Diabetes mellitus Patho/Physio Flashcards
1
Q
Glykogen
A
- Speicherform von Glucose
- nur in der Leber ( und in Muskeln)
- Begrenzte Speicherkapazität d. Leber
2
Q
Glykogenese
A
- Synthese v. Glykogen aus Glucose
- Hauptsächlich in den Zellen der Leber
3
Q
Glykogenolyse
A
- Abbau von Glykogen zu Glucose
- Getriggert durch Glukagon
- Muskeln nutzen Glykogen für sich
- Leber stellt gewonnene Glucose für Körper zur Verfügung
4
Q
Glukoneogenese
A
- Neu- Synthese von Glucose um Energieversorgung zu gewährleisten
- Erythrozyten, Nierenmark und ZNS brauchen UNBEDINGT Glucose
- In Leber (und Niere) passiert Synthese
- Substrate sind :
• Laktat
• Aminosäuren ( aus Muskeln…)
• Glycerin (aus Triglyceriden)
5
Q
Lipogenese
A
- Synthese von Triglyceriden aus Glucose
- Speicherung überschüssiger Energie
- Insulin steigert/fördert die Synthese
6
Q
Glucocorticoide
A
- ugs. Kortison ( ist nur eine Form davon)
- Steigert BZ:
• Stimuliert Glukoneogenese
• Stimuliert Lipolyse
• Stimuliert Glukagon-Sekretion
• Hemmt Insulin-Sekretion
• Hemmt zelluläre Glucoseaufnahme
7
Q
Ketoazidose
A
- erhöhter Ketonkörper-Spiegel im Blut
- Ketonkörpern sind überwiegend organische Säuren
- pH-Wert sinkt
- metabolische Azidose
- Entsteht zB bei extrem niedrigen BZ-Wert
- -> Körper betreibt Lipolyse extrem schnell und viel und es entstehen viele Ketonkörper ( ohne das Leber diese schnell genug abbauen kann!)
8
Q
Insulin (Hormon)
A
- aus ß-Zellen der Langhans-Inseln (Pankreas)
- beschleunigt Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen
- Stimuliert Glykogensynthese und Speicherung in Leber
- Stimuliert Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe
- Hemmt Gluconeogenese
- Hemmt Glykogenolyse
- Senkt BZ
9
Q
Glukagon (Hormon)
A
- aus a-Zellen der Langhans-Inseln (Pankreas)
- Stimuliert Lipolyse
- Stimuliert Gluconeogenese
- Stimuliert Glykogenolyse
- Steigert BZ
10
Q
Pankreas (Hormonsekretion /Anatomie)
A
Aufteilung in Endokrinen und Exokrinen Teil:
- Exokrine Funktion:
• Proteasen
• Amylasen
• Lipasen
–> Pankreassekret - wichtiges Verdauungsdrüse
- Endokrine Funktion: Langerhans-Inseln a-Zellen : Insulin ß- Zellen: Glucagon ∂- Zellen: Somatostatin (hemmt Insulin und Glukagon) ∑-Zellen: Ghrelin (Hungerhormon)
11
Q
HbA1c-Wert
A
- HbA ist eine Untergruppe des Hämoglobins
- je länger das Hb-Molekül lebt und je höher der BZ, desto mehr Moleküle binden sich an Glucose-Moleküle
- HbA1c = Anteil des an Glucose-gebundenes HbA
- Normalwert 3,4- 6 %
- 6,5 % angestrebter Wert bei Therapie ( nicht zu eng,wegen zu hohem Risiko eines Hypoglycämischen Schocks)
–> Bindung geht Glucose nicht nur mit Hb ein sondern mit vielen Zellen –>Daher die Folgeerkrankungen!
12
Q
Nierenschwelle
A
- BZ-Wert ab dem Glucose auch über Urin ausgeschieden wird
- i.d.R. 160-180mg/dl
- von Pat zu Pat mgl. sehr unterschiedlich!
13
Q
Therapie bei Typ II (grob)
A
- Ernährungstherapie
- Steigerung d. körperlichen Aktivität
- Schulungen (BZ-Messen, Notfall-Verhalten, Tagebuch)
- Medikamente ( orale Antidiabetika)
- Insulin-Therapie
14
Q
Ernährungstherapie
A
- ausgewogene Ernährung
- bewusstes Essen
- prof. Ernährungsberatung
- kein kleinliches KCL-Zählen
- Gewichtsabnahmen
- Abhängig von Stadium und Insulintherapie
15
Q
BZ-Werte ( Nüchtern und nach dem Essen)
A
Nüchtern: 55-100 mg/dl (physiologisch) ≥ 120 mg/dl (pathologisch) Nach dem Essen: bis 140 mg/dl (physiologisch) ≥ 200 mg/dl (pathologisch)
16
Q
oGTT
A
oraler Glucos-Toleranz-Test
- 3 Tag kcal-reiche Kost
- 10-16h Karenz
- 75g Glucose trinken
- Nüchtern und nach 120min BZ-Messen
