Dermatologie Flashcards
Herpes Zoster (Gürtelrose)
Herpes Zoster (Gürtelrose)
Der Herpes zoster ist eine Reaktivierung von Varizellen-Viren, die seit einer Erstinfektion im Kindesalter (mit Erscheinung als Windpocken) in den Spinalganglien persistierten. Diese Reaktivierung wird durch Stress oder Schwächung des Immunsystems ausgelöst und tritt als schmerzhafte, dermatombezogene, erhabene Hautrötungen mit Bläschen an einer Körperhälfte in Erscheinung. Durch den Einsatz von antiviralen Medikamenten (wie Aciclovir) kann meist ein folgenloses Ausheilen erreicht werden. Mögliche Komplikationen sind eine Enzephalitis oder insbesondere bei älteren Menschen eine quälende Post-Zoster-Neuralgie.
Die Viren können aber auch Hirnnerven befallen. So kann es im Falle des Zoster ophthalmicus bei Befall des N. trigeminus zu Visusverlust kommen, und beim Zoster oticus bei Befall des Nervus facialis und vestibulocochlearis zu Fazialisparese und Schwerhörigkeit. Insbesondere in diesen Fällen ist eine schnelle Einleitung der Therapie gefordert.
Symptome/Klinik: Verminderter Allgemeinzustand und Fieber; Dermatombezogen (meistens 1 - 3 Dermatome auf einer Körperhälfte, oft thorakal), Starke Schmerzen, Parästhesien und Allodynie, Seltener motorische Ausfälle; Effloreszenz: Erythem mit Vesikeln und Papeln (etwa 4 Tage nach Krankheitsbeginn); Diese Läsionen können nekrotisieren (Zoster gangraenosus), generalisieren (Der Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom → Malignomsuche empfohlen) oder auch gar nicht vorhanden sein (Zoster sine herpete).
Zoster ophthalmicus: Befall des 1. Trigeminusastes
Klinik: Fieber und Hautsymptome wie bei Gürtelrose (→ Klinik)
Zoster oticus
Definition: Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus im Versorgungsgebiet der Hirnnerven VII (N. facialis) und VIII (N. vestibulocochlearis)
Symptome: Fieber und Hautsymptome wie bei Gürtelrose → Stark schmerzhafte Bläschen (Vesikel) auf gerötetem Grund im Gehörgang und der Ohrmuschel
VII→ Fazialisparese
VIII→ Schwindel und Schallempfindungsschwerhörigkeit
Ein Zoster ophthalmicus kann zum Visusverlust, ein Zoster oticus zu Taubheit und bleibenden Fazialisparesen auf der betroffenen Seite führen! Die Effloreszenzen von Herpes zoster, Zoster oticus und Zoster ophthalmicus haben das gleiche Erscheinungsbild!
Therapie: Aciclovir; Alternative orale Medikamente: Brivudin, Valaciclovir
Komplikationen: Post-Zoster-Neuralgie
Epidemiologie: 10-15% aller Fälle mit Herpes Zoster; Bis zu 50% aller Fälle betreffen ältere Menschen (>60 Jahre)! Klinik: Schmerzen bei Berührung (Allodynie); Lokalisation: Im Bereich des Nerven; Schmerzcharakteristika: Kurze Schmerzattacken; Akute, bohrende Schmerzen; Therapie mit Koanalgetika die gegen neuropathische Schmerzen helfen zB Amitriptylin
Impetigo contagiosa (Ansteckende Borkenflechte)
Impetigo contagiosa (Ansteckende Borkenflechte)
Als häufigste infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters geht die Impetigo contagiosa je nach Erreger (meist Staphylo- oder Streptokokken) mit Ausbildung charakteristischer Effloreszenzen im Gesichtsbereich einher, die durch Rötung, Blasenbildung und honiggelbe Krusten gekennzeichnet sind. Neben der typischen klinischen Symptomatik führt der mikrobiologische Erregernachweis zur Diagnose. Ein folgenloses Abheilen ist möglich, in manchen Fällen kommt es jedoch auch zu Komplikationen der bakteriellen Infektion, beispielsweise zum Staphylococcal scalded skin syndrome oder zu rheumatischem Fieber. Therapeutisch ist neben Hygiene- und Lokalmaßnahmen eine erregergerechte systemische Antibiotikagabe empfohlen.
