diabete Flashcards
principal source d’NRJ glucidique et lipidique
- glucose
- acide gras
origine du glucose intra cellulaire
sang
transporteur
phosphorylation
phosphorolyse du glycogene (fois/musle)
interconversion des oses
gloconeogenese (foie/rein)
les deux transporteurs du glu
glut 2 sécrétions insuline entre rapide du glu
glut 4 stimulé par insuline entre du glu
origine des acide gras intracellulaire
hydrolyse des tg
lymphe et sang en lipoprot
diffusion à travers la membrane
condensation avec coA
synthèse des ag (foie/adipocytes)
qu’est ce qu’une anomalie primaire
familiale génétique
qu’est ce qu’une anomalie secondaire
acquise
qu’elle peuvent être les déficits enzymatique primaire
- digestion des osides ou absorption intestinale
intolérance au lactose - métabolisme des oses autre que glu
intolérance au fructose - métabolisme du glycogene
glycogenose - métabolisme des glycosaminoglycanes
mucopolysaccharidoses (mps)
définition d’une lipidose primaire
affection non inflammatoire lié à un trouble du métabolisme des lipides
ex sphingolipidose
def d’un diabète sucré
hyperglycémie chronique
- déficit de sécrétion d’insuline
- anomalie de l’action de l’insuline
- les deux
nomme les types de diabète
DT 1 diabète juvénile maigre
DT 2 diabète adulte gras
DT gestationnel
pourquoi dose t on les peptides C
car l’insuline possède des précurseurs, preproinsuline et pro insuline, qui possède un peptide C qui est retarder dans les urines. de plus son temps de demi vie (20-30 min) est bcp plus long que l’insuline(4 min) donc plus facile à doser.
les rôles de l’insuline
captation du glu aug
glycogenogenese aug
glycogenolyse dim
gluconzogenese dim
lipogenese aug
lipolyse dim
transport des aa et synthèse protéique aug
décrire le DT1, signe clinique et paraclinique
6% en france
abs de sécrétion insuline
auto-immune destruction des cellules bêta
chez enfant = brutal
chez adulte = évolution lente
signe clinique
polyphagie mais amaigrissement
polydipsie cellules qui se déshydrate = hemodillution —> polyurie
paraclinique
hyperglycémie chronique
cetoacidose (cetogenese), glycosurie
il y a une aug de HCO3- pour limiter l’acidose
traitement du DT1
insulinothérapie
dosage glu
injesction prot
pompe réguler
greffe cellule bêta
décrire DT2
95% en france
insulino-resistant + carence relative d’insuline
obésité et HTA
souvent lié à une alimentation riche en graisse glucide rapide et sédentarité
hyperglycémie
glycosurie
pas de cetoacidose
phisiopatho complexe
les ag et glu sont en compétition dans les cellules musculaires
traitement du DT2
régime alimentaire
exercice physique
quelles peuvent être les complications à long terme
Hb glyquee, il y a donc ensuite un glycation des protéines, qui peuvent se logé dans les articulations sur les récepteur RAGE et provoquer du stress oxydatif et une inflammation.
Ensuite il y a une reticulation donc la perte des fonctions des prot ce qui cause un épaississement des membranes endotheliales:
- microangiopathie capillaire : cataracte, IR, infection/amputation
- macroengiopathie : athérosclérose, artérite des membres inf
quels sont les marqueurs de diag
et comment sont ils dose
glu —> plasma + antiglycotique —> 3 dosages au spectro
—> urine fraîche ou 24 h —> bandelette
insuline—> sérum + anti protease —> immunodosage
auto Ac —> sérum —> immunodosage
CC —> sg tot déproteinisé —> spectro
Hb A1c—> sg tot —> immunodosage ou EC
quels sont les deux type d’analyse du glu dans sg
à jeun ou HGPO
quel est le rôle d’un anti glycolytique
empêche la dégradation du glu par les cellules sanguine
quel est le dosage de réf du glu dans le sang
avec la coE réduite
NADPH,H+
valeur de réf de la glycémie à jeun
< 6,1 mmol/L —> normal
entre 6.1 et 7 —> HG à jeun
> 7 —> DT
valeur de réf HGPO
<8.8 mmol/L —> normal
entre 8.8 et 11.1 —> intolérance au glu
>11.1 —> DT
que peut on dire sur la recherche d’une glycosurie
insuffisante pour diag
