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Endocrinología, nutrición y diabetes > Diabetes complicaciones agudas (CAD, SHH) > Flashcards

Diabetes complicaciones agudas (CAD, SHH) Flashcards

1
Q

Paciente clásico en CAD ( cetoacidosis diabética)

A

Niños y adolescentes con DMI.

35a 40% de ellos debuta con CAD

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2
Q

Paciente clásico en SHH (sindrome de hiperglicemia hiperosmolar)

A

Adultos mayores generalmente con DMII

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3
Q

Mortalidad del CAD

A

1 a 7%

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4
Q

Mortalidad del SHH

A

35 a 40%

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5
Q

Triada clásica de CAD

A

Hiperglicemia
cetonemia
acidosis metabólica

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6
Q

SHH

A

Hiperglicemia
Hiperosmolaridad
Leve cetonemia
compromiso de conciencia

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7
Q

Cómo es la insulinopenia en CAD

A

absoluta

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8
Q

Cómo es la insulinopenia en SHH

A

relativa

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9
Q

En relación a la estasia sanguínea el CAD y el SHH son estados de hiper o hipocoagulabilidad?

A

Protrombóticos

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10
Q

Nombre cuerpos cetónicos

A

acetoacetato

b-hidroxibutirato

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11
Q

En CAD qué eventos aportan a la hiperglicemia

A

aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la reducción la utilización de
glucosa por el hígado, músculo y grasa.

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12
Q

En qué contexto un paciente con DMII puede tener CAD

A

Estrés extremo, tales como infección grave, traumatismo y emergencias cardiovasculares

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13
Q

Evaluación inicial de laboratorio en estos pacientes

A

Glucosa en plasma, NU, creatinina,cetonas, Na, K, Cl, bicarbonato (calculado anión GAP= Na-[Cl+HCO3]), la osmolalidad, análisis de orina, cetonas en la orina y gasometría arterial.

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14
Q

Cálculo óptimo de osmolaridad, fórmula

A

= 2 (Na+Cl)+(Glu/18)+(NU/2,8).

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15
Q

Qué detecta la prueba de nitroprusiato

A

detecta acetoacetato

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16
Q

Glicemia en la CAD

A

> a 250 mg/dL

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17
Q

Glicemia en SHH

A

> 600 mg/dL

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18
Q

pH en CAD

A

<7.3

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19
Q

pH en SHH

A

> 7.3

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20
Q

pH normal en sangre

A

7.35 a 7.45

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21
Q

pH normal en orina

A

[ 4.6 - 8.0]

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22
Q

Bicarbonato en CAD

A

< 18mEq/L

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23
Q

Bicarbonato en SHH

A

> 15

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24
Q

Cetonuria en CAD

A

++++

25
Q

Cetonuria en SHH

A

+ débil

26
Q

Cetonemia en CAD

A

++++ 50-300 mg

27
Q

Cetonemia en SHH

A

+ débil

28
Q

Osmolaridad sérica efectiva en CAD

A

variable

29
Q

Osmolaridad sérica efectiva en SHH

A

> 320 mOsm/Kg

30
Q

Anión gap CAD

A

> 12 /(>10 leve)

31
Q

Anión gap SHH

A

variable

32
Q

Signo clínico respiratorio de cetoacidosis

A

Respiración de Kussmaul

33
Q

Con qué pH aparece la respiración de Kussmaul

A

7,1-7,2

34
Q

Respiración de kussmaul

A

Profundas
Regulares
Lentas

35
Q

Clínica de CAD

A

Poliuria, polidipsia, pérdida de peso,
Pérdida de apetito(destaca en aso de hiperglicemia a cetosis)
Náuseas, Vómitos
Debilidad general, astenia, cansancio fácil
Dolor abdominal
Letargo, somnolencia más tardías

36
Q

Examen físico de CAD

A

Deshidratación

Temperatura normal o baja(debido a vasodilatación periféfica importante, de mal pronóstico)

37
Q

Factores precipitantes de CAD

A

Infecciones (urinarias y respiratorias)
La omisión de insulina
Debut de diabetes
Infarto agudo de miocardio
Infarto cerebrales
Pancreatitis aguda,
Alcohol, Glucocorticoides, tiacidas, simpaticomiméticos y b -bloqueadores
Trauma, Cirugía
Embarazo (cetosis de ayuno mas hiperemesis gravídica)
Estrés, depresión, psicopatías (anti-psicóticos)

38
Q

Clínica de SHH

A

El estado hiperglicémico hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se
desarrollan en general lentamente, excepto cuando hay una causa precipitante. Los síntomas más
frecuentes son poliuria, polidipsia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Puede haber
alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que
generalmente remiten con el tratamiento

39
Q

Examen físico de SHH

A

Disminucón de VEC:aquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave.
. Se puede plantear que hay una fase de precoma prolongada más poliuria y polidipsia creciente, luego ausencia de sed, deshidratación e hipovolemia y shock hipovolémico.
A nivel abdominal puede haber nauseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.

