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Endocrinologie > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Prévalence diabète

A

6,8% au Canada

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2
Q

Comment juger de l’équilibre glycémique?

A

Glycémie capillaire

Hb glyquée (moyenne de la glycémie sur 3 mois)

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3
Q

Les Dx relatifs à l’intolérance au glucose

A

IFG: impaired fasting glucose (glycémie élevée à jeun)
IGT: impaired glucose tolerance (glycémie élevée en post-prandial)
IFG + IGT
Diabète

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4
Q

Les valeurs diagnostiques

à jeun = pas d’apport calorique dans les 8 dernières heures

A 
Normal (HbA1c < 6,0%):
- À jeun: < 6,1
- Post-prandial: < 7,8
IFG (HbA1c = 6,0-6,50%)
- À jeun: 6,1-7,0
- Post-prandial: < 7,8 
IGT (HbA1c = 6,0-6,5%):
- À jeun: <6,1
- Post-prandial: 7,8-11,1
IFG + IGT (HbA1c = 6,0-6,5%)
- À jeun: 6,1-7,0
- Post-prandial: 7,8-11,1
Diabète (HbA1c > 6,5%):
- À jeun: >7,0
- Post-prandial: >11,1
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5
Q

Critères diagnostiques du diabète

A 
FPG > 7,0 (8 heures de jeûne)
OU
HbA1c > 6,5%
OU
OGTT (75gr) > 11,1
OU
Glycémie à tout moment > 11,1
(toujours prendre deux prises de sang)
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6
Q

Régulation de la glycémie

A

Glycémie stable:
- À jeun: <6,1
- Post-prandial: <7,8
Combustible essentiel pour: cerveau, muscles…
Autre ressource: les AG
Hormones :
- Hypoglycémiante: seulement insuline (GLP-1 et GIP potentialisent l’insuline)
- Hyperglycémiantes: glucagon+++, adrénaline+, cortisol, GH
Autres facteurs affectant la glycémie:
- Qualité et quantité des sucres, vitesse vidange gastrique, production hépatique
- Utilisation du glucose: oxydation et stockage

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7
Q

Les rôles du foie, des muscles et des tissus adipeux

A

Foie: néoglucogenèse, glycogénogenèse/glycogénolyse et glycolyse
Muscles et tissus adipeux: glycogénolyse, glycogénogenèse, glycolyse

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8
Q

Arrivée de nourriture dans le tube digestif

A

Stimulation du pancréas: sécrétion insuline
Rôle insuline: ACTIVER la glycogénegenèse et la glycolyse des muscles et du tissu adipeux et INHIBER la néoglucogenèse, la glycogénolyse, la glycogénogenèse et la glycolyse du foie.
Rôle glucagon: stimulation du foie SEULEMENT (pas les muscles et le tissu adipeux).

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9
Q

Métabolisme du glucose

A

Production:
- Glucagon, cortisol, GH, catécholamines
- A/n foie et des reins
- Néoglucogenèse et glycogénolyse
Utilisation:
- Insuline
- A/n muscles, tissus adipeux, (un peu foie)
- Aussi: cerveau, rétine, rein, érythrocytes, leucocytes, peau, muqueuse intestinale
- Glycogénogenèse, glycolyse, oxydation du glucose

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10
Q

Métabolisme du glucose à l’état basal

A

Balance :
Glucagon: néoglucogenèse et glycogénolyse
Insuline: glycogénogenèse

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11
Q

Flux de glucose à jeun

A

Stimulation glucagon:
- Foie (90%) et reins (10%): néoglucogenèse et glycogénolyse
On donne du glucose aux organes en priorité:
- Cerveau 60%
- Tissu adipeux et muscles 20%
- Foie 10%
- Reins 10%

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12
Q

Métabolisme du glucose après un repas

A

Stimulation insuline > glucagon:

  • Dim. glycogénolyse et néoglucogenèse
  • Aug. glycogénogenèse
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13
Q

Flux de glucose en post-prandial

A

Stimulation insuline:
- Dim. de la production de sucre par le foie
On donne du glucose sans priorité aux organes:
- Cerveau 33%
- Foie 33%
- Muscles et tissu adipeux 33%

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14
Q

Concentration insuline et glucagon patient diabétique

A

À jeun: glycémie élevée
Après repas:
- Glycémie s’élève et demeure haute
- Insuline: sécrétion retardée et réduite
- Glucagon: sécrétion non inhibée (l’insuline n’est pas en assez grande concentration pour inhiber la néoglucogenèse et glycogénolyse du foie par le glucagon - cela continue donc comme en jeûne ou état basal).

