Diabet Flashcards

1
Q

2a) Clasificarea DZ

A

Dz tip 1- autoimun- se distrug celulele beta
- idiopatic- insuficienta absoluta a celulelor beta
-de obicei patogeneza imună si se caracterizează prin deficit sever de insulina
-creștere brusca (azi 100, maine 240)
-apar simptome (poliuretanice, polidipsie, scădere ponderala)
-tratat cu insulina (Injecții, pompa)
-predispoziție genetica!

Dz tip 2- insulino rezistența cu deficit de insulino secreție mai puțin sever (fata de tipul 1)
- anterior cunoscut ca si diabet non-insulino-dependent
-creste rezistența->pancreasul secreta mai multă insulina->glicemie normala
-… pana cand pancreasul nu mai face fata->devine insulino-deficitar
-se folosesc medicamente care scad rezistența la insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2b)Clasificare DZ- alte tipuri specifice (secundare) de diabet

A

-defecte genetice ale celulelor β (diabet neonatal, mitocondrial, MODY-mutații ale glucokinazei, ale factorului hepatic nuclear)
- defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistenta de tip A, sindrom Rabson Mendhall)
- boli ale pancreasului exocrin (pancreatita cronica, hemocromatoza, intervenții chirurgicale(pancreatectomie) sau traumatisme ale pancreasului, neoplasme, fibroza chistica)
- endocrinopatii (acromegalie, sindr Cushing, feocromocitomul, glucagonomul, hipertiroidism, somatostatinomul, aldosteronomul)
- medicamente şi substanţe chimice (glucocorticoizi, diuretice tiazidice, antipsihotice, blocanți de receptori beta-adrenergici)
- infecţii (rubeola congenitală, citomegalovirus, oreion)
- forme rare de diabet imun (sindromul omului rigid, anticorpi antireceptori de insulina)
-sindroame genetice rare (sindr Down, Klinefelter, Turner, Porfiria)

-diabetul gestațional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3) Etiopatogenia DZ tip 1 (autoimun)

A

Predispoziţie genetică
Factor de mediu (viral-enterovirusuri, toxic- aloxan, alimentar-introducerea timpurie a laptelui de vaca si deficit relativ de vitamina D)
Activare autoimună → insulită (faza a pierderii asimptomatice a capacității secretorii a celulelor beta; histologic, se caracterizează printr-un infiltrat cronic cu celule mononucleare inflamatorii de tipul limfocitelor T si macrofagelor la nivel insular)
Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii iniţiale, dar insulinemia plasmatică este normală
Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută, hiperglicemie, apar simptomele
Apariția complicațiilor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4) Caracteristici ale DZ tip 1 (8)

A

• Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent sub 30 ani
• Deşi există o predispoziţie genetică, majoritatea pacienţilor nu au antecedente familiale de DZ
Debut relativ abrupt, cu simptome evidente şi tendinţă la cetoacidoză
• De obicei, pacienţii sunt slabi
• Rezultă în urma distrugerii celulelor β-pancreatice
Insulina plasmatică este foarte redusă sau absentă
Anticorpi circulanţi: antiinsulină, anticelule beta, anti-GAD
• Pacienții sunt “dependenți” de insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

5) Etiopatogenia Dz tip 2 (6)

A

• Factori genetici – transmitere poligenică
• Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei
• Hiperinsulinism funcţional
• Deficienţă în secreţia insulinică → hiperglicemie persistentă
• Tulburări insulinosecretorii
- ↓ caracterului pulsator al insulinei
- dispariţia “fazei precoce” a răspunsului insulinic
- întârzierea secreţiei de insulină
• Scăderea absolută a secreţiei insulinice → DZ 2 insulinonecesitant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

6) Caracteristici ale DZ tip 2

A

• Apare, de obicei, după vârsta de 40 ani
• 80% din cazuri: obezi
• Perioadă prediagnostică lungă
• Simptomatologie de debut ştearsă sau absentă, fără tendinţă la cetoacidoză
• Asocierea a două defecte celulare: rezistenţa la insulină şi deficienţa funcţiei β-celulare
• Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie β-pancreatică este relativ păstrată, răspunzând bine la dietă şi ADO; ulterior, unii vor necesita insulinoterapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

7)Diagnosticul clinic al DZ

A

Debut acut- copiii si adulții tineri se prezintă adesea cu un istoric de 2-6 săptămâni a triadei simptomelor clasice:
• Poliurie- datorită diurezei osmotice care rezulta cand nivelul glicemic depășește pragul renal
(Glomerul-> in urina primara->tot atâta glucoza cat in sânge->se filtrează normal toată
Glucoza->substanța osmotica->apare deshidratarea)
Remisie tranzitorie a diabetului (doar temporara)

• Polidipsie- datorata pierderii de apa si electroliți
• Scădere ponderală- din cauza depletiei lichidiene si descompunerii accelerate a țesutului adipos si a mușchilor secundar deficitului de insulina
Debut subacut -cele de mai sus plus:
• Polifagie
• Astenie
• Tulburări de vedere (datorită modificărilor de refracție provocate de glicemie)
• Prurit vulvar din cauza Infecției cu Candida

  • Recuperarea partiala a secretie endogene de insulina poate sã apara in primele luni dupa diagnosticare si initierea tratamentului (“luna de miere”). In aceastã perioadã, doza de insulina poate fi redusa sau chiar oprita. Studii recente au aratat ca unele persoane cu diabet zaharat tip 1 continuã sã produca cantitati mici de insulinã timp de multe decenii dupã diagnostic. Nu este clar de ce se intâmplă acest lucru, dar se pare cã un control strict al glicemiei dupã diagnostic poate prelungi functionarea celulelor B*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

8) Criterii de diagnosticare a DZ

A

• Prezenţa simptomelor şi o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
sau
• Cel puţin două glicemii a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
sau
• O glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză (TTGO)
• N.B. - glicozuria NU este un criteriu de dg.
- NU se recomandă ca dg. de DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre

• Criteriu nou – HbA1c ≥ 6,5% (marker metabolic de durata, nu se modifica la ținut regim înainte sau la administrare de insulina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

9) Criterii de interpretare a glicemiei bazale

A

• 70-110 mg/dl – normal
• 110-125 mg/dl – glicemie bazală modificată (+ scăderea tolerantei la glucoza->”pre-diabet”-majoritatea nu vor dezvolta DZ)
scaderea tolerantei la glucoza poate fi diagnosticata doar cu un test de toleranta la glucoza- pt Adulți 75 g glucoza in 300 ml apă; pt copii- 1,75 g glucoza/kg corp
(N- <140 mg/dl; alterarea tolerantei la glucoza- 140-200 mg/dl; DZ- >= 200 mg/dl)

• ≥ 126 mg/dl – diabet zaharat probabil; confirmarea se face după a doua dozare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

10) Criterii de interpretare a rezultatelor testului oral de toleranta la glucoza

A

Este necesară doar o proba a Jeun si una la 120 minute. Valorile sunt pentru plasma din sg venos; valorile sgv sunt mai scăzute
Glicemie în plasma venoasă

Diabet zaharat
- bazal ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
- la 2 h după glucoză ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Scăderea toleranţei la glucoză
- bazal < 126 mg/dl (7 mmol/l)
- la 2 h după glucoză ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) şi
< 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Normal
- bazal < 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
- la 2 h după glucoză < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

Glucoza din plasmă Glucoza din sângele total
126 mg/dl (7 mmol/l) 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
200 mg/dl (11,1 mmol/l) 171 mg/dl (9,5 mmol/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

