Diabetes Flashcards
Causas de hiperglucemia y valores normales
Ayunas: 70 - 110mg/dl, posprandial: <180 mg/dl, hemoglobina glicosilada <7mg/dl
- Defectos en producción de insulina
- Resistencia a la insulina
- Aumento en la producción de glucosa
- Combinación
*Se le suman otros trastornos
Complicaciones de la diabetes
Agudas: cetoacidosis diabética, hiperglucemia hiperosmolar, macrosomía
Crónicas: retinopatía diabética, nefropatía, enf cv, neuropatía
-polineuropatías sensoriomotoras: polineuropatia simétrica bilateral de MI Y S, mononeuropatías, amiotrofia (atrofia de músculo estriado por deshuso), caquexia.
-Neuropatía autonómica: cardiovascular, diarrea diabética, vejiga neurogénica
-Vasculares y neuropatías mixtas: ulceras de pierna/pie
Diagnosticos diabetes
- GPA: dos determinaciones iguales o mayores a 126 mg/dl, realizadas en 2 días distintos.
- Glucemia medida al azar: una determinación de glucemia plasmática con
valor mayor o igual a 200 mg/dl más la presencia de síntomas cardinales de
diabetes (pérdida de peso, poliuria, polidipsia, polifagia). - PTOG75: dos determinaciones de glucemia plasmática dos horas después de una carga oral con 75 grs de glucosa anhidra disueltos en 375 ml de agua, igual o mayor a 200 mg/dl realizadas en dos días distintos.
- HbA1c: dos determinaciones con valores iguales o mayores a 6,5% realizadas en dos días distintos.
Prediabetes:
- glucemia plasmática a 2 horas de ptog es mayor o igual a 140 y menor de 200.
- GPA: Entre 100 Y 126.
- HbA1c: 5-7 a 6,4
Clasificación dbt
TIPO 1
TIPO 2
OTROS ESPECIFICOS según defectos genéticos de la función de las células B
Según causas:
1. Defectos genéticos en la acción de insulina: resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo, etc..
2. Enfermedad del páncreas exocrino: pancreatitis, trauma, neoplasia, etc.
3. Inducida por drogas: vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, etc.
4. Otros síndromes asociados: sdm de Down, Klinefelter, Turner, etc.
5. Endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, etc.
6. Infecciones: rubeola, CMV, otras
DBT 2, definición y fisiopatología
Aparece con sujetos resistentes a insulina o déficit de insulina relativo, la mayoría se da en obesos con predisposición genética para la insuficiencia de células beta.
La resistencia viene principalmente de m. esquelético, hígado y tejido adiposo.
Fisiopatología:
la disfunción de las células beta es progresiva y probablemente es una insuficiencia intrínseca de la secreción de insulina y reducción de masa de células B
Como los órganos no responden a la insulina, el páncreas aumenta la secreción por medio de la hiperplasia e hipertrofia de células B. Esto solo funciona un tiempo luegp se empieza a juntar con amilina o polipéptido amieloide y se va agregando a los islotes.
Cuando llegan a su límite se hipertrofian y se vuelven disfuncionales y se hipotrofian. Esto va llevando al aumento de la glucemia.
Clínica DBT2
INSIDIOSO, suelen tener sobrepeso y obesidad, la poliuria y la polidipsia no suelen valorarse bien, tampoco suele ser significativa la astenia y la baja de peso.
Puede debutar como hiperglucemia hiperosmolar y puede sospecharse por infecciones más frecuentes que en el resto de las personas, esto es por el aumento de lesiones vasculares tróficas en los tejidos y la INHIBICIÓN DE FAGOCITOSIS LEUCOCITARIA.
* NECROBIOSIS LIPOIDEA, ALTERACIÓN EN CICATRIZACIÓN.
Objetivos- tto DBT2 (no medidas)
- Tto médico nutricional
- Ejercicio, puede elegirse según estilo de vida diaria (al menos 30 mint) o programa de actividad física (15-60mint)
- Automonitoreo glucémico
- Educación diabetológica
- Intervención farmacológica
- Evaluación y eficacia de tto
Fármacos hipoglucemiantes
- Biguanidas, METFORMINA
- Segretagogos de insulinas, ejemplo GLIBENCLAMIDAS, NO en insuficiencia hepatica ni renal. Estimulan la secreción de insulina
- Incretinas
- Inhibidores de la A glucosilasa DISMINUYE LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA
- Tiazolindinedionas DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA
- Inhibidores de co-transportador de 2 sodio glucosa. AUMENTA LA EXCRECIÓN URINARIA DE GLUCOSA
Biguanidas
Metforminas, disminuye la producción hepática de glucosa y mejora su utilización periférica. Actúa activando la proteinquinasa dependiente del AMPc ingresa a la célula
reduce glucosa plasmática postprandial y la insulina en ayunas, tiene efectos GI,
SE PUEDE USAR COMO MONOTERAPIA. NO en insuficiencia hepática, renal, ICC, trastornos absortivos.
Criterio de buen control metabólico (son los 4 valores acuérdate):
-GA: 80-120 y posprandial: 140-180
- HbA1c: < o igual a 6,5
- Colesterol: < o igual a 200 mg/dl HDL > 40 en mujer, >50 en hombre
- Trigliceridos menor o igual 130/80
DBT 1
Es una enfermedad autoinmune (NO SIEMPRE), crónica, caracterizada por hiperglucemias, con alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas y se caracteriza por desarrollar formas específicas de enf renal, coular, cv y neurologicas. DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA.
