Diabetes Flashcards
A ativação da via de receptor de insulina gera oq?
Captção da GAIA (Glicose, Aminoácidos, Íons e Ácidos graxos livres.
Síntese e armazenagem de glicoproli (Glicogênio, Proteínas e Lipídeos)
Anabolismo: Proliferação e diferenciação celular
Inibição: Lipólise, Produção hepática de glicose e proteólise.
A partir de qual glicemia que podemos fechar o diagnóstico de DM somente com uma medida?
Glicemia ao acaso: 200mg/dl em pacientes sintomáticos.
Em caso de glicemia em jejum alterada em pacientes assintomáticos, como proceder?
Em casos de hiperglicemia o paciente pode apresentar DM, Intolerância a glicose ou até ser normal. Nesse sentido, solicita-se o TOTG e a hemoglobina glicada.
*Aula de Minna (Mas na diretriz só fala que pra fechar o diagnóstico de DM precisa de duas amostras alteradas em pacientes assintomáticos.)
Quais são os valores de referência para o TOTG?
<140mg/dl - Normal/ glicemia alterada (Já que só devemos solicitar esse exame quando a glicemia em jejum vier alterada).
=140 - 199 mg/dL - Intolerância a glicose
>200 mg/dl - Diabetes
Se o paciente apresentar glicemia de jejum alterada e TOTG normal qual a conduta?
Mudança do estilo de vida
Se o paciente apresentar glicemia de jejum alterada e intolerância a glicose, qual a conduta?
MEV + Metformina (Pode ser glitazona ou acarbose tbm, mas não usa tanto)
Deve-se entrar com medicação nessa situação pois a MEV apresenta resultados a medio e longo prazo. Assim, já entramos com remédio para o paciente apresentar controle glicêmico e possibilidade maior de reversão do quadro. *Aula de Minna
As metas de glicemia para diabéticos, segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes são:
Glicemia pré-prandial < 100mg/dl (Tolero até 130mg/dl)
Hemoglobina glicada < 7% (Em idosos tolero até 8%)
Glicemia pós-prandial < 160 mg/dl
Quem são e qual o mecanismo de ação dos secretagogos?
São as sulfoniluréias e as glinidas.
Elas agem sobre o receptor dos canais de potássio bloqueando-o. Assim, gera a despolarização e consequente abertura dos canais de cálcio, com liberação de insulina.
Quais os principais efeitos colaterais das sulfas??
Hipoglicemia (Se eu vou aumentar a secreção de insulina o tempo todo uma hora vai faltar glicose) e ganho de peso (Se eu vou passar a absorver muito mais glicose eu vou ganhar uns kilinhos).
Biguanidas. Quem são? Qual o mecanismo de ação?
São uma classe de medicamentos que possuem a grosso modo duas funções. Diminuir a produção hepática de glicose (FUNÇÃO MAIS PROEMINENTE) e reduzir a resistência periférica a insulina.
As biguanidas apresentam como efeito colateral ganho de peso assim como as sulfas?
NÃO!
A metformina apresenta como efeitos colaterais justamente a perda de peso (Já que vamos diminuir as taxas de glicose séricas).
Além disso, apresenta como complicação a acidose lática, tendo como contraindicações: Insuficiências cardíaca, hepática e renal.
Qual o mecanismo de ação das glitazonas?
As glitazonas agem sobre os receptores PPRA-gama, que ativam fatores de transcrição de proliferação e diferenciação de adipócitos. Nesse sentido, temos novos adipócitos sensíveis a insulina e consequente redução da resistência periférica insulínica.
Oq acontece com o paciente que usa glitazona?
Ganho de peso (cerca de 3kg) nas regiões de braço, glúteos e quadril.
Como se dá a confirmação do diagnóstico e DM?
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia.
Como que é possível diagnosticar um paciente com DM somente com uma dosagem de glicemia?
Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia,
tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL.
Qual o conceito de DM?
