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Endocrinologie > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Antidiabétique oral utilisable chez l’IR ssévère

A

glinides ou inhibiteurs de l’αglucosidases

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Q

Antidiabétiques oraux utilisables en cas de grossesse et d’allaitement

A

Aucun

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3
Q

Bilan d’une acido-cétose diabétique

A

Bilan des retentissement :NFS, Iono, GdS, ECG Bilan étiologique : infectieux (hémocs, ECBU, RP, ASP +/- PL), cardiaque (ECG et tropo)

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4
Q

Bilan face à un coma hyperosmolaire

A

Glycémie, iono, NFS, fction urinaire, GdS, ECG et tropo, bilan infectieux (hémocs, ECBU, RP, ASP)

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5
Q

BU d’un coma hyperosmolaire

A

Glycosurie +++ Cétonurie 0 ou +

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6
Q

BU de l’acido-cétose diabétique

A

Glycosurie 3 croix Cétourie 3-4 croix

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7
Q

BU de l’acidose lactique

A

Glycosurie ++ Cétonurie -

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8
Q

Calcul de l’osmolalité

A

Osm = (Na + K)x2 + glycémie + urémie

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9
Q

Calcul du trou anionique plasmatique

A

Na - Cl - RA

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10
Q

CAT cétonurie

A

Injection de 4ui d’insuline par croix d’acétone et recontrôler sa glycémie et sa BU après 2-3h Renouveller 2-3 fois puis urgences

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11
Q

Circonstances de céto-acidose diabétique

A

Révélation de DT1 Passage à l’insulino réquérance du DT2 Décompensation de DT1 ou DT2 lors d’un épidode intercurrent.

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12
Q

Clinique de l’acidose lactique

A

Acidose : nausées, vomissements, diarrhées, polypnée (+/- kussmaul), confusion +/- coma Hyperlactatémie : douleurs diffuses et pas d’haleine. Collapsus

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13
Q

Clinique de l’acidose métabolique

A

Polypnée ou dyspnée de Kussmaul Troubles neurologiques : torpeur, sd confusionnel, coma.

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14
Q

Clinique du coma hyperosmolaire

A

Syndrome cardinal sans polydypsie puis : Syndrome confusionnel, avec coma agité, myoclonies et convulsions. Pas de dyspnées, d’haleine ou de douleurs abdo

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15
Q

Complications du coma hyperosmolaire

A

IRA organique par nécrose tubulaire aigue. Hyperviscosité et thromboses, pancréatites, conjonctivite, parodontite, … Oedeme cérébral par normalisatin trop rapide. Hypokaliémie, complications du décubitus, séquelles neuro, …

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16
Q

Contre indication des inhibiteurs de la DPP4

A

Grossesse, allaitement, IR, IH, IC

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17
Q

Contre indications de la metformine

A

Age > 70 ans, sauf si clairance>60 Pathologies aigues IR, IHépatique, Hypoxie tissulaire, IC, IRespi

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18
Q

Contre indications des gliniddes

A

Grossesse, allaitement, insuffisance hépatique

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19
Q

Contre indications des sulfamides

A

Grossesse/allaitement I hépatique ou rénale sévère. Allergie

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20
Q

Contres indications des analogues du GLP1

A

Grossesse, allaitement, IR sévère, ATCD de pancreatite

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21
Q

Douleur abdominale aigue de l’enfant

A

Acido-cétose diabétique

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22
Q

Dyspnée de Kussmaul

A

Dyspnée en 4 temps, lors des acidoses métaboliques, avec pH<7,2

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23
Q

Déficit en insuline et cellules beta

A

90% des cellules beta détruites ou non fonctionelles

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24
Q

Effets indésirables des sulfamides

A

Hypoglycémie et allergies

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25
Q

Effets secondaires de la metformine

A

Digestifs (douleurs abdo, diarrhées transitoires) Hypoglycémies si alcool Acidose lactique

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26
Q

Effets secondaires des analogues du GLP1

A

Allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires, infections des voies respiratoires hautes, rares IRA et pancréatites aigues

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27
Q

Effets secondaires des glinides

A

Hypglycémies faibles Allergie, hépatite, hémato

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28
Q

Effets secondaires des inhibiteurs de la DPP4

A

allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires Infections des voies respiratoires hautes et ORL