11)Tehnica de efectuare a testului oral de toleranta la glucoza

A

Scaderea tolerantei la glucoza poate fi diagnosticata doar cu un test de toleranta la glucoza- pt Adulți 75 g glucoza in 300 ml apă; pt copii- 1,75 g glucoza/kg corp
(N- <140 mg/dl; alterarea tolerantei la glucoza- 140-200 mg/dl; DZ- >= 200 mg/dl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

12) Prediabetul

A

• Glicemia bazală: 110-125,9 mg/dl – glicemie bazală modificată
• Glicemia recoltată la 2 ore în cursul TTGO cu 75 g glucoză: 140-199,9 mg/dl – scăderea toleranței la glucoză
• Risc metabolic și cardiovascular crescut
• În SUA: HbA1c între 5,7% și 6,4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

13) Diabetul gestațional

A

• Risc crescut pentru macrosomie fetală, HTA de sarcină, pre- eclampsie, distocie de umăr
• Fereastra de diagnostic: săpt. 24-28 de sarcină
• Factori de risc: IMC ≥ 30 kg/m2, DG sau macrosomie în cursul sarcinilor anterioare, istoric familial de DZ, apartenență la grupuri etnice cu risc
• Gravidele care prezintă factori de risc pot necesita efectuarea TTGO cu 75 g glucoză pulbere
• Multipli algoritmi de diagnostic
• OMS, 2018: două categorii distincte – diabetul gestațional (DG) și DZ în cursul sarcinii

Unul sau mai multe din următoarele criterii:
•glicemia à jeun = 92-125 mg/dL (5,1-6,9 mmol/l)
• glicemia la 1 oră în cadrul TTGO cu 75 g glucoză pulbere ≥ 180 mg/dL (10 mmol/l)
• glicemia la 2 ore în cadrul TTGO cu 75 g glucoză pulbere = 153-199 mg/dL (8,5-11 mmol/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

14) Modalități de debut si de diagnostic ale DZ

A

• Pacient simptomatic
- simptomele clasice de diabet
- simptome ale complicaţiilor - acute
- cronice
• Pacient asimptomatic
- bilanţ al stării de sănătate
- depistare activă la subiecţi cu risc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

15) Screening-ul pentru DZ tip 2 la subiectii asimptomatici

A

• Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani
• Glicemia à jeun se va repeta la intervale de minimum 3 ani
• Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la intervale mai scurte la toți subiecții cu IMC ≥ 25 kg/m2 (IMC ≥ 23 kg/m2 la asiatici) care mai prezintă și alți factori de risc

Subiecți cu factori de risc: (11)
- sedentarii
- persoanele cu rude de gradul I cu DZ
- grupurile etnice cu risc crescut
- hipertensivii (≥ 140/90 mmHg sau sub trat. antihipertensiv)
- dislipidemicii (HDL < 35 mg/dl şi/sau TG > 250 mg/dl)
- femeile care au născut copii cu greutatea peste 4,5 kg (nu)
- femeile care au avut diabet gestaţional
- femeile cu ovar polichistic
- persoanele cu HbA1c ≥ 5,7%, GBM sau STG la testări ant.
- alte condiții clinice asociate cu insulinorezistență (obezitate severă, acanthosis nigricans)
- antecedente de BCV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

16) Recomandari nutritionale generale pentru pacientul cu DZ

A

• Obiectivele tratamentului nutriţional:
- menţinerea glicemiei la un nivel cât mai aproape de valorile normale
- normalizarea profilului lipidic
- asigurarea unui aport caloric adecvat
- prevenirea şi tratarea complicaţiilor acute şi cronice - creşterea calităţii vieţii printr-o alimentaţie adecvată

• Calorii
• Glucide: 55-60 % din aportul caloric
• Fibre alimentare: 30-40 g/zi
• Lipide: sub 30 % din calorii
• Colesterol: < 300 mg/zi
• Proteine: 12-15 % din aportul caloric
• Sodiu:<6gNaCl/zi;lahipertensivi<3gNaCl/zi
• Alcoolul
• Edulcorantele
• Vitamine şi minerale

Dieta normoglucidica (pâine, cartofi, paste la fel), doar se evita glucidelor simple, rapid absorbabile;
Daca avem o masa bogata in fibre si legume, putem adauga un dulce la final, dar nu pe stomacul gol
Oul nu are glucide deloc

Rezumat prescurtat al ghidurilor nutritionale bazate pe dovezi pentru tratamentul diabetului, hiperlipidemiei si hipertensiunii

• Consilierea nutritionalā ar trebui oferitä in cadrul unui pachet integrat de educatie si ingrijire clinica tuturor persoane lor cu diabet, hiperlipidemie si hipertensiune, precum si celor la risc de a dezvolta diabet de tip 2.
• Consilierea nutritionalã ar trebui sã fie individualizatã si adaptat din punct de vedere cultural,
• Persoanele cu diabet zaharat de tip 1 ar trebui sã fie sprijinite pentru identificarea si cuantificarea aportului de hidrati de carbon din dieta, in vederea adaptarii dozei de insulinã la aportul de hidrati de carbon.
• Persoanele cu diabet de tip 2, hiperlipidemie, hipertensiune sau care sunt la risc de a dezvolta diabet tip 2 si care sunt supraponderale ar trebui sã fie sprijinite sã piardã cel putin 5% din greutate prin reducerea ingestiei calorice si cresterea consumului energetic
• Se încurajeazã consumul de alimente cu un indice glicemic scäzut.
• Ar trebui incurajat adoptarea unei alimentatii in stil mediteraneean sau un model echivalent de alimentatie sănătoasã. Printre caracteristicile esentiale ale acestor diete se numară:
- Reducerea consumului de sare la <6 g/zi
- Consumul a douã portii de peste gras in fiecare săptamãna
- Consumul crescut de cereale integrale, fructe si legume, peste, nuci si leguminoase
- Consumul redus de carne rosie si procesatã, hidrati de carbon rafinati si bãuturi îndulcite cu zahăr
- Inlocuirea gräsimilor saturate cu gräsimi nesaturate si limitarea aportului de acizi grasi trans
- Limitarea consumului de alcool la ≤14 unităti/săptămână
-dieta lacto-fructo-zaharata- înlocuim proteinele din carne cu cele din lactate
-cei cu hiperglicemie- evitam alimente care conțin oxalati (roșii, bulion, Mazăre, fasole), ureice (sardine, fructe de mare, carne roșie ?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

17)Etapele alcătuirii unei diete la pacientul cu DZ

A

• Precizarea caracteristicilor generale ale dietei
• Calculul aportului caloric
• Distribuţia caloriilor pe cele 3 principii energetice
- 55-60 % glucide
- 25-30 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale)
- 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale)
• Distribuirea glucidelor pe numărul de mese precizat - 20% - 10% - 30% - 10% - 20% - 10%
• Alegerea alimentelor
• Pregătirea corectă a alimentelor (reguli de gastrotehnie)

Dieta normoglucidica (pâine, cartofi, paste la fel), doar se evita glucidelor simple, rapid absorbabile;
Daca avem o masa bogata in fibre si legume, putem adauga un dulce la final, dar nu pe stomacul gol
Oul nu are glucide deloc
Dieta se da in funcție de greutatea ideală x30-> nr kcal
30x70=2100 kcal/zi
Glucide=60/100
2000=1200
1g glucide->4 kcal
Masa dim->20%->60 g glucide
1 felie de pâine- 10 g glucide
Iaurt 4%- 10 g (250 ml)
Brânzeturi-10 g (100 g)*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

18) Indexul glicemic

A

Puterea de îndulcire a unui aliment- curba glicemice
Pastele au mai multe fibre si lipide fata de cartofi->întârzie absorbția glucozei
Paste fierte 15 min-indice glicemic mai mare fata de 5 min

