DIABETES Flashcards
O que é diabetes?
É uma doença metabólica onde temos hiperglicemia: seja pela resistência à insulina, seja pela falta de sua secreção. Ela se caracteriza por hiperglicemia crônica, e distúrbios no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios.
Explique o que DM tipo I e quais seus subtipos.
DM tipo I é autoimune: temos a insulite/destruição das células beta do pâncreas, o que impede a secreção de insulina, levando a cetoacidose diabética. São as células TCD 8 que às destroem. DM 1 = Fatores genéticos + Fatores ambientais.
- 1A: É a mais prevalente das DM I (autoimune). Predomina nos jovens, mas se aparecer na vida adulta nos chamamos de LADA (forma latente do DM tipo I).
- 1B: idiopática. Pode levar a pancreatite.
O que é cetoacidose diabética? Quais são os sintomas?
Na DM tipo I, a insulina não é produzida, e por isso a glicose não entra na célula. Como a célula não tem glicose para usar como fonte de energia, ela degrada lipídio. Dessa forma temos acúmulo de cetonas, que leva a: xerostomia, halito cetônico, e náuseas.
Como ocorre a DM tipo II?
Ela tem como mecanismos tanto a diminuição da produção de insulina (predomina nos magros), quanto a resistência insulínica (predomina nos obesos). Sofre mais influência dos hábitos de vida/ambiente. Predomina nos adultos.
Explique a diabetes gestacional, e cite em que mês ela geralmente é diagnósticada.
A gestação por si só já é diabetogênica, pois a placenta produz: hormônios hiperglicemiantes + enzimas que degradam a insulina. Geralmente é diagnosticada no 2/3 mês. Pode levar a DM2 no futuro.
Quais são os fatores de risco para desenvolver diabetes gestacional?
1) Idade materna avançada
2) SOP
3) Baixa estatura
4) Sobrepeso na gestação
5) Histórico familiar de DM.
Além da DM tipo I e II, quais são outros tipos?
- Diabetes induzida por drogas
- Endocrinopatias
- MODY (defeito genético na função das células beta).
Quando é que a diabetes neonatal é identificada?
- Nos primeiros 6 meses de vida, sendo que algumas diabetes são transitórios e se revertem após algumas semanas após o nascimento.
Os transitórios surgem em idade mais precoce (antes dos 3 meses de vida).
Explique como é que ocorre a liberação da insulina, e qual a melhor forma de saber a quantidade de insulina liberada.
A insulina é oriunda da pró-insulina! Quando clivamos a pró-insulina = insulina + peptideo C.
A glicose é percebida quando entra na célula através da Glut 1/2. Temos então glicólise e formação de ATP —-> Fecha canais de potassio ATP sensíveis –> despolarização celular –> influxo de cálcio –> degranulação (liberação da insulina).
A dosagem do peptídeo C circulante é um melhor indicador dos níveis de insulina, já que esse peptideo não sofre alteração hormonal.
Como é dividida a liberação de insulina (em fases)?
Em duas etapas:
1) Primeira fase (pico pressórico): temos a liberação da insulina localizada em grânulos pré-formados. Temos aumento do nível sérico rapidamente.
2) Segunda fase (tardia): a insulina é secretada de forma sustentada em decorrência do aumento da sua síntese.
Como é que a insulina faz a glicose entrar na célula?
E insulina se acopla aos receptores dos tecidos periféricos (IRS), desencadeando uma cascata intracelular através do fosfasitil inusitol, que ativa a GLUT 4. A glut 4 migra para membrana e permite a entrada da glicose.
Quais são os dois efeitos básicos que a insulina promove?
1) anabolismo
2) Utilização de glicose como substrato de energia
- síntese de triglicerideos nos adipocitos
- síntese de proteinas em todos os tecidos
- síntese de glicogenio hepatico
O que ocorre no jejum a nível molecular?
Temos uma inibição da liberação de insulina, e um aumento na concentração de glucagon (produzido pelas células alfa pancreáticas). O glucagon propicia então:
1) catabolismo
2) utilização de ácidos graxos como principal substrato energético.
- glicogenólise
- lipólise
- proteólise
Qual o efeito das incretinas e quais são elas?
- GLP-1 e GIP
- Aumentam a secreção de insulina na presença de glicose, mas somente quando a glicose é absorvida a partir de uma refeição (via oral). A GLP-1 ainda inibe o glucagon e retarda o esvaziamento gástrico, o que contribui para redução da glicemia pós-prandial.
A DM 1 é uma doença de instalação aguda?
Não. Inclusive, seu inicio é assintomático, temos a destruição das células, e somente depois, temos algo induz a resistência a insulina (puberdade, infecção, etc).
O que é um preditor para DM tipo 1?
Autoanticorpos em paciente assintomático.
Cite 3 fatores de risco para desenvolver DM tipo 2.
- Obesidade central;
- IMC > 25;
- Dislipidemia (HDL colesterol < 35mg/dl e/ou triglicerídeos > 250mg/dl);
- Sedentarismo;
- Idade ≥ 45 anos;
- Histórico familiar de diabetes;
- Raça/etnia (não caucasiano/asiático);
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Ovários policísticos;
- Doença cardiovascular;
- Resistência insulínica;
- Histórico de diabetes mellitus gestacional ou macrossomia fetal;
- Tabagismo
Porque a resistência insulínica ocorre primeiro no fígado, em relação aos outros orgãos?
O adipócito omental é menos sensível à ação antilipolítica da insulina, favorecendo a lipólise. A proximidade do sistema porta-hepático à gordura omental expõe o fígado a altas concentrações de AGL, facilitando o depósito em hepatócitos, desenvolvendo RI no fígado, precocemente em relação aos tecidos periféricos.
Os mecanismos que estão envolvidos na fisiopatologia da DM2 foram em conjunto denominados por DeFronzo como octeto nefasto. Cite-os.
- Secreção deficiente de insulina;
- Diminuição da captação de glicose muscular
- Aumento da secreção de glucagon;
- Aumento da produção hepática de glicose;
- Reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais;
- Aumento da lipólise;
- Deficiência e resistência à ação das incretinas;
- Disfunção de neurotransmissores.
