Diabetes Flashcards
Causas de hiperglucemia y valores normales
Ayunas: 70 - 110mg/dl, posprandial: <180 mg/dl, hemoglobina glicosilada <7mg/dl
- Defectos en producción de insulina
- Resistencia a la insulina
- Aumento en la producción de glucosa
- Combinación
*Se le suman otros trastornos
Complicaciones de la diabetes
Agudas: cetoacidosis diabética, hiperglucemia hiperosmolar, macrosomía
Crónicas: retinopatía diabética, nefropatía, enf cv, neuropatía
-polineuropatías sensoriomotoras: polineuropatia simétrica bilateral de MI Y S, mononeuropatías, amiotrofia (atrofia de músculo estriado por deshuso), caquexia.
-Neuropatía autonómica: cardiovascular, diarrea diabética, vejiga neurogénica
-Vasculares y neuropatías mixtas: ulceras de pierna/pie
Diagnosticos diabetes
- GPA: dos determinaciones iguales o mayores a 126 mg/dl, realizadas en 2 días distintos.
- Glucemia medida al azar: una determinación de glucemia plasmática con
valor mayor o igual a 200 mg/dl más la presencia de síntomas cardinales de
diabetes (pérdida de peso, poliuria, polidipsia, polifagia). - PTOG75: dos determinaciones de glucemia plasmática dos horas después de una carga oral con 75 grs de glucosa anhidra disueltos en 375 ml de agua, igual o mayor a 200 mg/dl realizadas en dos días distintos.
- HbA1c: dos determinaciones con valores iguales o mayores a 6,5% realizadas en dos días distintos.
Prediabetes:
- glucemia plasmática a 2 horas de ptog es mayor o igual a 140 y menor de 200.
- GPA: Entre 100 Y 126.
- HbA1c: 5-7 a 6,4
Clasificación dbt
TIPO 1
TIPO 2
OTROS ESPECIFICOS según defectos genéticos de la función de las células B
Según causas:
1. Defectos genéticos en la acción de insulina: resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo, etc..
2. Enfermedad del páncreas exocrino: pancreatitis, trauma, neoplasia, etc.
3. Inducida por drogas: vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, etc.
4. Otros síndromes asociados: sdm de Down, Klinefelter, Turner, etc.
5. Endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, etc.
6. Infecciones: rubeola, CMV, otras
DBT 2, definición y fisiopatología
Aparece con sujetos resistentes a insulina o déficit de insulina relativo, la mayoría se da en obesos con predisposición genética para la insuficiencia de células beta.
La resistencia viene principalmente de m. esquelético, hígado y tejido adiposo.
Fisiopatología:
la disfunción de las células beta es progresiva y probablemente es una insuficiencia intrínseca de la secreción de insulina y reducción de masa de células B
Como los órganos no responden a la insulina, el páncreas aumenta la secreción por medio de la hiperplasia e hipertrofia de células B. Esto solo funciona un tiempo luegp se empieza a juntar con amilina o polipéptido amieloide y se va agregando a los islotes.
Cuando llegan a su límite se hipertrofian y se vuelven disfuncionales y se hipotrofian. Esto va llevando al aumento de la glucemia.
Clínica DBT2
INSIDIOSO, suelen tener sobrepeso y obesidad, la poliuria y la polidipsia no suelen valorarse bien, tampoco suele ser significativa la astenia y la baja de peso.
Puede debutar como hiperglucemia hiperosmolar y puede sospecharse por infecciones más frecuentes que en el resto de las personas, esto es por el aumento de lesiones vasculares tróficas en los tejidos y la INHIBICIÓN DE FAGOCITOSIS LEUCOCITARIA.
* NECROBIOSIS LIPOIDEA, ALTERACIÓN EN CICATRIZACIÓN.
