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MI > Derma > Flashcards

Derma Flashcards

1
Q

Variedad más frecuente de cáncer cutáneo

A

Carcinoma basocelular

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2
Q

Cáncer de piel: Porcentaje de cáncer basocelular

A

70%

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3
Q

Cáncer de piel: Porcentaje de cáncer espinocelular o epidermoide

A

17%

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4
Q

Cáncer de piel: Porcentaje de melanoma maligno

A

9%

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5
Q

Aparición temprana de carcinoma basocelular se asocia a:

A

xeroderma pigmentoso y síndrome de carcinomas basocelulares nevoides

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6
Q

Topografía típica de carcinoma basocelular

A

Cara (94%) (Centrofacial)
Nariz, párpados inferiores, mejillas, frente
(Tronco 5% y extremidades 1%)

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7
Q

Tipos de lesiones clínicas en carcinoma basocelular (4)

A

Exofíticos (nodular, pseudoquístico, vegetante)
Planos (superficial, planocicatrizal o escleroatrófico o morfeiforme)
Ulcerados
Pigmentados
(Superficial, nodular, pigmentado, morfeaforme, fibroepitelioma de pinkus)

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8
Q

Crecimiento de carcinoma basocelular

A

Lento y progresivo

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9
Q

Genodermatosis asociada a carcinoma basocelular

A

Síndrome de Gorlín o del carcinoma basocelular nevoide

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10
Q

Tipo de herencia del síndrome de Gorlín o carcinoma basocelular nevoide

A

Autosómica dominante

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11
Q

Gen afectado en síndrome de Gorlín o carcinoma basocelular nevoide

A

Mutación de PTCH1 (gen supresor de tumores)

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12
Q

Carcinomas originados en el epitelio

A

Espinocelular y basocelular

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13
Q

Clínica de carcinoma basocelular

A

Variable, borde brillante aperlado, lesiones nodulares o papulosas, de color de la piel normal o pigmentados (diferencial de melanoma), telangiectasias superficiales arboriformes, ulceración central, sangrado, costras, escamas, micronodulares y microquísticos infiltran en profundidad

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14
Q

Dermatoscopia de carcinoma basocelular

A

Lesiones en hojas de arce, estructuras azul-gris, puntilleo en pimienta, ruedas de carro, telangiectasias arborizantes

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15
Q

Histología de carcinoma basocelular

A

Cordones de células basaloides (células con núcleo grande, oval, escaso citoplasma)

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16
Q

Subtipo histológico de carcinoma basocelular más agresivo

A

Esclerodermiformes o morfeaformes (plano)

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17
Q

Tratamiento de carcinoma basocelular

A

Extirpación quirúrgica, cirugía de Mohs, Crioterapia, Curetaje y electrocoagulación, Radioterapia, 5-fluorouracilo, Imiquimod 5%, Interferón a, Terapia fotodinámica, Láser CO2

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18
Q

Células de las que deriva el carcinoma basocelular

A

Se deriva de células madres epidérmicas en el infundíbulo piloso

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19
Q

Factores de riesgo para carcinoma basocelular

A

Exposición prolongada al Sol, los rayos X, el arsenicismo crónico y las úlceras crónicas.

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20
Q

Clasificación histológica de carcinoma basocelular

A

Buen pronóstico: nodular o sólido, superficial, infundíbulo quístico o fibroepitelioma de Pinkus, sin infiltración perineural.
Riesgo intermedio; CBC superficial recurrente, CBC primario nodular <1cm en zona de alto riesgo, <2cm en zona de riesgo intermedio o >2cm en zona de bajo riesgo
Mal pronóstico: CBC >6 mm en zona de alto riesgo, CBC >10mm en zona de riesgo intermedio, CBC micronodular, morfeiforme, desmopásico, escleroso, infiltrante o mal diferenciado, CBC recurrente.