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29
Q

Facteurs déclenchants d’acido-cétose diabétique

A

Aline a un Gros Corps Infect mais elle a du Coeur. Arrêt de l’insuline ou dose inadaptées Grossesse Corticothérapie Infection Infarctus

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30
Q

Facteurs déclenchants de coma hyperosmolaire

A

Déshydratation (diabète insipide, diurétiques, diarrhées, vomissements) Hyperglycémie (sodas, médicaments) Pathologies intercurrentes (infection, IDM, …)

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31
Q

Gaz du sang dans un coma hyperosmolaire

A

Normaux ou modifiés par le facteur déclenchant (pathologie intercurrente)

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32
Q

GdS de l’acidose lactique

A

Acidose métabolique, avec bicarb bas,

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33
Q

Gliptines

A

inhibiteurs de la DPP4

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34
Q

Hypernatrémie corrigée

A

Na c = (Na m + 1,6) / glycémie - 1

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35
Q

Indication de l’apport de glucose dans l’acido-cétose diabétique

A

glucose sanguin < 2,5 g/l G5 ou G10

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36
Q

Indications de l’auto-surveillance glycémique

A

Insuline Insulinosécréteur (adaptations de poso) Insuline envisagée à moyen terme (ETP)

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37
Q

Indications des agonistes du GLP1

A

En 2 ou en 3 Pour perte de poids, pas d’hypo, vieux, efficace

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38
Q

Indications des inhibiteurs de l’α-glucosidase

A

Peu utilisés, flatulences, peu efficaces. Si hyperglycémies post prandiales seules. Possible chez vieux et IR (>25) et IH

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39
Q

Indications des inhibiteurs de la DPP4

A

En plus de la metformine, si hypoglycémies, vieux, pas de prise de poids

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40
Q

inhibiteurs de la DPP4

A

Gliptines

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41
Q

Insuline dans l’acido-cétose diabétique

A

IVSE, insuline rapide Poursuivie 24h après disparition de la cétonurie

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42
Q

Insulinosensibilisateurs

A

Biguanides (metformine)

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43
Q

Insulinosécréteurs

A

Sulfamides et glinides

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44
Q

Interactions médicamenteuses des sulfamides

A

SADAM Sulfamides (bactrim) AVK Diurétiques AINS Miconazole

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45
Q

Iono d’une acidocétose diabétique

A

Hyponatrémie hyperkaliémie (avec déficit en K) inconstant, trou anionique augmenté, insuffisance rénale aigue fonctionelle

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46
Q

Iono de l’acidose lactique

A

Cétonémie basse Lactatémie élevée HypoNa et HypoK possibles IRA fonctionelle

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47
Q

Iono du coma hyperosmolaire

A

Hyperglycémie > 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle

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48
Q

Iono du coma hyperosmolaire

A

Hyperglycémie > 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle

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49
Q

mécanismes d’anoxie tissulaire

A

Insuffisance cardiaque, pulmonaire, choc, …

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50
Q

Médicaments diabétogènes

A

Corticoides, oestrogènes, thiazidiques, pentamidine, cathécolamines β+

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51
Q

NFS d’une acidocétose diabétique

A

Hémoconcentration et hyperleucocytose à PNN (pas forcément à cause d’une infection)

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52
Q

NFS d’une hémoconcentration

A

Ht et protidémie élevés

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53
Q

NFS du coma hyperosmolaire

A

Hémoconcentration : Ht et protidémie élevée

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54
Q

Objectif glycémique dans l’acidocétose diabétique

A

Glc > 2,5g/L maintenu par du G5/10 Insuline à maintenir 24h après disparition de la cétonurie.

