire chronique du côlon, avec inflammation ulcéreuse limitée à la muqueuse.

Localisé : spécifique au colon (sigmoide), rectum, CONTINU

44
Q

Sx colite ulcéreuse

A

Diarrhée sanglante, douleurs abdominales, ténesme, fatigue.

45
Q

Pathophysio/complications colite ulcéreuse?

A

Réponse immunitaire contre segment de muqueuse chez des individus prédisposés (pseudopolype)

Mégacôlon toxique, perforation, risque accru de cancer colorectal.

46
Q

Dx colite ulcéreuse

A

Colonoscopie montrant une muqueuse érythémateuse et érosions.

47
Q

Traitement colite ulcéreuse

A

Anti-inflammatoire (5-ASA), corticostéroïdes, immunosuppresseurs, et chirurgie (colectomie) si nécessaire. Suivi régulier pour dépistage du cancer.

48
Q

Tabagisme sur diarrhée inflammatoire?

A

Empire crohn et améliore colite ulcéreuse

49
Q

Maladie coeliaque?

A

DIARRHÉE STÉATORRHÉE : SYNDROME DE MALABSORPTION (CAUSÉS PAR DES DIARRHÉES OSMOTIQUES)

Maladie auto-immune chronique provoquée par une intolérance au gluten, entraînant une inflammation de la muqueuse intestinale.

50
Q

Sx maladie coeliaque?

A

Diarrhée chronique, douleurs abdominales, ballonnements, perte de poids, fatigue, et symptômes extra-intestinaux (anémie, dermatite herpétiforme).

51
Q

Pathophysio maladie coeliaque?

A

Réaction immunitaire anormale aux protéines du gluten (gliadine) chez des individus génétiquement prédisposés (HLA-DQ2/DQ8).

52
Q

Dx maladie coeliaque?

A

Tests sérologiques (anticorps anti-transglutaminase), biopsie intestinale montrant atrophie des villosités, test d-xylose.

53
Q

Tx maladie coeliaque

A

Régime strict sans gluten à vie, permettant la guérison de la muqueuse intestinale et la disparition des symptômes.

54
Q

Syndrome intestin court : 2 types de résection

A
  1. Si < 100 cm : Diarrhée sécrétoire cholérétique + aqueuse en raison d’acides biliaires non absorbé.
  2. Si > 100 cm : Malabsorption gras + ADEK à Stéatorrhée
55
Q

Résection plus de >60 cm?

A

Baisse absorption B12
* Résection valve iléo-caecale à Pullulation bactérienne + transit rapide +++

56
Q

Tx syndrome intestin court?

A
  • Éviter les carbohydrates
  • Nutrition parentérale totale pour les gens ayant un jéjunum de < 100 cm.
  • Antidiarrhéique (lopéramide)
  • Suppléments de vitamines et minéraux.
  • Si diarrhées sécrétoires : Cholestyramine
  • Si hypersécrétion gastrique : IPP
57
Q

Fibrose kystique

A

Diarrhée stéatorrhée (maldigestion)

Maladie génétique autosomale récessive causée par une mutation du gène CFTR, entraînant une dysfonction des canaux de chlore.

58
Q

Pathophysio fibrose kystique

A

La mutation CFTR provoque une sécrétion anormale de mucus (pas assez de Cl), rendant celui-ci épais et visqueux, ce qui entraîne des obstructions dans les poumons et le système digestif.

59
Q

Sx fibroses kystique

A
  • Problèmes respiratoires (toux chronique, infections pulmonaires),
  • troubles digestifs (insuffisance pancréatique, stéatorrhée),
  • et sueur salée.
60
Q

Dx et tx fibrose kystique

A

Dx : **Test de la sueur **(chlorure > 60 mmol/L) et tests génétiques pour confirmer la mutation du gène CFTR.

Tx : Gestion des symptômes par des antibiotiques, des enzymes pancréatiques, des thérapies respiratoires, et des suppléments vitaminiques. Aucune guérison, mais des traitements améliorent la qualité de vie et prolongent l’espérance de vie.

61
Q

Pancréatite chronique

A

Diarrhée stéatorrhée de maldigestion

Inflammation chronique du pancréas entraînant des lésions irréversibles et une fibrose progressive.

62
Q

Cause pancréatite chronique?

A

Principalement l’alcoolisme(80-90% des cas), mais aussi des facteurs génétiques, des obstructions des canaux pancréatiques, et maladies métaboliques.