Tumoral o “nodular”.
Pigmentado.
Infiltrante.
Micronodular.
Fibroepitelial.
Morfeiforme o esclerodermiforme.
Superficial o pagetoide.
Basoescamoso.

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21
Q

Primer inhibidor selectivo de la vía de señalización Hedgehog que ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del carcinoma basocelular localmente avanzado y metastásico

A

1) Vismodegib
Otros: sonidegib, saridegib

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22
Q

Gen mutado en CBC

A

PTCH1 (síndrome de Gorlin y 30-60% de esporádicos)
TP53 (asociado a radiación UV)

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23
Q

Variedad de cáncer de piel con mayor mortalidad

A

Melanoma

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24
Q

Patogenia de melanoma en áreas con fotoexposición

A

Elastosis solar, >55 años, alta carga de mutaciones: NF1, NRAS, BRAAF no V600

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25
Q

Patogenia de melanoma enáreas sin fotoexposición

A

Edad <55, baja carga de mutaciones, BRAAF V600 + frecuente

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26
Q

Variedades de melanom

A

Acral lentiginoso (1 en Mx)
Nodular (2 en Mx)
Extensión superficial (1 en caucásicos) (2/3 regresión de pigmento)
Léntigo maligno (daño actínico)

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27
Q

Mortalidad de pie diabético

A

30% a 5 años y 70% si encima del tobillo

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28
Q

Etiología de pie diabético

A

Neuropatía sensorial, motora y autonómica
Enfermedad arterial periférica
Traumatismo menor, repetitivo, presión constante
Infección

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29
Q

Evaluación del pie diabético

A

CINPATi (dr José Contreras)
Circulación, Infección, Neuropatía, Presión, Afección Tisular

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30
Q

Clasificaciones para pie diabético

A

Universidad de Texas (+práctica y eficaz)
Wagner Merrit (1981, grados 0-5)
Simbad

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31
Q

Tratamiento de pie diabético

A

CINPATi
Circulación - revascularización
Infección - Tx tópico, sistémico, higiene
Neuropatía - optimizar tx
Presión - descarga mecánica
Afección tisular - salvamento tisular, desbridamiento

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32
Q

Cómo se calcula el ITB

A

Tomar TA sistólica tibial y pedia, y de brazo
Dividir la más alta de pie / brazo
Normal 1 - 1.2
Limítrofe 0.90 - 0.99
Anormal 0.4 - 0-90

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33
Q

Las 6 P´s de liquen plano

A

Pápulas
Placas
Planas
Poligonales
Purpúricas
Pruriginosas

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34
Q

Liquen plano, topografía y edad más común

A

Piel (cabelluda, flexoras de muñecas, antebrazos y área presacra), pelo, uñas y/o mucosas
Más común en adultos de edad media 30-60 años

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35
Q

Patogenia de liquen plano

A

Mediado por linfocitos T hacia queratinocitos basales (autoantígenos por trauma o infección)

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36
Q

Virus al que se asocia liquen plano

A

VHC

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37
Q

Signos presentes en liquen plano

A

Fenómeno de Koebner, estrías de Wickham

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38
Q

Tratamiento de liquen plano

A

CE tópicos potentes
En enf extensa: fototerapia o CE sistémicos, ciclos cortos

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39
Q

Atopia

A

Hipersensibilidad a alergénos comunes del medio ambiente, puede tener componenete hereditario.
Hay aumento de IgE

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40
Q

FR dermatitis atópica

A

Historia familiar
Atopia- IgE elevada
Antígenos de histocompatibilidad
Gen filagrina
Alteraciones inmunitarias, predominio Th2
Psicológicos
Desencadenantes

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41
Q

Desencadenantes de DA

A

Clima extremo
Baja humedad
Irritantes (sudor, lana, detergentes, suavizantes, solventes)
Infecciones
Alergias ambientales o alimentarias

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42
Q

Función gen de la filagrina

A

Esencial en la formación del estrato córneo.
Función de barrera e hidratación.