Alter: Häufigkeitsgipfel im Kindesalter; Verbreitung: Hochkontagiös! Epidemisches Auftreten ist möglich
Symptome/Klinik: Effloreszenz: Rötung → Bläschen → Erosionen → Krusten, Honiggelbe Krusten; Große und schlaffe Bläschen bei Staphylokokken; Kleine Bläschen bei Streptokokken; Lokalisation: Vor allem Mund- und Nasenbereich, auch Behaarte Kopfhaut möglich.
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS, …) und Stevens-Johnson-Syndrom
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS, …)
Das Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) ist eine lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung mit durch Staphylokokken-Toxin ausgelöster Abhebung der Haut. Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Erwachsene. Das SSSS manifestiert sich durch hohes Fieber und eine diffuse Rötung des ganzen Körpers mit anschließender Bildung von schlaffen, leicht reißenden Blasen. Diagnostisch kann der Nachweis von Staphylokokkus aureus erfolgen, während die Therapie in der Gabe von Antibiotika besteht.
Eine weitere Erkrankung mit akuter Blasenbildung der Hautoberfläche ist das Stevens-Johnson-Syndrom, das meist als Reaktion auf eine Medikamenteneinnahme (Sulfonamide) entsteht. Die Maximalvariante wird als toxische epidermale Nekrolyse bezeichnet und geht mit einer hohen Letalität einher. Im Gegensatz zum Staphylococcal scalded skin syndrome sind hier obligat die Schleimhäute betroffen. Therapeutisch steht vor allem die Behandlung der großen Hautdefekte analog zur Verbrennungsmedizin im Vordergrund. Während Glukokortikoide beim Staphylococcal scalded skin syndrome kontraindiziert sind, kann beim Stevens-Johnson-Syndrom eine hochdosierte Glukokortikoidtherapie versucht werden! Betrifft vor allem Säuglinge und Kleinkinder, z.T. auch immungeschwächte Erwachsene.
Das Stevens-Johnson-Syndrom ist eine seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität. Ursächlich liegt häufig eine Reaktion auf Medikamente (z.B. Sulfonamide, Phenobarbital oder NSAR) zugrunde. Bei einer Hautbeteiligung von <10% spricht man von einem Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), bei 10-30% von SJS/TEN-Übergangsformen. Ab einem Hautbefall von >30% wird das Krankheitsbild als toxische epidermale Nekrolyse (TEN) bezeichnet.
Erythrasma (Baerensprungsche Krankheit)
Erythrasma (Baerensprungsche Krankheit)
Das Erythrasma ist eine Infektion der Haut mit Corynebakterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora. Im feuchten Milieu von Hautfalten kann sich der Erreger (insbesondere bei vorliegender Immunschwäche) optimal ausbreiten. Die resultierende, leicht schuppende Hautrötung verursacht in der Regel keine Beschwerden und stellt an sich auch keine Gefahr für den Betroffenen dar. Meist reichen lokale Maßnahmen zur Behandlung. Nur in schweren Fällen sollte eine antibiotische Therapie erfolgen.
