Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Marcador de destruição de Células Beta? e valor de referência?

A

Peptídeo C < 0.7 mg

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2
Q

4P´s de um estado hiperglicemico em DM 1?

A
  • Poliúria
  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Persa de Peso
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3
Q

Principal causa de morte em pacientes com DM?

A
  • Complicações cardiovascular
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4
Q

Quadro clínico característico da DM tipo 1?

A
  • Pacientes magros;
  • Tendência a cetoacidose;
  • Hiperglicemia de início abrupto;
  • Evolução exuberante;
  • Pacientes jovens;
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5
Q

Forma lentamente progressiva da DM tipo 1, que acomete, geralmente, adultos?

A

LADA - Diabetes autoimune latente do adulto.

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6
Q

Classificação da Diabetes Mellitus?

A
  • DM1: Tipo A e B;
  • DM2;
  • Diabetes Gestacional;
  • Outros tipos;
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7
Q

Quadro clínico característico da DM tipo 2?

A
  • Obesidade;
  • Síndrome metabólica;
  • Início insidioso;
  • Inicialmente assitomático;
  • Pacientes acima de 40 anos;
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8
Q

No diabetes tipo 2, não há deficiência de secreção de insulina. (V) ou (F)

A
  • FALSO: A fisiopatologia ocorre por resistência a insulina associada a graus variados de deficiência de secreção de insulina.
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9
Q

Fatores de riscos associados ao desenvolvimento do DM tipo 2?

A
  • Genética;
  • Obesidade;
  • Sedentarismo;
  • Alta ingesta de calorias;
  • Baixo peso ao nascer;
  • Envelhecimento.
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10
Q

Valores da glicose em jejum em gestantes sugestivo de Diabetes Gestacional?

A
  • Entre 92 - 125 mg/dL
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11
Q

Síndromes associadas ao desenvolvimento de DM?

A
  • Síndrome de Down;
  • Síndrome de Turner;
  • Síndrome de Klinefelter;
  • Doença de Huntington;
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12
Q

Doenças endócrinas associadas ao DM?

A
  • Síndrome de Cushing;
  • Feocromocitoma;
  • Hipertireodismo;
  • Acromegalia;
  • Hiperaldosteronismo;
  • Glucagonoma;
  • Somatostatinoma;
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13
Q

Medicamentos associados ao DM?

A
  • Glicocorticoides;
  • Ácido nicotínico;
  • Beta-agonistas adrenérgicos;
  • Tiazídicos;
  • Pentamidina;
  • Váctor (raticida);
  • Fenitoína;
  • Olanzapina/Clozapina;
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14
Q

A quem deve ser solicitado o teste de Tolerância a glicose de 2 horas (TTOG 75g)?

A
  • Glicemia de jejum limítrofe: 100 a 125 mg/dL;
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15
Q

Glicemia casual acima de 200 mg/dL e paciente com sintomas clássicos de diabetes é aceito como método diagnóstico definitivo? (V-F)

A

Verdadeiro

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16
Q

Cite os testes de diagnóstico da DM e valores que confirmam ?

A
  • Glicemia em jejum de 8h: >= 126mg/dL
  • Teste Oral de Tolerancia à Glicose (TOTG): >= 140mg/dL
  • Glicemia casual: >= 200mg/dL com sintomas;
  • Hemoglobina glicada (Hb1Ac): >= 6,5%
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17
Q

Indicação de Rastreio de DM2 ?

A
  • Pacientes acima de 45 anos, ou;
  • Pacientes com sobrepeso/obesidade + 1 fator de risco;
  • Mulheres com antecedentes de DMG;
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18
Q

Qual a classe de droga para tratamento de Diabetes que tem vantagem adicional de perda de peso:

A
  • Agonista da GLP-1
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19
Q

Qual a classe de droga para tratamento de Diabetes é contraindicada em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva?

A
  • Tiazolidinedionas
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20
Q

Como se caracteriza a tríade da cetoacidose diabética?