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43
Q

Fases de la DA

A

Lactante (6ta sem - 2 años)
Escolar o infantil (2-12 años)
Adolescente y adulto (>12 años)

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44
Q

Eccema

A

Eritema
Edema
Exudación serosa
(piel que llora)

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45
Q

Características de la DA del lactante

A

Eccema
Mejillas
Cuero cabelludo
Zonas extensoras
Respeta triángulo centrofacial
Respeta área del pañal

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46
Q

Características de la DA infantil o escolar

A

Lesiones subagudas, placas eritematosas con escama
Zonas flexoras
Muñecas, tobillos
Manos, pies
Cuello
Zonas periorificiales (párpados, boca, retroauricular)

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47
Q

Características de la DA del adolescente y adulto

A

Lesiones subagudas o crónicas
Liquenificación
Párpados
Cuello
Muñecas
Zonas de flexión

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48
Q

Variantes clínicas de DA

A

Dermatitis numular
Dermatosis plantar juvenil
Dishidrosis
Dermatosis frinccional liquenoide

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49
Q

Clínica de DA

A

Prurito (criterio mayor) +3 o más criterios menores
Inicio antes de los 2 años
Eccema recurrente mejillas o extensoras en lactantes <18 m
Eccema flexoras en >18 m
Xerosis
Antecedente personal o familiar de atopia

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50
Q

Escala de severidad de DA

A

SCORAD
EASI
POEM

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51
Q

SCORAD

A

SCORing Atopic Dermatitis
Extensión afectada
Edema
Eritema
Liquenificación
Excoriación
Exudado/costras
Xerosis
Prurito
Sueño
Leve <25, Moderado 25-50, Grave >50-103

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52
Q

EASI

A

Eczema Area and Severity Index
Edema
Eritema
Liquenificación
Excoriación
Por zona afectada
Leve <7, Moderada 7-21, Grave >21-<50, Muy grave >50

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53
Q

POEM

A

Patient Oriented Eccema Measure
Escala de eccema orientada por el paciente
0-2 = aclarado/casi aclarado, 3-7 = leve, 8-16 = moderado, 17-24 = grave y 25-28 = eccema atópico muy grave.

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54
Q

Farmacodermias severas

A

Anafilaxia
SJS/NET
DRESS (Rxn a fármacos asociada a síntomas sistémicos y eosinofilia)
AGEP (Pustulosis exantemática aguda generalizada)
Eritema pigmentado fijo generalizado

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55
Q

Patogenia de SJS/NET

A

Apoptosis masiva de queratinocitos por vía citotóxica por granulisina e interacción con receptores de muerte Fas-Fas ligando

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56
Q

FR de SJS/NET

A

Genética
Enf autoinmunes
VIH

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57
Q

Fármacos más frecuentes SJS/NET

A

Alopurinol, sulfas, AINEs, anticonvulsivantes (lamotrigina, ac. valpróico)
7-21 d post admon

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58
Q

Infección asociada a SJS/NET sobretodo en niños

A

Mycoplasma pneumoniae

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59
Q

Clínica SJS/NET

A

Pródromo 1-3d previos: fiebre, síntomas resp, fotofobia, odinofagia, conjuntivitis, mialgias, artralgias, malestar general

Inicial: máculas eritematosas o purpúricas, confluentes

Luego: Ampollas, flácidas, denudación de lesiones, Nikolsky +

Inicia en tronco y luego se disemina
Afecta palmas, plantas y mucosas

Hipersensibilidad, dolor cutáneo

60
Q

Escala de severidad de SJS/NET

A

SCORTEN al 1 y 3er día

61
Q

SCORTEN y qué evalúa

A

Valora severidad y predice mortalidad
>40 a, FC 120 lpm, SC >10% 1er d, malignidad, Urea >28 (>10 mmol/l), HCO3 <20, Glu >252