Klinik: Lokalisation: Intertriginöser Befall; Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung; Meist asymptomatisch, selten Juckreiz
Diagnostik: Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz (Erreger produzieren Porphyrine
Pityriasis versicolor
Die Pityriasis versicolor bezeichnet eine nicht entzündliche Pilzerkrankung der Hautoberfläche, die mit kleinfleckigen Pigmentstörungen einhergeht und vor allem junge Männer in den Sommermonaten betrifft. Charakteristisch ist der namensgebende Farbumschlag, der nach UV-Exposition auftritt und zu einer vollständigen Depigmentierung der zuvor bräunlichen Läsionen führt. Bei gesunden Menschen besitzt die Erkrankung hauptsächlich kosmetischen Wert, während immunsupprimierte Patienten eine papulopustulöse Follikulitis entwickeln können. Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora). Die häufige, meist nur kosmetisch relevante Pityriasis versicolor wird durch Besiedlung der Haut mit Malassezia furfur (Hefepilz) ausgelöst. Die Diagnosestellung gelingt nach Mikroskopie des Erregers. In den Tropen liegt die Durchseuchung bei 60% der Bevölkerung.
Klinik:
Pityriasis versicolor rubra: Effloreszenz, Rötlich-braune, unregelmäßig gefärbte Makulae
Erbsengroß bis flächig auftretend; Prädilektionsstelle: Oberer Rumpf, Wenig bis kein Juckreiz; Lichtexposition führt zum Übergang in die Pityriasis versicolor alba
Pityriasis versicolor alba: Farbwechsel nach UV-Exposition → Vollständiges Abblassen (Depigmentierung) der betroffenen Areale
**Sonderform: **Pityrosporum-Follikulitis: Auftreten bei immunsupprimierten Patienten (z.B. Zytostatikatherapie, HIV) → Papulopustulöse Follikulitis
Diagnostik: Hobelspanphänomen: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei Bestreichen eines betroffenen Areals, Mikroskopischer Nachweis (Im gefärbten Tesafilmabriss der aufgerauhten Haut)
Skabies (Krätze)
Skabies (Krätze)
Skabies ist eine parasitäre Infektion der Haut und wird meist durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen. Die Milbe gräbt sich in die oberen Hautschichten und löst insbesondere nachts auftretenden, starken Juckreiz aus. An den rötlichen, kommaförmigen Hautläsionen lassen sich der Erreger, seine Kotballen oder die Eier nachweisen. Neben einer Sanierung der Kleidung und weiteren Umgebung wird die Krankheit durch den topischen oder lokalen Einsatz von Medikamenten behandelt (z.B. Permethrin).
Symptome/Klinik
Latenz: Beginn der Symptomatik meist ca. drei Wochen nach Infektion
Klinik: Nächtlicher Juckreiz, Brennen, Rötung, Bildung von länglichen, geröteten Papeln. Durch bakterielle Superinfektion: Pusteln, Infiltrationen, später Krusten
Prädilektionsstellen: Finger- und Zehenzwischenräume (Interdigitalfalten), Handgelenke, Umgebung der Brustwarzen = Mamillenregion, Alle weiteren, intertriginösen Hautareale (vordere Achselfalte), Männliches Genitale
Polymorphe Lichtdermatose
Polymorphe Lichtdermatose
Definition: Stark juckende, individuell unterschiedliche (“polymorphe”) Hautveränderung nach UV-Exposition
Epidemiologie: Häufigste Dermatose
Klinik: Typischerweise Auftreten mehrere Stunden bis Tage im Anschluss an erste UVA-Exposition nach den Wintermonaten; Hautveränderungen: Z.B. fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; Vielfältige Hauteffluoreszenzen von Patient zu Patient variierend möglich
Ohne weitere Sonnenexposition Heilung innerhalb etwa einer Woche
Diagnostik: Typische Anamnese; Testbestrahlung mit UVA möglich
Therapie: Vermeidung von UVA-Bestrahlung
Porphyrien und Porphyria cutanea tarda
Porphyrien
Unter Porphyrien werden unterschiedliche erbliche Störungen der Hämbiosynthese in Knochenmark und Leber zusammengefasst. Durch pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese kommt es bei der Porphyria cutanea tarda zu einer phototoxischen Schädigung von Haut und Schleimhäuten. Die akute intermittierende Porphyrie hingegen manifestiert sich systemisch mit einer typischen Symptomtrias: Abdominelle Schmerzen, neurologisch-psychiatrische Symptomatik und Tachykardien. Da die Porphyrien nicht heilbar sind, besteht die Therapie vorrangig in der Meidung auslösender Faktoren (z.B. Licht, Alkohol, Östrogene, Hungern).
