Derrame Pleural Tuberculoso Flashcards
Publicado el día 16 de agosto de 2019 .
Revista RESPIROLOGY
doi.org/10.1111/resp.13673
Derrame tuberculoso puede:
Resolver por completo por si solo, evolucionar a derrame complicado con loculaciones, engrosamiento pleural e incluso empiema franco.
Dentro de su patogenesis es una combinación de
Infección pleural verdadera y una reacción de hipersensibilidad efusiva.
Pruebas amplificadas de ácidos nucleicos como Xpert MTB/RIF puede resultar valiosa
Sin embargo el rendimiento es bajo en líquido pleural.
Tb pleural sitió más común de Tb extrapulmonar, su incidencia es
Áreas no endémicas de Tb: 3 al 5%.
Áreas endémicas de Tb: hasta 30%.
Sobre todo en pacientes con VIH.
Patogenesis: presencia de mycobacterium tuberculosis en el espacio pleural por
Rotura de un foco caseoso subpleural.
Reacción inflamatoria con aumento de la permeabilidad capilar con afluencia de prs que a su vez estímula mayor tasa de formación de líquido.
La pleuritis inflamatoria ocluye los estomas linfáticos de la pleura parietal reduciendo la tasa de eliminación de líquido pleural.
Componente celular de la respuesta inflamatoria: pasa por diferentes fases
Respuesta temprana: Leucocitos pmn (neutrofilos), posteriormente macrofagos.
Posteriormente una reacción inmune prolongada impulsada por linfocitos con liberación de ADA y la formación de granuloma pleural.
Población de linfocitos:
Predominante Células T colaboradoras tipo 1 (Th1), niveles elevados de interferón gamma (IFN-¥) , Interleucina 12 (IL-12) y otras citocinas relacionadas.
Que es el fenómeno denominado “compartimentalización”:
El líquido de un derrame tuberculoso tiene una proporción notablemente mayor de células Th que el suero o la sangre periférica.
Se cree que la fuerte respuesta Th1 al MTB con compartimentalización del líquido pleural
Es responsable de la naturaleza paucibacilar de estos derrames y del bajo rendimiento del cultivo, por lo que los primeros estudios concluyeron que se trata más de una reacción de hipersensibilidad retardada más que un verdadera infección.
Características clínicas, se presenta de manera aguda o subaguda, caracterizada por:
Dolor torácico pleuritico unilateral 75%.
Tos 70%.
Fiebre 85%.
Diaforesis nocturna 50%.
Disnea 50%.
Perdida de peso 25-85%.
Px VIH positiva tiende a presentar:
Tuberculosis diseminada, linfadenopatia y hepatoesplenomegalia.
Dentro de la historia natural de la enfermedad
La mayoría de los derrames tuberculosos tienen resolución espontánea en 2 a 4 meses. Esto no debe de interpretarse que el tto no sea necesario, ya que hasta el 65% desarrollará tb activa en un plazo de 2 años.
Complicaciones, empiema tuberculoso, es poco común
Resultado de una infección crónica activa de la pleura, con entrada de neutrofilos y desarrollo posterior de un derrame purulento (puede tener loculos), engrosamiento y calcificaciones extensas de la pleura.
Empiema necessitatis: empiema necesario.
Cuando la infección se extiende a través de la pleura parietal hasta la pared torácica, puede drenar a través de la piel por una fístula.
El empiema tuberculoso surge por diversos mecanismos como
Progresión del derrame pleural tuberculoso, propagación directa de la infección por rotura de un ganglio linfático torácico o un foco subdiafragmatico, diseminación hematogena de un foco distante, postneumonectomia. Contexto histórico en neumotorax terapéutico, plumbaje con bola de Lucite u oleotorax.
Tres etapas del empiema por derrame pleural:
Fase exudativa: derrame claro, viscoso y a menudo estéril.
Fase fibrinopurulenta: líquido espeso, infectado, purulento.
Fase organizativa: formación de tejido de granulación.
Otras complicaciones:
Engrosamiento pleural: leve >2 mm en el 50% en rx de tórax y 60% en TC. Engrosamiento pleural residual >10 mm en 20 a 46% y se asocia con dolor torácico crónico, disnea y deterioro de la función pulmonar.
