DIABET Flashcards
Definitia diabetului zaharat!
Informatii generale despre Diabetul de TIP 1
Cum pui diagnosticul de diabet TIP 1?
- • absenţa obezităţii;
- • debut rapid sau supraacut al simptomelor (în câteva săptămâni);
- • sindrom cardinal evocator de deficit de insulină:
- • pierdere în greutate cu păstrarea apetitului,
- • sindrom poliuro-polidipsic intens;
- • slăbire;
- • astenie neobişnuită;
- • dureri abdominale;
- • tulburări vizuale (anomalii de refracţie);
- • modificări de caracter;
- • tablou clinic şi biologic de cetoză;
- • zahăr şi acetonă în urină,
- • cetonemie crescută;
- • autoanticorpi;
- antiinsulină,
- antiglutamat decarboxilază (GAD65),(glutamic acid decarboxylase)
- anti-IA-2 (islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază);
Ce alte forme clinice de diabet tip 1 mai sunt? si ce detalii stii despre ele
- cetoacidoză:
■ manifestare inaugurală, mai ales la copii,
■ favorizată de un episod infecţios acut şi/sau întârzierea tratamentului,
■ comă în formele severe de acidoze (pH < 7,1);
- diabet de tip 1 lent sau LADA(Latent autoimmune diabetes of adults)
■ debut tardiv şi progresiv ca la tipul 2,
e tipul 1 , dar e cam ca tipul 2
■ prezenţa anticorpilor anti-GAD65,
autoimun deci anti anticorpi glutamat acid decarboxialaza
■ insulinodependenţă după 5-10 ani de evoluţie
lada e lent dat tot ajungi pe insulina
■ de fapt, 10% din diabetele tip 2 sunt LADA
diagnosticate prost
- diabet al persoanelor de rasă neagră de origine africană subsahariană (hush diabetes):
■ debut cetozic ce necesită tratament cu insulină,
■ evoluţie către insulino-independenţă, dar apare rapid epuizarea rezervelor pancreatice,
■ absenţa anticorpilor anti-GAD65 şi IA2;
4. diabet MODY 3: (Maturity-Onset Diabetes of the Young)
■ carenţă de insulină ce necesită insulinoterapie,
■ transmitere autozomal dominantă,
■ mutaţia genei HNfla.
Cum evolueaza diabetul de tip 1?
- fază de remisie parţială sau totală:
- aproape 25% din cazuri, (un sfert din cazuri)
- favorizată de insulinoterapia intensivă şi precoce (reducerea glucotoxicităţii), (asta daca si bagi insulina in ei la greu si scapa de glucoza din sange)
- recidivă inevitabilă în câteva săptămâni până la câteva luni (durată medie 8 luni), (pacat ca vine iar)
- cu reducerea necesarului de insulină, care poate fi întreruptă tranzitoriu; (din cand in cand mai scoti insulina)
- evoluţie ulterioară (2 faze):
- peptid C pozitiv (insulinosecreţie reziduală) în timpul primilor 5 ani: nevoi scăzute de insulină şi echilibru uşor de obţinut
- peptid C negativ: echilibru glicemic dificil cu instabilitate mai mare; (PEPTIDUL C arata cata insulina proprie produce organismul)
- în absenţa tratamentului:
• cetoacidoză, comă, deces; (creste glicemia AJ)
- în caz de tratament insuficient:
• complicaţii micro- şi macroangiopatice. (diabet dezechilibrat)
Cum punem diagnosticul de Diabet tip II?
- diagnostic de excludere se va exclude:
- diabetul de tip 1 (în special LADA),(fiindca e latent)
- diabetul genetic (MODY):diabetul non-cetozic înaintea vârstei de 20 de ani, ereditate familială importantă (1 membru din 2 afectat, 3 generaţii succesive afectate); - noncetozic caci nu are hiperglicemie mare, si e familiala si inainte de 20 de ani in anul 2 de fac
- citopatie mitocondrială: ereditate maternă,
- diabet endocrin: acromegalie, Cushing, feocromocitom, tirotoxicoză, boala Conn sau excepţional somatostatinom, glucagonom.
- diabet iatrogenic (cortico-indus),
- diabet pancreatic:
■ pancreatită cronică alcoolică insuficienţă pancreatică exocrină (steatoree),
■ pancreatită cronică familială,
■ calcifieri pancreatice difuze în absenţa durerilor evocatoare în antecedente;
- hemocromatoză: (cum pui diagnosticul?)