A
  • hiperglicemia
  • hipercetonemia
  • acidose metabólica
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21
Q

A hipoglicemia ocorre como a complicação mais frequentemente em pacientes do DM 1 do que no DM 2? (V-F)

A

Verdadeiro

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22
Q

Metas de HbA1c no tratamento da DM?

A

6,5% - 7%

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23
Q

Metas da glicemia de jejum no tratamento da DM?

A

< 100 mg/dL

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24
Q

No tratamento da DM, devemos individualizar as metas de controle da glicemia, assim, para um idoso fragilizado podemos ter valores menos rígidos por precaução de hipoglicemia, tais valores para HbA1c são?

A

7,5 - 8%

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25
Q

Em quanto tempo deve ser feito os exames para controle da glicemia em DM em tratamento?

A

2x ao ano.

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26
Q

Cite as estratégias no tratamento da DM?

A
  • MEVs
  • Perda de peso
  • Antiglicêmicos.
  • Controlar fatores de risco para lesão de orgão-alvo.
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27
Q

Pequenas reduções de peso, 5 a 10% da massa corporal associam-se a redução da HbA1c em…

A

1 a 2%

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28
Q

Quais as classes de medicações utilizadas para tratamento da DM2?

A
  • Sensibilizadores de insulina: biguanidas e tiazolinedionas;
  • Secretagogos: glinidas e sulfonilureias;
  • Incretinomiméticos: agonistas GLP-1 e inibidores de DPP4 (gliptinas);
  • Espoliadores de glicose: inibidores SGLT2 e arcabose.
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29
Q

Efeito metabólico das Biguanidas?

A
  • Sensibilizador da ação da insulina (ação mais hepática)

- Reduz a produção hepática de glicose (gliconeogênese)

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30
Q

Efeito metabólico das Tiazolideniona/Glitazonas?

A
  • Sensibilizar da ação da insulina (ação mais periférica)
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31
Q

Efeito metabólico das Sulfonilureias?

A
  • Secretagogos (aumento de secreção de insulina pela células beta-pancreática).
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32
Q

Efeito metabólico das Glinidas?

A
  • Secretagogos (aumento de secreção de insulina pela células beta-pancreática).
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33
Q

Efeito metabólico das Gliptinas?

A
  • Incretinomiméticos: efeito incretina (estimulam a secreção de insulina e inibem a de glucagon de modo glicose-dependente).
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34
Q

Efeito metabólico dos Agonistas do GLP-1?

A
  • Incretinomiméticos: efeito incretina (estimulam a secreção de insulina e inibem a de glucagon de modo glicose-dependente).
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35
Q

Efeito metabólico dos Inibidores da alfa glicosidade (arcabose)?

A
  • Espoliador de glicose (reduz a absorção intestinal de carboidratos).
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36
Q

Efeito metabólico das Glifozinas?

A
  • Espoliador de glicose renal (bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos proximais - promove a glicosúria).
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37
Q

Quais antidiabéticos auxiliam na perda de peso?

A
  • Metformina
  • Agonistas do receptor de GLP-1
  • Inibidores de SGLT-2 (glifozinas)
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38
Q

Quais antidiabéticos podem levar a ganho de peso?

A
  • Sulfonilureias;
  • Glinidas;
  • Tiazolinedionas.
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39
Q

Classes de antidiabéticos que estão relacionados à redução da mortalidade cardiovascular?

A
  • Agonista de GLP-1

- Inibidores de SGLT-2 (glifozinas)

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40
Q

Dose inicial recomendada da metformina?

A

500 ou 850 mg/dia, com aumento semanal até 850 mg após café, almoço e jantar (2.550 mg/dia)

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41
Q

Qual efeito mais grave da metformina (MTF)?

A
  • acidose láctea;
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42
Q

Contraindicações da metformina?

A
  • DRC (clearance < 30)
  • Insuficiência hepática;
  • Cirurgias (suspender 48h antes);
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43
Q

Única medicação usada atualmente da classe das Tiazolidinedionas?

A

Pioglitazona

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44
Q

Efeito colateral mais comum das Tiazolidinedionas?

A

Ganho de Peso

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45
Q

Efeito colateral mais importante das Tiazolidinedionas?

