Diabetes mellitus Patho/Physio Flashcards

1
Q

Glykogen

A
  • Speicherform von Glucose
  • nur in der Leber ( und in Muskeln)
  • Begrenzte Speicherkapazität d. Leber
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Q

Glykogenese

A
  • Synthese v. Glykogen aus Glucose

- Hauptsächlich in den Zellen der Leber

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3
Q

Glykogenolyse

A
  • Abbau von Glykogen zu Glucose
  • Getriggert durch Glukagon
  • Muskeln nutzen Glykogen für sich
  • Leber stellt gewonnene Glucose für Körper zur Verfügung
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4
Q

Glukoneogenese

A
  • Neu- Synthese von Glucose um Energieversorgung zu gewährleisten
  • Erythrozyten, Nierenmark und ZNS brauchen UNBEDINGT Glucose
  • In Leber (und Niere) passiert Synthese
  • Substrate sind :
    • Laktat
    • Aminosäuren ( aus Muskeln…)
    • Glycerin (aus Triglyceriden)
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5
Q

Lipogenese

A
  • Synthese von Triglyceriden aus Glucose
  • Speicherung überschüssiger Energie
  • Insulin steigert/fördert die Synthese
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6
Q

Glucocorticoide

A
  • ugs. Kortison ( ist nur eine Form davon)
  • Steigert BZ:
    • Stimuliert Glukoneogenese
    • Stimuliert Lipolyse
    • Stimuliert Glukagon-Sekretion
    • Hemmt Insulin-Sekretion
    • Hemmt zelluläre Glucoseaufnahme
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7
Q

Ketoazidose

A
  • erhöhter Ketonkörper-Spiegel im Blut
  • Ketonkörpern sind überwiegend organische Säuren
  • pH-Wert sinkt
  • metabolische Azidose
  • Entsteht zB bei extrem niedrigen BZ-Wert
  • -> Körper betreibt Lipolyse extrem schnell und viel und es entstehen viele Ketonkörper ( ohne das Leber diese schnell genug abbauen kann!)
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8
Q

Insulin (Hormon)

A
  • aus ß-Zellen der Langhans-Inseln (Pankreas)
  • beschleunigt Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen
  • Stimuliert Glykogensynthese und Speicherung in Leber
  • Stimuliert Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe
  • Hemmt Gluconeogenese
  • Hemmt Glykogenolyse
  • Senkt BZ
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9
Q

Glukagon (Hormon)

A
  • aus a-Zellen der Langhans-Inseln (Pankreas)
  • Stimuliert Lipolyse
  • Stimuliert Gluconeogenese
  • Stimuliert Glykogenolyse
  • Steigert BZ
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10
Q

Pankreas (Hormonsekretion /Anatomie)

A

Aufteilung in Endokrinen und Exokrinen Teil:
- Exokrine Funktion:
• Proteasen
• Amylasen
• Lipasen
–> Pankreassekret - wichtiges Verdauungsdrüse

- Endokrine Funktion:
Langerhans-Inseln
a-Zellen : Insulin
ß- Zellen:  Glucagon
∂- Zellen: Somatostatin (hemmt Insulin und Glukagon)
∑-Zellen: Ghrelin (Hungerhormon)
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11
Q

HbA1c-Wert

A
  • HbA ist eine Untergruppe des Hämoglobins
  • je länger das Hb-Molekül lebt und je höher der BZ, desto mehr Moleküle binden sich an Glucose-Moleküle
  • HbA1c = Anteil des an Glucose-gebundenes HbA
  • Normalwert 3,4- 6 %
  • 6,5 % angestrebter Wert bei Therapie ( nicht zu eng,wegen zu hohem Risiko eines Hypoglycämischen Schocks)

–> Bindung geht Glucose nicht nur mit Hb ein sondern mit vielen Zellen –>Daher die Folgeerkrankungen!