Factori care influentează indicele glicemic (10)
• Concentraţia în glucide a alimentelor
• Conţinutul de proteine şi lipide al alimentelor
• Conţinutul în fibre alimentare
• Prezenţa de amidon greu digerabil
• Mărimea particulelor de amidon
• Forma fizică a hranei
• Conţinutul hidric al alimentelor
• Temperatura alimentelor
• Prezenţa inhibitorilor enzimatici naturali, a fitaţilor şi taninelor
• Gradul de prelucrare mecanică prin masticaţie
+exemple (vezi poza)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

19) Beneficiile efortului fizic in tratamentul DZ (12)

A

• Scade glicemia şi HbA1c
• Ameliorează profilul lipidic
- ↓ TG
- ↓ LDL-colesterolul - ↑ HDL-colesterolul
• Ameliorează HTA uşoară şi moderată
• Adjuvant al dietei pentru scăderea ponderală
• Ameliorează factorii de risc cardio-vascular (risc CV mai mic)
• Creşte tonusul psihic şi calitatea vieţii
• Scade necesarul de insulina
• Control glicemic mai bun
• Îmbunătățirea stării de antrenament
• Speranța de viata mai mare

-cel puțin 150 minute de exerciții aerobice si antrenament de rezistența pe săptămâna, distribuite pe o perioada de cel puțin 3 zile
-înainte de Exercițiu este însă important sa se stabilească daca individul are fie complicații macrovasculare fie microvasculare, pt ca pot fi exacerbate de activitatea fizica la cei neantrenați

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

20) Riscurile efortului fizic la pacientul cu DZ

A

• Hipoglicemie
• Hiperglicemie după eforturi fizice foarte intense
• Hiperglicemie şi cetoză la pacienţii insulino-deficienţi
• Precipitarea şi exacerbarea bolilor cardio-vasculare (angină pectorală, infarct de miocard, aritmii, moarte subita)
• Agravarea complicaţiilor cronice ale DZ
- retinopatie proliferativă: hemoragii vitreene, deslipiri de retină
- nefropatie: ↑ proteinuria
- neuropatie periferică: leziuni ale articulaţiilor şi ale ţes. moi
- neuropatie vegetativă: scade răspunsul cardio-vascular la efort, hipotensiune ortostatic

Riscul efortului fizic-hipoglicemie-mușchiul se reface folosind rezervele de glucoza din sg (se scade cu câte 1 unitate insulina înainte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

21) Clasificarea preparatelor insulinice in functie de durata de actiune

A

• Cu acţiune scurtă - Actrapid HM
- Humulin R
- Insuman Rapid
• Cu acţiune intermediară - Insulatard HM
- Humulin N (NPH)
- Insuman Bazal
• Cu acţiune lungă - Monotard HM (nu)
- Humulin L (nu)

• Cu acţiune ultrarapidă (analogi rapizi de insulină):
- intră imediat în acțiune (se administrează chiar înainte de masă, se pot administra chiar și cu până la 15 minute după masă)
- durată scurtă de acțiune (2-3 ore) → risc scăzut de hipoglicemie postprandială
• Cu acţiune scurtă (insuline umane rapide / regular):
- intră în acțiune în 15-30 minute
- vârf de acțiune 2-3 ore
- durată de acțiune ≈6 ore
• Cu acţiune intermediară (insuline umane NPH):
- intră în acțiune în 30-60 minute
- vârf de acțiune 4-6 ore
- durată de acțiune ≈12 ore
• Cu acţiune lungă:
- intră în acțiune în 60-90 minute
- vârf de acțiune 10-12 ore
- durată de acțiune ≈24 ore
• Analogi de insulină cu acţiune lungă (analogi bazali):
- au un profil plat, nu au vârf de acțiune → risc redus de hipoglicemii interprandiale
• Insuline umane premixate:
- amestecuri de insulină umană rapidă (durată scurtă) cu insulină intermediară; intră în acțiune la fel ca insulina rapidă, durata de acțiune este egală cu cea a insulinei intermediare
• Analogi premixaţi de insulină:
- amestecuri de analog rapid de insulină cu analog NPH; intră în acțiune ca analogul rapid de insulină, durata de acțiune este egală cu cea a insulinei analog intermediare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

22) Analogii de insulina: definitie, tipuri, preparate

A

• Analogi de insulină cu acţiune rapidă- au fost concepuți sa disocieze mai rapid dupa injectare, fara a se modifica efectul biologic; intra si dispar din circulație mai rapid decât insulina solubilă
- Insulina aspart (NovoRapid)
- Insulina lispro (Humalog 100, Humalog 200)
- Insulina glulisine (Apidra)
• Analogi de insulină cu acţiune lungă- au risc mai mic de producere a hipoglicemiei la pac cu DZ tip 1 sau tip 2, in special in timpul nopții
- Insulina Glargine 100 U/ml (Lantus, Abasaglar)
- Insulina Glargine 300 U/ml (Toujeo)
- Insulina Detemir (Levemir)
- Insulina Degludec (Tresiba)
• Analogi de insulină cu acţiune ultrarapidă
- faster aspart (Fiasp)
- ultra rapid lispro (URLi) (Lyumjev)
• Insuline premixate
- Mixtard 10 – 50 HM (Mixtard 30 HM)
- Humulin M1 – 5 (Humulin M3)
- Insuman Comb 25; Insuman Comb 50
• Analogi premixaţi
- NovoMix 30
- Humalog Mix 25, Humalog Mix 50

Definiție:
Insuline cu structură schimbată față de insulina umană, în scopul de a-i menține acțiunile metabolice, dar conferindu-le proprietăți farmacologice noi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

23) Avantajele analogilor de insulină

A

• Risc mai mic de hipoglicemie
• Mimează mai bine secreția fiziologică a insulinei în condiții bazale (analogii bazali) sau stimulate (analogii prandiali)
• Analogii prandiali: creșterea flexibilității stilului de viață (orar variabil al meselor, renunțarea la gustările interprandiale)
• Analogii prandiali: posibilitatea administrării în cursul meselor sau imediat postprandial facilitează ajustarea dozelor în anumite situații speciale (copii, tulburări de motilitate gastrică)
• Analogii bazali: unele preparate au risc mai mic de creștere ponderală (detemir) și variabilitate mai redusă (detemir, glargine 300, degludec)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

