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CoursPatho.Diabète (intra 1) > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Définition du diabète:

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou les deux.

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2
Q

L’hyperglycémie chronique liée:

A

au diabète est associée à des complications micro-vasculaires à long terme assez spécifiques touchant les yeux, les reins et les nerfs, ainsi qu’à un risque accru de maladie cardiovasculaire.

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3
Q

les critères diagnostiques sont basés sur quoi?

A

sur les seuils de glycémie associés aux maladies micro-vasculaires, la rétinopathie en particulier

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4
Q

la forme la + fréquente (diabète de type 2) est précédée de quoi?

A

précédée par une phase d’intolérance au glucose avec une augmentation du risque cardiométabolique

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5
Q

trajet de l’insuline (production) et ce qu’elle va faire/produire:

A
  • régule 700 gènes
  • régule l’ADN, multiplication cellulaire, etc.
  • actions métaboliques (glucides, lipides, protéines, …)

1- L’insuline est produite dans le pancréas (islet) et:
- insuline se lie au récepteur tyrosine kinase
2- le récepteur phosphoryle le insulin-receptor substrates (IRS)
3- signalisation du second messager
4- le transport membranaire est modifé
5- le métabolisme cellulaire est modifié

Note:
-système porte
-insuline agit sur les tissus, le gras et les muscles

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6
Q

le glucose stimule la sécrétion d’insuline par quel type de cellule?

A

cellules β du pancréas
- ATP
- entrée Ca

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7
Q

comment est formé l’insuline?

A

pro-insuline clivée en insuline + peptide-C

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7
Q

Actions de l’insuline?

A
  • favorise l’anabolisme (des glucides, lipides, protéines)
  • limite le catabolisme (des glucides, lipides, protéines)

donc l’insuline est une hormone de stockage de glucides, lipides et protéines et va éviter qu’on déstocke

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8
Q

quel organe rencontre l’insuline (après sa production dans le pancréas)?

A

foie

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9
Q

Vrai ou Faux: tous les tissus ont besoin d’insuline pour capter le glucose?

A

Faux, le cerveau n’a pas besoin de l’insuline pour capter le glucose.

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10
Q

sites principal et alternatif de production de glucagon:

A

principal: foie
alternatif: rein

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11
Q

sites principaux d’utilisation d’insuline et autres sites qui n’ont pas tous besoin de l’insuline:

A

principal: muscle, adipocytes, (foie)

alternatif: rétine, rein, cerveau, érythrocytes, leucocytes, peau, muqueuse intestinale

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12
Q

Métabolisme du glucose : à jeun

A

le glucagon (sécrétée par le pancréas) permet au foie de le transformer en glucose (glycogénolyse, néoglucogénèse)
- le pancréas sécrète de l’insuline et permet ainsi au glucose de se distribuer dans les tissus (glycogénèse)

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13
Q

Métabolisme du glucose : Repas

A

lorsqu’on mange, on ne produit plus de glucagon = le foie va stocker du sucre et en stocker dans les tissus

donc ↓ glycogénolyse et ↑glycogénèse

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14
Q

lors de la glycémie:

A

glucagon dans foie - glycémie - GLUT: récepteur à l’insuline - tissus adipeux (synthèse de tryglycérides, acides gras) ou muscle (stockage de sucre sous forme de glycogène, stockage du gras)

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15
Q

Qui suis-je? Je favorise le stockage des nutriments puisque je suis anabolique et anti-catabolique.

