Dermale oncologie inleiding

Question 1

Opbouw huid

Answer 1

epidermis - basaalmembraan > dermis -> subcutis

Question 2

opbouw epidermis

3 cellen

Answer 2

stratum corneum -> lucidum -> granulosum -> spinosum -> basale
3 cellen: melanocyten, keratinocyten, langerhanscellen
maligniteiten ontstaan in basale of begin spinosum

Question 3

epidemiologie huidkanker

Answer 3

kans krijgen borstkanker = 1/5
incidentie BCC stijgt
90% non melanoom -> 75% basaal en 20% plaveiselcel

Question 4

risicofactoren huidkanker

Answer 4

genetica
leeftijd/geslacht
uv-expositie
dermato-oncologische voorgesciedenis
latrogene factoren
leefsttijl
chronische ulcerosa
fenotype
virus-infectie
uv-expositie

Question 5

Verschil UVB en UVA

Answer 5

90% is UVA wat langgolvig is en dieper in huid komt (tot in dermis) -> zorgt voor huidveroudering door schade fibroblasten
UVB is kortgolvig en blijft oppervlakkiger in huid dus directe DNA schade -> verbranding van huid (rechtstreeks carcinogeen)

Question 6

Directe en indirecte uv schade:

Answer 6

direct -> P-53 mutatie

indirect -> immuunsuppressief. effect

Question 7

immuungerelateerde verhoogde kans op huidkanker(transplantatie/aids)

Answer 7

herpes 8 -> karposi sarcoom (angiosarcoom)
HPV -> plaveiselcelcarcinoom
ook verhoogd risico op melanoom

Question 8

hoe ontstaat huidverhoudering?

Answer 8

niet gerepareerde DNA-schade stapelt zich hop, hou ouder hoe meer opgehoopte schade

Question 9

4 tekenen van huidveroudering

Answer 9

• rimpels (solaire elastose)
• dunner worden huid (atrofie van epidermis)
• oppervlakkige bloedvaten (teleangiectasieën)
• rimpelvorming in nek (cutis rhomboidalis nuchea)

Question 10

Voorloper basaalcelcarcinoom

Answer 10

geen

Question 11

voorlopers plaveiselcelcarcinoom

Answer 11

• CIS
• actinische keratosen (cutane pigment)
• morbus bowen

Question 12

voorloper melanoom

Answer 12

• melanoma in situ
• lentigo maligna
• congenitale melanocytaire naeci (CMN)

Question 13

actinische keratose:

Answer 13

cellen kunnen geen normale hoornlaag meer aanmaken door gestoorde rijping keranocyten -> ruwe, rode huid

spontane regressie bij 15/63% na 6 mnd

Question 14

morbus bowen

Answer 14

meestal solitair, soms multipel, kan overal voorkomen ook op slijmvliezen
progressie naar een plaveiselcelcarcinoom 3-10%

Question 15

actinische cheilitis

Answer 15

: soort schilfering van de lippen

Question 16

congenitale melanocytaire naevi

Answer 16

hele grote moedervlekken bij 1% van pasgeboneren
life time risico op melanoom <5% (risico gerelateerd aan grootte en de hoeveelheid)
melanoom op kinderleeftijd is zeldxaam en maar bij 1 op de 3 CMN
bij het verwijderen van de plekken wordt de kans op melanoom niet kleiner

Question 17

lentigo maligna

Answer 17

intra-epidermaal melanool -> mediane leeftijd 70 vooral op zon blootgestelde huis en 74%. un gelaat
progressie naar melanoom is 5% en diagnose via dermatoscopie en biopten
behandeling: conventionele excisie met 5 mm marge (recidief 7-20%) OF micrografisch gecontroleerde chirurgie (breuninger) -> excisieranden volledig beoordeeld

Question 18

Therapiebeleid bij actinische keratosen en morbus bowen

Answer 18

lokale desctruktie (1 of enkele laesie): cryotherapie(bevriezen), curettage (uitlepelen), excisie alleen bij bowen

grotere oppervlaktes: efedux creme, aldara creme, fotodynamisch effect, dermabrasie/peeling

Question 19

efedux = 5-gluoroucacil

Answer 19

cytostaticum (lokale chemo), creme 2x pd 2-4 weken

Question 20

aldara = imiquimod

Answer 20

immunomodulator creme 4 weken 3x pw

Question 21

fotodynamische therapie (PDT)

Answer 21

zuurstofradicalen zorgen voor apoptose en necrose