A

Retenção hídrica, que aumenta o risco de IC.

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46
Q

Dose recomendada da Pioglitazona?

A

Dose única diária 45 mg, sem necessidade correlacionar com as refeições.

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47
Q

Fármacos usados da classe das Sulfonilureias?

A
  • Clorpropamida;

- Glibenclamida - 2ª geração

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48
Q

Efeito colateral mais frequente dos secretagogos?

A

Hipoglicemia (consequencias queda, arritmais).

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49
Q

Fármacos da classe das Glinidas?

A
  • Repaglinida

- Nateglinida

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50
Q

Efeitos colaterais da Acarbose?

A

Efeitos gastrointestinais - diarreia, flatulência e dor abdominal.

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51
Q

O que é o efeito incretina?

A
  • Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose e reduzem a secreção de glucagon no período pós-prandial.
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52
Q

Quais as 2 classes de antidiabéticos incretinomiméticos?

A
  • Gliptinas (inibidor DDP-4)

- Agonista de GLP-1

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53
Q

Fármacos da classe de Agonista de GLP-1?

A

(terminam en GluTIDA)

  • liraGlutida
  • semaGlutida
  • dulaGlutida
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54
Q

Fármacos da classe de Gliptinas (Inibidor DDP4)?

A
  • Vildagliptina
  • Sitagliptina
  • Saxagliptina
  • Linagliptina
  • Alogliptina
55
Q

Classe de medicamente antidiabéticos injetável?

A

Agonistas de GLP-1

56
Q

Classe de antidiabéticos de boa indicação para obesos e/ou portador de doença cardiovascular?

A

Agonistas de GLP-1

57
Q

Classe que mais vêm ganhando destaque entre os antidiabéticos não insulínicos, pois, além de melhorarem o controle glicêmico, promovem perda de peso, reduzem a progressão da nefropatia e diminuem risco de doença cardiovascular?

A

Agonistas de GLP-1

58
Q

Medicamentos da classe de Inibidores de SGLT2?

A
  • Dapaglifozina
  • Empaglifozina
  • Canaglizozina
59
Q

Quais as principais vantagens dos inibidores de SGLT2?

A
  • Redução de peso;
  • Redução de PA;
  • Reduz mortalidade por doença cardiovascular;
60
Q

Efeito colateral mais comum dos inibidores de SGLT2?

A

Infecção urinária

61
Q

As diretrizes terapêuticas para tratamento indicam que a metformina é a 1ª escolha no tratamento da DM2, porém, paciente com manifestações graves (HbA1c > 10%) de início, já devemos iniciar com insulinoterapia. (V-F)

A

Verdadeiro

62
Q

Exceções para iniciar o tratamento da DM com metformina?

A
  • Gravidez;
  • Insuficiência renal;
  • Paciente muito descompensado ( hiperglicemia em jejum > 250 mg ou 300 mg ao acaso ou HbA1S > 10%)
63
Q

Quando devemos combinar o 2ª fármaco com metformina?

A
  • Quando HbAc está > 1,5% acima da meta glicêmica.
64
Q

Classe de escolha para pacientes com alto risco cardiovascular?

A
  • Inibidores do SGLT2;

- Agonista GLP1;

65
Q

Classe de escolha para pacientes obesos?

A
  • Agonista GPT1
66
Q

Classe de escolha para pacientes com insuficiência cardíaca?

A
  • Inibidores do SGLT2
67
Q

Classe de escolha para pacientes com doença renal?

A
  • Inibidores do SGLT2 (caso TFG > 60)
68
Q

Quais as Insulinas sintéticas humanas?

A

NPH e Regular

69
Q

Quais as Insulinas análogos?

A
  • Glulisina
  • Lispro
  • Aspart
  • Detemir
  • Glardina
  • Degludeca
70
Q

Cinética da insulina Regular (rápida)?

A
  • Inicio de ação: 30 min;
  • Pico: 2-4h
  • Duração: 5-8h
71
Q

Cinética da insulina NPH (intermediária)?

