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Néphrologie > Désordres électrolytiques > Flashcards

Désordres électrolytiques Flashcards

1
Q

Combien de % HCO3- réabsorbé en proximal ?

A

85%

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2
Q

Mécanisme action agents osmotiques

A

Augmentation de la sécrétion eau –> diminution de la concentration Na+ en distal –> diminution de la réabsorption

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3
Q

Régulateurs du tubule proximal

A

Angiotensine

Norépinéphrine

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4
Q

Lieu principal réabsorption Mg ?

A

Anse de Henle

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5
Q

Conséquences furosémide ? indications ?

A 
Hypovolémie
Hyperuriciémie 
Hypokaliémie
Alcalose métabolique
HypoMg

Indication : surcharge volémique

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6
Q

Conséquences Thiazides ? Indications ?

A

Hyponatrémie
Hypokaliémie
Hyperuricémie
Hyperglycémie

Indication : traitement de l’hypercalciurie

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7
Q

Rôles rein?

A
  • TA
  • Formation GR : EPO
  • Métabolisme vitamine D
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8
Q

Rôles Na/K (2) ?

A
  • Maintien gradient électro-chimique négatif dans la cellule (plus de sortie ions que d’entrée)
  • Maintien concentration faible Na
    Conséquence : favorise l’entrée Na
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9
Q

Différence entre transport transcellulaire et paracellulaire ?

A

Transcellulaire : par des pompes

Paracellulaire : à travers les cellules épithéliales

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10
Q

Rôle de ANP?

A

Inhibition des canaux Na+

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11
Q

Pourquoi il y a chlorémie normal dans acidose avec trou anionique augmenté?

A

Formation d’un anion par le nouvel acide qui entre dans le corps –>cet anion empêche la réabsorption de Cl- (électroneutralité maintenue)

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12
Q

Causes acidose avec trou anionique normal et hypokaliémie ?

A

Acidose tubulaire 1 (distal) et 2 (proximal)
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (par augmentation de la concentration distale de Na+ = augmentation de la sécrétion de K+)
Diarrhées
Tube nasogastrique qui diminue les sécrétions biliaires

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13
Q

Causes acidose avec trou anionique normal et hyperkaliémie?

A

Acidose tubulaire type 4 (hypoaldo)

Prise HCl

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14
Q

Provenance des acides volatils ? (CO2)

A

Métabolisme glucides, lipides, protides

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15
Q

Nom et provenance des acides non volatils ?

A

Méthionine, lysine, cyctine

Protides

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16
Q

3 systèmes tampons chimiques et leur localisation

A

Bicarbonates : extra-cellulaire –> efficacité ++ pH= 6
Phosphates : intra-cellulaire et tubulaire (conc. faible extra)
Protéines (intra-cellulaire) : albumine et Hb

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17
Q

Régulation respiratoire : action en combien de temps ? efficacité?

A

3-12 minutes

50-75% efficacité

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18
Q

Pourcentage acide excrété tubule proximal ? pH urinaire ?

A

95% excrété mais pH urinaire maximum = 6,7 = limité par pompe Na/K qui ne crée pas gradient adéquat

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19
Q

3 mécanismes compensateurs au niveau rénal

A
  1. Sécrétion H+ :
    95% tubulue proximal mais acidification 6,7 max
    5% tubule distal (H+) : principal mécanisme acidification urinaire
  2. Réabsorption HCO3- sous forme CO2
    85% tubule proximal : ++ car anhydrase carbonique
    10% Anse
    5% collecteur
    ** Réabsorption COMPLÈTE –> tous les bicarbonates filtrés sont réabsorbés
  3. Formation de nouveaux bicarbonates
    QUAND ? si réabsorption complète bicarbonates + pH urinaire trop acide pour excrétion H+
    NH4+ : augmentation lorsque acidose
    Phosphates : saturable
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20
Q

Pourquoi tampon phosphates= saturable?

A

Phosphates réabsorbés en proximal

21
Q

Rôles aldostérone

A

Augmentation pompes Na
Augmentation pompes K
Stimulation pompe H+ ATPase
Stimulation pompe Na/K

22
Q

Indications donner HCO3- et pourquoi ne pas en donner sinon ?

A

pH en bas de 7,10
Intox aux salicyclates
–> augmentation des CO2 formés = augmentation de la formation H+

23
Q

Causes acidose lié aux lactates ?

A

Ischémie : choc
Insuffisance hépatique
CO

24
Q

Causes acidose tubulaire type 1 ?

A

Sjogren
Lithium
Anémie falciforme

25
Q

Causes acidose tubulaire type 2?