Objetivos- tto DBT2 (no medidas)
- Tto médico nutricional
- Ejercicio, puede elegirse según estilo de vida diaria (al menos 30 mint) o programa de actividad física (15-60mint)
- Automonitoreo glucémico
- Educación diabetológica
- Intervención farmacológica
- Evaluación y eficacia de tto
Fármacos hipoglucemiantes
- Biguanidas, METFORMINA
- Segretagogos de insulinas, ejemplo GLIBENCLAMIDAS, NO en insuficiencia hepatica ni renal. Estimulan la secreción de insulina
- Incretinas
- Inhibidores de la A glucosilasa DISMINUYE LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA
- Tiazolindinedionas DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA
- Inhibidores de co-transportador de 2 sodio glucosa. AUMENTA LA EXCRECIÓN URINARIA DE GLUCOSA
Biguanidas
Metforminas, disminuye la producción hepática de glucosa y mejora su utilización periférica. Actúa activando la proteinquinasa dependiente del AMPc ingresa a la célula
reduce glucosa plasmática postprandial y la insulina en ayunas, tiene efectos GI,
SE PUEDE USAR COMO MONOTERAPIA. NO en insuficiencia hepática, renal, ICC, trastornos absortivos.
Criterio de buen control metabólico (son los 4 valores acuérdate):
-GA: 80-120 y posprandial: 140-180
- HbA1c: < o igual a 6,5
- Colesterol: < o igual a 200 mg/dl HDL > 40 en mujer, >50 en hombre
- Trigliceridos menor o igual 130/80
DBT 1
Es una enfermedad autoinmune (NO SIEMPRE), crónica, caracterizada por hiperglucemias, con alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas y se caracteriza por desarrollar formas específicas de enf renal, coular, cv y neurologicas. DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA.
Intervienen muchos genes, principalmente la región HLA del cromosoma 6. El 75% de DMI no tienen parientes de 1er grado con la enfermedad
Clasificación DBT1
1A autoinmune y 1B idiopática
Inmunidad:
ANTICUERPOS
AUTOANTICUERPOS CONTRA LAS CELULAS DE LOS ISLOTES DEL PANCREAS (ICA)
AUTOANTICUERPOS ANTI INSULINA
ANTICUERPOS CONTRA ENZIMA GAD
ANTICUERPOS CONTA TIROSINA FOSFATASA DE LOS ISLOTES
ANTICUERPOS CONTRA TRANSPORTADOR 8 A DEL ZINC
Factores ambientales: virus como rotavirus y rubeola, leche de vaca y gluten.
LADA: DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO. >50, antecedentes familiares o personales con otra enfermedad autoinmune, Pueden tener anticuerpos ICA
Diabetes con anticuerpos antiGAD (autoanticuerpos específicos contra la glutamato decarboxilasa) e ICA (anticuerpos contra los antígenos citoplasmáticos de
las células de los islotes), con una destrucción más rápida de las células β
* Si se necesita de forma rápida insulina para controlar la hiperglucemia
Clínica DBT1
Inicio brusco, con síntomas atribuibles de días o semanas como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso, tienen fatiga, no juegan, y no aumentan de peso aunque tienen apetito aumentado. 1/4 debuta como cetoacidosis.
Síntomas de posible CAD: nauseas, vómitos, taquibatipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratación y coma. En la CAD se administran sueros inicialmente suero salino fisiológico y después glucosado, también potasio (al menos que este elevado) y bicarbonato si el pH es <6,9.
Es fundamental en tratamiento con insulina, debe mantenerse hasta corregir y app dos horas después de iniciar el tratamiento. NO DAR INSULINA SI HAY HIPOPOTASEMIA, PRIMERO CORREGIR ESTA
Tratamiento DBT1
Desde el inicio de la enfermedad hay una ‘’ luna de miel’’ puede durar desde meses a dos años, aquí las necesidades de insulina son bajas.
Insulinoterapia:
- acción rapida
- b-acción corta
- c- acción intermedia
- d - acción prolongada
- e - ultralentas
- f- insulinas combinadas