A
  • Inicio de ação: 2-4h;
  • Pico: 4-10h
  • Duração: 10-16h
72
Q

Fisiologicamente quais os tipos de liberação pancreática de insulina?

A
  • Secreção prandial (bolus): controle da glicemia nos períodos pós-prandiais.
  • Secreção basal: controle da glicemia nos períodos pré-prandiais e nos intervalos das refeições.
73
Q

Qual esquema de tratamento para DM2 com insulinoterapia?

A
  • Insulina basal (NPH) antes de dormir: 10UI
74
Q

Defina o Fenômeno do alvorecer:

A
  • Aumento exacerbado de hormônios contrarreguladores (GH, cortisal, glucagon) no início da manhã, levando a hiperglicemia matinal, na ausência de hipoglicemia noturna.
75
Q

Defina o Efeito Somogyi:

A
  • Hiperglicemia em resposta à hipoglicemia na madrugada, em consequência de dose excessiva de insulina no jantar.
76
Q

Complicação aguda mais frequente na Diabetes?

A

Hipoglicemia

77
Q

Tríade de Whipple:

A
  • Sinais e sintomas consistentes com hipoglicemia;
  • Laboratório evidenciando glicemia < 70mg/dL;
  • Resolução dos sintomas após correção da glicemia;
78
Q

Tipos de manifestações clínicas de hipoglicemia ?(2)

A
  • Autonômicas: causados pela resposta autonômica;

- Neuroglicopênicas: causados pela concentração reduzida de glicose no SNC.

79
Q

Sintomas autonômicos da hipoglicemia:

A
  • Tremores;
  • Fome;
  • Palpitações;
  • Sudorese;
  • Ansiedade;
  • Palidez;
80
Q

Sintomas neuroglicopênicos da hipoglicemia:

A
  • Confusão mental;
  • Irritabilidade;
  • Parestesias;
  • Convulsão;
  • Visão borrada;
  • Ataxia;
  • Coma/Morte.
81
Q

Classificação da hipoglicemia:

A
  • leve (54-70): predomínio de sintomas autonômicos;
  • moderada (<54); presença de sintomas neuroglicopênicos;
  • grave: paciente incapaz de agir por si.
82
Q

Quais os medicamentos antidiabéticos que aumenta o risco de hipoglicemia?

A
  • Secretagogos: glinidas e sulfonilureia;

- Insulina;

83
Q

Regra dos 15 no tratamento de hipoglicemia em DM?

A
  • Ingerir 15g de carboidratos simples, aguardar 15 minutos e repetir o procedimento se o alvo glicêmico não foi atingido.
84
Q

Tratamento da hipoglicemia grave, com paciente confuso ou comatoso?

A
  • 40 a 60 ml de glicose 50% por via endovenosa. ou;

- glucagon 1mg por via intramuscular ou subcutênea;

85
Q

Complicação aguda mais grave do DM?

A

Cetoacidose diabética.

86
Q

A cetoacidose é a principal complicação aguda grave do DM-tipo 2, responsável por 8% das internações por diabetes. (V-F)

A
  • Falso: é mais comum em DM1 principalmente em jovens do sexo feminino - porém pode acontecer na DM2.
87
Q

Tríade bioquímica da cetoacidose diabética:

A
  1. Hiperglicemia > 250 mg/dL;
  2. Cetonemia > 3 mmol/L ou cetonúria;
  3. Acidose metabólica (pH<7,3) com ânion-gap alto;
88
Q

O Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) é uma complicação excluiva do DM-tipo 2. (V-F)

A

Verdadeiro

89
Q

Tríade diagnóstica do EHH:

A
  1. Hiperglicemia > 600 mg/dL;
  2. Hiperosmolaridade sérica > 320 mOsm/kg;
  3. Ausência de cetoacidade.
90
Q

Fisiopatologia da CAD e EHH?

A
  1. Redução da captação de glicose pelos tecidos periféricos (deficiência de insulina);
  2. Aumento da gliconeogênese, a partir de glicogenólise e da lipólise (aumento dos contrarreguladores)
91
Q

Por que no EHH não ocorre a cetonemia como CAD?