Intervienen muchos genes, principalmente la región HLA del cromosoma 6. El 75% de DMI no tienen parientes de 1er grado con la enfermedad
Clasificación DBT1
1A autoinmune y 1B idiopática
Inmunidad:
ANTICUERPOS
AUTOANTICUERPOS CONTRA LAS CELULAS DE LOS ISLOTES DEL PANCREAS (ICA)
AUTOANTICUERPOS ANTI INSULINA
ANTICUERPOS CONTRA ENZIMA GAD
ANTICUERPOS CONTA TIROSINA FOSFATASA DE LOS ISLOTES
ANTICUERPOS CONTRA TRANSPORTADOR 8 A DEL ZINC
Factores ambientales: virus como rotavirus y rubeola, leche de vaca y gluten.
LADA: DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO. >50, antecedentes familiares o personales con otra enfermedad autoinmune, Pueden tener anticuerpos ICA
Diabetes con anticuerpos antiGAD (autoanticuerpos específicos contra la glutamato decarboxilasa) e ICA (anticuerpos contra los antígenos citoplasmáticos de
las células de los islotes), con una destrucción más rápida de las células β
* Si se necesita de forma rápida insulina para controlar la hiperglucemia
Clínica DBT1
Inicio brusco, con síntomas atribuibles de días o semanas como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso, tienen fatiga, no juegan, y no aumentan de peso aunque tienen apetito aumentado. 1/4 debuta como cetoacidosis.
Síntomas de posible CAD: nauseas, vómitos, taquibatipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratación y coma. En la CAD se administran sueros inicialmente suero salino fisiológico y después glucosado, también potasio (al menos que este elevado) y bicarbonato si el pH es <6,9.
Es fundamental en tratamiento con insulina, debe mantenerse hasta corregir y app dos horas después de iniciar el tratamiento. NO DAR INSULINA SI HAY HIPOPOTASEMIA, PRIMERO CORREGIR ESTA
Tratamiento DBT1
Desde el inicio de la enfermedad hay una ‘’ luna de miel’’ puede durar desde meses a dos años, aquí las necesidades de insulina son bajas.
Insulinoterapia:
- acción rapida
- b-acción corta
- c- acción intermedia
- d - acción prolongada
- e - ultralentas
- f- insulinas combinadas
Insulinoterapia
- Acción rápida, regular o cristalina 4-6 h: insulina Lispro, aspártica y glulisina
- B - Acción corta 6-10h: regular o corriente
- C - acción intermedia 12-20h: NPH
- E - ultralentas, insulina degludec
- F - insulinas combinadas: 705 nph y 305 regular
Objetivos terapeuticos DBT1:
A1C>7%
glucemia preprandial 70-120 mg/dl
postprandial >180
La hiperglucemia antes del desayuno se divide en
Fenómeno de Sogomory hay hipoglucemias en las noche y se compensan con la hiperglucemia en la mañana, cuando esto sucede hay que ajustar la dosis.
Fenómeno del alba: por aumento del cortisol y de la GH, habria que aumentar la dosis
Diabetes encontrada en la gestación
Se diagnóstica en segundo o tercer trimestre por medio de la PTOG. Se asocia a riesgo de presentar DBT2.
Fisiopatología de DBT gestacional
El embarazo es un estado diabetógeno por aumento de hormonas hiperglucemiantes. Hay un incremento progresivo de resistencia a la insulina, hiperplasia de células beta y aumento de sensibilidad a la insulina por acción de estrógenos y progesterona.
En ayuno disminuye el nivel de glucemia y la producción de insulina y posprandial aumenta al sensibilidad a la insulina a nivel periférico.
CONTRARREG: lactógeno placentario, GH, cortisol y hormona lib de corticotropina, progesterona, prolactina, FNT alfa, resistina, adiponectina, leptina.
SE PRODUCE EN MUJERES QUE NO TIENEN UNA RESERVA PANCREATICA ADECUADA DE INSULINA.
La resistencia da lugar a mayor producción de glucosa en hígado y potencia la hiperglucemia. El músculo causa adaptación disminuida de glucosa y potencia la hiperglucemia posprandial.
Qué produce la hiperinsulinemia fetal compensatoria en el rn? + explicación
fetopatía, macrosomía, hipoglucemia neonatal, traumatismo durante el parto, miocardiopatía hipertrófica (hipertrofia de tabique cardíaco), posible fallecimiento, aumenta riesgo de complicaciones metabólicas tempranas. LA MÁS CARACTERISTICA ES EL SÍNDROME DE REGRESIÓN CAUDAL (hay alteración en el sacro).
La insulina materna y fetal depende de la glucemia materna, la glucemia atraviesa la placenta y el feto produce insulina. LA INSULINA MATERNA NO ATRAVIESA LA PLACENTA
Diagnóstico DBT gestacional
- Glucemia en ayunas antes de las 20 semanas:
- <92 mg/dl -> PTOG entre 24-28, si es <92 descarto, si es mayor a 92 confirmo.
- 92 - 125: DBT gestacional
- > 126 DBT pregestacional
La PTOG, uno o mas valores iguales o superiores
ayunas: 92mg/dl
60mint: 180 mg/dl
120 mint: 153mg/dl
Objetivos y tratamiento DBT gestacional
Objetivos: glucemias preprandiales <90 mg/dL y posprandiales <120 o mg/dl
TTO: educación DBT, plan nutricional, ejercicio, insulinoterapia con I. NPH más correcciones rápidas
CAD PARÁMETROS
Complicación más frecuente de DBT1, se caracteriza por:
- HIPERGLUCEMIA (>200MG/DL)
- ANIÓN GAP ELEVADO (bicarbonato <15mEq/L
- ACIDOSIS METABÓLICA (pH venoso <7.3)
- CETONEMIA O CETONURIA