A

insuline

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16
Q

facteurs qui contribuent à l’hyperglycémie dans le diabète type 2:

A
  • augmente sécrétion de glucagon
  • sécrétion insuffisante d’insuline
  • diminue incrétine
  • augmente résistance à l’action de l’insuline = augmente lipolyse
  • augmente réabsorption du glucose
  • résistance à l’action de l’insuline (moindre entrée de glucose dans les tissus)
  • dysfonction des NT
  • augmente production hépatique de glucose
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17
Q

Les différents facteurs de risque de chaque forme de diabète:

A

TYPE 1:
- destruction des cellules β
- plus jeune
- plus maigre

TYPE 2:
- dysfonction des cellules β
- plus âgé
- plus obèse

Autres formes de diabète: MODY, fibrose kystique (pancréatique) = + destruction , NODAT (à la suite d’une greffe) = 50% destruction, 50% dysfonction

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18
Q

complications aigues et chroniques du diabète de type 1 et 2:

A

complications aigues = hypoglycémie (iatrogène (insuline ou sulfonylurés)) ou hyperglycémie (rétinopathie, néphropathie, neuropathie)

complications chroniques =
- spécifiques (3 types d’hyperglycémie)
- non spécifiques (coronaropathie, ACV, artériopathie oblitérante) -> infections -> amputations

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19
Q

physiopathologie des symptômes du diabète non traité/complications aigues reliées à l’hyperglycémie :

A

diminue anabolisme (déshydratation) et augmente catabolisme (corps cétoniques = acidose)

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20
Q

qu’est-ce qui traduit par un vieillissement des organes?

A

hyperglycémie chronique

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21
Q

Diabète de type 1 (clinique & physiopathologique):

A

CLINIQUE:
- habituellement sujet jeune (50% avant 20 ans) et début brutal
- carence “absolue” de l’insulinosécrétion = besoin insuline exogène à vie
- cétose (sang, urine): reflet d’utilisation importante de lipides comme source d’énergie)
- fréquence est variable d’un pays à l’autre

PHYSIOPATHOLOGIQUE:
- destruction progressive des cellules β sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)

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22
Q

principaux symptômes au diagnostic (type 1) :

A
  • syndrome polyuro-polydipsie
  • altération de l’état général
  • amaigrissement
  • douleurs abdominales
  • coma (rare)

biologiquement (symptômes):
- hyperglycémie
- ET cétose puis acidocétose (conséquences de l’utilisation des lipides comme source d’énergie largement majoritaire)

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23
Q

3 “familles” d’insulines :

A

1) régulière, rapide et ultra-rapide: avant le repas
2) intermédiaire (NPH)
3) longues et ultra-longues: longue réponse, entre les repas et pendant la nuit

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24
Q

Qu’est-ce qui fait la différence entre les différentes insulines?

A

la vitesse de dissociation des hexamères et multimères
- hexamères = lente = insuline lente
- monomère = rapide = insuline rapide
*PAR CONTRE, une fois sur la cellule, c’est la même insuline qui se rend aux tissus.

25
Q

Solution pour être bien équilibré:

A

bcp + d’hypoglycémie: incapable de se gérer, besoin l’aide de qqn, va perdre connaissance = bien équilibré = bon contrôle = réduction du risque de complications micro-macrovasculaires

26
Q

taux de glucose dans le liquide interstitiel :

A

délai car le taux de glucose dans le SANG doit remonté pour atteindre la région sous-cutanée = grande variance entre la valeur indiquée et la vraie valeur

27
Q

avantages du capteur (timbre) de la surveillance continue du glucose:

A
  • pas besoin de piquer aussi souvent
  • suivi en temps réel
  • on peut varier notre consommation; ça prédit à quoi on doit s’attendre dans les 30 prochaines minutes; on peut connaître les facteurs qui influencent le niveau de glucose dans la journée
28
Q

Autre façon de “monitor” le taux de glycémie:

A

par administration semi-automatique de l’insuline: boucle fermée - pancréas artificiel
- lecteur de la glycémie
- affichage sur téléphone
- pompe à insuline capable de lire les données du lecteur (sur téléphone) de la glycémie en continu et dotée d’un algorithme