A
  • Devido que o déficit insulínicos não é absoluto como na CAD, e baixas quantidades de insulina já bloqueiam a formação de corpos cetônicos. Mas não consegue suprimir a gliconeogênese hepática.
92
Q

Para o paciente ter EHH “não é fácil” além da hiperglicemia arrastada, é preciso de…

A

Desidratação: enquanto o paciente estiver hidratado, não haverá EHH!

93
Q

Quais as manifestações da CAD e EHH?

A
  • Pródromo (4Ps): poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
94
Q

Quais sinais clínicos encontrados no exame físico em pacientes com CAD?

A
  • Desidratação, hipotensão e taquicardia;
  • Taquicardia (compensar a acidose) com ritmo de Kussmaul;
  • Hálito cetônico e dor abdominal;
95
Q

Quais os exames laboratoriais que ajudam na CAD?

A
  • Hemoglobina glicada (ajudar a definir se é agudo);
  • Leucócitos (apresenta desvio a esquerda);
  • Aumento de amilase, transaminases e triglicerídeos.
96
Q

Entre os sintomas do EHH, o que mais marca que difere da CAD?

A
  • Evolução para desidratação grave, com rebaixamento do nível de consciência como regra.
97
Q

Qual alteração do potássio pode acontecer em pacientes com CAD ou EHH?

A
  • Hipocalemia;
98
Q

Quais os 3 pilares do tratamento “VIP” da cetoacidose? e EHH?

A
  • V: Volume (hidratação)
  • I: Insulina
  • P: Potássio.
99
Q

No tratamento da CAD se fizer insulina com K baixo, o que acontece?

A
  • MATA o paciente.
100
Q

Protocolo de reposição volêmica na CAD/EHH?

A
  1. Soro fisiológico: 10-20 ml/kg em 2 a 3 horas;
  2. Checar Sódio (corrigido):
    - se, Na > 135: NaCl 45% - 250 a 500ml/h;
    - se, Na < 135: NaCl 0,9%;
101
Q

Protocolo de reposição do Potássio na CAD/EHH?

A
  • K < 3,3 mEq/L: 20 a 30 mEq (1 ampola de KCL 19,1% 25 mEq) em 1 horas; - Suspender insulina;
  • K 3,3 a 5,5: 20 a 30 mEq por litro de NaCl 45%.
102
Q

Protocolo de insulinoterapia na CAD/EHH?

A

OBS: só iniciar de Potássio > 3,3 mEq/L;

  1. Iniciar com bolus 0,15 UI/kg/h;
  2. Infusão contínua: 0,1 UI/kg/h;
  3. Quando glicose < 250 mg/dL, reduzir velocidade de infusão pela metade.
  4. Associar aporte de glicêmico (glicose 5% ou 10%)
103
Q

Complicação grave por uma infusão rápida da volemia no tratamento da CAD?

A

Edema cerebral, principalmente nas crianças.

Mortalidade de 20-40%.

104
Q

Quais as complicações crônicas do DM?

A
  • Retinopatia;
  • Neuropatia;
  • Doença Renal do Diabetes;
105
Q

Qual o nível de HbA1c ocorre risco de complicações crônicas da DM?

A
  • > 6,5 - 7%;
106
Q

O Retinopatia do DM é a maior causa de cegueira adquirida em pessoas entre 20 e 74 anos. (V-F)

A

Verdadeiro

107
Q

Classificação das Retinopatias?

A
  • Não proliferativa (+ comum);

- Proliferativa;

108
Q

Quais os achados mais precoces no FO define a retinopatia não proliferativa?

A
  • Microaneurismas;
  • Edema;
  • Exsudatos algodonosos;
109
Q

Que caracteriza as Retinopatia Proliferativa no exame do FO?

A
  • Neovascularização;
110
Q

Rastreamento da Retinopatia do DM tipo 1?

A
  • Anualmente após a puberdade ou 5 anos de DM;
111
Q

Rastreamento da Retinopatia do DM tipo 2?

A
  • Anualmente
112
Q

Qual o método de tratamento da Retinopatia Diabetica?

