DIABETES Flashcards
O que é diabetes?
É uma doença metabólica onde temos hiperglicemia: seja pela resistência à insulina, seja pela falta de sua secreção. Ela se caracteriza por hiperglicemia crônica, e distúrbios no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios.
Explique o que DM tipo I e quais seus subtipos.
DM tipo I é autoimune: temos a insulite/destruição das células beta do pâncreas, o que impede a secreção de insulina, levando a cetoacidose diabética. São as células TCD 8 que às destroem. DM 1 = Fatores genéticos + Fatores ambientais.
- 1A: É a mais prevalente das DM I (autoimune). Predomina nos jovens, mas se aparecer na vida adulta nos chamamos de LADA (forma latente do DM tipo I).
- 1B: idiopática. Pode levar a pancreatite.
O que é cetoacidose diabética? Quais são os sintomas?
Na DM tipo I, a insulina não é produzida, e por isso a glicose não entra na célula. Como a célula não tem glicose para usar como fonte de energia, ela degrada lipídio. Dessa forma temos acúmulo de cetonas, que leva a: xerostomia, halito cetônico, e náuseas.
Como ocorre a DM tipo II?
Ela tem como mecanismos tanto a diminuição da produção de insulina (predomina nos magros), quanto a resistência insulínica (predomina nos obesos). Sofre mais influência dos hábitos de vida/ambiente. Predomina nos adultos.
Explique a diabetes gestacional, e cite em que mês ela geralmente é diagnósticada.
A gestação por si só já é diabetogênica, pois a placenta produz: hormônios hiperglicemiantes + enzimas que degradam a insulina. Geralmente é diagnosticada no 2/3 mês. Pode levar a DM2 no futuro.
Quais são os fatores de risco para desenvolver diabetes gestacional?
1) Idade materna avançada
2) SOP
3) Baixa estatura
4) Sobrepeso na gestação
5) Histórico familiar de DM.
Além da DM tipo I e II, quais são outros tipos?
- Diabetes induzida por drogas
- Endocrinopatias
- MODY (defeito genético na função das células beta).
Quando é que a diabetes neonatal é identificada?
- Nos primeiros 6 meses de vida, sendo que algumas diabetes são transitórios e se revertem após algumas semanas após o nascimento.
Os transitórios surgem em idade mais precoce (antes dos 3 meses de vida).
Explique como é que ocorre a liberação da insulina, e qual a melhor forma de saber a quantidade de insulina liberada.
A insulina é oriunda da pró-insulina! Quando clivamos a pró-insulina = insulina + peptideo C.
A glicose é percebida quando entra na célula através da Glut 1/2. Temos então glicólise e formação de ATP —-> Fecha canais de potassio ATP sensíveis –> despolarização celular –> influxo de cálcio –> degranulação (liberação da insulina).
A dosagem do peptídeo C circulante é um melhor indicador dos níveis de insulina, já que esse peptideo não sofre alteração hormonal.
Como é dividida a liberação de insulina (em fases)?
Em duas etapas:
1) Primeira fase (pico pressórico): temos a liberação da insulina localizada em grânulos pré-formados. Temos aumento do nível sérico rapidamente.
2) Segunda fase (tardia): a insulina é secretada de forma sustentada em decorrência do aumento da sua síntese.
Como é que a insulina faz a glicose entrar na célula?
E insulina se acopla aos receptores dos tecidos periféricos (IRS), desencadeando uma cascata intracelular através do fosfasitil inusitol, que ativa a GLUT 4. A glut 4 migra para membrana e permite a entrada da glicose.
Quais são os dois efeitos básicos que a insulina promove?
1) anabolismo
2) Utilização de glicose como substrato de energia
- síntese de triglicerideos nos adipocitos
- síntese de proteinas em todos os tecidos
- síntese de glicogenio hepatico
O que ocorre no jejum a nível molecular?
Temos uma inibição da liberação de insulina, e um aumento na concentração de glucagon (produzido pelas células alfa pancreáticas). O glucagon propicia então:
1) catabolismo
2) utilização de ácidos graxos como principal substrato energético.
- glicogenólise
- lipólise
- proteólise
Qual o efeito das incretinas e quais são elas?
