DIABETES e ASMA Flashcards

1
Q

tratamento de DM2

A

antidiabéticos orais e/ou parenterais. Em alguns casos, é necessário complementar o tratamento com insulinoterapia

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2
Q

etapa 1 do tratamento de dm2 para manifestacoes leves

A

A1C <7,5% e glicemia <200com sintomas leves
metformin em sonoterapia

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3
Q

etapa 1 do tratamento de dm2 para manifestacoes moderadas

A

A1C > 7,5% e<9 e glicemia entre 200 e 299
metformin em terapia combinada com segundo agente anti hiperglicemiante

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4
Q

etapa 1 do tratamento de dm2 para manifestacoes graves

A

A!C > 9 e glicemia > 300 , perda de peso, sintomas graves…
insulinoterapia ou agonista do receptor GLP1

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5
Q

etapa 2 do tratamento dm2

A

: adicionar ou modificar segundo agente conforme A1C e peso do paciente

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6
Q

etapa 3

A

add 3 agente anti hiperglicemiante oral ou injetável ou iniciar insulinaterapia intensiva

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7
Q

como iniciar o tratamento

A

monoterapia à base de metformina, adicionando outros fármacos conforme a necessidade e o perfil do paciente

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8
Q

Classes Terapêuticas para o Tratamento do DM2

A
  1. Sensibilizadores de Insulina
  2. Secretagogos de Insulina
  3. Inibidores da DPP-4 (Gliptinas)
  4. Agonistas do Receptor GLP-1 (Incretinomiméticos)
  5. Inibidores de SGLT2 (Gliflozinas)
  6. Insulina
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9
Q

quais os sensibilizadores de insulina ?

A

biguanidas: metformina
glitazonas: pioglitazona

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10
Q

quais os secretagogos de insulina ?

A

sulfonilureias : Glibenclamida, Glimepirida, Gliclazida, Glipizida

glinidas : Repaglinida, Nateglinida

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11
Q

principal objetivo da merformina

A

reduzir os níveis de glicose no sangue sem causar hipoglicemia significativa, sendo considerada um antihiperglicêmico.

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12
Q

como funciona a metformina ?

A
  1. Redução da Gliconeogênese Hepática
  2. Aumento da Sensibilidade à Insulina
  3. Redução da Absorção de Glicose no Intestino
  4. ativacao do metabolismo celular
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13
Q

vantagens da metformina

A

Não causa hipoglicemia significativa

Ajuda no controle de peso

Benefícios cardiovasculares: a metformina é associada à melhora do perfil lipídico e a uma redução do risco de eventos cardiovasculares.

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14
Q

eventos adversos da metformina

A

Sintomas gastrointestinais: Náusea, diarreia, desconforto abdominal e flatulência são comuns, especialmente no início do tratamento.
● Acidose láctica: Uma complicação rara, mas grave, que ocorre quando há acúmulo de ácido lático no organismo. Por isso, a metformina é contraindicada em pacientes com insuficiência renal severa, insuficiência cardíaca descompensada ou outras condições que possam reduzir a eliminação do ácido lático.

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15
Q

funcao das sulfonireias

A

Sulfoniluréias
Estimulam a secreção de insulina ao bloquear os canais de potássio dependentes
de ATP.
Funcionam apenas em pacientes com células beta pancreáticas ativas.

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16
Q

funcao das metglinidas

A

Semelhante às sulfoniluréias, atuam bloqueando os canais de potássio dependentes de ATP.
Apresentam ação mais rápida e curta.

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17
Q

funcao dos incretinomimeticos (agonistas de GLP1) = ozempic e outros

A

replicam e intensificam os efeitos do GLP-1 no corpo

  1. Estímulo da Insulina Dependente de Glicose
    (estimulam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, mas
    apenas quando os níveis de glicose estão elevados)
  2. Inibição do Glucagon
    (Reduzem a secreção de glucagon, diminuindo a liberação de glicose pelo fígado e ajudando a controlar a glicemia de forma eficaz)
  3. Atraso no Esvaziamento Gástrico
    (evita picos de glicemia após as refeições e contribui para a sensação de saciedade)
  4. Redução do Apetite e Controle do Peso
  5. Melhora na Função Cardíaca e Renal
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18
Q

Uso Clínico dos Agonistas de GLP-1

A

tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2 e, em alguns casos, para perda de peso em pacientes com obesidade.
A maioria dos agonistas de GLP-1 é administrada por injeção subcutânea, com diferentes frequências (diária ou semanal, como no caso do Ozempic).
● Efeitos colaterais:
○ Náusea, vômito e diarreia, especialmente no início do tratamento.
○ Possível risco de pancreatite (raramente).
○ Deve ser usado com cautela em pacientes com histórico de doenças pancreáticas ou problemas gastrointestinais graves.