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12
Q

Nierenschwelle

A
  • BZ-Wert ab dem Glucose auch über Urin ausgeschieden wird
  • i.d.R. 160-180mg/dl
  • von Pat zu Pat mgl. sehr unterschiedlich!
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13
Q

Therapie bei Typ II (grob)

A
  • Ernährungstherapie
  • Steigerung d. körperlichen Aktivität
  • Schulungen (BZ-Messen, Notfall-Verhalten, Tagebuch)
  • Medikamente ( orale Antidiabetika)
  • Insulin-Therapie
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14
Q

Ernährungstherapie

A
  • ausgewogene Ernährung
  • bewusstes Essen
  • prof. Ernährungsberatung
  • kein kleinliches KCL-Zählen
  • Gewichtsabnahmen
  • Abhängig von Stadium und Insulintherapie
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15
Q

BZ-Werte ( Nüchtern und nach dem Essen)

A
Nüchtern:
55-100 mg/dl (physiologisch)
≥ 120 mg/dl (pathologisch)
Nach dem Essen:
bis 140 mg/dl (physiologisch)
≥ 200 mg/dl (pathologisch)
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16
Q

oGTT

A

oraler Glucos-Toleranz-Test

  • 3 Tag kcal-reiche Kost
  • 10-16h Karenz
  • 75g Glucose trinken
  • Nüchtern und nach 120min BZ-Messen
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17
Q

Insulin-Präperate (Medikament)

A

• Kurzwirkende Insuline
- Alt/Normal: 15-30min Wirkeintritt,Actrapid,Isuman Rapid
s.c. UND i.v.
- Analoga: 5-10min Wirkeintritt, NovoRapid
(neuer, noch näher an körpereigenem)

• Basal-Insuline

  • NPH-Insulin: schwenken!, Wirkdauer bis 18Std, Profane,InsumanBasal
  • Analoga: Wirkdauer bis zu 24std., Lantus, Levemir

• Misch-Insuline
- Mix aus Alt und NPH oder Analoga und NPH
Schwenken, Zahl hinter Namen steht für kurzwirksam- Anteil

18
Q

Insulinspritzen

A
  • CAVE:
    teilweise Skalen für 1ml= 100I.E oder für 1ml = 40 I.E
  • Immer eine 1 I.E mehr aufziehen ( da diese im Konus verbleibt!)
19
Q

Körpereigene Änderung d. Insulinbedarfs

Erhöhter Bedarf!!

A
  • Fieber ( –> Stoffwechsel gesteigert)
  • Stress ( Adrenalin –> Glukoneogenese)
  • Pubertät ( gesteigerte Stoffwechsel)
  • Morbus Cushing / Cushing Syndrom / gesteigerte Kortison- Gehalt ( Glukoneogenese)
  • Hyperthyreose
  • Post-Agressionsyndrom
20
Q

Körpereigene Änderung d. Insulinbedarfs

verminderter Bedarf!!

A
  • Sport/körperl. Aktivität
  • Alkohol
  • Hypothyreose
  • Leber- und Niereninsuffizienz
  • Hypophysenunterfunktion, Kortisonmangel
21
Q

Wechselwirkung Insulin mit Medikamenten

A

Erhöhter Insulinbedarf:

  • Kortison
  • Diuretika
  • Kontrazeption ( Östrogen)
  • L- Thyroxin
  • Beta- Sympathomimetika
  • Phenothiazine ( Gegen Wahn/Hallus)

Verminderter Bedarf:

  • Betablocker
  • ASS
  • Guanethidin ( Antihypertonikum)
  • bestimmen Antidepressivum
  • Phenybutazon ( Analgesie bei Rheuma)
22
Q

Intensivierte Konventionelle Therapie (ICT)

A
  • sehr nah an Physiologie
  • aufwändig für Pat
  • 1(-2)x Tgl. Basal-Insulin
  • vor jeder Mahlzeit messen
  • BZ-Wert + erwartete BE der Mahlzeit = Menge an nötigen Insulin ( kurzwirksam)
23
Q

Insulinpumpen-Therapie

A
  • beste / physiologischste/ teuerste Therapie
  • kontinuierliche Gabe von kurzwirksamen Insulin für Basalrate
  • Bolus-Gabe bei Aufnahme von BE’s
24
Q

Konventionelle Therapie (CT)