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15
Q

Actions insuline - Sucres

A 
Anabolique - stimule:
- Glycogénolyse
- Glycolyse
- Transport du glucose (GLUT)
Anti-catabolique - inhibe:
- Néoglucogenèse
- Glycogénolyse
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16
Q

Actions insuline - Lipides

A 
Anabolique - stimule:
- Lipogenèse (formation TG dans le tissu adipeux et synthèse d'AGL par le foie)
- LPL (tissus adipeux)
Anti-catabolique - Inhibe:
- Lypolyse
- Cétogenèse
- Oxydation des acides gras (foie)
- LPL (muscles)
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17
Q

Actions insuline - Protéines

A 
Anabolique - stimule:
- Transport des a.a. 
- Synthèse protéique
- Entrée de K dans la cellule
Anti-catabolique - inhibe:
- Catabolisme protéique
18
Q

Mécanisme d’action de l’insuline

A 
Récepteur tyrosine-kinase activé
Activation d'IRS
Activation de plus de 700 gènes (et 300 par le glucose)
Activation du GLUT-4 dans les tissus
Activations métaboliques multiples
19
Q

Sécrétion d’insuline par les cellules bêta

A

Stimulation GLUT-2 par le glucose (arrivée dans le tube digestif)
Activation de la glycolyse:
Glucokinase: glucose –> glucose-6-phosphate
Oxydation du glucose et formation ATP
Fermeture des canaux à K, donc ouverture des canaux calciques
Entrée de calcium entraîne exocytose de l’insuline ET synthèse d’insuline

20
Q

Sécrétion d’insuline par le pancréas

A

Chaperon moléculaire: peptide C (pro-insuline inactive)
Après un repas:
- Concentration insuline dans le foie est TRÈS grande
- Concentration insuline dans une veine périphérique est très faible
* Action importante de l’insuline = inhiber la production de sucre par le FOIE

21
Q

Effet des incrétines

A

Incrétines: GLP-1 et GIP
HGPO: effet insuline beaucoup plus grand grâce aux incrétines qui potentialisent l’action de l’insuline
IV: effet insuline beaucoup moins grand puisque les incrétines du tube digestif ne sont pas stimulées

22
Q

Les principales incrétines

A

Cellules K du jéjunum produisent du GIP

Cellules L de l’iléon et du colon produisent du GLP-1

23
Q

Diabète de type 1

A

Jeune âge
Début brutal
Destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas
Besoin constant d’insuline (carence absolue en insuline)
Cétose (sang et urines)
Prédisposition génétique +
Incidence en hausse
Variations géographiques et saisonnières inexpliquées
Facteurs déclenchants: infections, terrain génétique, facteurs alimentaires.
Attention! Une personne souffrant d’obésité peut présenter un diabète de type 1, donc demeurer vigilant.

24
Q

Diabète de type 2

A

Âge plus avancé
Insulinorésistance et insulinopénie
Prédisposition génétique +++
Attention! l’utilisation de l’insuline n’est pas un critère pour classer les patients! Les patients diabète de type 2 peuvent prendre de l’insuline.

25
Q

Diabète gestationnel

A

Apparition pendant la grossesse
Disparition après l’accouchement habituellement
Facteur de risque de développer un diabète de TYPE 2 ultérieurement

26
Q

Autres causes de diabète

A

Pancréatite
Corticostéroïdes
Fibrose kystique

27
Q

Sx du diabète de type 1

A 
Syndrome polyuropolydipsique
Altération de l'état général
Amaigrissement
Coma (si découverte tardive)
Cétose, acidocétose
Douleurs abdominales
28
Q

Perte de l’insulinosécrétion

A

Pas d’inhibition néoglucogenèse et glycogénolyse du foie, ce qui augmente la glycémie.
Pas d’anabolisme et d’anti-catabolisme, donc glycogénolyse et catabolisme protéique des muscles pour faire de la néoglucogenèse au foie, ce qui augmente la glycémie.
Pas d’anabolisme et d’anti-catabolisme, donc lipolyse des AG pour faire des corps cétoniques au foie, ce qui donne une cétose et éventuellement une acidocétose.

