Diabetes mellitus Patho/Physio Flashcards
Glykogen
- Speicherform von Glucose
- nur in der Leber ( und in Muskeln)
- Begrenzte Speicherkapazität d. Leber
Glykogenese
- Synthese v. Glykogen aus Glucose
- Hauptsächlich in den Zellen der Leber
Glykogenolyse
- Abbau von Glykogen zu Glucose
- Getriggert durch Glukagon
- Muskeln nutzen Glykogen für sich
- Leber stellt gewonnene Glucose für Körper zur Verfügung
Glukoneogenese
- Neu- Synthese von Glucose um Energieversorgung zu gewährleisten
- Erythrozyten, Nierenmark und ZNS brauchen UNBEDINGT Glucose
- In Leber (und Niere) passiert Synthese
- Substrate sind :
• Laktat
• Aminosäuren ( aus Muskeln…)
• Glycerin (aus Triglyceriden)
Lipogenese
- Synthese von Triglyceriden aus Glucose
- Speicherung überschüssiger Energie
- Insulin steigert/fördert die Synthese
Glucocorticoide
- ugs. Kortison ( ist nur eine Form davon)
- Steigert BZ:
• Stimuliert Glukoneogenese
• Stimuliert Lipolyse
• Stimuliert Glukagon-Sekretion
• Hemmt Insulin-Sekretion
• Hemmt zelluläre Glucoseaufnahme
Ketoazidose
- erhöhter Ketonkörper-Spiegel im Blut
- Ketonkörpern sind überwiegend organische Säuren
- pH-Wert sinkt
- metabolische Azidose
- Entsteht zB bei extrem niedrigen BZ-Wert
- -> Körper betreibt Lipolyse extrem schnell und viel und es entstehen viele Ketonkörper ( ohne das Leber diese schnell genug abbauen kann!)
Insulin (Hormon)
- aus ß-Zellen der Langhans-Inseln (Pankreas)
- beschleunigt Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen
- Stimuliert Glykogensynthese und Speicherung in Leber
- Stimuliert Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe
- Hemmt Gluconeogenese
- Hemmt Glykogenolyse
- Senkt BZ
Glukagon (Hormon)
- aus a-Zellen der Langhans-Inseln (Pankreas)
- Stimuliert Lipolyse
- Stimuliert Gluconeogenese
- Stimuliert Glykogenolyse
- Steigert BZ
Pankreas (Hormonsekretion /Anatomie)
Aufteilung in Endokrinen und Exokrinen Teil:
- Exokrine Funktion:
• Proteasen
• Amylasen
• Lipasen
–> Pankreassekret - wichtiges Verdauungsdrüse
- Endokrine Funktion: Langerhans-Inseln a-Zellen : Insulin ß- Zellen: Glucagon ∂- Zellen: Somatostatin (hemmt Insulin und Glukagon) ∑-Zellen: Ghrelin (Hungerhormon)
HbA1c-Wert
- HbA ist eine Untergruppe des Hämoglobins
- je länger das Hb-Molekül lebt und je höher der BZ, desto mehr Moleküle binden sich an Glucose-Moleküle
- HbA1c = Anteil des an Glucose-gebundenes HbA
- Normalwert 3,4- 6 %
- 6,5 % angestrebter Wert bei Therapie ( nicht zu eng,wegen zu hohem Risiko eines Hypoglycämischen Schocks)
–> Bindung geht Glucose nicht nur mit Hb ein sondern mit vielen Zellen –>Daher die Folgeerkrankungen!
Nierenschwelle
- BZ-Wert ab dem Glucose auch über Urin ausgeschieden wird
- i.d.R. 160-180mg/dl
- von Pat zu Pat mgl. sehr unterschiedlich!
Therapie bei Typ II (grob)
- Ernährungstherapie
- Steigerung d. körperlichen Aktivität
- Schulungen (BZ-Messen, Notfall-Verhalten, Tagebuch)
- Medikamente ( orale Antidiabetika)
- Insulin-Therapie
Ernährungstherapie
- ausgewogene Ernährung
- bewusstes Essen
- prof. Ernährungsberatung
- kein kleinliches KCL-Zählen
- Gewichtsabnahmen
- Abhängig von Stadium und Insulintherapie
BZ-Werte ( Nüchtern und nach dem Essen)
Nüchtern: 55-100 mg/dl (physiologisch) ≥ 120 mg/dl (pathologisch) Nach dem Essen: bis 140 mg/dl (physiologisch) ≥ 200 mg/dl (pathologisch)
oGTT
oraler Glucos-Toleranz-Test
- 3 Tag kcal-reiche Kost
- 10-16h Karenz
- 75g Glucose trinken
- Nüchtern und nach 120min BZ-Messen
Insulin-Präperate (Medikament)
• Kurzwirkende Insuline
- Alt/Normal: 15-30min Wirkeintritt,Actrapid,Isuman Rapid
s.c. UND i.v.
- Analoga: 5-10min Wirkeintritt, NovoRapid
(neuer, noch näher an körpereigenem)
• Basal-Insuline
- NPH-Insulin: schwenken!, Wirkdauer bis 18Std, Profane,InsumanBasal
- Analoga: Wirkdauer bis zu 24std., Lantus, Levemir
• Misch-Insuline
- Mix aus Alt und NPH oder Analoga und NPH
Schwenken, Zahl hinter Namen steht für kurzwirksam- Anteil
Insulinspritzen
- CAVE:
teilweise Skalen für 1ml= 100I.E oder für 1ml = 40 I.E - Immer eine 1 I.E mehr aufziehen ( da diese im Konus verbleibt!)
Körpereigene Änderung d. Insulinbedarfs
Erhöhter Bedarf!!
- Fieber ( –> Stoffwechsel gesteigert)
- Stress ( Adrenalin –> Glukoneogenese)
- Pubertät ( gesteigerte Stoffwechsel)
- Morbus Cushing / Cushing Syndrom / gesteigerte Kortison- Gehalt ( Glukoneogenese)
- Hyperthyreose
- Post-Agressionsyndrom
Körpereigene Änderung d. Insulinbedarfs
verminderter Bedarf!!
- Sport/körperl. Aktivität
- Alkohol
- Hypothyreose
- Leber- und Niereninsuffizienz
- Hypophysenunterfunktion, Kortisonmangel
Wechselwirkung Insulin mit Medikamenten
Erhöhter Insulinbedarf:
- Kortison
- Diuretika
- Kontrazeption ( Östrogen)
- L- Thyroxin
- Beta- Sympathomimetika
- Phenothiazine ( Gegen Wahn/Hallus)
Verminderter Bedarf:
- Betablocker
- ASS
- Guanethidin ( Antihypertonikum)
- bestimmen Antidepressivum
- Phenybutazon ( Analgesie bei Rheuma)
Intensivierte Konventionelle Therapie (ICT)
- sehr nah an Physiologie
- aufwändig für Pat
- 1(-2)x Tgl. Basal-Insulin
- vor jeder Mahlzeit messen
- BZ-Wert + erwartete BE der Mahlzeit = Menge an nötigen Insulin ( kurzwirksam)
Insulinpumpen-Therapie
- beste / physiologischste/ teuerste Therapie
- kontinuierliche Gabe von kurzwirksamen Insulin für Basalrate
- Bolus-Gabe bei Aufnahme von BE’s
Konventionelle Therapie (CT)
- einfachste, beschränkendeste Therapieform
- 2x tgl festgelegte Gabe von Misch-Insulin
- Pat muss sich an festlegte Uhrzeiten und BE-Mengen strikt halten!