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Endócrino > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Metas de controle na DM e DMG incluindo pós prandial

A

Jejum 70-130, pos prandial <180, hbac 7%.

No diabetes gestacional glicemia de jejum <95, pós prandial < 140 na 1ª hora

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2
Q

Valores de referência do pre diabetes (incluindo do TOTG)

A

gl 100-125, totg 140-199, hba1 5,7-6,4%

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3
Q

Gestante com glicemia jejum 90 fez TOTG de 75g que deu na 1ª hora 183 e 2ª hora 150, qual o diagnostico?

A

Diabetes gestacional

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4
Q

Tipos de diabetes

A

Tipos 1 e 2, gestacional, LADA (dm1 em fase tardia), MODY
LADA: latent autoimmune diabetes of adult
MODY: maturity-onset diabetes of the young

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5
Q

glinidas x glitazonas

A

glinidas sao secretagogos e glitazonas tem acao semelhante a metformina.
metformina e glitazona termina com “na”

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6
Q

Qual a utilidade das glinidas

A

útil nos pacientes com hiperglicemia pós-prandial

ela tem uma meia vida bem curta

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7
Q

Principal mecanismo de ação da metformina

A

Redução da produção hepática de glicose, sensibilização da insulina via AMPk (5’ Proteína quinase ativada por AMP).

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8
Q

Quais as principais indicações de rastreio populacional de DM2

A

A partir dos 45 anos OU sobrepeso + 1 fator de risco (história familiar+, HAS, dislipidemia, SOP, DMG…)

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9
Q

O aspecto genético tem mais peso em qual tipo de diabetes

A

Tipo 2, pela herança poligênica

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10
Q

Alvos lipídicos para os diabéticos

A

LDL-c < 100
HDL-c > 40
TG < 150
*Pacientes com doença cardiovascular estabelecida um alvo de LDL < 70 mg/dl é ideal. **Segundo a ADA, o HDL-c em homens deve ser > 40 mg/dl e em mulheres > 50 mg/dl

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11
Q

Complicações do diabetes na gestante

A

Do diabetes na gestacao (tem diabetes previo): malformacoes congenitas, abortamento, restricao crescimento intrauterino, morte fetal subita. Do diabetes gestacional: macrossomia fetal, distocia de espáduas (ombros, posição anormal no parto), hipoglicemia neonatal, hipocalcemia neonatal, policitemia.
lembrar das diferenças diabetes na gestação x diabetes gestacional.

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12
Q

Como diagnosticar diabetes gestacional

A

dosar no inicio da gestacao a glicemia de jejum, se <92 fazer totg na 24ª semana. Se >92 ja da diagnostico de dmg sem segunda dosagem.
No TOTG é diagnostico de dmg se >180 na 1ªhora e >153 na 2ª hora.
(*)pelo Ministério da Saúde basta uma dosagem pela SBD são duas dosagens alteradas

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13
Q

A gestante diabetica mal controlada faz o feto receber muita glicose, isso causa qual alteração

A

Causa hipertrofia das celulas beta do feto (hiperinsulinismo)

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14
Q

Efeitos colaterais da metformina

A

deficiencia de b12, acidose latica, diarreia, vomitos.

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15
Q

Contraindicações ao uso da metformina

A

Cuidado em idosos com “insuficiencias”: cardíaca, renal e hepática

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16
Q

Esquema com doses no DM1

A

calcular a dose total 0,5-1u/kg. 60% da dose total diaria vai ser de insulina nph (parte fica pra manha antes do cafe e outra pra noite 21 hrs), 30% da dose total diaria vai ser de insulina regular logo antes das refeicoes.

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17
Q

Quando insulinizar um pct com dm2 (com múltiplas doses)

A

Glicada >10%, gj>300, sintomas (perda de peso e polis) mesmo com uso de 2 antibiabéticos orais em dose máxima

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18
Q

Como tratar diabetes tipo MODY?