62
Q

Diagnóstico SJS/NET

A

Clínico
Fundamental identificar fármaco
- Elaborar tabla de fármacos en el último mes
- Intervalo al inicio de ss

63
Q

Tratamiento SJS/NET

A

Identificar y suspender fármaco
Tx soporte en unidad de quemados o UCI
Equilibrio hidroelectrolítico
Control T°
Evitar infecciones
Nutrición
Evitar movilización excesiva
IC oftalmo y uro para valorar complicaciones (simbléfaro, sinequias genitales)

Ig IV resultados variables
Esteroides sistémicos valorar riesgo beneficio, infecciones

64
Q

Mortalidad SJS y NET

A

1-5% SJS
25-35% NET

65
Q

Ppal causa de muerte SJS/NET

A

Infecciones

66
Q

SCT afectada en SJS/NET

A

SJS: <10%
SJS/NET: 10-30%
NET: >30%

67
Q

Desencadenante más frecuente en eritema multiforme

A

Herpes virus

68
Q

Clínica de eritema multiforme

A

Inicio abrupto
Lesiones en diana características (3 zonas concéntricas)
+/- prurito, dolor
Inicia en superficies extensoras acrales de extremidades superiores
Puede afectar mucosas
Se autolimita en 2 semanas

69
Q

Desencadenantes de eritema multiforme

A

VHS
Mycoplasma pneumoniae
Fármacos: AINEs, sulfas, anticonvulsivantes, alopurinol, atorvastatina, bezafibrato
Pb predisp genética

70
Q

Tratamiento de eritema multiforme y qué medicamento en caso de recurrencia

A

Sintomático
CE tópico
Afección extensa de mucosas y disfagia: PDN 40-60 mg 2-10 sem
Aciclovir sólo si recurrencia >6/año asociado a infección por VHS

71
Q

Escarlatina

A

Complicación no supurativa de S. pyogenes
Reacción cutánea hacia exotoxinas pirogénicas tipo A, B o C
Asociado a faringitis
Más en niños
Asociación a fiebre reumática

72
Q

Clínica de escarlatina (fases)

A

Inicial: en pliegues- líneas de Pastia, lengua en fresa
Posterior: Exantema maculopapular difuso que blanquea con digitopresión, textura en “lija” característica. Tronco y extremidades.
Final: Descamación

73
Q

Diagnóstico de escarlatina

A

Clínico
Cultivo para S. pyogenes

74
Q

Tratamiento de escarlatina

A

AB para S. pyogenes
Penicilinas: amoxicilina
Cefalosporina, clindamicina, macrólidos en alérgicos

75
Q

Síndrome de Peutz-Jeghers

A

Enfermedad autosómica dominante
Pólipos hamartomatosos intestinales + máculas pigmentadas en piel y mucosas (peribucal, labios y encías, manos y pies).
Mutación en la línea germinal del gen supresor tumoral STK11/LKB1 (serina/treonina cinasa 11)

76
Q

Manifestaciones dermatológicas de EII

A

Ppales: Eritema nodoso y Pioderma gangrenoso

Otras: Crohn metastásico, Sweet, dermatosis IgA (neutrofílica intraepidérmica o ampollar lineal)

77
Q

Síndrome de Sweet

A

Dermatosis neutrofílica
Fiebre, neutrofilia, pápulas eritematosas DOLOROSAS, nódulos y placas.
Puede ser paraneoplásico, asociado a fármaco, infección, enf autoinmune.
Reacción de hipersensibilidad de las citocinas, seguido por un infiltrado de neutrófilos

78
Q

Cáncer de piel que hace metástasis

A

Melanoma maligno
Carcinoma escamoso de alto grado

79
Q

Cáncer cutáneo más frecuente en México

A

CBC

80
Q

Linfoma cutáneo más común

A

Micosis fungoide

81
Q

Síndrome de Sézary

A

Forma agresiva del linfoma cutáneo de células T, y se caracteriza por la triada de: eritrodermia, linfadenopatía y linfocitos atípicos circulantes (células Sézary).
(Piel, ganglios y sangre periférica)
Puede afectar uñas, mucosas.