24) Scheme de insulinoterapie

A

Convenţională
- număr redus de injecții
- automonitorizare minimă sau absentă
- regim de viață cu flexibilitate minimă
- doze ”fixe” de insulină
Intensivă
- regim insulinic bazal-bolus (injecții multiple)
- automonitorizare intensivă
- regim flexibil de viață
- adaptarea permanentă a dozelor de insulină la necesitățile zilnice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
25) Indicatiile insulinoterapiei in diabetul zaharat tip 2 (8)
• Menţinerea dezechilibrului glicemic în ciuda dozelor maxime de agenţi orali combinaţi • Hiperglicemie cu cetonemie şi cetonurie • Decompensarea generată de evenimente intercurente • Managementul perioperator • Sarcina şi lactaţia • Hepatopatii şi/sau nefropatii • Alergia sau alte reacţii adverse serioase la ADO • Hiperglicemii importante în momentul prezentării
26
26) Efectele secundare ale insulinoterapiei
• **Hipoglicemia** • **Hipovolemia** indusă de insulină • **Creşterea în greutate- cauze:** -creşterea apetitului -reducerea termogenezei indusă de insulină -retenţia de calorii care înainte se pierdeau prin glicozurie -consum caloric excesiv ca răspuns la hipoglicemie sau la frica de hipoglicemie • **Reacţii induse de anticorpii antiinsulină:** -extrem de rare la noile preparate insulinice -3 categorii: - Reacţii alergice la insulină - Insulinorezistenţă imunologică - Hipoglicemii determinate de anticorpii antiinsulină • **Lipodistrofia**: Lipoatrofia -pierderea de grăsime subcutanată la locul de injectare -lipoatrofia apare la persoanele cu niveluri ridicate de anticorpi circulanţi antiinsulină Lipohipertrofia -cumulare de grăsime la locul de injectare a insulinei -efectul lipogenic al insulinei determină acumulare de trigliceride şi hipertrofie adipocitară în zonele expuse în mod repetat la concentraţii mari de insulin • **Abcesele la locul injecţiei** -foarte rare la diabetici -conservanţi: fenol, metilhidroxibenzoat -dezinfectantele cu care se sterilizau seringile de sticlă: metilsalicilat, dietilftalat • **Edemul insulinic** -pacienţii la care s-a instituit recent insulinoterapia pot dezvolta edeme periferice în primele săptămâni de tratament -determinate de retenţia de sodiu care se asociază insulinoterapiei intensive -tranzitor -tratament: limitarea aportului de sodiu; diuretice • **Neuropatia indusă de insulină** -pacienţii cu control glicemic de durată precar și la care s-a instituit insulinoterapia în vederea echilibrării glicemice pot dezvolta fenomene hiperalgice, uneori extrem de intense, în primele săptămâni de tratament -determinată de variațiile de osmolaritate induse de fluctua- țiile concentrației de glucoză și de metaboliți osmotic activi ai acesteia care se asociază reducerii rapide a valorilor gli- cemice ca urmare a insulinoterapiei intensive -nu este o formă autentică de neuropatie diabetică -efect advers tranzitor •** “Înceţoşarea vederii”** -pacienţii cu control glicemic de durată precar și la care s-a instituit insulinoterapia în vederea echilibrării glicemice pot dezvolta în primele săptămâni de tratament tulburări nesis- tematizate ale acuității vizuale -efect determinat de fluctuația rapidă a razei de curbură a cristalinului ca urmare a reducerii rapide a valorilor glicemi- ce, acesta suferind anterior o imbibiție cu glucoză care conduce la modificarea lentă și insesizabilă a curburii sale -efect advers tranzitor -se contraindică prescrierea de ochelari de vedere în peri- oada imediat următoare inițierii insulinoterap • **Agravarea retinopatiei diabetice** • **Efecte adverse ale insulinei inhalatorii**
27
27) Sulfonilureicele: mecanism de actiune, preparate
Sunt medicamente care cresc secreţia pancreatică de insulină receptorul sulfonilureic (SUR 1) blochează (Închide) canalul rectificator de K Închiderea canalului KATP prin legarea unei molecule de ATP la unul din cele 4 situsuri de pe SUR Preparate- vezi imaginea Gliclazid- Diaprel MR-60 mg-doza maxima-120mg
28
28) Sulfonilureicele: efecte secundare si contraindicatii
• **Efecte secundare:** - Hipoglicemia - Creșterea în greutate - Reacții alergice • **Alte contraindicații:** - DZ tip 1 sau alte forme de DZ cu cetoacidoză - Sarcina și alăptarea - Dezechilibrul glicemic marcat - Insuficiență hepatică, renală (RFG < 30 ml/min) - Intervenții chirurgicale majore
29
29) Reglatorii prandiali ai glicemiei
• Acelaşi mecanism de acţiune ca al sulfonilureicelor (act pe același receptor) • Durată scurtă de acţiune • Risc hipoglicemiant redus • “O masă o doză, nici o masă nici o doză” • Preparate: - Repaglinida (NovoNorm; Reneos: 0,5 - 1 - 2 mg) - Nateglinida (Starlix)
30
30) Biguanidele: mecanism de actiune, preparate
• **Mecanism de acţiune** - Reduc insulinorezistența (mai ales prin reducerea PHG-protecție hepatica glucoza) - Ameliorează captarea periferică a glucozei - Favorizează activitatea GLUT 4 și glicoliza anaerobă, inhibă statusul proinflamator și protrombotic, reduc lipoliza etc. - Posibilă ameliorare a RCV și a riscului neoplazic • **Preparate:** - fenformin - metformin: Glucophage, Metfogamma, Meguan, Siofor (1 cp = 500 mg, 850 mg, 1000 mg; doza max. = 3000 mg) - buformin: Silubin Retard (1 cp = 100 mg; doza max. = 300 mg) •
31
31) Biguanidele: efecte secundare si contraindicatii
• **Efecte secundare:** - Efecte digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale, tulburări de tranzit, balonări, anorexie)-frecvent; de aceea se adm frecvent dupa masa - Acidoza lactică (doar când nu sunt respectate contraindicațiile)-rar, >50% decedează • **Contraindicații:** - Insuficiență hepatică - Insuficiență renală (RFG <30 ml/min) - Insuficiență cardiacă acută - Insuficiență respiratorie - Investigații cu substanțe de contrast iodate (temporar) - Anestezia generală (temporar) - Altele: deficitul de Vitamina B12, hipersensibilitatea, hipoxia etc.
32
32) Tiazolidindionele
• Mecanism de acţiune: PPAR γ (peroxisome proliferator activated receptors) • Reduc IR (mai ales cea periferică) • Determină redistribuția adipozității centrale, cu adipogeneză periferică (adipocite mici, insulinosensibile) • **Preparate:** - troglitazona - **pioglitazona** (Actos) (1 cp = 15; 30; 45 mg) - rosiglitazona (Avandia) • **Efecte secundare** - Creștere ponderală - Retenție hidro-salină; Agravarea ICC - Cancer de vezică urinară ? (pioglitazona 45 mg/zi) - Hepatotoxicitate (efect discutabil la TZD noi) - Creșterea riscului de fractură de șold • **Contraindicații:** - DZtip1 - Sarcină și lactație - Afecțiuni hepatice active (transaminaze peste 2-3 x v.n.) - APP de ICC, SCA - RCV peste 15% la calculul prin soft-ul UKPDS
33
33) Inhibitori de alfa-glucozidaza
Sunt medicamente care scad absorbţia intestinală de glucoză; Inhiba desfacerea polizaharidelor in monozaharide • Mecanism de acţiune: inhibarea α-glucozidazei intestinale (dizaharidază) → reducerea și întârzierea absorbției intestinale a glucozei → ameliorarea hiperglicemiei postprandiale • Preparate - **acarboza** (Glucobay, 1 cp = 50; 100 mg; doza maximă = 300 mg) - miglitolul • **Efecte secundare:** - Diaree - Dureri abdominale - Flatulență • **Contraindicații:** - Sarcină și lactație - Afecțiuni gastrointestinale (boala Crohn, RCUH) - BCR avansată