A

sulfanilureia!
A primeira opção de tratamento é a sulfonilureia, não a metformina, pois estimula a secreção de insulina, e esse tipo de DM cursa com um defeito na secreção da insulina por diferentes mecanismos

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19
Q

Qual a sulfanilureia menos relacionada com hipoglicemia

A

Glimepirida

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20
Q

A glulisina é uma insulina de ação…

A

É da mesma categoria da lispro e da asparte

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21
Q

Antidiabéticos associados ao ganho de peso

A

Tiazolidinedionas (ou glitazonas), sulfonilureias, glinidas

Obs: aparentemente o ganho de peso pelas glitazonas ocorre pelo aumento do tecido adiposo e não pelo edema.

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22
Q

Principais efeitos colaterais das glitazonas

A

Retenção hídrica e fraturas

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23
Q

Glinidas se relacionam com a secreção de insulina pré-prandial ou basal?

A

Pré-prandial

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24
Q

Sulfanilureias se relacionam com a secreção de insulina pré-prandial ou basal?

A

Basal

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25
Q

Qual a insulina de ação rápida, seu tempo de início, pico de ação e duração

A

Insulina regular. Início em 1hr, pico em 2-3 horas e duração de 4-6 horas.

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26
Q

Qual a melhor forma de iniciar a insulinizacao do dm2

A

com insulina basal (glargina, determir, NPH) uma vez ao dia, mantendo os antidiabeticos orais durante o dia. A dose inicial da insulina basal é 10u ou 0,2u/kg/dia.

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27
Q

Horários para o pct medir a glicemia para que se avalie o controle

A

antes e depois do cafe, almoco, janta. Na madrugada 3h.

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28
Q

frutosamina serve pra que

A

mede o controle de glicose nas ultimas 1-2 semanas

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29
Q

o que é efeito somogyi, como tratar ele

A

hiperglicemia matinal devido hipoglicemia noturna, para resolver diminuir a dose de nph a noite.

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30
Q

Para estimar a TFG anualmente no diabético, que formula usar

A

CKD-Epi

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31
Q

Fisiopatologia do diabetes gestacional

A

o hpl-hormonio lactogenico placentario causa resistencia a insulina (essa resistencia ocorre fisiologicamente para q chegue glicose ao feto).

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32
Q

Alternativa ao uso de insulina no diabetes gestacional

A

metformina

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33
Q

O que pode explicar um melhor controle glicemico repentino numa gestante com diabetes gestacional

A

insuficiencia placentaria, morte fetal

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34
Q

Quais os antidiabeticos sensibilizadores de insulina

A

metformina, glitazonas

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35
Q

Locais de aplicacao em que a insulina é absorvida mais lentamente

A

Coxa e nadegas

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36
Q

Quem são os inibidores da alfa glicosidase

A

a acarbose, os inibidores da alfa glicosidase tem funcao de fracionar os polissacarideos

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37
Q

Paciente com duas glicemias de jejum com valor 100-125, qual o diagnóstico

A

é preciso afastar diagnostico de dm “oculto” antes de dizer que é pré diabetes fazendo um metodo mais sensivel que é o totg, se der 180-199 (1ªhora?) - intolerancia a glicose, se <180 - glicemia de jejum alterada, se >200 entao é diabetes.

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38
Q

Para rastreamento das complicacoes cronicas do DM deve ser feito em todo consulta

A

exame de pe, imc, pa ortostatico

39
Q

Quais os principais efeitos fisiológicos do GLP-1

A

Prolongam esvaziamento gástrico, reduzem secreção de glucagon e aumentam secreção de insulina conforme alimentação