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19
Q

funcao dos inibidores de DDP4

A

Prolongam a ação do GLP-1, aumentando a secreção de insulina e reduzindo a de glucagon.

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20
Q

Glitazonas (Pioglitazona) : nenisapio (funcao)

A

Aumentam a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos, especialmente no músculo esquelético, ligando-se ao receptor nuclear PPARγ, promovendo aumento da expressão dos transportadores de membrana de glicose (GLUT4).

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21
Q

Inibidores de SGLT2

A

Promovem a excreção de glicose pela urina, reduzindo os níveis de glicemia.

22
Q

resumo do tratamento para dm2

A

● Tratamento do DM2: Antidiabéticos orais, parenterais e insulinoterapia quando necessário.
● Recomendações iniciais: Metformina como primeira linha de tratamento.
● Sensibilizadores de insulina: Metformina e pioglitazona.
● Secretagogos de insulina: Sulfoniluréias e glinidas.
● Incretinomiméticos: Análogos de GLP-1 e inibidores da DPP-4.
● Inibidores de SGLT2: Promovem excreção urinária de glicose.
● Insulinas: Basal, bolus e intermediária, com diferentes tempos de ação

23
Q

funcao da insulina no organismo

A

● Captação de glicose pelos tecidos periféricos, especialmente músculos e tecido adiposo.
●inibição da lipólise e controle da producao hepatica de glicose particularmente nos períodos entre as refeições

24
Q

insulina basal

A

Sua função é evitar a lipólise e a liberação hepática de glicose entre as
refeições.
○ Exemplo: insulinas de ação lenta ou ultra lenta

25
Q

insulina durante as Refeiçoes (Bolus):

A

Administrada durante as refeições para lidar com o aumento dos níveis de
glicose pós-prandiais.
○ Exemplo: insulinas de ação rápida ou ultrarrápida.

26
Q

Bolus de Correção:

A

Usada para corrigir hiperglicemias pre ou pos prandial ou no periodo
interalimentar

27
Q

O total de insulina bolus aplicado antes de uma refeição é a soma de:

A
  1. Bolus Prandial: Insulina administrada para “cobrir” os carboidratos da refeição.
  2. Bolus de Correção: Insulina adicional para corrigir níveis de glicose acima do ideal.
28
Q

calculo do bolus de correct

A

glicemia atual - objetivo glicemico / fator de correção

29
Q

fator de correção

A

usado para determinar o quanto 1 unidade de insulina reduzirá a glicemia.
Exemplo: FC = 50 significa que 1 unidade de insulina reduzirá a glicemia em 50 mg/dL.

30
Q

passo a passo do calculo

A

1o Passo: Medir a Glicemia Pré-prandial e Calcular o Bolus de Correção

2o Passo: Cálculo da Insulina para Cobrir os Carboidratos da refeicao (Use a razão insulina/carboidrato (R I/C)

3o Passo: Insulina Total = Correção + Insulina para Carboidratos

31
Q

Tratamento Medicamentoso da Asma

A
  1. Corticoides Inalatórios (CI)
  2. beta 2-agonistas de longa duração (LABA).
32
Q

Beta2-Agonistas na Asma.

A

broncodilatadores

  1. Salbutamol: Hidrofílico, com início rápido e duração curta.
  2. Formoterol e Salmeterol:Mais lipofílicos, resultando em ação prolongada
    (Formoterol: Ação em 1 a 3 minutos; usado como terapia de resgate devido ao início rápido.)
33
Q

Antagonistas Muscarínicos

A

Tiotrópio e Ipratrópio: Esses medicamentos atuam como bronco-dilatadores de longa duração, bloqueando a ação do sistema nervoso parassimpático, que causa broncoconstrição. (so fazem com que a broncoconstricao volte ao normal) (o formoterol de fato é quem gera a broncodilatacao em si)

34
Q

Montelucaste na Asma

A

antagonista dos leucotrienos, substâncias que contribuem para a inflamação e broncoconstrição. Ele é usado para reduzir os sintomas e prevenir crises asmáticas.

