diabete Flashcards

1
Q

principal source d’NRJ glucidique et lipidique

A
  • glucose
  • acide gras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

origine du glucose intra cellulaire

A

sang
transporteur
phosphorylation

phosphorolyse du glycogene (fois/musle)
interconversion des oses
gloconeogenese (foie/rein)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

les deux transporteurs du glu

A

glut 2 sécrétions insuline entre rapide du glu

glut 4 stimulé par insuline entre du glu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

origine des acide gras intracellulaire

A

hydrolyse des tg
lymphe et sang en lipoprot
diffusion à travers la membrane
condensation avec coA

synthèse des ag (foie/adipocytes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

qu’est ce qu’une anomalie primaire

A

familiale génétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

qu’est ce qu’une anomalie secondaire

A

acquise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

qu’elle peuvent être les déficits enzymatique primaire

A
  • digestion des osides ou absorption intestinale
    intolérance au lactose
  • métabolisme des oses autre que glu
    intolérance au fructose
  • métabolisme du glycogene
    glycogenose
  • métabolisme des glycosaminoglycanes
    mucopolysaccharidoses (mps)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

définition d’une lipidose primaire

A

affection non inflammatoire lié à un trouble du métabolisme des lipides
ex sphingolipidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

def d’un diabète sucré

A

hyperglycémie chronique
- déficit de sécrétion d’insuline
- anomalie de l’action de l’insuline
- les deux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

nomme les types de diabète

A

DT 1 diabète juvénile maigre
DT 2 diabète adulte gras
DT gestationnel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pourquoi dose t on les peptides C

A

car l’insuline possède des précurseurs, preproinsuline et pro insuline, qui possède un peptide C qui est retarder dans les urines. de plus son temps de demi vie (20-30 min) est bcp plus long que l’insuline(4 min) donc plus facile à doser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

les rôles de l’insuline

A

captation du glu aug
glycogenogenese aug
glycogenolyse dim
gluconzogenese dim
lipogenese aug
lipolyse dim
transport des aa et synthèse protéique aug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

décrire le DT1, signe clinique et paraclinique

A

6% en france
abs de sécrétion insuline
auto-immune destruction des cellules bêta
chez enfant = brutal
chez adulte = évolution lente

signe clinique
polyphagie mais amaigrissement
polydipsie cellules qui se déshydrate = hemodillution —> polyurie

paraclinique
hyperglycémie chronique
cetoacidose (cetogenese), glycosurie

il y a une aug de HCO3- pour limiter l’acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

traitement du DT1

A

insulinothérapie
dosage glu
injesction prot
pompe réguler
greffe cellule bêta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

décrire DT2

A

95% en france
insulino-resistant + carence relative d’insuline
obésité et HTA
souvent lié à une alimentation riche en graisse glucide rapide et sédentarité
hyperglycémie
glycosurie
pas de cetoacidose

phisiopatho complexe
les ag et glu sont en compétition dans les cellules musculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

traitement du DT2

A

régime alimentaire
exercice physique

17
Q

quelles peuvent être les complications à long terme

A

Hb glyquee, il y a donc ensuite un glycation des protéines, qui peuvent se logé dans les articulations sur les récepteur RAGE et provoquer du stress oxydatif et une inflammation.
Ensuite il y a une reticulation donc la perte des fonctions des prot ce qui cause un épaississement des membranes endotheliales:
- microangiopathie capillaire : cataracte, IR, infection/amputation
- macroengiopathie : athérosclérose, artérite des membres inf

18
Q

quels sont les marqueurs de diag
et comment sont ils dose

A

glu —> plasma + antiglycotique —> 3 dosages au spectro
—> urine fraîche ou 24 h —> bandelette
insuline—> sérum + anti protease —> immunodosage
auto Ac —> sérum —> immunodosage
CC —> sg tot déproteinisé —> spectro
Hb A1c—> sg tot —> immunodosage ou EC

19
Q

quels sont les deux type d’analyse du glu dans sg

A

à jeun ou HGPO

20
Q

quel est le rôle d’un anti glycolytique

A

empêche la dégradation du glu par les cellules sanguine

21
Q

quel est le dosage de réf du glu dans le sang

A

avec la coE réduite
NADPH,H+

22
Q

valeur de réf de la glycémie à jeun

A

< 6,1 mmol/L —> normal
entre 6.1 et 7 —> HG à jeun
> 7 —> DT

23
Q

valeur de réf HGPO

A

<8.8 mmol/L —> normal
entre 8.8 et 11.1 —> intolérance au glu
>11.1 —> DT

24
Q

que peut on dire sur la recherche d’une glycosurie

A

insuffisante pour diag

25
Q

quels sont les analyse de suivie du diabète

A

bilan lipidique
Hb A1c
ionogramme + creatinine

26
Q

pourquoi dose t on HbA1c et quelle est sont intervalle de réf

A

pour évalué la glycémie à long terme
4 - 6%