A
  • Fotocoagulação da retina com lase de agônio;
113
Q

A Doença Renal do diabetes, além de associar à perda de função renal, implica em aumento do risco de eventos cardiovasculares, porque?

A
  • Aumento de Excreção de Albumina (EUA);
114
Q

Quais os preditores independentes de doença cardiovascular?

A
  • EUA;
  • TFG;
  • utilizados para rastreio da DRD
115
Q

Na fase inicial da Doença Renal do Diabetes, qual primeira anormalidade clínica é detectável?

A
  • Aumento da Excreção da Albumina;
116
Q

Quais os valores de hiperalbuminúria indica que a nefropatia esta no estágio inicial?

A
  • Microalbuminúria: 30 a 300 mg/24h, ou;

- 30 a 300 mg/g de creatinina;

117
Q

Níveis de hiperalbuminúria indica uma fase avançada da nefropatia diabetica?

A
  • Macroalbuminúria: > 300 mg/24h, ou;

- Creatinina > 300 mg/g

118
Q

Métodos de rastreio ou diagnóstico da Doença Renal do Diabetes?

A
  • EUA deve ser confirmada em pelo menos 2 de 3 amostras, em um intervalo de 3 a 6 meses;
119
Q

O paciente com DM pode evoluir com piora progressiva da função renal, sem elevação significativa nos níveis de proteinúria. Por isso a estimativa da TFG deve ser realizada de rotina no acompanhamento. (V-F)

A

Verdadeiro.

120
Q

Fórmula de Cockroft-Gault para medir a TFG?

A

TFG: (140-idade) x peso (se mulher: x 0,85) / Cr x 72;

121
Q

Todo pacientes com doença renal do diabetes deve receber tratamento com IACA ou BRA, mesmo que normotensos?

A

SIM. Possuem ação nefroprotetora.

122
Q

Classificação da Neuropatia Diabetica?

A
  • Rapidamente reversível (ou hiperglicêmica);
  • Polineuropatia simétrica;
  • – Sensitivo-motoro crônica;
  • – Autonômica;
  • – Sensitiva aguda;
  • Focal e multifocal;
123
Q

A neuropatia hiperglicêmica acomente indivíduos com DM de longo prazo. (V-F)

A

Falso: acomete indivíduos com diagnóstico recente.

124
Q

Forma mais comum de neuropatia do diabetes?

A
  • Polineuropatia simétria distal (sensitivo-motora crônica).
125
Q

Primeiros sintomas da Polineuropatia simétria?

A
  • Hipoestesia (perda de sensibilidade).

- Paresteria “em bota e luva”;

126
Q

Primeiras sensações cutâneas perdidas na Neuropatia do tipo sensitiva-motora crônica?

A
  • Térmica;

- Dolorosa;

127
Q

Queixa mais comum em pacientes com Polineuropatica sensitiva-motora crônica?

A

DOR tipo queimação ou choque: (principalmente à noite);

128
Q

Exame de rastreio da Neuropatia diabetica e periodicidade?

A
  • Monofilamento de 10g (laranja): anualmente.
129
Q

O que é a artropatia de Charcot?

A

(ou Artropatia Neuropética de Charcot) Caracteriza-se por perda da estabilidade e destruição articular, com grande inchaço e vermelhidão do pé e do tornozelo.

130
Q

Primeiro reflexo tendinoso a ser perdido na neuropatia diabetica?

A
  • Aquileu;
131
Q

Outro tipo de neuropatia por diabetes são as neuropatias periféricas focais (ou multifocais). Qual os principais nervos acometidos nesse tipo de neuropatia?

A
  • III par craniano;

- Nervo mediano;

132
Q

Complicação importante do Pé Diabético?

A
  • Mal perfurante plantar ( úlcera neuropática).
133
Q

Classificação de Wagner para caracterizar as úlceras em Pé Diabético?

A
  • Grau 0: pé sem úlcera;
  • Grau 1: úlcera superficial;
  • Grau 2: úlcera profunda;
  • Grau 3: envolvimento ósseo;
  • Grau 4: gangrena parcial;
  • Grau 5: gangrena completa;