40
Q

Como a retinopatia diabetica pode ser classificada

A

Nao proliferativa, proliferativa, maculopatia diabetica

41
Q

Fisiopatologia da retinopatia diabética

A

As possíveis causas das alterações anatômicas da retina são agrupadas em 3 categorias: bioquímicas, hemodinâmicas, endócrinas
Via dos polióis – a retina capta glicose independente de insulina, muita glicose -> sorbitol -> efeito osmótico + disfunção celular + lesão anatômica + depleção NADPH e NAD e óxido nítrico
Estresse oxidativo – devido falta de NADPH que deveria reduzir o glutation
Glicação não enzimática
Diacilglicerol/proteína quinase C e a endotelina
Adesão dos leucócitos
Fator vascular de crescimento endotelial (VEGF) - A hipóxia que ocorre em algumas áreas da retina pode tanto estimular a produção quanto facilitar a ação dos fatores de crescimento que irão desencadear a angiogênese, dentre eles o mais específico é o VEGF

42
Q

Alterações vistas na retinopatia diabetica não proliferativa

A

se leve: microaneurismas, exsudatos duros, hemorragia em chama de velas pequenas.
se mod: exsudatos algodonosos, hemorragia em chama de vela numerosas, veias em rosario.
se grave: >20 hemorragias em chama de vela/quadrante, veias em rosario em pelo menos 2 quadrantes, alteracao microvasculares intrarretinianas em 1 quadrante, duplicacoes venosas em formato omega

43
Q

Alteracões vistas na retinopatia diabetica proliferativa

A

Angiogenese excessiva causa -> neovasos que podem chegar ao corpo vitreo, descolamento de retina (fibrose dos neovasos causa ancoramento), hemorragia vitrea, glaucoma agudo (devido a fibrose).

44
Q

Formas de amaurose na retinopatia diabética proliferativa

A

hemorragia vitrea, descolamento de retina, glaucoma agudo

45
Q

Características da maculopatia diabética

A

é o ultimo estagio. Edema macular reversivel, varios exsudatos duros em volta da fovea

46
Q

Com que frequência fazer fundoscopia no diabético

A

Fazer anualmente (comecar a partir de 5 anos no dm1, imediatamente no dm2). Os que se descobre retinopatia no exame devem fazer a fundoscopia semestralmente.

47
Q

Com que frequência fazer a hemoglobina glicada no diabético

A

Se dentro da meta, a cada 6 meses. Se fora da meta a cada 3 meses

48
Q

Tratamento da retinopatia diabética (quem tratar e como tratar)

A

só tem tto especifico a partir da proliferativa.

Fotocoagulacao com laser panretiniano. Anti-VEGF intraocular se edema de macula.

49
Q

Classificação clinica das neuropatias

A

1- polineuropatias simétricas generalizadas: sensitivomotora periferica (polineuropatia simetrica distal), sensitiva aguda, autonômica.
2- neuropatias focais e multifocais: cranianas, de membros, truncal, proximalmotora, coexistente neuropatia desmielinizante, inflamatória crônica.

50
Q

Formas mais comuns de neuropatia diabética

A

Polineuropatia simétrica distal

51
Q

Sintomas da polineuropatia simétrica distal

A

dormência, formigamento, dor neuropática (queimação que piora a noite)

52
Q

Tratamento sintomático da dor neuropática

A 
1- Antidepressivos tricíclicos
2-anticonvulsivantes
3- inib seletivo receptação serotonina
4- Ácido alfalipoico ou tioctico
5- Creme capsaicina
6-Opioides
53
Q

Sintomas mais comuns da neuropatia autonômica

A

Disfunção sexual, tontura postural, náuseas, vômitos, plenitude pós prandial, constipação, diarreia

54
Q

Como detectar neuropatia autonômica

A

PA supina (deitado) e depois de 2 min medir pa ortostática (queda de 20 na pas ou 10 na pad). No ecg comparar os intervalos r-r da inspiração profunda com a expiração.