62
Q

Dx pancréatite chronique?

A

Radiographie simple de l’abdomen, CT-Scan/IRM et les dosages d’enzymes pancréatiques.

62
Q

Sx pancréatite chronique?

A

Douleurs abdominales persistantes, indigestion, perte de poids, stéatorrhée (selles grasses et malodorantes), et diabète.

L’inflammation répétée provoque des dommages au tissu pancréatique, entraînant une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine.

62
Q

Dx SII?

A

Basé sur l’historique des symptômes, critères de Rome IV, et exclusion d’autres pathologies.

62
Q

Dx pullulation bactérienne du grêle?

A

* Tests respiratoires (breath tests) après ingestion de sels biliaires C13/C14 (si déconjugué = pullulation)
* ou culture de liquide duodénal.
* Test sérique (augmentation d’acide folique et diminution de B12)

63
Q

Pulluation bactérienne du grêle

A

Diarrhée stéatorrhée de maldigestion

Prolifération excessive de bactéries de type colon dans l’intestin grêle, principalement dans la portion proximale.

63
Q

Syndrôme du colon irritable (SII)

A

Diarrhée d’origine motrice

Trouble fonctionnel gastro-intestinal caractérisé par des douleurs abdominales récurrentes et des anomalies des selles, sans anomalies structurelles détectables.

63
Q

Tx pullulation bactérienne du grêle

A
  • Antibiotiques pour réduire la charge bactérienne,
  • correction des facteurs causaux, probiotiques,
  • et gestion des déficits nutritionnels (B12)
63
Q

Traitement pancréatite chronique

A

Abstinence d’alcool/tabac,
* diète hypograisseuse,
* suppléments d’enzymes digestives,
* analgésiques,
* et traitement du diabète si présent.
* Dans certains cas, des interventions chirurgicales peuvent être nécessaires.

63
Q

Causes SII?

A

Facteurs génétiques, psychosociaux, infections antérieures, hypersensibilité intestinale et déséquilibres dans la motilité intestinale

63
Q

Sx SII?

A
  • Douleurs abdominales,
  • ballonnements,
  • diarrhée ou constipation (ou alternance des deux),
  • sensation de vidange incomplète,
  • et présence de mucus dans les selles.
63
Q

Sx pulluation bactérienne

A

Diarrhée stéatorrhée, ballonnements, douleurs abdominales, perte de poids, et maldigestion des nutriments.

63
Q

Causes et pathophysio pullation bactérienne du grêle?

A

Causes : Sténoses intestinales (comme dans la maladie de Crohn), diverticulite, dysmotilité intestinale, et déversement exagéré de bactéries.

pathophysio : Les bactéries consomment des nutriments (production de gaz excessive) déconjugaison sels biliaires et des dommages à la muqueuse intestinale.

63
Q

Critères de Rome IV?

A

Inconfort ou douleur abdominale évoluant depuis > 6 mois, récurrent au moins 1 jours/semaine dans les 3 derniers mois, et associé à 2 ou plus des suivants →
* Amélioration avec défécation
* Début associé à changement fréquence des selles
* Début associé à changement forme et qualité des selles

64
Q

Signaux d’alarmes SII?

A

Histoire :
* Perte de poids
* Sang dans les selles
* Sx nocturnes
* Fièvre
* >50 ans
* Début récent
* ATCD famille : néo, MII, MCA

Examen :
* Anémie
* Masse abdo
* Signe obstruction intestinale
* Signes malabsorption

64
Q

Tx SII?

A
  • Régime FODMAP,
  • médicaments antispasmodiques,
  • laxatifs ou agents anti-diarrhéiques,
  • et psychothérapie/antidépresseurs pour gérer le stress.
64
Q

Quels sont les marqueurs de la déshydratation?

A

Légère : soif augmentée, dysurie légère, TA normale, sécheresse légère des muqueuses, pâleur

Modérée : soif excessive, oligurie, hypotension, lèvres sèches, diminution pli cutané, yeux creux, somnolence, pas de larme

Sévère : oligoanurie, hypotension/tachycarde, cyanose, léthargie, coma, hypothermie

65
Q

Confrontation Maladie chronique approche patient

A
  1. Trouver un sens à sa vie avec maladie
  2. Réorganiser l’identité que la maladie a modifié
  3. Sentiment d’auto-efficacité
66
Q

Absorption Sodium?

A

Jéjunum
1. Gradient de concentration (pompes Na-K-ATPase)
2. Passage transcellulaire de Na+
3. Transport actif (cotransport glucose ou a.a.)