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55
Q

Objectif glycémique dans le coma hyperosmolaire

A

Glycémie <2,5g/l avec insuline

56
Q

PEC d’un coma hyperosmolaire

A

Hospit en réa, scope, arrêt des antidiabétiques oraux, prévention décubitus, antalgiques +/- VVC (désordre), SNG (vomissements), SU (anurie). Rééquilibration hydro-éléctrique. Insuline IV Traitement du facteur déclenchant Surveillance

57
Q

PEC de l’acidocétose diabétique

A

Hopitalisation en USI Rééquilibration hydro-éléctrique Insulinothérapie Traitement du facteur déclenchant Surveillance

58
Q

Physiopathologie de l’acidose dans la céto-acidose diabétique

A

Corps cétoniques sont des acides faibles qui libèrent des ions H+

59
Q

Physiopathologie de l’acidose lactique

A

Inhibition de la néoglucogenèse par les biguanides, donc accumulation de lactates. Anoxie tissulaire déclenche le tout.

60
Q

Physiopathologie de l’hyperkaliémie dans l’acido-cétose diabétique

A

Acidose entraine une sortie de K+ des cellules donc une hypokalycytie. Evacué dans les urines par la diurèse.

61
Q

Physiopathologie de la céto-acidose diabétique

A

Carence en insuline. puis hyperglycémie et lipolyse puis syndrome carinal, céto-acidose et troubles hydro-éléctriques

62
Q

Physiopathologie de la cétogenèse dans la céto-acidose diabétique

A

Lipolyse non inhibée par l’insuline, donc libération d’acides gras, saturant le cycle de Krebs, donc entrant dans la cétogenèse hépatique.

63
Q

Physiopathologie du coma hyperosmolaire

A

Glucose élevé, entrainant une glycosurie, et donc une déshydratation, non compensée donnant une hyperosmolarité et une hypernatrémie, avec insuffisance rénale fonctionelle. Pas de cétogenèse à cause du taux résiduel d’insuline qui inhibe la lipolyse

64
Q

Physiopathologie du déficit en K dans l’acido-cétose diabétique

A

Acidose entraine une sortie de K+ des cellules donc une hypokalycytie. Evacué dans les urines par la diurèse.

65
Q

Physiopayhologie de l’hyponatrémie dans l’acido-cétose diabétique

A

Fuite sodée par diurèse osmotique impoortante, et troubles digestifs (diarrhées, vomissements)

66
Q

Pourquoi donner du glucose dans l’acido-cétose diabétique

A

Pour maintenir l’apport d’insuline qui inhibe la lipolyse sans avoir d’hypoglycémie

67
Q

Quand arrêter les biguanides en prévention de l’acidose lactique

A

48-72 h avant :Stress médical ou chirurgical aigu Anesthésie Injection d’iode

68
Q

Quand préférer les glinides aux sulfamides

A

Allergie aux sulfamides Sujet agé (mais <75 ans) ou insuffisant rénal ++ Hypoglycémies

69
Q

Quand réaliser une glycémie veineuse à jeun

A

Signes évocateurs Tous les 3 ans après 40ans Tous les ans si FR : - IMC > 27 - ATCD familial au premier degré ou perso - HTA (14/9), HTG (2g/l), hHDL (0,35g/l) - Hglyc à jeun modérée - TT >94 (homme) ou >80 (femme) cm

70
Q

Rééquilibration hydro-éléctrique de l’acido-cétose diabétique

A

Réhydratation par Sérum phy Supplémentation glucidique lorsque glucose <2,5g/l Supplémentation K systématique sauf si anurie ou hyperK ECG

71
Q

Rééquilibration hydro-éléctrique du coma hyperosmolaire

A

Remplissage lent et progressif, adapté au patient. Supplémentation sodée et potassique à adapter au iono

72
Q

Rôle de l’insuline dans la cétogenèse

A

Inhibe la lipolyse et donc la cétogenèse

73
Q

Seuil de glycosurie

A

Glycémie > 1,8 g/L

74
Q

Signes cliniques d’insulinopénie

A

Syndrome cardinal et céto-acidose diabétique

75
Q

Signes cliniques de cétose

A

Haleine acétonique pomme de reinette Troubles digestifs mineurs (diarrhées, vomissements)

76
Q

Surveillance d’un coma hyperosmolaire

A

Bu et glycémies horaires ECG et iono tous les 4h Complet 1-2/j

77
Q

Surveillance dans une acidocétose diabétique

A

BU et glycémie cap horaire ECG et iono tout les 4h Bilan large 1-2/j

78
Q

Syndrome cardinal

A

Polyuri-polydypsie, amaigrissement malgré polyphagie, déshydratation, AEG

79
Q

Terrain du coma hyperosmolaire

A

Diabétique de type 2, âgé, peu autonome, à la sensation de soif altérée

80
Q

Traitement de l’acidose lactique

A

RADIO FMRéhydratation Alcalinisation Dialyse + diurèse Insuline O2 Facteur déclenchant Mesures de surveillance

81
Q

Troubles hydro-éléctriques de l’acido-cétose diabétique

A

Déficit en sodium et en potassium constant. Hyperkaliémie cependant.