Prinzipiell werden hepatische Störungen der Häm-Synthese (häufig) von erythropoetischen Ursachen (selten) unterschieden. Weiterhin lassen sich akute, zumeist systemisch verlaufende Porphyrien von chronischen Varianten mit zumeist kutaner Manifestation abgrenzen.
Bei der Porphyria cutanea tarda entsteht im Rahmen einer gestörten Häm-Synthese eine Kumulation phototoxischer Porphyrine in der Haut. Dies führt zu einer verstärkten Lichtempfindlichkeit mit erhöhter Verletzlichkeit der Haut und subepidermaler Blasenbildung mit narbiger Abheilung, wie auf dem gezeigten Bild der linken Hand zu erkennen. Weitere typische Symptome sind eine Hyperpigmentierung und eine Hypertrichose (Übermäßige, lokalisierte oder generalisierte Behaarung ohne Betonung Androgen- abhängiger Haare (z.B. Stamm oder Augenbrauen betroffen)).
Porphyria cutanea tarda
Definition: Häufigste Porphyrie, die meist auf dem Boden einer Leberschädigung zu charakteristischen Hautläsionen führt und chronisch verläuft
Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel zwischen 40. und 70. Lebensjahr
Ätiologie: Hereditär (autosomal dominant), Erworben; Insuffizienz der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase im Rahmen von Leberschäden
Pathophysiologie: Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine →Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute
Klinik: Prädilektionsorte: Handrücken, Unterarmstreckseiten, Gesicht und Nacken, Hauterscheinungen, Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung; Abheilung unter Narben- und Milienbildung
Weitere Symptome: Hyperpigmentierungen, Hypertrichose, Sklerodermieartige, Veränderungen an Stirn und Kopfhaut
Diagnostik: Erfassung der Leberschädigung durch Sonographie und Labordiagnostik, Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑ (Urin zeigt Rotfluoreszenz im Woodlicht).
Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑)
Therapie: Meidung von lebertoxischen Substanzen sowie Lichtexposition, Aderlasstherapie, Chloroquin ( Chloroquin bildet mit Porphyrinen wasserlösliche Komplexe, die über die Nieren ausgeschieden werden.)
Akute intermittierende Porphyrie: Leitsymptomatik (Trias): Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen), Neurologisch-psychiatrische Beschwerden, Tachykardie; Auslösende Faktoren: Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone
Angioödem (Quincke-Ödem, …)
Angioödem (Quincke-Ödem, …)
Das Angioödem bezeichnet eine oft mehrere Tage anhaltende, akute und schmerzhafte Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa. Klassischerweise sind Augenlider, Lippen und Zunge betroffen, es kann aber auch zu einem lebensgefährlichen Glottisödem kommen. Es wird zwischen allergischem und nichtallergischem Angioödem unterschieden, wobei letzteres durch Medikamente und lymphoproliferative Erkrankungen ausgelöst oder selten auch autosomal-dominant vererbt wird. Sofern möglich, sollte die Therapie primär in der Meidung der Exposition gegenüber dem Auslöser bestehen; in der Akutsituation wird das allergische Angioödem mit systemischen Glukokortikoiden, Antihistaminika und ggf. Adrenalin behandelt, wohingegen beim hereditären Angioödem Bradykinin-ß2-Rezeptor-Antagonisten und die Substitution von C1-Esterase-Inhibitor zur Anwendung kommen.