67
Q

Absorption chlorure

A

tout le tube digestif
soit passif ou échangeur cl-/hco3- (absorbe cl- et sécrète hco3-)

68
Q

Absorption bicarbonates

A

seul ion absorbé au grêle proximal mais sécrété au grêl distal

69
Q

Sécrétion mucus

A

Cellules caliciformes (inhibition par AINS, car inhibe COX 1)

70
Q

Sécrétions endocrines

A
  • Par les cellules endocrines intestinales :
    o Sécrétion d’hormones dans la circulation (ex : CCK, sécrétine)
    o Substances à l’action paracrine (histamine, 5HT, somatostatine)
    o Sécrétion intraluminale semble exister (ex : trefoil peptide, u-défensines)
71
Q

Choléra et sécrétion chlore

A
  • Sécrétion de Cl- : due à l’activation des canaux CFTR
    o Sécrétion de Cl- dans la lumière entraîne le passage d’un ion Na+ (selon un gradient électrochimique) de la cellule vers la lumière = eau attirée vers la lumière intestinale (Cascade d’événements)
     La sécrétion d’eau au cours du choléra induit une diarrhée importante = déshydratation mortelle.
     Les cellules sécrétoires au niveau des cryptes sont atteintes par la toxine du choléra : les entérocytes des villosités demeurent disponibles pour une absorption normale.
72
Q

Absoprtion potassium

A

Absorber passivement tout le long de l’intestin grêle

Sécrété au côlon (passif et canal potassique)

73
Q

Absorption vitamine B12?

74
Q

Principales causes de déficiences de Vitamine B12?

A
  1. Insuffisance pancréatique (dissocie ligand R de b12 pour permettre liaison au fact intrinsèque.)
  2. Atrophie gastrique (diminution fact intrinsèque ou diminution acidité gastrique (IPP)
  3. Pullulation bactérienne (mange b12)
  4. Atteinte iléon (inflammation/résection, car absorption)
75
Q

Hepcidine

A

Inhibe l’absorption de fer (inihibe la ferroportine)
(si moins d’hepcidine on absorbe plus de fer)

76
Q

Fer non-héminique (végétal)

A

transformé en milieu acide et à l’aide d’une réductase de la membrane entérocytaire (Fer3+ ferrique vers Fe2+ ferreux) pour être absorbé via le transporteur DMT-1. 🡪 co transport actif

77
Q

Étapes sels biliaires

A
  1. Synthèse sels biliaires (foie)
  2. Route des sels bilaires vers duodénum
  3. Émulsification et formation des micelles
  4. Réabsorption au niveau de l’iléon
  5. Rejoint la circulation veineuse par la veine porte
78
Q

Atteinte des micelles (3)

A
  1. Pullulation bactérienne
  2. Milieu trop acide
  3. Certaines substances pharmacologiques
79
Q

Absorption dans le côlon

A

Absorption d’eau se fait de façon passive avec l’absorption d’électrolytes.
1. NaCL
2. Chaîne d’acides gras
3. Na+

80
Q

Flore microbienne

A

o Firmicutes : Clostridium, lactobacilles, entérocoques, staphylocoques, streptocoques, etc.
o Bacteroidetes : Bacteroides, flavobactéries, etc.
o Proteobactéries : entérobactéries, Escherichia coli, pseudomonas, fusobactéries, etc.
o Actinobactéries : Corynebactéries, etc.

81
Q

CMM

A

Complexe moteur migratoire : lors du jeûne

Mélange, Segmentation et péristaltisme

Phase 1 : quiescence relative
phase II : contraction désorganisés
phase III : hormone motiline.

82
Q

Inflammation chronique

A

o Infiltration de cellules mononucléaires qui incluent les macrophages, lymphocytes and cellules plasmatiques.
o Destruction tissulaire induite par la persistance des agents immunitaires ou par les cellules inflammatoires.
o Tentative de réparation par remplacement du tissu conjonctif des tissus endommagés, réalisée par l’angiogenèse (prolifération des petits vaisseaux sanguins) et notamment la fibrose.

83
Q

Cellules dominantes de l’inflammation chronique

A

Macrophages :sécrètent cytokines, facteurs de croissance.

84
Q

E. coli 0157:H7

A

Maladie du hamburger
Diarrhée infectieuse type entéroinvasive (Entéro-hémorragique, produit cytotoxine shiga).