82
Q

Valeurs normales d’osmolalité

A

250-350

83
Q

Valeurs normales du trou anionique

A

8-16

84
Q

Antidiabétique oral utilisable chez l’IR ssévère

A

glinides ou inhibiteurs de l’αglucosidases

85
Q

Antidiabétiques oraux utilisables en cas de grossesse et d’allaitement

A

Aucun

86
Q

Bilan face à un coma hyperosmolaire

A

Glycémie, iono, NFS, fction urinaire, GdS, ECG et tropo, bilan infectieux (hémocs, ECBU, RP, ASP)

87
Q

BU d’un coma hyperosmolaire

A

Glycosurie +++ Cétonurie 0 ou +

88
Q

BU de l’acidose lactique

A

Glycosurie ++ Cétonurie -

89
Q

Calcul de l’osmolalité

A

Osm = (Na + K)x2 + glycémie + urémie

90
Q

Clinique de l’acidose lactique

A

Acidose : nausées, vomissements, diarrhées, polypnée (+/- kussmaul), confusion +/- coma Hyperlactatémie : douleurs diffuses et pas d’haleine. Collapsus

91
Q

Clinique du coma hyperosmolaire

A

Syndrome cardinal sans polydypsie puis : Syndrome confusionnel, avec coma agité, myoclonies et convulsions. Pas de dyspnées, d’haleine ou de douleurs abdo

92
Q

Complications du coma hyperosmolaire

A

IRA organique par nécrose tubulaire aigue. Hyperviscosité et thromboses, pancréatites, conjonctivite, parodontite, … Oedeme cérébral par normalisatin trop rapide. Hypokaliémie, complications du décubitus, séquelles neuro, …

93
Q

Contre indication des inhibiteurs de la DPP4

A

Grossesse, allaitement, IR, IH, IC

94
Q

Contre indications de la metformine

A

Age > 70 ans, sauf si clairance>60 Pathologies aigues IR, IHépatique, Hypoxie tissulaire, IC, IRespi

95
Q

Contre indications des gliniddes

A

Grossesse, allaitement, insuffisance hépatique

96
Q

Contre indications des sulfamides

A

Grossesse/allaitement I hépatique ou rénale sévère. Allergie

97
Q

Contres indications des analogues du GLP1

A

Grossesse, allaitement, IR sévère, ATCD de pancreatite

98
Q

Effets indésirables des sulfamides

A

Hypoglycémie et allergies

99
Q

Effets secondaires de la metformine

A

Digestifs (douleurs abdo, diarrhées transitoires) Hypoglycémies si alcool Acidose lactique

100
Q

Effets secondaires des analogues du GLP1

A

Allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires, infections des voies respiratoires hautes, rares IRA et pancréatites aigues

101
Q

Effets secondaires des glinides

A

Hypglycémies faibles Allergie, hépatite, hémato

102
Q

Effets secondaires des inhibiteurs de la DPP4

A

allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires Infections des voies respiratoires hautes et ORL

103
Q

Facteurs déclenchants de coma hyperosmolaire

A

Déshydratation (diabète insipide, diurétiques, diarrhées, vomissements) Hyperglycémie (sodas, médicaments) Pathologies intercurrentes (infection, IDM, …)

104
Q

Gaz du sang dans un coma hyperosmolaire

A

Normaux ou modifiés par le facteur déclenchant (pathologie intercurrente)

105
Q

GdS de l’acidose lactique

A

Acidose métabolique, avec bicarb bas,

106
Q

Gliptines

A

inhibiteurs de la DPP4

107
Q

Hypernatrémie corrigée

A

Na c = (Na m + 1,6) / glycémie - 1

108
Q

Indications de l’auto-surveillance glycémique

A

Insuline Insulinosécréteur (adaptations de poso) Insuline envisagée à moyen terme (ETP)