Doença metabólica com hiperglicemia persistente resultante ou da resistência insulínica ou da deficiência na secreção de insulina.
Quais são as consequências de um quadro de hiperglicemia crônica?
Lesões micro e macro vasculares; diminuição da qualidade de vida e aumento da morbi-mortalidade.
Qual o conceito de DM I?
Doença que resulta da destruição das células beta do pâncreas, levando à deficiência absoluta de secreção de insulina e propiciando a cetoacidose.
*A sua incidência é bimodal, apresentando um pico na faixa etária entre 4-6 anos, e outro por volta de 10-14 anos.
Qual o conceito da DM II?
Doença de etiologia complexa, caracteriza-se pela associação de dois distúrbios metabólicos: resistência insulínica e diminuição da secreção de insulina.
No período do jejum temos a elevação do glucagon. Qual a sau função e como ele age?
O glucagon é sintetizado e liberado pelas células alfa das ilhotas, basicamente em resposta à redução dos níveis séricos de glicose. O novo equilíbrio hormonal propicia dois fenômenos básicos: (1) catabolismo; e (2) utilização de ácidos graxos como principal substrato energético. Dessa forma provoca: glicogenólise, gliconeogênese, lipólise, cetogênese e proteólise.
A ingestão de glicose por via oral nos leva ao efeito incretínico, mediado principalmente pela GLP-1. O que ele faz?
Aumenta insulina; diminui glucagon; retarda o esvaziamento gástrico e gera saciedade.
Quais são os componentes do octeto nefasto da DM?
- Secreção deficiente de insulina;
- Diminuição da captação de glicose muscular
- Aumento da secreção de glucagon;
- Aumento da produção hepática de glicose;
- Reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais;
- Aumento da lipólise;
- Deficiência e resistência à ação das incretinas;
- Disfunção de neurotransmissores.
Os sintomas clássicos da DM são os poli. Poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia. Por que isso ocorre?
Como há muita glicose no sangue…
Há glicosúria e consequentemente muita água vai junto (poliúria).
Com a perda de água temos muita sede (polidipsia).
Com a perda de glicose e dificuldade de armazenagem de nutrientes (polifagia).
Quais os sintomas de um quadro de cetoacidose metabólica?
Náuseas, vômitos, desidratação, alteração do nível de consciência, hálito cetônico e respiração acidótica, decorrentes do aumento da glicemia plasmática e acidemia.
Como devemos rastrar a DM?
Devemos rastrear a DM em paciente com mais de 45 anos e em paciente com menos de 45 anos, mas com sobrepeso e mais algum fator de risco.
Se qualquer um dos testes de glicemia vierem normais, repetimos em 3 anos. Se vier alterado, repetir.
Qual exame devemos solicitar para diagnosticar a DM?
Em tese podemos solicitar qualquer um dos três, pois possuem igual valor diagnóstico. Entretanto, como a Glicemia em Jejum é um exame mais fácil e mais barato de ser realizado, geralmente é o exame de escolha.
Caso o paciente seja assintomático, como fechamos o diagnóstico da DM?
Para diagnosticarmos a DM sem os sintomas clássicos, são necessários dois resultados diferentes de exames, podendo ser dois do mesmo ou um de cada tipo. O mesmo é válido pra pré-diabetes.
Na prática, geralmente qual o segundo teste de escolha em caso de glicemia em jejum alterada?
Nesses casos o ideal é que o segundo exame seja o TOTG, pois só com ele poderemos avaliar a resposta do paciente à glicose ingerida, o que nos diz mais sobre a capacidade de secreção e funcionamento insulínico, discriminando a glicemia em jejum alterada da tolerância diminuída à glicose oral.
Quais são os critérios diagnósticos da cetoacidose diabética?
Glicemia > 250 mg/dl; acidose ph< 7,3 e cetonemia.
Caso o paciente portador de DM II apresente manifestações leves, com glicemia < 200mg/dl, qual a conduta?
MEV + Monoterapia (metformina).