= capable de baisser hyperglycémie

comment? :
- taux de glycémie élevée détecté par le lecteur = pompe va accélérer pour sécréter de l’insuline et ramener les taux vers la normale = lecteur détecte des niveaux normaux de glycémie = lorsqu’on approche hypoglycémie: la pompe va suspendre l’injection d’insuline = maintient taux normal de glycémie

29
Q

“Guérison”/Traitement de type 1:

A

remplacer les cellules β (qui ont été détruites par le diabète): injection des cellules β extraites du pancréas et qui vont aller au foie et diminuer les risques (complications, rétablissement, rallonge la chirurgie, pas besoin d’immunosupresseurs)

30
Q

qu’est-ce qui cause une réduction spectaculaire du risque de complications mais une majoration du risque d’hypoglycémie et de prise de poids?

A

le diabète de type 1

31
Q

Principaux facteurs de risque du diabète de type 2:

A
  • génétique: “antécédents familiaux”
  • glycémie
  • obésité (abdominale ++)
  • sédentarité: pas d’exercice physique
  • diététique: aliments ultra-transformés
  • diabète gestationnel
  • petit poids de naissance = on a + de faciliter à stocker le gras
  • groupe ethnique: peau noire = risque + élevé
32
Q

3 facteurs de risque modifiable:

A

obésité, sédentarité et diététique

33
Q

L’effet du modes de vie&raquo_space;> effets du metformin (médicament).

A

OUI

34
Q

Vrai ou faux: dans le diabète de type 2, la sécrétion d’insuline augmente et la tolérance à l’insuline diminue.

A

Faux, inverse

34
Q

prévention possible pour le diabète de type 2:

A

mode de vie +++

35
Q

bon contrôle glycémique = réduction du risque de complications mais les moyens employés pour ce contrôle (type de méd) influencent le résultat et certains méd réduisent le risque de complication cardio-rénale au-delà du contrôle de la glycémie: quel type de diabète ?

A

type 2

36
Q

dans le diabète (type 2), on a recours au méd pour:

A

diminuer le taux de cholestérol et la pression artérielle

37
Q

La prévention de quel type de diabète est possible?

A

type 2 (sédentarité, obésité, diététique)

38
Q

Principaux objectifs du traitement et prise en charge du diabète type 1 et 2:

A
  1. réduire le risque de complications MICROVASCULAIRES (spécifiques; ex: rétinopathie)
  2. réduire le risque de complications MACROVASCULAIRES (non-spécifiques; ex: infarctus)
  3. améliorer la qualité de vie
  4. réduire les complications du traitement
39
Q

Principes de traitement du diabète: non-pharmaco ET pharmaco:

A

A1c - taux d’HbA1c - contrôle optimal de la glycémie, généralement ≤ 7%
Cholestérol: C-LDL ≤ 2,0mmol/L si un traitement est instauré
Tension artérielle - maîtrise optimale de la tension: < 130/80
Intervention sur le mode de vie: activité physique régulière, saine alimentation, poids santé
Ordonnances - médicaments pour la protection carido-rénale: ARA ou IECA; statines, etc.
Non-fumeur - sevrage du tabac

40
Q

traitement non-pharmacologique:

A
  1. diététique
    - 50-5% de glucides (faible indice glycémique?)
    - 30% de lipides (saturés < 10%)
    - 15-20% de protéines
    - ↑ fibres
    - si surpoids/obésité = perte de poids souhaitable
  2. exercice physique
    - 30 à 45 min/jour
    - intensité modérée
41
Q

Vrai ou Faux: chez les patients qui vivent avec le diabète de type 2, une intervention sur le mode de vie réduit de nombreuses complications et problèmes et le risque de maladies CV.