55
Q

Qual a principal indicação de transplante pâncreas-rim

A

DRC não dialítica em pacientes com DM1

56
Q

Qual o mononeuropatia mais comum

A

do nervo mediano

57
Q

Nervo craniano mais afetado na DM

A

Facial

58
Q

Tratamento empírico antibiótico no pé diabético

A

Nos casos leves (superficiais) combater gram positivos: cefas de 1ª e 2ª, amox/clavu, clindamicina.
Nas profundas fazer atb de amplo espectro: amp/sulb, ceftriaxone/cipro + clindamicina

59
Q

Alvos glicêmicos no dm1 na faixa etária pediátrica tanto glicemia de jejum quanto glicada

A

Antes das refeições 90-130
Antes de deitar 90-150
A1C <7,5%

60
Q

Um homem com 34 anos de idade, 70 kg, sem antecedentes patológicos prévios, procurou ontem uma Unidade Básica de Saúde porque vem evoluindo nos últimos quatro meses com queixas de poliúria, polidipsia e perda ponderal de cerca de 7 kg nesse período. Glicemia de jejum de 348 mg/dL, vem em uso de doses crescentes de metformina e glibenclamida, atualmente com 1.700 mg/dia e 10 mg/dia, hemoglobina glicada 10,1%. Qual a conduta (fazer a prescrição)

A

Suspender antidiabéticos orais. Insulinizar com NPH antes do café e antes de dormir. Regular antes das refeições.

61
Q

Paciente 52 anos que tem DM2, ICFER nyha 3, DRC, gj de 210, glicada de 9,8%, como tratar

A

Insulinizar

Metformina não pode (tfg está menor que 30)

62
Q

Fisiopatologia da cetoacidose diabética

A

CETOÁCIDOS
HIPONATREMIA DILUCIONAL
Falta de insulina aumenta os hormonios contrainsulínicos em que se aumenta a lipólise produzindo cetoácidos causando acidose metabólica com ânion gap aumentado
A saída de líquido de dentro da célula por osmose causa hiponatremia dilucional

63
Q

Achados laboratoriais importantes da cetoacidose diabética

A 
Glicose >250, 
Cetonemia/cetonúria(3+/4+), 
ph<7,3 e HCO3 < 15
Leucocitose 
Aumento creatinina, amilase, triglicerídeos
64
Q

Clínica da cetoacidose diabética

A

dor abdominal

hiperventilação (kussmaul)

65
Q

Descrever a respiração de Kussmaul

A

4 fases principais: a primeira é caracterizada por inspirações ruidosas (que são mais amplas) e que se alternam com inspirações mais rápidas (porém menos amplas). A segunda fase, por sua vez, tem como sua principal característica a apneia durante a inspiração. Já a terceira fase é uma fase de expirações ruidosas mais profundas que se intercalam com expirações rápidas, por sua vez menos amplas. E o ciclo se finaliza com uma apneia durante a expiração.

66
Q

O que é obrigatório pedir na cetoacidose diabética ao chegar no PS

A

Glicemia capilar (HGT), ionograma (Na, K, Cl, HCO3), ureia, creatinina, cetonúria (pode persistir após a correção, não sendo usada para acompanhamento) gasometria arterial e ânion Gap.

67
Q

Conduta na cetoacidose diabética

A

Volume, insulina, potássio?, bicarbonato?

  • Principal – volume SF 0,9% - 1L na primeira hora (15-20ml/kg)
  • Insulina 0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h (se potássio maior que 3,3). Reduzir glicemia 50-75mg/dl/h. Não é subcutânea. NÃO FAZER INSULINA SE POTÁSSIO < 3,3!!
  • Reposição do potássio (depende de como tá o potássio)
  • Repor bicarbonato (se ph < 6,9) – 100 mEq pois o bicarbonato pode causar alcalose metabólica, então uso muito restrito de bicarbonato
68
Q

Como repor o potássio na cetoacidose diabética

A
  • Se maior que 5,2: não repor potássio
  • Se 3,3-5,2: repor potássio 20-30 mEq/L
  • Se menor que 3,3: repor potássio e adiar insulina
    Lembrar que a insulina coloca o potássio pra dentro da célula, se o potássio tiver baixo e for feito insulina vai ocorrer hipocalemia
69
Q

O que é mEq/L?