29
Q

Facteurs de risque du diabète de type 2

A 
GGASODDEP
Génétique
Glycémie
Âge
Sédentarité
Obésité (IMC > 35 = 100%)
Diététique
Diabète gestationnel
Ethnie (moins de risque chez Caucasiens)
Petit poids de naissance
30
Q

Effets du mode de vie vs metformin chez les patients avec IFG et/ou IGT

A

Placebo: aug. 15% diabétique à chaque année
Metformin seul: dim. de 30% du risque de développer diabète de type 2
Mode de vie: dim. de 60% du risque de développer diabète de type 2
Mode de vie a une plus grande incidence sur le développement du diabète que la prophylaxie par médication.

31
Q

Histoire naturelle du diabète de type 2

A

Au début de la maladie:
- Sécrétion d’insuline augmente
- Résistance à l’insuline commence à s’installer (sensibilité diminue)
Quand la maladie est bien installée:
- Sécrétion d’insuline à son plus haut
- Sensibilité à l’insuline à son plus bas (aug. de la résistance)
Évolution au fil des années:
- Sécrétion d’insuline diminue puisque la résistance est bien installée
- Résistance est très grande et complète (pas de sensibilité)

32
Q

Les éléments participant à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2

A
  • Sécrétion d’insuline diminuée
  • Aug. de la sécrétion de glucagon
  • Dim. de l’effet des incrétines
  • Aug. de la lipolyse du tissu adipeux
  • Aug. de la réabsorption du glucose a/n des reins
  • Dim. du captage du glucose a/n des muscles et autres organes
  • Dysfonctionnement des neurotransmetteurs a/n cerveau
  • Aug. de la production de glucose par le foie
33
Q

Complications aiguës du diabète

A 
Hypoglycémie (<4mmol/L)
- Insulinothérapie +++, sulfonylurés +
- Fréquente
- Malaise, coma
- Morbidité certaine: chute, stress, hospitalisations
- Mortalité discutée
- Tx: sucre PO ou glucagon SC ou IM
Hyperglycémie (>12mmol/L)
- Manque d'insuline
- Malaise, coma (IDEM HYPO)
- Tx: hydrater ++, insuline IV (comme acidocétose)
34
Q

Complications chroniques du diabète

A 
Spécifiques:
- Rétinopathie
- Néphropathie
- Neuropathie
Non-spécifiques:
- Cardiopathie +++ (aug. risque de mortalité 2 à 4 fois)
- AVC
- Artérite des membres inférieurs (artériopathie oblitérante)
- Amputation
- Infections
35
Q

Examen régulier du diabétique

A

Fond d’oeil
Bilan rénal (créatininémie, albuminurie)
Pieds (pouls, plaie, onychomycose, réflexes, mono-filament, diapason)
ECG

36
Q

Mode de vie des diabétiques

A

Autosurveillance, alimentation, mode de vie, activité physique, éducation
Glycémie avec HbA1c < 7%
HTA 130/80 mmHg
Lipides:
- LDL < 2,0 mmol/L
- Non-LDL < 2,6 mmol/L
Complications: dépister et traiter, Rx associés (AAS)

37
Q

Les bénéfices d’une mode de vie équilibré

A

NE RÉDUIT PAS LES COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES, MAIS DIMINUE:

  • Dépression
  • Rétinopathie (pas une complication cardiovasculaire)
  • Apnée du sommeil
  • Incontinence urinaire
  • Maladies rénales
  • Hospitalisation et prise de médicaments
38
Q

Quoi viser comme HbA1c?

A

7% sauf si:

  • < 6,5% pour diminuer le risque de néphropathie et de rétinopathie de certains patients
  • 7-8,5% pour: espérance de vie très faible, dépendance fonctionnelle, maladie coronarienne importante lié à un grand risque ischémique, comorbidités élevées, ATCD d’hypoglycémies répétées et sévères, ne ressent pas les hypoglycémies, si on ne parvient pas à descendre l’HbA1c malgré insulinothérapie en bonus.
39
Q

Traitement d’un diabète de type 2

A

MODE DE VIE!

  • Si HbA1c < 8,5%: on parle du mode de vie. Si pas d’atteinte de l’objectif glycémique, on commence le metformin.
  • Si HbA1c > 8,5%: on parle du mode de vie ET on donne du metformin tout de suite et on considère le donner avec un autre agent hypoglycémiant.
  • Si hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique: on donne de l’INSULINE +/- du metformin.
40
Q

Les effets délétères de l’hyperinsulinémie (de la résistance à l’insuline)

A

Acanthosis nigricans
Pseudo-acromégalie (pas d’élévation du GH et de l’IGF-1)
Hyper-androgénisme

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