35
Q

resumo do tratamento para a asma

A

● Corticoides inalatórios para controle da inflamação.
● Beta2-agonistas para alívio rápido e controle prolongado da broncoconstrição.
● Antagonistas muscarínicos e montelucaste para complementar o tratamento.
● Educação do paciente sobre o uso correto dos inaladores e ajuste das doses
conforme necessário.

36
Q

resumo beta 2 agonistas

A

○ Salbutamol: Ação rápida e curta.
○ Formoterol: Ação rápida e longa; terapia de resgate.
○ Salmeterol: Ação lenta e longa.

38
Q

resumo dos medicamentos da asma

A

Corticoides Inalatórios (CI): Base do tratamento, mas com efeitos adversos possíveis.

Beta2-agonistas:
○ Salbutamol: Ação rápida e curta. (broncodilatador de acao rapida) (SABA)
○ Formoterol: Ação rápida e longa; terapia de resgate. (LABA)
○ Salmeterol: Ação lenta e longa.

Antagonistas muscarínicos: Tiotrópio e Ipratrópio.

Montelucaste: Reduz inflamação e broncoconstrição.

39
Q

quando adicionar montelucaste ?

A

sintomas
induzidos por exercícios e alergias.

41
Q

acao da Alenia (Formoterol + Budesonida)

A

Fumarato de formoterol di-hidratado: Um beta-2 agonista de longa duração (LABA).
Budesonida: Um corticosteroide inalatório (ICS).

42
Q

mecanismo de acao do formoterol

A

● O formoterol é um agonista beta-2 adrenérgico, ou seja, ele ativa os receptores beta-2 presentes nos brônquios e nas vias aéreas.
● Quando esses receptores são ativados, ocorre um aumento na produção de AMP cíclico (AMPc), uma molécula sinalizadora dentro das células.
Efeito do AMP cíclico (AMPc)
● O AMPc tem um papel importante na redução dos níveis de cálcio intracelular (cálcio citosólico).
● Baixos níveis de cálcio levam ao relaxamento dos músculos lisos das vias aéreas, inibindo a broncoconstrição(estreitamento dos brônquios).
● Como resultado, o formoterol promove a broncodilatação (abertura das vias aéreas), facilitando a respiração e aliviando sintomas como falta de ar e sibilância.

43
Q

mecanismo de acao da budosenida

A

● A budesonida é um corticosteroide que reduz a inflamação nas vias aéreas.
● Ela inibe a enzima fosfolipase A2, que é responsável por dar início à cascata
inflamatória.

● A fosfolipase A2 é essencial para a formação de substâncias inflamatórias, como: ○ Prostaglandinas.
○ Leucotrienos.
● Ao bloquear a fosfolipase A2, a budesonida inibe a produção de
prostaglandinas e leucotrienos, que são responsáveis por aumentar a inflamação e causar broncoconstrição.

44
Q

com funciona a secrecao de insulina pela celula beta

A

GLUT 2 → transpostador de glicose presente no pâncreas → permite entrada de glicose na celula → formação de ATP → bloqueia canal de potássio causando despolarização da célula → abertura de canal de cálcio com o objetivo de entrar cálcio (promove contração do citoesqueleto e consequentemente citoplasma, fazendo ondas que auxiliam a expulsar vesículas) e expulsar vesículas cheias de insulina

45
Q

Tecidos não dependentes de insulina para obterem glicose (tem uma população fixa de GLUT na membrana , não precisa da insulina para aumentar GLUT):

A

➔ Neurônios;
➔ Endotélio → angiopatia diabética → primeiro a ser afetado → já que a glicose alta está
circulante nele;
➔ Hemacias;
➔ Célulasdaretina→retinopatiadiabética;
➔ Célulasdoglomérulo
➔ Hepatócitos;

46
Q

dm2 quadro inicial

A

hiperinsulinemia e normoglicemia

47
Q

dm2 quadro tardio

A

hiper glicemia e hiper insulinemia

48
Q

efeitos sistêmicos do cortisol

A

: degradação de glicogênio causando hiperglicemia; aumenta ação de osteoclastos e inibe osteoblastos causando osteoporose; aumento de triglicerídeo; euforia; insÕnia; hipertensão; alteração de crescimento; imunossupressão

49
Q

porque nao usar anti histamínicos na crise asmática?

A

No processo normal o que causa broncoconstrição são os mediadores inflamatórios, se já tem broncoconstrição não vai usar antihistamínicos pois ele tem ação antagonista da via broncocontritora o que leva mais tempo, então vai usar um agonista da via relaxante (como os beta 2 agonistas);