A

É mmol/valência. O mmol é a massa molecular expressa em miligramas.
Por exemplo, no caso do cálcio que tem valência 2, 1 mEq/L de cálcio é igual a 20mg/L, pois
1mEq/ nesse caso é 1 mmol / 2 = 40mg / 2 = 20 mg. Logo 1 mEq de cálcio é igual a 20mg.
Então 1 mEq/L de cálcio é igual a 20mg/L de concentração.

70
Q

Taxa de infusão do KCl

A

10-20mEq/h
Acesso periférico: mais devagar (4-6h) pelo alto risco de flebite
Acesso profundo: mais rápido (3-4h)

71
Q

Uma ampola de KCl tem quanto de potássio

A

13 mEq

72
Q

De forma detalhada, como é feita a insulina na cetoacidose diabética (em que momento fazer, qual insulina usar, diluição, dose)

A

Fazer insulina depois de 1 hora de reposição volêmica e ao ver o potássio, confirmando que pode ser feita insulina

  • Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina = 0,5U/ml) e iniciar em bomba 0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h).
  • Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme dextro de 1 em 1 hora (objetivo queda de 50-70mg/dL nas dextros)
  • Após glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – reduzir insulina para
  • 0,02-0,05UI/Kg/h – objetivar manter dextro 150-200 mg/dl (CAD) ou 200-300 mg/dl (EHH)
  • Iniciar insulina SC com 10U de insulina regular quando pH > 7,3 HCO3 > 18, anion gap < 12, melhora clínica (CAD) ou osm < 315 e paciente alerta (EHH) – se paciente bem, com exames mantidos 1 hora depois da insulina regular suspender a EV e deixar dextro de 4 em 4 horas com correção conforme o esquema abaixo:
  • 180-200: 2U ; 201-250: 4U; 251-300: 6U; 301-350: 8U; 351-400: 10U;
  • Mais de 401, tendência a elevação ou piora clínica – 10U e solicitar eletrólitos e gasometria Arterial.
73
Q

De forma detalhada, como é feita a hidratação

A

Hidratação venosa (medida mais importante e de maior impacto no tratamento): Soro Fisiológico 0,9% 1000ml EV na 1ª hora (333 gotas/min). Depois, avaliar Sódio sérico:

  • Se Na+ baixo (<135mEq/L): manter SF 0,9% EV 250-500ml/hora, conforme a necessidade do paciente.
  • Se Na+ normal ou alto (>145mEq/L): iniciar SF 0,45% (250ml de SF 0,9% + 250ml de água destilada) EV 250-500ml/hora.
74
Q

Por que tomar cuidado com o sódio na correção do volume

A

Edema cerebral

75
Q

Por que o potássio aumenta na cetoacidose diabética

A

A insulina coloca o potássio pra dentro da célula

76
Q

Como saber se o paciente está compensado?

A

Quando gasometria e glicemia normais:

  • HCO3 >15-18
  • ph >7,3
  • glicemia <200
  • ânion-gap <12
77
Q

Complicações da cetoacidose diabética

A

Trombose, edema cerebral
Hipocalemia grave <2,5
Mucormicose

78
Q

Fisiopatologia do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

A

Aumento de glicose no sangue muito grande em que o doente não bebe água (desidratação!)

79
Q

Definição laboratorial do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

A

Glicemia >600 (sangue vira mel)
Osmolaridade >320
Ph>7,3
HCO3 > 18

80
Q

Por que o estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico não acontece no DM1?

A

Pois no paciente que não tem insulina ocorrerá cetoacidose diabética antes de poder chegar em estado hiperosmolar!