82
Q

Micosis fungoide

A

Forma más común de linfoma cutáneo
(3.9% de todos los linfomas no Hodgkin).

Lesiones clásicas en zonas
no fotoexpuestas. Máculas eritematosas –> placas –> +/- tumores

Variantes atípicas: folicular (peor pronóstico), reticulosis pagetoide y piel laxa granulomatosa.
Cabeza y cuello peor pronóstico en cualquier variante.

83
Q

Manifestaciones de microangiopatía diabética (piel y vascular)

A

Cutáneas: Dermopatía diabética, dermatosis pigmentadas y purpúricas (extravasación de eritrocitos), rubeosis facial y eritemas erisipela-like.
Vasculares: Angiopatía, incremento de la viscosidad sanguínea, microcirculación poco activa e hipertensión capilar.

84
Q

Dermopatía diabética

A

Microangiopatía, inflamación, fibrosis.
80% asociados a Diabetes.

Máculas pequeñas, amarillo-parduscas, circunscritas, cicatrizales, aisladas o agrupadas. Predominio pretibial
Asintomáticas y bilaterales (no simétricas).

Evolución crónica, no mejoría con control glucémico.
No tratamiento.

85
Q

Perniosis, sabañones

A

Enfermedad vasoespástica e inflamatoria de la piel que resulta de la exposición al frío y a la humedad.
Idiopática o asociada a enfermedades sistémicas (LES)

Placas eritematosas y edematosas dolorosas, principalmente en la superficie dorsal de los dedos de los pies.

Tx: protección y evitar el frio; +/- antagonista de Ca dihidropiridinicos.

86
Q

Eritema pernio-like

A

Condición similar a perniosis que puede ocurrir en pacientes graves, intubados

87
Q

Fitofotodermatosis

A

Reacciones fototóxicas o fotoalérgicas causadas por el contacto con determinadas PLANTAS y la exposición al SOL.

88
Q

Causas de fitofotodermatosis

A

Cítricos (limón, naranja).
Rutáceas (aceite de bergamota).
Umbelíferas (perejil, perifollo, apio, hinojo, eneldo, zanahorias).
Otras (higuera, mostaza, manzanilla).

89
Q

Fotoxia o reacción fototóxica

A

Reacción por aumento de la absorción radiación por haber tomado o contactado: fármacos, cosméticos, químicos…

90
Q

Causas de fotoxia

A

Oral: Griseofulvina, tetraciclinas, sulfas, AINEs, captopril, hidroclorotiazida, retinoides, amiodarona.
Tópico: Perfumes, citricos, colorantes

91
Q

Fotoalergia o reacción fotoalérgica

A

Reacción con la exposición a cantidades mínimas de la sustancia o de luz solar

92
Q

Causas de fotoalergia

A

Oral: Sulfas, AINEs

Tópico: Perfumes, jabones, desodorantes, benzeno, neomicina.

93
Q

Tratamiento de fitofotodermatosis

A

Lavado de la piel.
Prox. 48-72h debe evitar exposición a luz solar y humedad.
Control del dolor e inflamación.

En casos graves, con más del 30% SCT o necrosis, corticoides sistémicos e incluso el ingreso hospitalario.

94
Q

Escala SOFA

A

Predice mortalidad, evalúa:
Respiratorio: PaO2, FiO2, VM
Hematológico: Plq
Neurológico: Glasgow
Hepático: billirrubina
Cardiovascular: TA
Renal: Cr
Puntos 0-24 (>15, 90% mort)

95
Q

Escala APACHE

A

Estima mortalidad en UCI, en no qx y postqx
Falla orgánica

Temperatura
TA
FC
FR

pH
Na
K
Cr
LRA

Hto
Leu

Glasgow

FiO2

Puntaje 0-71 (>34 = 85-88% Mort)