A
  • einfachste, beschränkendeste Therapieform
  • 2x tgl festgelegte Gabe von Misch-Insulin
  • Pat muss sich an festlegte Uhrzeiten und BE-Mengen strikt halten!
25
Insulin-Pen
- Einmal-Pen -/- Wiederbefüllbarer Pen - Vor Injektion immer Entlüften! - Häufig 1ml=100I.E. !!!
26
Lagerung von Insulin
* Nicht Hitze (direkte Sonneneinstrahlung) aussetzen * Nicht Einfrieren! * Unangebrochene Ampulle im Kühlschrank ( 4-8°C) * Geöffnete bei Raumtemperatur ( 4 Wochen haltbar) * Bei Schlieren oder weißen Flocken Insulin verwerfen!
27
Lipohypertrophien
* benigne Verdickung d. subkutanen Fettgewebes * Insulin fördert Wachstum von Fettzellen ! * Durch zu eng aneinander liegende ( nicht wechselende) Injektionstellen--> Trauma--> begünstig Prozess! * Insulin-Resorbtion ungleichmäßig, unberechenbar
28
Injektionsrotationsplan
Kurzwirksames Insulin: immer in Bauch Lang- u./o. Mischinsulin: morgens --> Bauch; Abends --> Oberschenkel ( vermutl. langsamere Resorption)
29
Einteilung der Kohlenhydrate
• Frei Kohlenhydrate: - fast alle Gemüsesorten ( außer Zuckermais u Kartoffeln) - müssen nicht eingerechnete werden • Anzurechnende Kohlenhydrate: - Getreideprodukte - Obst - Kartoffeln/ Zuckermais Milchprodukte ( außer Käse u. Quark) - Zuckerenthaltende Lebensmittel ( Kuchen) • Zu Vermeidende Kohlenhydrate -Reiner Zucker ( Traubenzucker, Haushaltszucker, Honig)
30
Anstieg des Blutzuckerspiegels ( bei verschiedene Nahrungsmitteln)
In Absteigender Reihenfolge der Geschwindigkeit des Anstiegs ( und auch Abfalls) Traubenzucker-Obstsäfte-Weiß/Mischbrot- Milchprodukte, Vollkornprodukte, Möhren/Hülsenfrüchte
31
Broteinheit
1 BE = 12g KH
32
Kohlenhydrateinheit
1 KE = 10g KH
33
Grundumsatz ( an KH am Tag )
ca. 16 BE | 1 BE --> BZ steigt um 30 mg/dl
34
Alkohol
* Alk fördert Hypoglycämien * Hemmt (stark) die Glukoneogenese und Glykogenolyse * Diabetiker im Rausch ist weniger aufmerksam und Handlungfähig * Hypoglycäme Wirkung tritt erst einige Stunden nach Konsum auf!
35
Bewegung/ Sport
* Muskelarbeit senkt Insulinbedarf, Erhöht Insulinempfindlichkeit + Höher Verbrauch von Glucose! * BZ-Kontrolle! * Notfall-Traubenzucker * bei BZ > 250 mg/dl keine Sport ( erst runterspritzen!)
36
Diabetiker-Tagebuch
* Übersicht * Motivation * Therapiecheck für Arzt ( genauere Therapie möglich!)
37
BE-Faktor
= Menge an Insulin die pro BE benötigt wird • sehr individuell • Tageszeiten abhängig • Ermittlung durch Austesten, Festlegung durch Arzt • Abhängig von : - Alter, Geschlecht, Körpergewicht, Bewegung, etc.
38
Folgeschäden
• Markoangiopathie: (-->begünstig Ateriosklerose extrem) - KHK , aHTN, pAVK, Apoplex • Mirkoangiopathie: - Nephropathie --> chr. Nierenversagen - Retinopathie --> Glaukom , Katarakt - Neuropathien --> Polyneuropathien, Autonome Neuropathien
39
diabetische Neuropathien
• Polyneuropathien - Missempfindungen in Extremitäten ( bis zu Schmerzen) - Sensiblitätverlust • Autonome Polyneuropathien - Inkontinenz - HRST - Obstipation/ Diarrhöen, Impotenz
40
Diabetisches Fußsyndrom
- durch Polyneuropathien, spürt Pat kleine Verletzungen nicht (zB: zu Enge Schuhe, kleine schnitte--) - inadäquate Versorgung + supprimiertest Immunsystem ( durch hohen BZ) - Entzündung - durch pAVK gestartet Wundheilung - chronische Wunde - -> Diabetisches Fuß/ Gangrän