Ätiologie
Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria: Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt); Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen; Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS); Idiopathisches Angioödem
Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)
Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)
Die Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Haut. Zugrunde liegt eine komplexe immunologische Reaktion mit ausgeprägter Entzündungsreaktion, epidermaler Hyperproliferation und einer Differenzierungsstörung der Keratinozyten. Im Verlauf kann es zu einer Gelenkbeteiligung kommen (<10% d. Fälle). Ätiologisch wird von einer polygenetischen Prädisposition ausgegangen, während akute Exazerbationen durch exogene und endogene Trigger hervorgerufen werden - z.B. Infekte, Medikamente, Stress, mechanische Irritation. Für die Diagnosestellung ist die klinische Beschwerdesymptomatik maßgebend, die durch erythematosquamöse, tropfen- bis münzförmige Plaques mit Betonung der Extremitäten-Streckseiten charakterisiert ist. Die körperliche Untersuchung beinhaltet den Test verschiedener typischer Zeichen: z.B. Kerzentropfen-Phänomen, Phänomen des letzten Häutchens und Auspitz-Phänomen. Zu den klassischen Manifestationen gehört auch ein Juckreiz (Pruritus) sowie das Auftreten von Nagelveränderungen (Tüpfelnagel, Ölfleck, Krümelnagel). Therapeutische Grundprinzipien beinhalten eine Keratolyse (mittels Harnstoff oder Salicylsäure) sowie die Reduktion der Entzündungsreaktion und der Hyperproliferation der Keratinozyten (topisch, phototherapeutisch oder systemisch). Das Auftreten von Gelenkbeschwerden bei Psoriasis-Patienten (auch bei Verwandten!) sollte immer an eine mögliche Psoriasis-Arthritis denken lassen, die einer systemischen Behandlung bedarf.
Ätiologie: Genetische Disposition: Genetische Determinierung bei polygener Vererbung; Umwelteinflüsse/ Triggerfaktoren; Mechanisch: Isomorpher Reizeffekt = Auftreten jeweils gleichartiger Hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher Reizung (“Köbner-Phänomen”)
Effloreszenz: Erythematosquamöse Plaques: Silbrig weiße, locker anliegende Schuppung
Manifestationsorte: Typische Prädilektionsstellen: Streckseiten der Extremitäten, Sakral, Behaarte Kopfhaut (Psoriasis capillitii), Äußeres Ohr mit Gehörgang, Bauchnabel; Sonderfälle: Rima ani (Psoriasis inversa bzw. Psoriasis intertriginosa), Befall der Mundschleimhaut ist eine Rarität
Nagelbeteiligung (ca. 50%): Tüpfelnägel: Einige bis viele kleine trichterförmige Einziehungen der Nagelplatte; Ölfleck: Scharf begrenzte, gelb-bräunliche Veränderungen; Nageldystrophie: Krümelnägel, Onycholyse: Partielle und meist distale Abhebung der Nagelplatte
Juckreiz → Aufrechterhaltung der Effloreszenzen durch mechanischen Reiz (Köbner-Phänomen)
Verlaufs- und Sonderformen
Psoriasis-Arthritis (Arthritis psoriatica, Psoriasis arthropathica)
Epidemiologie: Unterschiedliche Angaben zur Häufigkeit in der Literatur , Assoziation zu HLA-B27
Klinik: Hautbefall und Arthritis korrelieren häufig nicht miteinander. Die Psoriasis-Arthritis entsteht meist nach jahrelangem Krankheitsverlauf der Psoriasis, kann aber auch selten den Hauterscheinungen vorausgehen. Typischerweise Befall der Extremitäten (peripherer Typ), Vor allem Befall der Fingerend- und Fingermittelgelenke oder eines ganzen Fingers (“Wurstfinger”); auch Befall des Fußes möglich; Daktylitis: Gesamter Strahl befallen (Finger oder Zeh); Schmerzhafte Weichteilschwellung, häufig symmetrisch; Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis); Seltener Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke; Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich
5 Formen (nach Moll und Wright 1973): Asymmetrische Oligoarthritis mit hoher HLA-B27-Assoziation, eventuell “Wurstfinger” (ca. 60%); Symmetrische Polyarthritis wie rheumatoide Arthritis (ca. 20%) → DD: Rheumatoide Arthritis; Seronegative Spondyloarthritis mit Sakroiliitis mit hoher HLA-B27 Assoziation (ca. 10%) → Differentialdiagnose: M. Bechterew; Befall von Fingermittel- und Fingerendgelenken (ca. 5%)
Mutilierende (von lat. mutilare = “verstümmeln”) ossäre Destruktion der Phalangen durch erosive Arthritis = “Teleskopfinger” (ca. 5%)
Diagnostik: Rheumafaktoren negativ; Röntgen: Gelenkdestruktionen, Ankylosen; An den Fingern: Pencil-in-Cup-Phänomen (Beschreibt das Phänomen, dass die proximale Phalanx durch Osteolyse bleistiftartig verdünnt ist und auf die hypertrophierte distale Phalanx trifft); An der Wirbelsäule: Syndesmophyten, typisch sind insbesondere Parasyndesmophyten (Parasyndesmophyten sind paravertebrale Verknöcherungen, die nicht wie Syndesmophyten von einem Wirbel zum nächsten verlaufen, sondern meist nur zu einem Wirbel Kontakt haben und oftmals ein hornartiges Aussehen zeigen. Sie führen anders als Syndesmophyten nicht zu Bewegungseinschränkungen)
Gelenkbeschwerden bei erstgradig Verwandten von Psoriasis-Patienten sollten an eine Psoriasis-Arthritis denken lassen!
Psoriasis pustulosa
Kurzbeschreibung: Häufig durch Medikamente oder das Absetzen von Medikamenten verursachte, sehr seltene Variante der Psoriasis (ca. 1-2%), bei der es zu intraepidermalen, sterilen Leukozytenansammlungen kommt, die sich als Pusteln zeigen.
Ätiologie: Hohe Korrelation mit HLA-B27
Einteilung: 1. Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ Barber-Königsbeck): Assoziation zu Nikotinabusus: Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger, Protrahierter Verlauf bei gutem Allgemeinbefinden; Gleichzeitiges Auftreten von Psoriasis vulgaris ist möglich; 2. Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch): Generalisierte Erythrodermie, infolge derer sich konfluierende weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln; In Schüben auftretend mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik mit Fieber, Schwäche, Schüttelfrost → lebensgefährlich!; Befall der Mundschleimhaut
Diagnostik
Goldstandard: Klinische Diagnose bei positiver Familienanamnese
Kratz-Phänomene: Kerzenwachs-Phänomen: Das vorsichtige Entfernen einer Schuppenlamelle des Psoriasis-Plaques ähnelt dem Ablösen eines getrockneten Wachsflecks auf einer Tischdecke; Phänomen des letzten Häutchens: Nach Entfernen der Schuppenlamelle schimmert die inflammatorisch veränderte, hyperämische und rötliche Dermis (Stratum papillare) durch die letzte Epidermis-Schicht; Auspitz-Phänomen: Wird die letzte Epidermislamelle abgekratzt, kommt es aufgrund der Verletzung der Kapillaren im Stratum papillare der Dermis zu punktförmigen Blutungen. Dies wird auch “Phänomen des blutigen Taus” genannt.
Therapie
zwei wesentliche Ansätze: Reduktion der Keratinozytenproliferation, Reduktion der Inflammation
Alle Patienten erhalten als Basistherapie die keratolytisch wirksamen Substanzen Harnstoff und Salicylsäure zur topischen Anwendung!