34
34) Efectul incretinic
“Ingestia de glucoză determină un răspuns insulinic mai pronunţat decât glucoza administrată intravenos, indicând prezenţa unor substanţe secretate de tractul gastrointestinal care stimulează eliberarea de insulină printr-un mecanism glucodependent.” Practic, glucoza ajunge la nivel intestinal, stimulează celulele L,G care stimulează si ele secreția de insulina. La persoane sănătoase, efectul incretinic este normal sau crescut. La pac cu DZ, efectul incretinic este scazut. Agoniștii receptorilor de GLP-1 sunt o clasa de medicamente care intensifica efectul incretinic.
35
35) Acțiunile fiziologice ale glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
• stimulează secreţia insulinică indusă de glucoză • inhibă secreţia de glucagon • inhibă golirea gastrică • inhibă apetitul • ameliorează insulinosensibilitatea În studii experimentale... • creşte masa β-celulară
36
36) Agonistii de receptor de GLP-1: preparate
• Cu durată scurtă de acțiune: bazați pe molecula de exendin- 4 (omologie de 50-60% cu GLP-1 uman) - Exenatide (Byetta) – 2 inj./zi - *Lixisenatide (Lyxumia) – 1 inj./zi* • Cu durată lungă de acțiune: cu excepția exenatidei LAR, bazați pe molecula de GLP-1 uman (omologie de peste 80%) - Exenatide LAR (Bydureon) – 1 inj./săpt. - Liraglutide (Victoza) – 1 inj./zi - Dulaglutide (Trulicity) – 1 inj./săpt. *- Albiglutide (Eperzan) – 1 inj./săpt.* - Semaglutide (Ozempic) – 1 inj./săpt. - Semaglutide p.o. (Rybelsus) – 1 cp/zi
37
37) Agonistii de receptor de GLP-1: efecte non-glicemice
- scădere în greutate progresivă şi dependentă de doză - uşoară reducere a LDL-colesterolului - ameliorare a funcţiei ventriculare la pacienţii post-IM - studii clinice de siguranță CV: reducerea RCV sub liraglutide, dulaglutide, albiglutide, semaglutide; efect neutru pe RCV sub exenatide și lixisenatide - unii AR GLP-1: posibilă reducere a progresiei albuminuriei
38
38) Agonistii de receptor de GLP-1: efecte secundare
- greţuri şi vărsături (50% dintre pacienţi) - dependente de doză - se ameliorează pe parcursul tratamentului; strategii: titrare progresivă a dozei sau adm. injecției de AR GLP-1 cu durată scurtă de acț. cu până la 60 minute înainte de masă - diaree - hipoglicemii uşoare şi moderate (când se asociază cu SU) → se va reduce doza de SU
39
39) Inhibitorii de dipeptidilpeptidaza-4 (DPP-4)
• **Sitagliptina (Januvia)** - inhibitor competitiv, reversibil şi înalt selectiv al DPP-4 - aprobată de FDA (2006) şi de ANM (2007) pt. trat. DZ 2 - 1 cp = 50, 100 mg; doza = 1 cp/zi • **Saxagliptina (Onglyza)** - 1 cp = 5 mg; doza = 1 cp/zi • **Vildagliptina (Galvus, Dalmevin)** - se leagă de DPP-4 → complex inactiv - 1 cp = 50 mg; doza = 1 cp x 2 /zi
40
40) Inhibitorii de cotransportor 2 sodiu-glucoza (SGLT-2): mecanism de actiune, preparate
O abordare inovativă, insulin-independentă, de eliminare a excesului de glucoză Inhibitorii SGLT2 inhibă în mod selectiv SGLT2 la nivelul tubului contort proximal Scăderi semnificative ale HbA1c Eliminarea a 70 g/zi glucoza——>Pierderea a ≈280 kcal/zi——> Scădere ponderală Creşterea volumului urinar cu ≈ 375ml/zi——> Scăderea tensiunii arteriale • • • **Empagliflozina (Jardiance)** - 1 cp = 10 sau 25 mg; doza = 1 cp/zi **Dapagliflozina (Forxiga)** - 1 cp = 10 mg; doza = 1 cp/zi **Canagliflozina (inhibitor dual SGLT1 și SGLT2)** - 1 cp = 100 sau 300 mg; doza = 1 cp/zi
41
41) Inhibitorii de SGLT-2: beneficii si efecte secundare
• **Beneficii** - scăderea HbA1c - scădere ponderală - scăderea TA - reducerea riscului de evenimente CV (inclusiv reducerea numărului spitalizărilor pentru ICC) și renale • **Efecte adverse** - risc crescut pentru infecții urinare și genitale - risc de cetoacidoză euglicemică
42
42) Algoritmul de tratament in diabetul zaharat tip 2
Se pot utiliza: • Dietă şi exerciţiu fizic • Monoterapie cu antihiperglicemiante orale • Asocieri de antihiperglicemiante orale (Biguanide- Metformin cu Sulfonilureele- Gliclazid, Glipizid, Glibenclamid sau Tiazolidindione-Pioglitazona) • Asocieri de antihiperglicemiante orale și preparate non- insulinice injectabile (cele de sus cu Agoniști receptori GLP-1-Exenatida, Lira/Dula/Semaglutida) • Asocieri de insulină ± antihiperglicemiante orale ± preparate non-insulinice injectabile Ținta: -glicemia a jeun cat mai buna -
43
43) Complicatiile infectioase ale DZ
• Frecvente la **diabeticul dezechilibrat** • Predispoziţia către infecţii explicată prin modificări legate de hiperglicemie: - ↓ mobilizării şi chemotactismului leucocitar - ↓ capacităţii fagocitare a polimorfonuclearelor - ↓ capacităţii bactericide a polimorfonuclearelor - ↓ funcţiilor monocitare • **Infecţii puternic asociate diabetului (quasi-specifice), severe, dar foarte rare:** - mucormicozele - otita externă malignă - pielonefrita emfizematoasă - colecistita emfizematoasă • **Infecţii postterapeutice:** - abcese insulinice, infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale, hemodializei • **Infecţii nespecifice asociate DZ:** - infecţii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale - infecţii respiratorii - infecţii cutanate, mucoase, ale ţesutului celular s.c. - altele: fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor genitale
44
44) Hipoglicemia la persoana cu diabet: cauze si clasificare
• **Cauze** - exces de insulină sau de ADO secretagoge - scăderea aportului glucidic - efort fizic excesiv - consumul de alcool • **Clasificare** – uşoare: recunoscute și corectate de către pacient, nu afectează capacitatea de muncă și inserția în mediu – medii (moderate): afectează capacitatea de muncă și inserția în mediu – severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesită intervenția în urgență a unei alte persoane (tratament injectabil); includ, dar nu se limitează la comele hipoglicemice • **Cazuri particulare** - hipoglicemiile neconştientizate - hipoglicemiile nocturne
45
45) Hipoglicemia la persoana cu diabet: semne clinice
• **Semne periferice (de „alarmă adrenergică”)** - tremurături ale extremităților, transpirații, paloare, tahicardie, palpitații, anxietate, foame, parestezii distale • **Semne centrale (de neuroglicopenie)** - tulburări de atenție, concentrare, memorie, coordonare, comportament; oboseală, somnolență; tulburări de vorbire; tulburări de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi musculare localizate/generalizate; comă profundă, agitată • **Atenție:** - idiosincrazia manifestărilor hipoglicemice - alterarea contrareglării adrenergice prin neuropatie vegetativă
46
46) Hipoglicemia la persoana cu diabet: tratament
• **Tratament preventiv** – educaţia pacientului diabetic • **Tratament curativ** - hipoglicemiile uşoare şi medii - glucide rapid + lent absorbabile („regula lui 15”- ia 15 g glucoza, trec alte 15 min, nu isi revine, ia alte 15 g glucoza, etc pana isi revine) - hipoglicemiile severe - glucoză i.v.: SG 33%, apoi soluții SG 20%, 10%, 5% („baia de glucoză a creierului”) - glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c. sau 3 mg intranazal (Baqsimi)-> det glicogenoliza - glucide rapid + lent absorbabile
