diabete Flashcards
principal source d’NRJ glucidique et lipidique
- glucose
- acide gras
origine du glucose intra cellulaire
sang
transporteur
phosphorylation
phosphorolyse du glycogene (fois/musle)
interconversion des oses
gloconeogenese (foie/rein)
les deux transporteurs du glu
glut 2 sécrétions insuline entre rapide du glu
glut 4 stimulé par insuline entre du glu
origine des acide gras intracellulaire
hydrolyse des tg
lymphe et sang en lipoprot
diffusion à travers la membrane
condensation avec coA
synthèse des ag (foie/adipocytes)
qu’est ce qu’une anomalie primaire
familiale génétique
qu’est ce qu’une anomalie secondaire
acquise
qu’elle peuvent être les déficits enzymatique primaire
- digestion des osides ou absorption intestinale
intolérance au lactose - métabolisme des oses autre que glu
intolérance au fructose - métabolisme du glycogene
glycogenose - métabolisme des glycosaminoglycanes
mucopolysaccharidoses (mps)
définition d’une lipidose primaire
affection non inflammatoire lié à un trouble du métabolisme des lipides
ex sphingolipidose
def d’un diabète sucré
hyperglycémie chronique
- déficit de sécrétion d’insuline
- anomalie de l’action de l’insuline
- les deux
nomme les types de diabète
DT 1 diabète juvénile maigre
DT 2 diabète adulte gras
DT gestationnel
pourquoi dose t on les peptides C
car l’insuline possède des précurseurs, preproinsuline et pro insuline, qui possède un peptide C qui est retarder dans les urines. de plus son temps de demi vie (20-30 min) est bcp plus long que l’insuline(4 min) donc plus facile à doser.
les rôles de l’insuline
captation du glu aug
glycogenogenese aug
glycogenolyse dim
gluconzogenese dim
lipogenese aug
lipolyse dim
transport des aa et synthèse protéique aug
décrire le DT1, signe clinique et paraclinique
6% en france
abs de sécrétion insuline
auto-immune destruction des cellules bêta
chez enfant = brutal
chez adulte = évolution lente
signe clinique
polyphagie mais amaigrissement
polydipsie cellules qui se déshydrate = hemodillution —> polyurie
paraclinique
hyperglycémie chronique
cetoacidose (cetogenese), glycosurie
il y a une aug de HCO3- pour limiter l’acidose
traitement du DT1
insulinothérapie
dosage glu
injesction prot
pompe réguler
greffe cellule bêta
décrire DT2
95% en france
insulino-resistant + carence relative d’insuline
obésité et HTA
souvent lié à une alimentation riche en graisse glucide rapide et sédentarité
hyperglycémie
glycosurie
pas de cetoacidose
phisiopatho complexe
les ag et glu sont en compétition dans les cellules musculaires