Lokale (topische) Therapie: Vitamin D-Analoga: Calcipotriol; Dithranol;
Teerpräparate; Retinoide (Vitamin A-Analoga): Tazaroten, Acitretin; **Lokale Glukokortikoide; **CAVE: Bei topischen Glukokortikoiden ist zweierlei zu beachten: 1. Die Gefahr einer Epidermisatrophie 2. Das Rebound-Phänomen nach Absetzen der Therapie!
Phototherapie: Vor Beginn der Phototherapie wird im Allgemeinen eine Bestimmung der minimalen Erythemdosis (MED) durchgeführt
Systemische Therapie: Indikation: Schwere Psoriasis, Unzureichendes Ansprechen auf Lokal- und Phototherapie; Medikamente: Retinoide, Fumarsäure; Immunsuppressiva: Methotrexat, Ciclosporin A (CAVE! Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombination mit der Phototherapie wegen des erhöhten Malignomrisikos!); Biologicals: TNFα-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Der Lichen ruber beschreibt eine nicht ansteckende, chronisch-entzündliche Erkrankung von Haut und Schleimhäuten, die sich morphologisch äußerst vielfältig manifestiert und ätiologisch unklar ist. Charakteristische Hauteffloreszenz ist eine zentral eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung. An Prädilektionsstellen sind vor allem beugeseitige Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen und Unterschenkel bekannt, während insbesondere bei Befall der Schleimhäute eine weißliche Streifung (“Wickham-“Streifung) imponiert. Die Behandlung besteht aus lokaler Applikation von Antihistaminika sowie aus lokaler oder - bei starker Exazerbation - systemischer Gabe von Glukokortikoiden.
Symptome/Klinik
Leiteffloreszenz: Zentral eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung; Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend; Durchscheinende, weißliche “Wickham”-Streifung; Prädilektionsstellen: Beugeseitige Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen und Unterschenkel; Schleimhäute: Z.B. Mundschleimhaut bei etwa der Hälfte der Patienten befallen; Schubweise mit starkem Juckreiz auftretend
Pityriasis rosea (Schuppenröschen, …)
Pityriasis rosea (Schuppenröschen, …)
Die Pityriasis rosea ist eine Dermatitis unklarer Genese, die sich mit stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques manifestiert und meist selbstlimitierend abheilt. Charakteristisch ist der Beginn der Erkrankung mit einem “Primärmedaillon”, das als einzelne, münzgroße Läsion auftritt. Im Verlauf entwickeln sich multiple rundliche Herde, die meist symptomarm sind und allenfalls zu Juckreiz führen. Eine Behandlung ist nicht notwendig. Häufigkeitsgipfel: 10.-35. Lebensjahr
Symptome/Klinik
Effloreszenz: In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque (“Plaque mère”, “Mutterplatte”, “Primärmedaillon”) mit schuppigem Saum (“Collerette”); Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren; Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht; Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen; Geringe Allgemeinsymptomatik, in Einzelfällen ausgesprochener Juckreiz
Seborrhoisches Ekzem (Seborrhoische Dermatitis)
Seborrhoisches Ekzem (Seborrhoische Dermatitis)
Das seborrhoische Ekzem manifestiert sich als chronisch-rezidivierende, stark schuppende, (groblamellöse, fettige, gelbe Schuppung auf gerötetem Grund) Effloreszenz, die bevorzugt seborrhoische Areale wie den behaarten Kopf oder die Schweißrinnen befällt. Es wird angenommen, dass der Erkrankung eine genetische Prädisposition zu Grunde liegt, wobei verschiedene äußere und innere Einflüsse (z.B. mikrobielle Besiedelung, Klima, Stress) zum Ausbruch führen können. Zur Linderung wird eine lokale Therapie mit topischen Glukokortikoiden durchgeführt.