También puede complicarse aún más con
Quilotorax: derrame de lípidos con predominio de trg y quilomicrones. O
Pseudoquilotorax: derrame de lípidos con predominio de colesterol.
Radiografía de tórax
Suelen ser unilaterales, sin preferencia por ningún lado y varían significativamente su tamaño.
TC de tórax.
Muestra engrosamiento difuso de la pleura visceral y parietal separados por líquido (SIGNO DE LA PLEURA DIVIDIDA). Se observan anomalías parenquimatosas en el 86% de los casos a diferencia de rx con presencia de micronodulos en el intersticio subpleural y peribroncovascular y engrosamiento del tabique interlobulillar.
Ecografía transtoracica en los derrames tuberculosos
Es principalmente guiar las investigaciones e intervenciones maximizando el rendimiento y mejorando la seguridad. Se pueden observar derrames anecoicos de flujo libre, derrames ecogenicos complejos y derrames con tabiques/loculos.
Tomografía por emisión de positrones (PET/CT) con 18 f-fluorodesoxiglucosa (FDG)
Se observa el grado de capacitación de FDG por la pleura, ayudando a discriminar derrames benignos de malignos. Enfermedades activas de inactivas, monitorear respuesta a tto.
Dx con análisis del líquido pleural.
Son exudados de color pajizo. Niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) presente en el 75% y a menudo excede 500 UI/L. Nivel de proteína alto >30 g/L en el 55-77% de los casos. Glucosa bajo en comparación con la serica . pH superior a 7.3.
Recuento de cels elevado primero con neutrofilos y posteriormente linfocitos (linfocitos T) con una proporción linfocitos a neutrofilos (LN) >0.75; si se desarrollan loculos o empiema se regresa nuevamente neutrofilos y la glucosa y ph se reducen aún más.
ADA del líquido pleural: es una enzima degradante de purinas que se encuentra en todas las células pero particularmente en monocitos y linfocitos.
Sensibilidad de 92%.
Especificidad de 90%.
Índice de probabilidad positivo (PLR) 9.03.
índice de probabilidad negativa 0.10.
Regiones con alta prevalencia px con alta sospecha clínica de derrame tuberculoso un valor de ADA
> 40 UI/L en un exudado con predominio de linfocitos conlleva a un VPP de 98%
En regiones de baja prevalencia de tb un valor de ADA
<30 UI/L tiene un VPN del 98.9%
El uso de del ensayo de isoenzima ADA -2 aumenta la especificidad. Útil cuando existe la posibilidad de falso positivo como
Infección pleural bacteriana, derrames reumatoides crónicos, mesotelioma, CA de pulmón y las neoplasias malignas hematologícas
Un terció de de los derrames paraneumonicos y dos tercios de los empiemas tienen
ADA superior a 40 UI/L, se distingue de los tuberculosos por el predominio de neutrofilos en el líquido pleural.
Poco probable que los derrames tuberculosos eleven ADA por encima de 250 UI/L
En su caso se debe considerar empiema bacteriano o una neoplasia maligna linfoide.
Una relación LDH/ADA de <16.2 discrimino entre derrame tuberculoso y derrame paraneumonico en regio de alta prevalencia de tb
Una relación LDH/ADA < 15 UI/L fue altamente predictiva de derrame tuberculoso en área de baja incidencia.
Sensi 89.1%.
Especi 84.8%.
VPP 17.3%.
VPN 99.5%
Interferón gamma (IFN-¥) del líquido pleural
Citocina crucial en la inmunopatogenesis de la infección. Se libera de los linfocitos T CD4 activados y funciona como activador de macrofagos.
Una concentración de IFN-¥ superior a
140 pg/ml tiene una sensibilidad de 94% para Tb pleural, y una concentración superior a 240 pg/ml tiene una sensibilidad del 95%
Recientemente se informó que la combinación de ADA e IFN-¥ altos tienen
Una especificidad y VPP del 100 %
Ensayos rentables disponibles comercialmente de liberación de IFN-¥ (IGRA)
QuantiFERON-TB Gold (QIAGEN, Hilden Alemania) y T-SPOT.TB (Oxford immunotec, Oxford Reino Unido) utilizan antígeno derivado de MTb para estimular la liberación de IFN-¥ de linfocitos T.
