Diabetes Mellitus Flashcards

Question

Representantes e mecanismo de ação dos inibidores da DPP-4. Causa hipoglicemia?

Answer 1

Representantes (gliptinas): linagliptina, saxagliptina e alogliptinas Mecanismo de ação: inibe a enzima DPP-4, a qual degrada o GLP-1 e o GIP. Como consequência, prolonga o tempo de ação de GLP-1 e do GIP. Ponto positivo: RARAMENTE CAUSA HIPOGLICEMIA pelo fato de depender do nível de glicose.

Answer 2

Representantes: dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina Mecanismo de ação: inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo contorcido proximal, causando glicosúria. Doses: dapagliflozina (10 mg), empagliflozina (10 mg) - 1 cp ao dia

Answer 3

Efeitos adversos: propensão a ITU e cetoacidose euglicêmica Contraindicação: TFG <20/25 O uso de canagliflozina aumenta o risco de amputação. Então não prescrever para pacientes com risco (neuropatia, vasculopatia, amputação ou úlcera prévias)

Answer 4

Pessoas que tem 1 a 2 fatores de risco: 1. Homem > 50a/mulher > 56a 2. >10 a de diagnóstico de DM 3. HAS 4. Tabagismo 5. Síndrome metabólica 6. LDL>190 7. História de DAC prematura OU Lesão de DAC subclinica ou LOA (principais) 1. TFG 30-59 2. Albuminuria 30-300 3. ITB < 0,9

Answer 5

Pessoas que tem 3 ou mais fatores de risco: 1. Homem > 50a/mulher > 56a 2. >10 a de diagnóstico de DM 3. HAS 4. Tabagismo 5. Síndrome metabólica 6. LDL>190 7. História de DAC prematura OU Lesão de CV clínica/subclínica ou LOA grave (principais) 1. TFG <30 2. Síndrome coronariana aguda/crônica 3. IAM 4. AVCi 5. AIT 6. Amputação

Answer 6

1. Insulina regular 2. Análogos de insulina de ação rapida: Lispro, Asparte e Glulisina

Answer 7

Terapia Baseada em Insulina (TBI) - Realizar basal-bolus por causa da glicotoxicidade

Answer 8

1. Insulina NPH 2. Glardina 3. Detemir 4. Degludeca

Answer 9

O FINDRISC tem a função de avaliar o risco de desenvolvimento de diabetes. Por isso que, em um paciente com HbA1c e Gj normais mas como FINDRISC elevado ainda se faz TOTG para eliminar a hipotese de DM. FATORES AVALIADOS: 1. Idade 2. Índice de massa corporal (IMC) 3. Circunferência abdominal 4. Atividade física diária 5. Frequência de ingesta de legumes, verduras, frutas ou grãos 6. Se toma medicação para pressão alta 7. Se ja apresentou alguma vez glicose alta no sangue 8. Hitórico familiar de diagnóstico de DM PONTUAÇÃO: - Menor que 7: Baixo - 7 - 11: levemene moderado - 12 - 14: Moderado - 15 - 20: Alto - Mais que 20: Muito alto

Answer 10

As medidas mais efetivas são MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA: atividade física regular (pelo menos 150 min/semana), perda de pelo menos 7% do peso ponderal, mudança na dieta. Para prevenção de DM tipo 2, a metformina é indicada apenas nas seguintes situações: 1. Pacientes com IMC >= 35 2. Idade < 60 anos 3. Pacientes com antecedente de DM gestacional 4. Hiperglicemia mais acentuada (GJ > 110) 5. Presença de HAS 6. Presença de síndrome emtabólica

Answer 11

1. Sinais de resistência a insulina: acantose nigricans, hiperandrogenismo, circunferência abdominal elevada 2. Sintomas sugestivos de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso e infecções recorrentes

Answer 12

Reduzem o peso: agonistas do receptor de GLP-1 (liraglutida, dulaglutida, semaglutida) e iSLGT-2 (dapagliflosina, empagliflosina, canagliflosina) Neutro: iDDP-4 (alogliptina, sitagliptina) Aumentam o peso: pioglitazona, sulfonilureias

Answer 13

Principais representantes: alogliptina, sitagliptina, saxagliptina Mecanismo de ação: prolonga do tempo de ação do GLP-1 e do GIP, gerando aumento da síntese e secreção de insulina, além da redução do glucagon Indicações: pacientes com insuficiência hepática e renal

Answer 14

EEFEITOS ADVERSOS 1. Náusea, vômito e diarreia 2. Pancreatite aguda CONTRAINDICAÇÕES 1. História prévia de pancreatite 2. Carcinoma medular de tireoide 3. Gastroparesia 4. Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 5, TGF < 15

Answer 15

1. Com alto ou muito alto risco CV, para redução do risco 2. Com DRC (TFG > 20) e albuminúria positiva (>30 mg/g) para a redução da perda de função 3. IC, para redução de mortalidade e de descompensação pela IC

Answer 16

4 cp de 30 mg ou 2 cp de 60 mg. Dose máxima: 120 mg

Answer 17

PRIMEIRO: Terapia dupla recomendada: metformina + antidiabético Terapia tripla a ser considerada, preferencialmente: metfromina + AR GLP-1 + iSGLT2 Retorno em 3 meses: -Caso não tenha atingido a meta: terapia tripla Retorno em 3 meses: -Não atingiu a meta de novo: terapia quadrupla (metformina + AR GLP-1 + iSGLT2 + pioglitazona/sulfonilureia), considerar possibilidade de Terapia Baseada em Insulina (TBI)

Answer 18

Se utiliza insulina quando os antidiabéticos não conseguem reduzir a glicemia sozinhos 1. Sinais de catabolismo (perda de peso, cetose, hipertrigliceridemia) 2. Sinais de hiperglicemia (4 P's, noctúria) 3. Glicemias muitos elevadas: - Associação Americanda de Diabetes: glicemia plasmática >300 e HbA1c >=10 - Sociedade Brasileira de Diabetes: HbA1c >= 9

Answer 19

Nem todo paciente. Isso ocorre porque a glicemia elevada é tóxica para o pâncreas (efeito chamado de glicotoxicidade), diminuindo a produção de insulina por um período. Após realizar insulina como dose de resgate, pode reverter essa situação de glicotoxicidade e aumentar a produção de insulina.