96
Q

AB que inhiben subunidad 50s y 30s

A

C-loranfenicol
Li-ncosamidas
Ma-crólidos
O-xazolidinonas

Te-traciclinas
Amo-inoglucósidos

97
Q

Lincosamidas

A

Clindamicina
Lincosamida

98
Q

Macrólidos

A

Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina

99
Q

Tetraciclinas

A

Tetraciclina
Doxiciclina
Minociclina
Limeciclina

100
Q

Aminoglucósidos

A

Gentamicina
Amikacina
Neomicina
Estreptomicina
Tobramicina

101
Q

Oxazolidinonas

A

Linezolid
Tedizolid

102
Q

Acné

A

Enfermedad común de la unidad pilosebácea que afecta adolescentes y en menor grado adultos.

103
Q

Patogenia de acné

A

Hiperqueratinización folicular
Alteraciones en la producción de sebo
Cutibacterium acnes
Inflamación

104
Q

Formas graves de acné

A

Acné conglobata: nódulo quística
Acné fulminans: erupción aguda de grandes nódulos inflamatorios y placas friables con costra hemorrágica

105
Q

Diagnóstico de acné y qué descartar

A

Clínico
Lesión elemental: comedón
Descartar hiperandrogenismo y reacciones acneiformes

106
Q

Datos de hiperandrogenismo

A

Hirsutismo
Alopecia
Acné
Seborrea
Alteraciones menstruales
Voz grave

107
Q

Estudios para descartar hiperandrogenismo

A

FSH
LH
Estradiol
Testosterona libre
Dehidroepiandrosterona sulfatada
17-OH progesterona
Perfil tiroideo

108
Q

Fármacos exacerbantes de acné o reacciones acneiformes

A

Corticoesteroides
Anabólicos (testosterona)
Complejo B

109
Q

Tratamiento de acné

A

Comedogénico: retinoides +/- peróxido de benzoilo, ac. salicílico
Inflamatorio: + peróxido de benzoilo, AB tópico
Moderado/severo: + AB oral 12-16 sem y descansar 6m
Severo, recalcitrante, nódulo-quístico: isotretinoína VO

110
Q

Complicación de admon de isotretinoína + tetraciclinas

A

Pseudotumor cerebri (HIC benigna)

111
Q

Efectos adversos de isotretinoina

A

Elevación de TGL, PFH
Teratogenicidad

112
Q

Rosácea

A

Enfermedad inflamatoria común de unidad pilosebácea
Más en mujeres, fototipo claro, 30 años
Crónica, recurrente con hipersensibilidad cutánea e hiperreactividad vascular

113
Q

Patogenia de rosácea

A

Alteración inmunidad innata (catelicidinas aumentadas ppal por radicación UV) –》inflamación y angiogenesis
Rxn inflamatoria a demodex
Hiperreactividad vascular e hipersensibilidad cutánea

114
Q

Desencadenantes de rosácea

A

Estrés
Radiación UV
Dieta, picantes, alcohol
Irritantes
Ejercicio
Calor

115
Q

Fimas

A

Marcado engrosamiento de la piel de contornos irregulares
Rinofima
Gnatofima (mentón)
Otofima (pabellones)
Metofima (frente)

116
Q

Tratamiento de rosásea

A

Medidas generales, evitar desencadenantes e irritantes
Emolientes y filtro solar

Pápulas, pústulas: metronidazol, ácido azelaico o ivermectina tópicos

Casos moderados/severos: ciclo AB VO 2-3m, doxiciclina 50-100.