Symptome/Klinik
Effloreszenz: Fettige, gelbe Schuppung auf gerötetem Grund
Prädilektionsstellen: Behaarter Kopf, Vordere und hintere Schweißrinne, Nasolabialfalte, Augenbrauen, Retroaurikulär, Wangen
Infantiles seborrhoisches Ekzem
Klinik: Auftreten kurz nach Geburt
Effloreszenz: Fettige, fest haftende Schuppen auf gerötetem Grund
Lokalisation: Stirn, Nase, Kopf
Meist nach einigen Monaten folgenloses Ausheilen
Therapie: Bei ausgeprägtem Befund ggf. lokale Therapie mit Kortikoiden
Rosazea (Acne rosacea)
Rosazea (Acne rosacea, …)
Die Rosazea ist eine chronisch-entzündliche, schubweise verlaufende Hauterkrankung, die durch verschiedene Trigger-Faktoren (Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme) ausgelöst werden kann und zu stadiengerechtem Auftreten von Läsionen im Gesichtsbereich führt. Zuletzt kommt es dabei zu einer großflächigen, knotigen Hyperplasie, die bei Männern ein Rhinophym verursacht - eine knollenförmig deformierte Nase. Therapeutisch kommt neben der Vermeidung von auslösenden Situationen der topische Einsatz von Metronidazol in Betracht, während fortgeschrittenere Stadien (II-III) auch systemisch mit Tetracyclin, Isotretinoin oder Glukokortikoiden behandelt werden.
Symptome/Klinik
Stadium I: Flush, Persistierende Erytheme und Teleangiektasien
Stadium II: Papeln, Pusteln und Erythem
Stadium III (kann auch ohne I und II auftreten): Entzündliche, großflächig auftretende Knoten, Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen; Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft; Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten
Komedone treten bei der Erkrankung - im Gegensatz zur Acne vulgaris - nicht auf!
Therapie
Ab Stadium I: Meiden von Triggern (siehe Ätiologie), Topische Applikation von Metronidazol
Ab Stadium II: Systemische Therapie mit Tetracyclin, Isotretinoin, Glukokortikoiden (Stadium II-III)
Komplikationen: Augenbeteiligung (häufig), Konjunktivitis, Blepharitis, Keratitis (selten).
Bei jeder Rosazea muss routinemäßig eine ophthalmologische Konsiliaruntersuchung erfolgen!
Granuloma anulare, Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Granulomatöse Hauterkrankungen
Das Granuloma anulare ist eine selbstlimitierende, symptomlose granulomatöse Hauterkrankung, die bevorzugt junge Erwachsene betrifft und an den Dorsalseiten von Händen und Füßen entsteht. Als Hauteffloreszenz zeigt sich eine kreisförmige, hautfarbene Läsion, die sich zentrifugal ausbreitet und von zentral abheilt. Symptomlos, selbstlimitierend. Meist keine Behandlung notwendig, ggf. Kryotherapie oder lokale Glukokortikoide
Beim seltenen Melkersson-Rosenthal-Syndrom kommt es zur Ausbildung einer Faltenzunge, einer Ober- oder Unterlippenschwellung und zu rezidivierender Fazialislähmung. Weitere granulomatöse Hauterkrankungen wie die Sarkoidose oder die mit Diabetes mellitus assoziiert auftretende Necrobiosis lipoidica werden in eigenen Lernkarten abgehandelt.
Symptomtrias: Leitsymptom: Cheilitis granulomatosa (Ober- und/oder Unterlippenschwellung), Anfangs rezidivierend, später persistierend, Spannungsgefühl der Lippen, keine wirklichen Schmerzen; Lingua plicata: Faltenzunge (in ca. 50% der Fälle); Rezidivierende, meist einseitige periphere Fazialislähmung (in ca. 20% der Fälle), Meist Monate bis Jahre nach der Lippenschwellung (aber auch vorher möglich).
Therapie: Symptomatisch, evtl. Glukokortikoide.
Prognose: Meist chronisch-schubweiser Verlauf, geringe Heilungsaussichten