- GLP-1 e GIP
- Aumentam a secreção de insulina na presença de glicose, mas somente quando a glicose é absorvida a partir de uma refeição (via oral). A GLP-1 ainda inibe o glucagon e retarda o esvaziamento gástrico, o que contribui para redução da glicemia pós-prandial.
A DM 1 é uma doença de instalação aguda?
Não. Inclusive, seu inicio é assintomático, temos a destruição das células, e somente depois, temos algo induz a resistência a insulina (puberdade, infecção, etc).
O que é um preditor para DM tipo 1?
Autoanticorpos em paciente assintomático.
Cite 3 fatores de risco para desenvolver DM tipo 2.
- Obesidade central;
- IMC > 25;
- Dislipidemia (HDL colesterol < 35mg/dl e/ou triglicerídeos > 250mg/dl);
- Sedentarismo;
- Idade ≥ 45 anos;
- Histórico familiar de diabetes;
- Raça/etnia (não caucasiano/asiático);
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Ovários policísticos;
- Doença cardiovascular;
- Resistência insulínica;
- Histórico de diabetes mellitus gestacional ou macrossomia fetal;
- Tabagismo
Porque a resistência insulínica ocorre primeiro no fígado, em relação aos outros orgãos?
O adipócito omental é menos sensível à ação antilipolítica da insulina, favorecendo a lipólise. A proximidade do sistema porta-hepático à gordura omental expõe o fígado a altas concentrações de AGL, facilitando o depósito em hepatócitos, desenvolvendo RI no fígado, precocemente em relação aos tecidos periféricos.
Os mecanismos que estão envolvidos na fisiopatologia da DM2 foram em conjunto denominados por DeFronzo como octeto nefasto. Cite-os.
- Secreção deficiente de insulina;
- Diminuição da captação de glicose muscular
- Aumento da secreção de glucagon;
- Aumento da produção hepática de glicose;
- Reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais;
- Aumento da lipólise;
- Deficiência e resistência à ação das incretinas;
- Disfunção de neurotransmissores.
Porque o paciente diabético perde peso mesmo comendo mais?
O aumento da fome ocorre porque o organismo interpreta a falta de glicose como baixa ingesta de carboidratos, levando assim à polifagia. Se a glicose intracelular está baixa, reduz-se a formação de ácidos graxos, e esses passam a ser utilizados como substrato energético, levando à perda ponderal. Além disso temos o constante estímulo à liberação do glucagon, hormônio catabólico.
Porque o paciente com DM apresenta poliúria e polidipsia?
O mecanismo básico da ocorrência deles é a hiperglicemia, pois a glicose será mais excretada na urina, o que aumenta a liberação de água, levando à poliúria, e essa perda líquida excessiva leva ao aumento da sede.
Quais são os sintomas que me levam a crer que o paciente está com cetoacidose diabética?
Está presente na fase inicial do DM 1.
- Náuseas
- Vômitos
- Desidratação
- Alteração do nível de consciência
- Hálito cetônico e respiração acidótica
- Hiperpneia e, em situações mais graves, respiração de Kussmaul
- Desidratação com pele seca e fria
O que é acantose nigricans e porque ela surge na DM?
É uma lesão de pele hiperpigmentada e aveludada, que surge por conta da hiperinsulinemia que leva a proliferação de fibroblastos e queratinócitos.
O que eu posso suspeitar quando vejo acantose nigricans no paciente?
1) Síndrome metabólica
2) Diabetes ou pré-diabetes
3) Neoplasia maligna
Quando devemos rastrear DM2?
1) Em todos os pacientes com mais de 45 anos (mais prevalente nessa idade)
2) Em todos pacientes com IMC maior ou igual a 25 + pelo menos 1 FR. Isso do IMC é porque sobrepeso pode levar a DM2.
Qual exame eu solicito quando quero rastrear DM 2? O que eu faço se os testes vierem normais?
Glicemia em jejum ou TTGO ou Hemoglobina glicada - Se voltarem normais - so repito daqui a 3 anos. Se vier como pré-diabético, faço anualmente.
Quando a DM é sintomática, quais os sintomas clássicos podem aparecer? Nesse caso, qual exame eu solicito para avaliar se há DM?
Os 4 Ps
1) poliúria
2) polidipsia
3) perda ponderal inexplicada
4) polifagia
Peço glicemia ao acaso. Se estiver acima de 200 g –> fecho diagnóstico de DM.