47
47) Cetoacidoza diabetica: fiziopatologie
48
48) Cetoacidoza diabetica: cauze
• **Insulinodeficienţa absolută** - întreruperea insulinoterapiei - cetoacidoză inaugurală (20%) •**Insulinodeficienţa relativă** - afecţiuni intercurente - endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia - iatrogen (corticoizi, simpatomimetice) - sarcină - stress
49
49) Cetoacidoza diabetica: semne clinice
• **Debut insidios** • **Perioadă prodromală** *( cuprinde câteva zile înaintea instalării infarctului; se caract prin accentuarea simptomelor de durere si prin dureri toracice de mare intensitate la efort; evoluția infarctului miocardic cuprinde 3 etape: perioada prodromala, per de debut și per de stare)* • **Factor precipitant** • **Starea de conştienţă** – de obicei păstrată- *neuronul nu are nev de insulina pt a prelua glucoza; el suferă in hipoglicemie* • **Semne de deshidratare cutaneo-mucoasă**->*f accent-> se pierd cantități mari de lichide, pacientul nu se poate hidrata (iritații muc gastrice)* • **Semne cardiovasculare** – tahicardie->*este multă glucoza in vas, gluc menținută ne apare in vas*; TA e de obicei normală • **Semne respiratorii** – halenă acetonemică (mere verzi, putreda), dispnee Küssmaul (inspir profund-pauza, expir profund-pauza) • **Semne digestive** – grețuri, vărsături, dureri abdominale ->*din cauza cauza eliminării c. cetonici foarte acizi (nu poate mânca, bea)* • **Semne neuromusculare** – hipotonie moderată, diminuarea ROT (reflexe osteotendinoase) • **Temp. cutanată** ↓(caract.; cauza cetoacidozei- de obicei de la infecție; N-febra; nu face-> nu înseamnă ca nu are infecție) • **Facies** – vultuos (limba- rugoasa, uscata, f tare-“prăjită”)
50
50. Cetoacidoza diabetic: diagnosticul paraclinic
• **Hiperglicemie**: 350 – 1200 mg% • **Hipercetonurie**: > 30 mEq/l *(cetoacidoza diabetica det cele mai mari dezechilibre din organism)* • **Tulburări hidroelectrolitice** Deficite hidroelectrolitice medii: - apa 5-10 l - baze tampon 800-1000 mEq - K 300-600 mEq - Na 400-600 mEq - Mg 50-75 mEq - Ca 1000-1500 mEq - P 75-150 mEq • **Tulburări acido-bazice**: RA, pH • Uree • Lipide, TG • GA • Acid lactic ↑ • Acid piruvic ↑ • ECG • Rx toracică *(chiar si CT, RMN-numai sa găsim cauza)* • Hemoculturi, uroculturi- *(uree, creatinina-crescute->deshidratare si exagerarea catabolismului)*
51
51. Cetoacidoza diabetica: stadii evolutive
52
52. Cetoacidoza diabetica: tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitica
• **SF**: 0–1 h: 1000-1500 ml 1–4 h: 1000 ml/h • **SG** 5%, 10% când glicemia scade sub 250-300mg%; tamponare cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3 • **KCl** 10% - diureză prezentă - 1g KCl= 13,5 mEq K= 10 ml sol KCl 10% - K > 5 mEq/l: nu se administrează - K 4-5 mEq/l: 20 mEq/h - K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/h - K < 3 mEq/l: 40-60 mEq/h
53
53. Cetoacidoza diabetica: tratamentul cu insulină
54
54. Cetoacidoza diabetica: combaterea tulburarilor acido-bazice
• Riscurile alcalinizării rapide: - corectarea acidozei → introducerea K+ în celulă → hipopotasemie → risc aritmogen - viteze de difuziune diferite ale CO2 și H2CO3 prin BHE → acidoză paradoxală a LCR → edem cerebral - deplasarea la stânga a curbei de disociere a oxiHb → favorizarea glicolizei anaerobe → apariția acidozei lactice - apariția alcalozei metabolice
55
55. Starea hiperglicemica hiperosmolara: criterii de diagnostic
56
56. Diagnosticul diferential al starii hiperglicemice hiperosmolare
Coma lactacidemica: semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore+ respirație acidotica Kussmaul
57
57. Particularitatile tratamentului starii hiperglicemice hiperosmolare
58
58. Acidoza lactica la persoana cu diabet
Cauze • Administrarea de metformin (atunci când nu sunt respectate contraindicaţiile); pentru a dovedi implicarea metforminului se va doza metforminemia Tablou clinic • Semne premonitorii: astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze • Alterarea stării de conştienţă (obnubilare → comă profundă), agitaţie, polipnee • Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore • Respiraţie acidotică (Kussmaul) • Miros de acetonă absent Tablou biochimic • pH < 7,25 • Deficit anionic > 15 mEq/l • Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l) • Acid piruvic < 0,5 mEq/l • K şi Na normale sau crescute • Glicemia ↑ moderat (de obicei < 400 mg/dl) Tratament • Îndepărtarea cauzei declanşante • Corectarea acidozei: soluţii alcaline izotone, bicarbonat de sodiu, THAM • Oxigenoterapia • Combaterea colapsului: soluţii macromoleculare, HHC • Dicloroacetatul (↑ utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului) • Hemodializa sau dializa peritoneală • Mortalitate > 50 %
59
59. Mecanisme de aparitie a complicatiilor cronice ale diabetului zaharat
• Hiperglicemia cronică - glicozilarea proteinelor - neenzimatică - enzimatică - activarea căii poliol - activarea sistemului protein-kinazei C • Stress-ul oxidativ • Modificări hemoreologice şi hemostatice • Modificări lipidice • Factorul genetic Glicozilarea neenzimatică a proteinelor • Proporţională cu - conc. glucozei din sg. - durata menţinerii ei • Glicozilarea proteinelor - structurale (vase, nervi, ficat, piele) - plasmatice • Glicozilarea lipoproteinelor - ↓ catabolismul LDL - ↑ catabolismul HDL • Proteinele glicate – mai susceptibile la stress-ul oxidativ • ↓ sinteza proteoglicanilor purtători de sarcini electrice → efecte negative asupra fen. de atracţie/respingere intermoleculară Glicozilarea enzimatică a proteinelor • Glicozilarea proteoglicanilor (vase, nervi, MBG) • Glicozilarea colagenului - piele: îngroşare, tulburări trofice cutanate - gingii: parodontopatie - muşchi şi tendoane: cheiro-artropatie,↓ mobilităţii articulare - inimă: cardiomiopatie - nervi - cristalin - ficat
60
60. Hemoglobina glicata
• Evaluează controlul pe termen lung al diabetului (10-12 săpt.) • ”memorie diabetică de lungă durată” • Subfracţiuni: A1a, A1b, A1c • Valori normale: Hb A1 = 8% HbA1c = 4-6% (SUA: sub 5,7%) • Metode de determinare a Hb A1c: cromatografic, colorimetric, radioimunologic • Atenție la: erorile de dozare (metode nestandardizate), rezultatele falsificate de: anemii severe și/sau acute (posthemoragică, hemolitică), erori genetice ale Hb, dializă etc.
61
61. Neuropatia diabetica subclinica
• Teste de electrodiagnostic anormale - viteză de conducere nervoasă scăzută - amplitudine scăzută a potenţialului de acţiune evocat • Testare cantitativă senzorială anormală - vibratorie, tactilă, termică • Teste ale funcţiei autonome anormale - aritmie sinusală scăzută (rata variaţiei frecvenţei cardiace) - funcţie sudomotorie scăzută - latenţă pupilară crescută
62
62. Polineuropatia diabetica periferica distala simetrica
63
63. Neuropatia diabetica periferica hiposenzitiva