A

Tétracycline

MM

26
Q

Causes acidose tubulaire type 4?

A

Diabète
Néphrite interstitielle
Spironolactone

27
Q

pH dans intox aux salicyclates ?

Explication du phénomène

A

7,40
Alcalose respiratoire par stimulation des centres respiratoires
Acidose métabolique par formation de cétones

28
Q

TX intox aux salicyclates et explication du mécanisme?

Dose nécessaire ?

A

NaHCO3- : augmentation du pH –> favorise la conversion de l’acide en ion –> excrétion + attraction de la forme acide hors des cellules.
Dialyse
Charbon activé

40-50 mg/dl

29
Q

On retrouve ou de l’éthylène glycol et méthanol?

A

Antigel, lave-glace

30
Q

Calcul trou anionique

Calcul trou osmotique

A

Na + K - HCO3- + Cl-

2Na + glucose + urée - osmolarité mesurée

31
Q

Syndrome de fanconi ? Cause? Conséquence sur le pH urinaire ?

A

Acidose tubulaire type 2 : proximal –> pompe Na/HCO3-
Glycosurie, hyperphosphaturie, bicarbonaturie
pH urinaire peut s’abaisser à 4,4

32
Q

Conséquences acidose ?

A 
Vasodilatation périphérique
Diminution de la pompe Na/K : problèmes cardiaques
Lyse muscles + os
Hyperventilation
Sx GI : nausées, vomissements
Hyperkaliémie
33
Q

Causes alcalose ?

A 
Hyperaldostéronisme
Vomissements
Abus laxatifs
Alcalose de contraction
Post-hypercapnie + intubation
NaHCO3-
Diurétiques 
Hypokaliémie (shift hydrogène intracellulaire)
34
Q

Triade hypersurrénalisme

A

HTA + alcalose métabolique + hypokaliémie

35
Q

Conséquences consommation de réglisse?

A

Mime effet minéralocorticostéroïdes : hyperaldostéronisme avec rénine basse

36
Q

Mécanismes de maintien alcalose et explication mécanisme

A

Hypovolémie
Diminution Cl- tubulaire : augmentation de la sécrétion Cl- dans la lumière tubulaire cause augmentation de la réabsorption HCO3- + diminution de la réabsorption de Cl- par la pompe HCO3/Cl = diminution de la sécrétion HCO3-
Hypokaliémie

37
Q

Causes alcalose avec Cl- urinaire augmenté (plus de 20)?

A

Hyperaldostéronisme
Diurétiques abusifs
Abus laxatifs-

38
Q

Causes alcalose avec Cl- urinaire diminué (moins de 20)?

A 
Diurétiques
Abus de laxatifs
Vomissements 
Post-hypercapnie
Alcalose de contraction 
Hypokaliémie
39
Q

Expliquer le test d’urine moins de 3 jours ou plus de 3 jours post-vomissements ?

A

Moins de 3 jours :
- Augmentation Na, K, HCO3- mais diminution Cl-
Après 3 jours :
- Diminution de tout (on vise le réplétion volémique)

40
Q

TX acidose et risques liés au tx

Quoi faire si hypervolémie ?

A

Insuline
Réplétion volémique
O2
Arrêt diarrhée

Risques :

  • Hypokaliémie
  • Hypocalcémie chez IR : H+ diminués = moins tamponnés = liaison calcium = moins de calcium libre
  • Alcalose métabolique
  • Hypervolémie

Hypervolémie : inhibiteur anhydrase carbonique –> diminution excrétion H+ = améliore alcalose

41
Q

2 causes trou anionique augmenté autre que acidose ?

A

HypoMg

Hyperalbuminémie / protéinémie

42
Q

Gaz artériel ou veineux si collapsus cardio-vasculaire?

A

Artériel

43
Q

Causes hypernatrémie hypervolémique ?

A

Soluté hypertonique

Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (Cushing)

44
Q

Causes hypernatrémie hypovolémique ?

A

Diurétiques ou diurèse osmotique si Na urinaire élevé

Pertes GI, sueur, 3e espace si Na urinaire faible

45
Q

Rôles NAP

A

Vasodilatation périphérique

Diminution pompes Na

46
Q

Causes hypernatrémie isovolémique ?

A

Si Na urinaire faible : potomanie

Si Na urinaire élevé : diabète insipide

47
Q

Symptômes hyponatrémie

A

Encéphalopathie
Oedème
Hypotension
Sx GI

48
Q

Symptômes hypernatrémie

A

Encéphalopathie

Soif

49
Q

Gravité de l’encéphalopathie dans hyponatrémie dépend de quoi?

A

Rapidité d’installation –> si chronique = ++ asx

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