Quais são os valores referenciais para glicemia em jejum?
O normal é que seja abaixo de 100 mg/dl.
Se estiver entre 100 e 125 mg/dl – suspeito de pré-diabetes
Se estiver igual ou acima de 126 mg/dl– suspeito de diabetes.
Quais são os valores referenciais para o TTGO, e como esse teste é realizado?
Nós coletamos uma amostra do sangue do paciente em jejum, administramos uma dose de 75 g de glicose oral, e aguardamos 2 horas para recoletar o sangue.
O ideal é que esteja abaixo de 149.
Se estiver entre 149 - 199: suspeito de pré-diabetes
Se estiver igual ou acima de 200: diabetes
Porque que é tão importante medir os níveis da hemoglobina glicada? Quais são seus valores referenciais?
A hemoglobina glicada mostra a glicemia média do paciente nos últimos 2/3 meses (principalmente no último mês). Isso porque a glicose se anexa a Hb irreversivelmente, durante o período de vida da hemácia. Os outros testes avaliam os níveis imediatos da glicemia.
O ideal é que seja abaixo de 5,7%.
Se estiver entre 5,7 e 6,4 –> pré-diabetes
Maior ou igual a 6,4 –> sugere diabetes
Quais são as formas de diagnosticar DM, definitivamente?
1) 4 Ps + glicemia ao acaso > 200 mg/dl
2) 2 x testes elevados (sendo preferencialmente um deles o TOTG). Posso repetir duas vezes o mesmo, ou fazer um de cada.
O que você faz se o paciente fizer 2 testes avaliando a glicemia e somente um vier alterado?
Pede para ele refazer o que deu alterado, e se vier elevado de novo, pode fechar diagnóstico.
Como diagnosticar DM gestacional?
Quando no mínimo um desses valores vierem alterados:
1) Glicemia em jejum maior ou igual a 92 mg/dl
2) Glicemia 1 hora após sobrecarga maior ou igual a 180 mg/dl
3) Glicemia 2 horas após sobrecarga maior ou igual a 153 mg/dl.
O que o índice HOMA R associa e qual seu ponto de corte?
Associa os valores séricos de glicose com os de insulina. É caro e não está disponível pelo SUS. Ponto de corte: 2,7.
Cite as complicações mais comuns na DM, dividindo-as em grupos.
AGUDAS
- Hipoglicemia (complicação aguda mais frequente em DM1, podendo ser observada em DM2 tb)
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar
- Cetoacidose diabética
CRÔNICAS
- Micro: Nefropatia, Retinopatia, Neuropatia
- Macro: DCV, DCOP,
Explique como suspeitar de hipoglicemia e como resolver.
Paciente vai estar com tremores, palpitações, cefaleia, tontura, suor em extremidades e visão turva.
- Se a hipoglicemia for leve: (50-70 mg/dl), podemos administrar 15 g de carboidrato = 150 ml de suco ou 1 colher de açúcar. Se uma refeição não foi feita dentre uma hora, deve-se fazer um lanche.
- Se a glicemia for grave: < 50 mg/dl e o paciente estiver consciente, administramos 30 g de carboidrato. Se ele estiver inconsciente, devemos evitar líquidos: usamos mel, acúcar ou fazer aplicação de glucagon.
O que ocorre na cetoacidose diabética (CAD)?
Temos a associação da redução da concentração de insulina e aumento de fatores contrareguladores (como glucagon e cortisol). A CAD desencadeia aumento da produção hepática e renal de glicose, com reduçao da captação dessa glicose pelos tecidos periféricos = hiperglicemia = liberação de ácidos graxos = acidose metabolica. Pode ocorrer na DM1 e na 2.
American diabetes association determina quais valores para diagnóstico de CAD?
cetonemia
cetonúria
glicose > ou igual a 250 mg/dl
ph < 7,3 (acidose)
Quais são as metas para o tratamento de CAD?
1) Correção da desidratação
2) Correção de distúrbios eletrolíticos e ácido-básico
3) Redução da hiperglicemia e da osmolaridade
4) Identificação e tratamento do fator precipitante
5) Manutenção das vias respiratórias pérvias.