Answer 20

PASSO 1 (começo da insulinização): BED TIME - Aplicação de insulina em dose baia quando o paciente vai dormir. - Dose: 10 UI ou 0,1/0,2 UI/Kg de insulina NPH PASSO 2: esquema basal - Evolui do bed time quando o paciente começa a ter hiperglicemia durante o dia - A insulina NPH pode durar entre 10-18 horas (depende do metabolismo do paciente). Então, deve-se avaliar cada caso para ver o número de aplicações (2 ou 3 vezes por dia - geralmente 3 vezes é o recomendado por haver maior cobertura) - Suspender secretagogos (sulfonilureias e glinidas) porque a reserva funcional do pâncreas ja está se esgotando PASSO 3: esquema basal-plus - Evolui do esquema basal quando o paciente apresenta glicemia pós-prandial em uma refeição - Esquema basal em doses plenas + associar insulina prandial no esquema basal na principal refeição na qual a glicemia se encontra alterada - Dose inicial sugerida de insulina prandial: 4 U/dia ou 10% da dose basal PASSO 4: esquema basal-bolus (esquema utilizado no DM1) - Pacientes DM2 de longa data, com uso de antidiabéticos em dose máxima, evoluindo com esgotamento da função pancreática - Insulina basal para cobir 24 horas + insulina prandial nas 3 principais refeições do dia (CM, almoço e janta) - Calculo da dose de insulina: 0,5 - 1 UI/Kg (metade de basal e resto de prandial)

Answer 21

- Ajuste de insulina basal: olhar a glicemia pré-prandial - Ajuste de insulina prandial: olhar a glicemia pós-prandial

Answer 22

O paciente vai dormir com glicemia boa, porém apresenta queixa de acordar suando durante a noite. -motivo: a hipoglicemia durante a noite causa aumento do cortisol, que gera efeitos como proteolise, glicogenolise e gliconeogenese. Como consequência, há aumento de glicose, sendo visualizada na glicose da manhã. MOTIVO DESSA HIPOGLICEMIA: aplicação da insulina NPH e prandial juntas na hora do jantar, causando um pico conjunto desses 2 tipos de insulinas ao longo da noite CONDUTA: pedir para paciente fazer teste de glicemia capilar durante a noite (3 horas da manhã) -Caso confirmando: orientar sobre a transferência do uso de NPH para antes de dormir e, dependendo, reduzir a dose.

Answer 23

Acontece na fase inicial do diagnóstico do DM1. Caracteriza-se por um redução no requerimento de insulina para o alcance das metas terapêuticas devido a uma produção residual de insulina pelo pâncreas. Dura pouco meses e ocorrerá a evolução para o estado de insuficiência hepática.

Answer 24

1. Anti-GAD 2. Peptídeo C (reduzida)

Answer 25

DM 1: destruição de celula beta. 10% dos pacientes apresentam familiares com a doença. - a: autoimune (Anti-GAD, Anti-ICA, Anti-Ilhota). Geralmente relacionado com outras doenças autoimunes, principalmente tireoidite de Hashimoto (sempre pesquisar) - b: idiopáticas LADA: paciente mais velho que o paciente diagnosticado geralmente como DM1. -Anti-GAD61 DM2: resistência a insulina. -Herança poligenica. Historico familiar mais importante que DM1, 90% dos pacientes apresentam historica familiar. -A maioria é diagnosticado assintomático durante rastreamento. GESTACIONAL MODE: herança genética autossomica dominante. -3 gerações com a doença -Diabetes com diagnóstico precoce (antes que 25 anos) -Somente há uma redução da produção de insulina, mas, diferentemente do DM1, não há destruição das celulas betas por processo autoimune

Answer 26

Exames de acompanhamento: GJ e HbA1c Peridiocidade: -controlado: 6 meses -fora das metas: 3 meses

Answer 27

Baixo/ intermediário: se analisa o tratamento conforme a Hb do paciente. Começa com monoterapia de metformina caso Hb entre 6,5 e 7,5. No casos de alto/muito alto RCV: JA COMEÇA COM TERAPIA DUPLA 1. Se alto risco CV: considerar adicionar AR GLP-1 ou iSGLT2 (começa como terapia dupla) 2. Muito alto risco CV: adicionar iSGLT2 (terapia dupla: metformina + iSGLT2) Em caso de obesidade: adicionar AR GLP-1 ou coagonistas do receptor de GIP/GLP-1

Answer 28

MECANISMO DE AÇÃO: eleva a sensibilidade dos músculos, adipócitos e hepatócitos à insulina, através do aumento do tansportador de glicose VANTAGENS: 1. Redução da glicemia de jejum 2. Redução da resistência à insulina 3. Melhora perfil lipídico 4. Raramente causa hipoglicemia EFEITOS ADVERSOS: 1. Ganho de peso 2. Retenção hídrica (porque diminui excreção de Na) 3. Risco de IC em pacientes propensos 4. Risco de fraturas em idosos CONTRAINDICAÇÕES 1. IC sintomática (pela retenção hídrica) 2. Insuficiência hepática 3. Gestação 4. Pacientes com oesteoporose 5. Idosos (pelo risco de fraturas)