109
Q

Indications des agonistes du GLP1

A

En 2 ou en 3 Pour perte de poids, pas d’hypo, vieux, efficace

110
Q

Indications des inhibiteurs de l’α-glucosidase

A

Peu utilisés, flatulences, peu efficaces. Si hyperglycémies post prandiales seules. Possible chez vieux et IR (>25) et IH

111
Q

Indications des inhibiteurs de la DPP4

A

En plus de la metformine, si hypoglycémies, vieux, pas de prise de poids

112
Q

inhibiteurs de la DPP4

A

Gliptines

113
Q

Insulinosensibilisateurs

A

Biguanides (metformine)

114
Q

Insulinosécréteurs

A

Sulfamides et glinides

115
Q

Interactions médicamenteuses des sulfamides

A

SADAM Sulfamides (bactrim) AVK Diurétiques AINS Miconazole

116
Q

Iono de l’acidose lactique

A

Cétonémie basse Lactatémie élevée HypoNa et HypoK possibles IRA fonctionelle

117
Q

Iono du coma hyperosmolaire

A

Hyperglycémie > 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle

118
Q

Iono du coma hyperosmolaire

A

Hyperglycémie > 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle

119
Q

mécanismes d’anoxie tissulaire

A

Insuffisance cardiaque, pulmonaire, choc, …

120
Q

Médicaments diabétogènes

A

Corticoides, oestrogènes, thiazidiques, pentamidine, cathécolamines β+

121
Q

NFS d’une hémoconcentration

A

Ht et protidémie élevés

122
Q

NFS du coma hyperosmolaire

A

Hémoconcentration : Ht et protidémie élevée

123
Q

Objectif glycémique dans l’acidocétose diabétique

A

Glc > 2,5g/L maintenu par du G5/10 Insuline à maintenir 24h après disparition de la cétonurie.

124
Q

Objectif glycémique dans le coma hyperosmolaire

A

Glycémie <2,5g/l avec insuline

125
Q

PEC d’un coma hyperosmolaire

A

Hospit en réa, scope, arrêt des antidiabétiques oraux, prévention décubitus, antalgiques +/- VVC (désordre), SNG (vomissements), SU (anurie). Rééquilibration hydro-éléctrique. Insuline IV Traitement du facteur déclenchant Surveillance

126
Q

Physiopathologie de l’acidose lactique

A

Inhibition de la néoglucogenèse par les biguanides, donc accumulation de lactates. Anoxie tissulaire déclenche le tout.

127
Q

Physiopathologie du coma hyperosmolaire

A

Glucose élevé, entrainant une glycosurie, et donc une déshydratation, non compensée donnant une hyperosmolarité et une hypernatrémie, avec insuffisance rénale fonctionelle. Pas de cétogenèse à cause du taux résiduel d’insuline qui inhibe la lipolyse

128
Q

Quand arrêter les biguanides en prévention de l’acidose lactique

A

48-72 h avant :Stress médical ou chirurgical aigu Anesthésie Injection d’iode

129
Q

Quand préférer les glinides aux sulfamides

A

Allergie aux sulfamides Sujet agé (mais <75 ans) ou insuffisant rénal ++ Hypoglycémies

130
Q

Rééquilibration hydro-éléctrique du coma hyperosmolaire

A

Remplissage lent et progressif, adapté au patient. Supplémentation sodée et potassique à adapter au iono

131
Q

Rôle de l’insuline dans la cétogenèse

A

Inhibe la lipolyse et donc la cétogenèse

132
Q

Surveillance d’un coma hyperosmolaire

A

Bu et glycémies horaires ECG et iono tous les 4h Complet 1-2/j

133
Q

Terrain du coma hyperosmolaire

A

Diabétique de type 2, âgé, peu autonome, à la sensation de soif altérée

134
Q

Traitement de l’acidose lactique

A

RADIO FMRéhydratation Alcalinisation Dialyse + diurèse Insuline O2 Facteur déclenchant Mesures de surveillance

135
Q

Valeurs normales d’osmolalité

A

250-350

Endocrinologie (1 decks)

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