A

Faux, réduit de nombreuses complications et problèmes mais PAS le risque de maladies cardiovasculaires

42
Q

effets bénéfiques de l’intervention sur le mode de vie (type 2):

A

baisse:
- maladies choroniques rénales
- dépression (meilleure humeur)
- rétinopathie
- manque d’oxygène pendant le sommeil
- fuite urinaire lors du sommeil
- hospitalisation & médication
mais PAS de baisse des maladies cardiovasculaires

43
Q

2 classes de médicaments qui causent une hypoglycémie:

A

⇒sécrétagogues de l’insuline: les sulfonylurées et méglitinides stimulent la sécrétion d’insuline
⇒insuline (injectable)

44
Q

progression du traitement du diabète de type 2:

A

Avec le temps, on aura besoin de + de traitements, car le pancréas va vieillir plus tôt et + vite chez les gens avec le diabète de type 2. ordre d’intervention/traitement:
1. mode de vie/alimentation
2. méd par voie orale; ex: metformine
3. analogue GLP-1 et HGO
4. insuline de longue durée d’action = insuline basale
5. insuline de courte durée d’action ou chirurgie bariatrique (perte de poids)

45
Q

bénéfice du metformin (biguanides):

A
  1. efficace
  2. pas d’hypoglycémie
  3. pas cher
  4. pas de gain de poids
46
Q

Bénéfices de Glibenclamide, Glipizide, Glimepiride (sulfonylureas):

A
  1. efficace
  2. pas cher
47
Q

hormone libérée pendant le repas:

A

GLP-1 (glocagon-like-peptide): va dans le sang, se rend au pancréas (1er organe rencontré), aide le pancréas à produire + d’insuline et - de glucagon (si taux de sucre élevé)

48
Q

rôle du récepteur DPP-4:

A

dégrade la GLP-1 très rapidement alors on doit inhiber DPP-4 (ex: en ajoutant GLP-1)

49
Q

Bénéfice de sitagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin (DPP-4 inhibiteurs):

A

1- pas d’hypo

50
Q

Bénéfices de exenatide, dulaglutide, liraglutide, semaglutide, lixisenatide (GLP-1 récepteurs agonistes):

A

1- efficace
2- perte de poids: moins envie de manger, ralentit la vidange de l’estomac jusqu’é un certain point)
3- pas d’hypo
4- pas de maladies CV

51
Q

mode d’action des inhibiteurs du SGLT2:

A

réduit la réabsorption du glucose et augmente son élimination

52
Q

bénéfices des SGLT2 inhibiteurs:

A

1- pas d’hypo
2- réduction de maladies CV
3- réduction d’IC
4- réduction maladies rénales
5- perte de poids

53
Q

une grande limite au traitement du diabète de type 2:

A

IC -> donc besoin d’insuline

54
Q

Avantages de l’insulines

A

Préserve la fonction des cellules-ß, Permets d’atteindre les cibles glycémiques, Pas de dose maximale, Bénéfice démontré pour les complications micro-vasculaires, Sécurité CV établie, Peut améliorer la qualité de vie, Multiples modalités permettant d’individualiser le traitement

55
Q

Désavantages de l’insuline:

A

Prise de poids, Hypoglycémie, Injection(s)
Besoin d’auto-surveillance glycémique, Inertie clinique
Peut réduire la qualité de vie, Expertise spécifique, temps requis (patients & équipes de soins)

56
Q

Insulinothérapie:

A
  • efficacité, faisabilité y compris précoce, sécurité CV & cancer, basale puis intensification progressive (long terme → court terme)
  • risque résiduels faibles mais significatifs: hypoglycémie, prise de poids
  • domaines d’amélioration thérapeutique: inertie thérapeutique ++ et optimiser les doses ++
57
Q

médicament le plus prescrit pour le diabète de type 2:

A

Metformin

58
Q

les objectifs clés (3) des médicaments (A1c + TA + LDL-chol):

A

1- contrôler la glycémie
2- protection cardio-rénale
3- dépister et traiter les complications micro&macro-vasculaires

59
Q

une limite importante avec certains médicaments:

A

l’ hypoglycémie

CoursPatho.Diabète (intra 1) (1 decks)

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