81
Q

Manifestações clínicas do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

A 
Desidratação intensa
Hipotensão, 
Oligúria
Distensão e dor abdominal com náuseas e vômitos devido gastroparesia
Alteração neurológica variada
82
Q

Principal fator desencadeante do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

A

Infecções – geralmente foco pulmonar ou urinário

83
Q

Tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

A

Insulinoterapia apenas depois de generosa reposição hídrica devido ao estado de baixa volemia desses pacientes
Infusão de 1-2 litros nas duas primeiras horas, em seguida substituir por solução salina hipotônica 0,45% com volume 6-8 litros nas próximas 12 horas restantes
Insulina IV (tem que ser em bomba de infusão)
Nas primeiras 24 horas a glicemia deve ser mantida acima de 250 devido ao risco de edema cerebral (na CA tem que ficar abaixo de 200)
A velocidade de queda da glicemia não deve ser maior 50-70 mg/dl

84
Q

Tratamento da mucormicose

A

Anfotericina B + desbridamento

85
Q

Quais os fibratos, mecanismo de ação, quando vale a pena usar eles

A

Fenofribrato, gemfibrozil
Agem diminuindo a produção hepática de VLDL e ativam a enzima lipoproteína-lipase do endotélio
Caso não haja LDL-c elevado e a dieta com exercício não forem suficientes indica-se os fibratos
Se triglicerídeos >500

86
Q

Principal complicação da associação estatina-fibrato

A

Miosite e rabdomiólise

Nunca usar o GEMFIBROZIL nessa associação pois altera o metabolismo hepático das estatinas

87
Q

Fisiopatologia da cetoacidose alcoólica

A

Ocorre depleção do NAD+ que é essencial para a gliconeogênese. Isso causa o esgotamento das reservas de glicogênio hepático causando queda da glicemia e da insulinemia.
Se inicia lipólise com produção de ácidos graxos e corpos cetônicos

88
Q

Como estabelecer o diagnóstico de cetoacidose alcoólica

A

Presença de hipoglicemia, acidemia e cetonúria

89
Q

Tratamento da cetoacidose alcoólica

A 
Administração de glicose em bolus (50 a 100 ml de glicose a 50%), seguida de reidratação venosa com cristaloide contendo glicose
Administrar tiamina (100 mg IM ou IV) ANTES do bolus de glicose para profilaxia da encefalopatia de Wernicke
90
Q

Mulher de 52 anos, assintomática, está em consulta ambulatorial para controle do diabetes e perda de peso. A.P.: DM2 há 1,5 anos em uso de metformina XR: 2,0 g/dia. EF: PA 130 x 70 mmHg; FC: 76 bpm; IMC: 33,7 kg/m2; circunferência abdominal 87 cm; acantose nigricans em região cervical. Exames complementares: ECG e fundo de olho normais; glicemia jejum 198 mg/Dl; glicemia pós-prandial 174 mg/Dl; HbA1c 8,2%; creatinina 0,81mg/Dl; TFGe 79 ml /min/1,73 m2 (MDRD), urina tipo 1: proteinúria. Segundo as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015/2016), além de mudança do estilo de vida, a terapêutica farmacológica mais adequada, visando controle glicêmico e perda de peso, é

A

Análogo do GLP-1

91
Q

A partir de que valor de glicemia ocorre glicosúria?

A

200 mg/dl

92
Q

a ______ é neutra em relação à função renal. Pode ser usada em todas as fases da doença renal crônica, até no período de diálise e não necessita de ajuste de dose.

A

linagliptina

93
Q

Senhora branca, 65 anos, há 10 anos hipertensa, com infecção urinária de repetição. Em uso de captopril. Queixa-se de emagrecimento, polidipsia, polifagia e poliúria. Ao exame físico, bom estado geral, peso 60 kg, pressão arterial sistêmica 150 x 85 mmHg; FC 65 bpm. Nos exames laboratoriais observamos: sumário de urina com glicosúria; Hemoglobina 12 g/dL, hematócrito 36%; glicemia de jejum 260 mg/dL; hemoglobina glicada 11%; creatinina 2,5 mg/dl. Qual a melhor opção terapêutica, além de recomendações para modificação do estilo de vida?

A

Insulina.
Nessa situação, já podemos iniciar a insulinoterapia devido ao grau elevado de descompensação, que se mostra por meio dos sinais e sintomas, como emagrecimento, polidipsia,polifagia e poliúria. Além da HbA1c maior que 10%, glicemia de jejum ao diagnóstico >250 mg/dL, que são indicações para introduzir a insulina no tratamento do paciente.

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