■ dozarea fierului seric şi a transferinei cu determinarea coeficientului de saturare,
■ mutaţia genei HFE;
- cancer de pancreas,
- fenotip clinic:
• de cele mai multe ori, diagnostic evident, (gras si batran 40+)
• nu se fac examinări complementare decât în cazurile de incertitudine (excluderea celorlalte
cauze de diabet),
• > 40 ani,
• supraponderali: indice de masă corporală > 25 (exces ponderal),
• HTA,
• dislipidemie asociată (sindrom metabolic),
• ereditate familială de gradul I în 1 din 3 cazuri; - bilanţ sistematic:
• TSH,
• dozarea fierului seric şi a transferinei, (pt hemocromatoza)
• serologia hepatitei C,
• creştere moderată a transaminazelor, de cele mai multe ori în cadrul steatozei hepatice; - bilanţ iniţial:
• investigarea factorilor de risc cardio-vascular,
• depistarea sistematică a complicaţiilor micro- şi macroangiopatice.
Ce este cetoacidoza diabetica?
Cetoacidoza (Ceto the acid man) isi verifica insulina si isi da seama ca are o carenta de insulina**, in timp ce isi bea cafeaua isi da seama ca are prea mult zahar, deci **hiperglicemie, de la prea multa cafea trebuie sa se duca la baie sa faca mult pipi (poliurie),
de la prea mult pipi nu mai are apa in organism se deshidrateaza, in timpul asta mergand pana la toaleta prea desslabeste de grasime deci lipoliza, din cauza ca a pierdut grasime aceasta se transforma in corpi cetonici ce ii dau acidoza metabolica.
fiind in piata unire se duce la IGH la diabet unde doctorul ii spune probabil ca are diabet tip I, 85% sanse, ceto se sperie dar doctorul il linisteste ca rata de mortalitate e mai mica de 5%,
dar ceto are o varsta extrema,(98 ani) de la panica face hipotensiune si intra in coma doctorul isi da seama ca acestia ar fi factori de gravitate.si ca pana acu din 1000 din pacienti nu mai intre 4.6 si 8 au avut cetoacidoza. ceto se trezeste din coma si isi da seama de ce s-a intamplat asta, fiindca era insarcinat, si s-a dus la farmacie sa ia ceva pentru infectia urinara, dar farmacista i-a dat din greseala corticoizi,** cu atatea medicamente pe cap **a uitat sa isi administreze insulina** si a inceput si inima sa dea aritmii ca avea si **patologie cardiovasculara
Ce manifestari clinice are cetoacidoza diabetica?
Ceto ajunge sa fie internat in salon, cu el mai are un copil internat si o gravida care dadea la pompa de insulina dar avea deficiente de functionare, intre timp vine fratele mai mic a lui ceto acid in vizata, ceto simplu , acesta ii pov ca si el a avut probleme ca i-a fost sete si a baut prea mult sindrom poliuro-polidipsic, si il durea burta avea tulburare digestive greturi si varsaturi dar a fost precoce s-a dus din timp a adaptat managementul si a evita sa ajunga ca el. Ceto acid ii pov ca atunci cand a ajuns aici avea tulburar de constienta 20%** de min inainte si dupa **10% min a intrat coma, si nu prea stia ce e cu el, nu putea sa se exprime articulat avea o stare de stupoare si obnubilare, avea aceleasi semne digestive ca fratesu ceto simplu dar ca mult mai tare il durea burta a avut si gastrita hemoragica** si dureri **pseudochirurgicale, si respira neregulat agitat fiind asa gen kussmaul, voia iar la toaleta, dupa atata pipi si varsaturi nu mai avea deloc apa in el ajung deshidratare globale mai ales inafara celulelor gen piele hipotensiun arteriale tahicardie, cu toate ca era vara ceto nu se simtea prea bine era frig tare avea hipotermie** si credea ca s-a **infectat** cu ceva, dar era totul **mascat de cetoacidoza.
Examinări complementare in cetoacidoza
- « se va realiza de urgenţă glicemie capilară şi se vor căuta corpii cetonici urinari sau plasmatici;
- • ionogramă sanguină (Na+, K+, CI”, RA), uree, creatinină, protide şi glicemie venoasă;
- • hemogramă;
- « gazometrie;
- ® electrocardiogramă; dacă este necesar:
- • hemoculturi, examenul citobacteriologic al urinei, enzime cardiace, hepatice, pancreatice ş radiografie toracică,
- perturbări biologice ale cetoacidozei:
- • glicemie plasmatică > 2,50 g/l,
- • pH arterial < 7,30,
- • bicarbonat < 15 mmol/1,
- • corpi cetonici plasmatici prezenţi,
- • corpi cetonici urinari ++ la ++++,
- • deficit anionic (Na” [C1+HC03]) > 10 mmol/1,
- perturbări severe ale cetoacidozei:
- • bicarbonat < 10 mmol/1,
- • pH < 7,
- • osmolaritate > 330 mOsm/kg.
Tratament in cetoacidoza
- • obiective:
- • restaurarea volemiei, . . .
- • corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice,
- • corectarea cetoacidozei,
- • corectarea carenţei insulinice,
- • tratarea factorului declanşator;
• rehidratare hidroelectrolitică;
- • adaptată în funcţie de vârstă, funcţie cardiacă şi toleranţă hemodinamică,
- • 6 litri la 24 de ore, din care jumătate în cursul primelor 6 ore repartizate astfel:
- 1 litru în cursul primei ore, 1 litru în următoarele 2 ore, apoi 1 litru în 3 ore, la sfârşit
- 1 litru la 6 ore,
- • cu ser NaCl izotonic (9 %o) cât timp glicemia este peste 2,50 g/l
- • macromolecule în caz de colaps,
- • dacă glicemia este sub 2,50 g/l, se va utiliza ser glucozat 5% cu NaCl, chiar glucoză 10%,
- • nu se va administra bicarbonat dacă pH-ul este mai mare de 7;
• aport de potasiu;
- • există întotdeauna un deficit de potasiu,
- • risc de demascare a hipokaliemiei prin aport de insulină: risc de aritmie, stop cardiac,
- • cantitatea de potasiu de suplimentat în funcţie de ionograma sanguină, de electrocardiogramă
- şi de diureză,
- • doză adaptată pornind de la ionogramă fără a se depăşi 2 g KC1 pe oră;
• insulinoterapie;
- • cu seringa electrică,
- • doză: 5-10 Ul/h (0,1 Ul/kg/h),
- • când cetoza dispare (după 2 controale succesive negative), se trece la insulină subcutanat;
- • tratarea factorului declanşator;
- • heparinoterapie în doză preventivă;
- • monitorizare clinică din oră în oră (conştienţă, frecvenţă respiratorie, puls, tensiune arterială, diureză,
- cetonurie şi glicemie capilară);
- • monitorizare biologică la 4 ore;
- • îngrijiri de nursing;
• complicaţii:
- • legate de tratament:
- hipoglicemie şi hipokaliemie, î . . •• .
- edem cerebral, rar şi asociat cu mortalitate importantă,
- supraîncărcare hidrosodată datorată corectării rapide a hipovolemiei;
• legate de cetoacidoză:
- infecţii favorizate de deshidratare (pneumopatie, infecţii urinare…),
- complicaţii tromboembolice, • •
- complicaţii digestive (vărsături hemoragice, pancreatită acută).
Prevenţie in cetoacidoza
- • automonitorizare zilnică a glicemiilor capilare;
- ® adaptarea tratamentului; …. - “
- • nu va se întrerupe niciodată insulina;
- • cetonuria se va investiga sistematic dacă glicemia capilară > 2,50 g/l sau dacă există simptome cardinale;
• educaţie terapeutică:
- • pacientul trebuie să ştie depista situaţiile de risc (infecţii, intoleranţă digestivă, chirurgie…),
- • să ştie cum să facă faţă unor astfel de situaţii, ‘ ■
- în caz de cetonurie şi de glicozurie importante, trebuie să facă, pe lângă tratamentul obişnuit,un supliment de 4-8 UI de insulină rapidă sau ultrarapidă. Aceste injecţii se vor repeta la fiecare 3 ore până la dispariţia cetonuriei. în caz de eşec, trebuie să contacteze imediat medicul. Spitalizarea se impune din momentul în care vărsăturile împiedică alimentarea.
Come hispermolara generalitati:
apare mai ales la persoane în vârstă, cu diabet de tip 2 necunoscut sau neglijat;
• asociere cu hiperglicemie >33 mmol/1 şi osmolaritate peste 350 mmol/1;
• fără acidoză şi cetonemie notabile;
• deficit relativ de insulină ■=> hiperglicemie majoră ^ diureză insuficient compensată prin aporturi hidrice
^ deshidrare majoră ^ insuficienţă renală acută funcţională care agravează hiperglicemia;
• lipoliză şi cetogeneză moderate, din cauza persistenţei insulinosecreţiei reziduale.
Coma hiperosmolara etiologie factori favorizanti
® la subiectul în vârstă cu mai multe comorbidităţi, instituţionalizat, cu capacităţi fizice şi mentale reduse,
care nu simte senzaţia de sete; .* * •• • , • •’ •
• diabet de tip 2 necunoscut sau neglijat;
• infecţie intercurentă;
• tulburări digestive (diaree, vărsături);
• patologie cardio-vasculară;
• consumul anumitor medicamente (corticoizi, diuretice…).
coma hipeosmolara examen clinic
• instalare lent progresivă timp de mai multe zile, chiar mai multe săptămâni a hiperglicemiei, a poliuriei
osmotice şi a deshidratării; ‘ . ^
• pacientul trece.de la astenie crescândă la stare de obnubilare;
comă hiperosmolară instalată:
® semne neurologice cu alterarea importantă a conştienţei până la comă,
• posibilitate de semne de focalizare şi crize convulsive,
• semne de deshidratare globală majoră cu pierdere importantă în greutate, hipertermie şi hipotensiune
arterială până la colaps cardio-vascular.