64
64. Mononeuropatiile la persoana cu diabet zaharat
65
65. Neuropatia diabetica acuta si neuropatia motorie proximala la persona cu diabet zaharat
Acută • Rară, dar caracteristică DZ • Instalare acută • Dureri intense în membrele inferioare • “Caşexie neuropată” • Insomnie • Depresie • Impotenţă
66
66. Tratamentul neuropatiei diabetice periferice
67
67. Neuropatia diabetica vegetativa: forme clinice
68
68. Neuropatia diabetica vegetativa cardiovasculara
Tratamentul hipotensiunii ortostatice • Stoparea medicaţiei care exacerbează hipotensiunea • Trecere treptată din clino în ortostatism • Ciorapi elastici • Creşterea moderată a aportului de sare • Simpatomimetice (etilefrin - Effortil) • Mineralocorticoizi (9-α-fluorohidrocortizon – 400 μg/zi) • Antiinflamatorii nesteroidiene • Derivaţii de ergotamină (DH-ergotoxină – 7 pic. de 3 X / zi) • Agonişti ai receptorilor α1 - Midodrin – 2,5-10 mg/zi • Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o
69
69. Neuropatia diabetica vegetativa digestiva
• Gastropareza: control glicemic riguros (inclusiv pe termen scurt), prokinetice • Diareea neuropată: loperamid, eritromicină, clonidină • Constipația neuropată: aport ↑ de fibre, prokinetice, lactuloză • Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o Atenție: este necesară investigarea altor etiologii ale manifestărilor digestive (diagnostic de excludere)
70
70.Neuropatia diabetica vegetativa genito-urinara
71
71.Hipoglicemiile neconstientizate
• Absenţa semnelor de “avertizare” a hipoglicemiilor Formele ușoare se manifestă prin: oboseală intensă, mers oscilant, senzaţie de leşin, transpiraţii reci, frison, tremurături, palpitaţii, senzație de foame cu preferinţă pentru dulciuri. În formele medii apar convulsii cu spasme localizate sau generalizate, tulburări de vorbire, tulburări psihice (agresivitate, halucinaţii, confuzie), iar formele severe se caracterizează prin comă, transpiraţie abundentă, dispnee, puls neregulat.
72
72. Fiziopatologia si etiopatogeneza producerii leziunilor in piciorul diabetic
Etiopatogeneza leziunilor în piciorul diabetic • Factori predispozanți • Factori precipitanți • Factori de perpetuare • Factori predispozanți a. Factori care reduc rezistența țesuturilor la agresiune - macroangiopatia - microangiopatia - neuropatia autonomă b. Factori care cresc probabilitatea agresiunii - neuropatia motorie - neuropatia senzitivă - reducerea mobilității articulare - alte complicații ale diabetului zaharat • Factori precipitanți - leziunile tegumentare - traumatismele • Factori de perpetuare - cicatrizarea întârziată - infecția - întârzierea diagnosticului și tratamentului Fiziopatologie • Factorul neuropat - afectarea sensibilităţii nociceptoare - tulburări de tonus și troficitate musculară → deplasarea reliefurilor osoase → remodelarea arhitecturii osoase - afectarea nervoasă simpatică → tulburări funcţionale vasculare → hipoxie tisulară (↓ troficităţii ţesuturilor), flux intraosos crescut (↓ densității osoase) • Factorul vascular - microangiopatia diabetică - macroangiopatia diabetică • Factorul infecţios
73
73. Factorii de risc pentru aparitia leziunilor in piciorul diabetic
74
74. Clasificarea Texas University a gravitatii leziunilor in piciorul diabetic
75
75. Diagnosticul diferential al etiologiei leziunilor din piciorul diabetic
În funcție de etiologia predominantă: • Piciorul arteriopat • Piciorul neuropat • Piciorul mixt (neuro-ischemic)
76
76. Tratamentul leziunilor din piciorul diabetic
77
77. Piciorul Charcot
• Deformare a piciorului ca urmare a afectării oaselor şi articulaţiilor tibio-tarsiene → tulburări de statică osoasă • Atrofii ale muşchilor interosoşi • Tulburări trofice cutanate • 1% din toţi diabeticii • Cauza - neuropatia diabetică (somatică şi vegetativă) - tulburări microvasculare care afectează: oase, muşchi, capsule articulare, ţesut subcutanat, piele • Debut: insidios sau relativ brusc • Semne inflamatorii • Permeabilitatea vaselor mari păstrată • Absenţa ROT • Diminuare severă a tuturor tipurilor de sensibilitate • În timp: prăbuşirea bolţii plantare crearea de zone de presiune crescută ulcere trofice • Examenul radiologic - osteoporoză, uneori cu aspect geodic - fracturi patologice nedureroase (cap MT, falange) - uneori remaniere osoasă anarhică - periostoză - osificarea părţilor moi • Evoluţie: - dacă se evită apariţia ulcerelor → stabilizare a procesului patologic
78
78. Particularitatile aterosclerozei la persoana cu diabet zaharat
79
79. Etiopatogenia bolii renale diabetice
I. Predispoziţia genetică II. Factori hemodinamici III. Factori metabolici I. Predispoziţia genetică Argumente: - > 20-25 ani de diabet -> doar 1/3 dezvoltă ND - nu corelează întotdeauna cu controlul metabolic - agregare familială II. Tulburări hemodinamice în patogeneza ND 1. Creşterea presiunii intraglomerulare 2. Hipertensiunea arterială sistemică 1. Creşterea presiunii intraglomerulare • ↑ FPR (flux plasmatic renal) • modificarea tonusului arteriolelor glomerulare 2. Hipertensiunea arterială sistemică • ↑ TA -> ↑ rezist. arteriolei aferente • La diabetici, autoreglarea este afectată III. Factorii metabolici în patogeneza ND 1. Hiperglicemia 2. Stressul oxidativ 3. SRA 4. Citokinele 5. Mesagerii intracelulari
80
80. Stadializarea Mogensen a nefropatiei diabetice
Stadiul I – hiperfuncţie şi hipertrofie renală • Apare de la diagnosticarea DZ • Reversibil cu un bun control glicemic • ↑ cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2) • Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort fizic excesiv, dietă hiperproteică • Modificări structurale: ↑ dimensiunilor rinichilor şi a glomerulilor • TA normală Stadiul II – silenţios, normoalbuminuric • Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ • 30-50 % trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul bolii • PBR: îngroşarea MB glomerulare expansiune mezangială • RFG se menţine crescută (cu 20-50 %) • REUA normală • TA normală Stadiul III – Nefropatia diabetică incipientă • Apare după 6-15 ani de la debutul DZ • Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al TA • Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore) –predicţie pentru apariţia proteinuriei • RFG este ↑, dar ↓ cu 3-5 ml/min/an • TA normală sau uşor ↑ (↑ cu 3 mm Hg/an) Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă sau clinic manifestă • Apare după 15-25 ani de la debutul DZ • Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore) • FG ↓ progresiv (cu 8-12 ml/min/an) • 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min) - intermediar (FG < 100 ml/min) - avansat (FG < 70 ml/min) • HTA (↑ cu 5 mm Hg/an) Stadiul V – insuficienţa renală cronică terminală • Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ • Proteinuria variabilă • Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore • FG < 10 ml/min • TA constant ↑ • Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni importante ale acestora
81
81. Clasificarea KDIGO a bolii renale cronice
82
82. Evaluarea eliminarilor urinare de proteine