Qual o tratamento para CAD?
1) Reposição volêmica
2) Insulinoterapia
3) Reposição de fosfato
4) Reposição de potássio
Obs: a insulinoterapia deve ser feito se o paciente não estiver hipocalemico (K < 3,3).
Obs 2: eu só faço reposição de potassio, se estiver < 5 + fluxo urinário preservado.
Obs 3: eu só faço reposição de fosfato se o paciente tiver disfunção cardíaca, depressão respiratória, anemia e fosfato < 0,1md/dL. O fosfato deve ser administrado na forma de fosfato de potássio, a uma velocidade > 3/4 mEq/h.
O que ocorre no Estado Hiperglicêmico hiperosmolar?
A molécula da glicose, por ser osmoticamente ativa, ela vai puxar a água dentro das células (inclusive dos neurônios), desidratando-as. Isso vai levar a uma aumento do volume urinário (espoliação hidroelétrica) e um rebaixamento de consciência. Não vai ter o halito cetônico, nem os sintomas gastrointestinais.
Como diagnósticar o Estado Hiperglicêmico hiperosmolar? Como tratar?
DIAGNÓSTICO
1) Glicemia > 600mg/Dl
2) Ph> 7,3
3) HCO3 > 18
4) Osmolaridade > 320 mOsm/kg.
TRATAMENTO
Insulinoterapia e reposições volêmica e de potássio. Se eu for repor insulina, preciso repor volemia. Um é dependente do outro. Primeiro faço uma reposição volêmica imensa.
Diga a classificação de retinopatia diabética.
Proliferativa: É a mais grave. Temos a perda das celulas de reserva devido a hiperglicemia, podendo ocorrer os microaneurismas e gerar áreas de hipóxia e a proliferação de vasos, que observamos na fundoscopia.
Não proliferativa: é a mais comum (90%). Nos temos uma lesão no endotélio da microvasculatura retiniana, que pode se tornar um microaneurisma. Com o aumento da permeabilidade vascular temos extravassamento de material lipídico e proteíco. Vemos pontinhos vermelhos na fundoscopia.
Maculopatia diabética: é a causa mais comum de sintomas visuais no diabético, e é também a principal causa de perda de visão central em diabéticos. Temos a formação de um edema reversível ao redor da mácula, e exsudatos ao redor da fóvea.
Explique como ocorre a nefropatia diabética.
Temos o processo de glomeruloesclerose difusa ou focal.
1) Hipertrofia e hiperfiltração glomerular
2) Espessamento da membrana basal glomerular
3) Microalbuminúria
4) Nefropatia manifesta (proteinúria, etc)
5) Insuficiência renal progressiva
6) Sindrome urêmica - rins em estágio final
Explique o que o paciente relata quando está com neuropatia e cite em qual tipo de DM ela é mais comum.
DM tipo 2. O paciente inicialmente relata neuropatia periférica (parestesia e dor no local). Pode relatar também a sensação de formigamento, dormência, choque, etc com piora noturna. Se não for tratado pode evoluir para úlceras isquêmicas.
Pra que serve o teste do monofilamento, e quando consideramos-o alterado?
Serve para avaliar a perda da sensibilidade periférica, que pode aumentar o risco do paciente desenvolver úlceras. Se ele responder 2/3 estímulos corretamente = saudável. Se ele responder 2/3 estímulos erradamente = risco de neuropatia.
Como investigar se há (1) neuropatia diabética, (2) nefropatia, (3) retinoparia, e (4) cardiopatia no paciente diabético.
(1) = exame neurológico + teste do monofilamento + teste de sensibilidade vibratória e dolorosa + teste dos reflexos + eletroneuromiografia.
(2) = sumários de urina (com relação microalbuminúria/creatinúria) + clearence de creatinina. Se sumário de urina for positivo –> avaliar proteinúria 24 horas
(3) = fundoscopia + angiofluoresceinografia.
(4) = ECG + TE
Quais são as metas glicêmicas segundo SBD? E segundo a ADA?
SBD
Glicemia em jejum < 110
TOTG < 160
Hemoglobina glicada: < 7%
ADA
Glicemia em jejum 80 - 130.
TOTG < 180
Hemoglobina glicada < 7%
O que é LADA?
DM 1A em adultos. Forma latente.