40
Q

Factores desencadenantes frecuentes de SHH

A 
Abandono de Terapia
Edad Avanzada (mayores de 65 años)
Diuréticos
Glucocorticoides
Insuficiencia ATE
Insuficiencia Renal, Cardiaca, Hepática
Secuelas Neurológicas invalidantes
Alcoholismo
Infartos
Sepsis
Hemorragia Digestiva
AVE
Pancreatitis, Cirugía
41
Q

Resumen diagnóstico de CAD

A 
DIABÉTICOS JÓVENES, DEBUT, INICIO AGUDO
GLICEMIA>300 mg/dL
GLUCOSURIA++
CETONURIA++
CETONEMIA
50-300 MGR
BICARBONATO <15 mEq/L
AG > 12
pH <7,2
42
Q

Resumen diagnóstico de SHH

A 
PRESENTACIÓN EN MAYORES DE EDAD, SECUELADOS
PRESENTACIÓN LARVADA (SEMANAS O DÍAS)
HIPERGLICEMIA > 600 MG/ML
OSM > 340 mOms/l (280-300)
CETONEMIA(-) O LEVEMENTE POSITIVA
HIPONATREMIA INICIAL, LUEGO HIPERNATREMIA
HIPOFOSFEMIA
HIPOMAGNESEMIA
pH>7,3
43
Q

TTO GOLD STANDAR PARA CAD Y SHH

A
  1. MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO (ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS)
  2. REDUCCIÓN GRADUAL DE GLICEMIA Y OSMOLARIDAD
  3. CORRECCIÓN DEL DESBALANCE ELECTROLÍTICO Y DEL PH ALTERADO (REDUCCIÓN DE CETOSIS)
  4. IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO OPORTUNO DEL FACTOR DESCENCADENANTE
44
Q

Déficit de agua estimado para CAD y SHH

A

El déficit de agua se estima en 6 L en CAD y 9 L en SHH.

LA META ES REMPLAZAR LA MITAD DEL DEFICIT CALCULADO EN 12-24 HRS.

45
Q

Reposición de volumen en CAD y SHH

A

Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) 1L/hora, la primera hora, posteriormente la velocidad de infusión y el tipo de volumen dependerá del grado de deshidratación y la natremía (corregida)

En pacientes hipernatremicos o normonatremicos, NaCl al 0,45% a –14 ml/kg/hora es apropiado y en hiponatremia se prefiere el NaCl al 0,9%.

46
Q

Insulinoterapia

A

Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la
glucosa del 10% por hora.
Se recomienda un bolo de (0,1 U / kg de peso corporal) y una infusión continua de insulina cristalina
(rápida) de 0.1U/kg/hr como el método de elección, siempre y cuando el potasio este sobre 3,3 meq/l.

47
Q

Insulinoterapia sin bomba

A

Insulina ev e im horaria, dosis inicial de 0.4-0.6 U/kg, la
mitad como bolo intravenoso y la mitad subcutáneo o intramuscular, seguido de 0.1 U/Kg/h de
insulina regular vía s.c. o im.

48
Q

Hasta cuando mantener la insulinoterapia

A

Hasta lograr que la glicemia descienda bajo 200 mgr/dl, luego se inicia la infusión de glucosa (5% 100
ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina a la mitad manteniéndose hasta que
haya desaparecido la cetonuria.

49
Q

Objetivo del tratamiento en CAD y SHH

A

EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES LOGRAR GLICEMIA <200mg/dl, pH >7,3 Y BICARBONATO >18meq/lt

50
Q

En relación a electrolitos, Se recomienda la sustitución de fosfato ante la sospecha clínica de:

A

debilidad muscular, insuficiencia

respiratoria o cuando con fosfatemia es menor a 1mg/dl.

51
Q

Cómo se repone el fosfato

A

Se debe utilizar fosfato de potasio 20-30mEq, con control del calcio y control clínico de tetania

52
Q

La corrección del pH va asociada en el tto a

A

a la corrección de la glicemia y la disminución de los cuerpos
cetónicos, al usar insulina,

53
Q

Se aporta bicarbonato?

A

No es recomendable a menos que el pH 11 sea inferior a 6,9. Se puede aportar bicarbonato de Na 2/3 molar el equivalente a 100 mmol, siendo infundido a 200ml/hr, con control de pH cada 2 hrs.

54
Q

Complicaciones del TTO en CAD

A

hipokalemia, la hipoglucemia y el edema cerebral

55
Q

Complicaciones del TTO en SHH

A

hipoglucemia, y sobre- hidratación con insuficiencia cardíaca en pacientes añosos.

56
Q

Cambios en la osmolaridad sérica o una

vigorosa aporte de líquidos durante el tratamiento de la CAD pueden producir

A

Edema cerebral

57
Q

Niños con riesgo de edema cerebral

A

Aquellos con altas concentraciones de nitrógeno ureico, es decir muy deshidratados al inicio del tratamiento, así como aquellos con marcada hipocapnia al ingreso.

58
Q

Fármaco que podría revertir el edema cerebral

A

Manitol

59
Q

Progresión clínica de CAD

A

Crisis de rápida evolución 24 a 48 hrs

Endocrinología, nutrición y diabetes (1 decks)

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