83
83. Screening-ul nefropatiei diabetice
84
84. Tratamentul antihipertensiv la pacientii cu boala renala diabetica
Tratamentul nefarmacologic al HTA la pacienţii cu ND • Activitatea fizică • Scăderea ponderală • Dieta hiposodată • Dieta hipoproteică • Alcoolul • Cafeaua • Renunţarea la fumat
85
85. Fiziopatologia retinopatiei diabetice
• Factori genetici - HLA - DR3, DR4 - frecvent - B5 – rar • Factori metabolici - hiperglicemia - glicarea proteinelor - calea poliol - stressul oxidativ • 3 etape: - ocluzia capilară - dilataţii vasculare cu extravazare (“leakage”) - formarea neovaselor • Modificarea MB - îngroşare - alterarea compoziţiei ↓ - extravazare - plasmă → edem - hematii → hemoragii - lipoproteine → exsudate dure • ↓ Pericitelor - proliferarea cel. endoteliale - ↓ tonicităţii peretelui capilar → ectazii capilare→ microanevrisme • Factori de creştere vasculară  FGF  GH  IGF-1  HGF  VEGF  TNF  EGF  PDGF • Neovascularizaţia - papilară - retiniană - la nivelul irisului (rubeoza iriană)
86
86. Modificarile fundului de ochi in retinopatia diabetica
• Dilataţia capilarelor • Microanevrismele • Hemoragiile intraretiniene • Exsudatele dure • Exsudatele moi • Anomalii intravasculare intraretiniene • Anomalii venoase • Neovascularizaţia retiniană • Hemoragiile preretiniene • Hemoragiile vitreene • Dezlipirea de retină • Rubeoza iriană. Glaucomul neovascular • Maculopatia diabetică
87
87. Clasificarea retinopatiei diabetice
• RD neproliferativă - uşoară - severă • RD proliferativă Forma neproliferativa a bolii, debuteaza cu leziuni minime, a caror evolutie negativa duce la aparitia hemoragiilor si exudatelor retiniene si a unor zone de ischemie, adica zone nefunctionale din retina. Stadiile proliferative sunt caracterizate de aparitia unor vase de sange rele (neovase) care invadeaza fundul de ochi si pot cuprinde si partea anterioara a ochiului, se complica cu hemoragii vitreene si dezlipire de retina.
88
88. Screening-ul retinopatiei diabetice
• Acuitatea vizuală poate fi normală chiar în prezenţa unor leziuni avansate ale retinei → necesar screening periodic pentru toate persoanele cu diabet • Examenul oftalmologic se va face anual la persoanele fără semne anterioare de RD • Pacienţii cu retinopatie diabetică vor fi evaluaţi mai des în funcţie de indicaţiile medicului oftalmolog
89
89. Tratamentul retinopatiei diabetice
Tratamentul chirurgical al RD • Tratamentul laser - panfotocoagularea laser - tratamentul laser focal • Vitrectomia posterioară • Crioterapia
90
90. Forme de afectare oculara la persoana cu diabet
91
91. Complicatile cutanate ale diabetului zaharat
Manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice • Tegumentul uscat • Pierderea părului la nivelul gambelor • Hiperhidroza • Durilloamele şi hiperkeratoza plantară • Hematoamele subungheale • Venectaziile • Edemul neuropat • Ulcerele neuropate Manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice • Dermopatia diabetică • Necrobioza lipoidică • Rubeoza facială • Ulcerele arteriopate Infecţiile cutanate • Tinea pedis • Onicomicoza • Onicodistrofia • Alte infecţii micotice cutanate • Foliculite • Furunculoze • Fasceita necrozantă Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat • Lipodistrofia insulinică • Alergia la insulină • Reacţiile la ADO - eritem polimorf - necroliză epidermică toxică • Reacţiile lichenoide • Infecţii cutanate la locurile de injectare (S. aureus) Dermatoze asociate cu diabetul zaharat • Buloza diabetică • Scleredemul • Acanthosis nigricans • Xantoamele eruptive • Vitiligo • Granulomul inelar • Carotenodermia
92
92. Clase majore de lipoproteine
93
93. Etiopatogeneza dislipidemiilor
• Factori genetici - defect cromozomial monogenic (ex. HLP tip IIa) - defect cromozomial poligenic • Factori câştigaţi - excesele alimentare - abuzul de alcool - fumatul - sedentarismul - stress-ul - obezitatea - diverse boli: DZ dezechilibrat, hipotiroidismul, sdr. nefrotic - unele medicamente: corticoizii, contraceptivele orale
94
94. Semne clinice in dislipidemii
95
95. Dislipidemii secundare
96
96. Complicatii si asocieri morbide ale dislipidemiilor
97
97. Principiile dietei hipolipidice
+ dupa slide • Dieta trebuie “negociată” cu pacientul • Control la 3 luni • Scade colesterolul cu 10-20%
98
98. Statinele: mecanism de actiune, preparate, efecte secundare
HMG- hidroxi metil glutaril PAI-1- inhibitorul activatorului plasminogenului
99
99. Fibratii: mecanism de actiune, preparate, efecte secundare
• Efecte secundare - disconfort abdominal, greţuri, erupţii, mialgii (miopatie), ↑ efectul anticoagulantelor • Contraindicaţii - insuficienţă hepatică, renală, sindrom nefrotic, sarcină, alăptare • Monitorizare - teste funcţionale hepatice, creatin-kinaza • Preparate - fenofibrat, bezafibrat, ciprofibrat, gemfibrozil PPAR- peroxisome proliferator activated receptor
100
100. Ezetimibul si uleiul de peste in tratamentul dislipidemiilor
101
101. Clase de risc cardiovascular
Diagramele SCORE, care estimează riscul la 10 ani de BCV primară fatală, sunt recomandate pentru estimarea riscului și poate îndruma deciziile terapeutice, respectiv poate ajuta la evitarea tratamentului insuficient sau excedent. SCORE- Evaluarea sistematică a riscului coronarian
102
102. Clasificarea statusului ponderal in functie de IMC si circumferinta abdominala
Tipul obezităţii Talia (cm) B Talia (cm) F Abdominal ≥ 94. ≥ 80
103
103. Factori de risc obezogen
104
104. Complicatiile cardiovasculare ale obezitatii
105
105. Complicatile respiratorii ale obezitatii
106
106. Complicatiile digestive si endocrinologice ale obezitatii
107
107. Complicatiile chirurgicale si obstetricale ale obezitatii
108
108. Principiile tratamentului dietetic in obezitate
109
109. Tipuri de diete utilizate in tratamentul obezitatii
110
110. Rolul efortului fizic in tratamentul obezitatii
111
111. Tratamentul medicamentos al obezitatii: orlistatul
• Inhibă selectiv lipaza gastrointestinală → ↓ absorbţia grăsimilor cu 30% (TG şi colesterol)
112
112. Tratamentul medicamentos al obezitatii: naltrexona-bupropion
113
113. Tratamentul chirurgical al obezitatii
Tehnici chirurgicale • Tehnici restrictive - gastroplastia orizontală - gastroplastia verticală - bandingul gastric • Tehnici de malabsorbţie - by-pass-ul jejunoileal - by-pass-ul bilio-intestinal - by-pass-ul bilio-pancreatic Rezultate ponderale • Scădere ponderală de 15-30% pe termen lung • By-pass-ul Roux-en-Y și diversia bilio-pancreatică: scădere ponderală mai importantă și mai durabilă în timp decât intervențiile de sleeve și banding gastric, dar cu prețul mai multor complicații nutriționale • Eșec = 20% dintre pacienți pierd sub 20% din greutate • Cauzele eșecului: complicații tehnice, complicațiile obezității, cauze postoperatorii care reduc gradul de inhibiție al apetitului
114
114. Clasificarea hiperuricemiilor
115
115. Tratamentul atacului acut de guta
116
116. Tratamentul hipouricemiant
117
117. Sindromul metabolic: criterii de diagnostic
118
1. Controlul hormonal al glicemiei