117
Q

Urticaria

A

Dermatosis reactiva
Reacción de hipersensibilidad tipo 1

118
Q

Clasificación de urticaria

A

Aguda <6 semanas
Crónica >6 semanas

119
Q

Desencadenantes de urticaria

A

Infecciones: IVRS, GI, IVU, hepatitis, VIH
Fármacos: AB, betalactámicos, AINEs, anticonvulsivantes
Látex
Alimentos: huevo, leche, cacahuate, nueces, soya, mariscos
Picaduras de insecto
Autoinmune (crónica)
Idiopática 50%

120
Q

Patogenia de urticaria

A

Mediada por mastocitos y basófilos de la dermis
Degranulación de mastocitos–> histamina (factor vasoactivo)
Mediado por IgE (hipersens I)

121
Q

Clínica de urticaria

A

Roncha o habón (lesión elemental)
Evanescente <24hrs
Demografismo
Angioedema

122
Q

Angioedema y tx

A

Como urticaria pero en dermis profunda
> edema, < eritema
Epinefrina SC para evitar edema laríngeo
Prednisona

123
Q

Tratamiento de urticaria

A

Escalonado
Antihistamínico no sedante (levocetirizina, loratadina)
Antihistamínico sedante (hidroxizina)
Inh leucotrienos anti H2 (ranitidina)
Ciclosporina, dapsona, MTX
Omalizumab (anti IgE)
Prednisona

124
Q

Agente de onicomicosis más común

A

Tricophyton rubrum

125
Q

Diagnóstico de onicomicosis

A

Examen directo KOH 10-20% (hifas o esporas)
Cultivo de escama cutánea

126
Q

Tratamiento de onicomicosis

A

Tópico si <50% de lámina ungueal o <2 años
Itraconazol 200mg cada 24h x 3m
Terbinafina 250 mg cada 24h x 3m

127
Q

Signos de dermatomiositis

A

Papulas de Gottron: art. metacarpofalángicas, interfalángicas
Sígno de Gottron: rodillas, codos
Eritema en heliotropo: Párpados
Signo en V o del chal
Signo de las pistoleras

128
Q

Tx dermatomiositis

A

Esteroides
Mto con MTX o azatioprina

129
Q

Sx antisintetasa

A

Manos de mecánico, Raynaud + fibrosis pulmonar + miopatía

130
Q

Eritema nodoso

A

Paniculitis caracterizada por por la presencia de nódulos subcutáneos palpables, dolorosos, de color rojo violáceo en pantorrillas u otras áreas.

131
Q

Causas de eritema nodoso

A

Infecciones: estreptocócica (niños), TB
Enf. sistémica: sarcoidosis
EPI
CA hemático y sólido
Idiopático

132
Q

Tx eritema nodoso

A

Sintomático, AINEs, esteroide (puede exacerbar infección)
Tx causa si se identifica

133
Q

Pénfigo vulgar

A

Enfermedad ampollosa intraepidérmica por acantólisis y autoAc contra superficie de los queratinocitos.

134
Q

Patogenia de pénfigo vulgar

A

Auto Ac IgG vs desmogleína 1 y 3
Pérdida de adhesión entre queratinocitos= acantólisis

135
Q

Clínica de pénfigo vulgar

A

Ampollas flácidas
Erosiones dolorosas
Erosiones en mucosa oral (inicio de enfermedad), conjuntival, nasal, vulvovaginal, anal

136
Q

Signos presentes en pénfigo vulgar

A

Nikolsky +
Asboe-Hansen + (se recorre la ampolla)

137
Q

Diagnóstico de pénfigo vulgar

A

Clínico
Biopsia de piel e inmunofluorescencia directa
Histopato: acantolisis, ampolla intraepidérmica, lapida
Inmunofluo: panal de abejas

138
Q

PDAI score

A

Herramienta para evaluar la extensión y severidad de pénfigo (mide actividad y daño)
0-263 pts
Moderado <15
Significativo 15-45
Extenso >45

250 para actividad de la enfermedad (120 piel, 10 piel cabelluda, 120 mucosa)
13 para daño (12 piel, 1 piel cabelluda)

139
Q

Tratamiento de pénfigo vulgar

A

CE sistémicos VO
PDN 1mg/kg/día (60mg)
AZA 2-4 mg/kg/día (100-300mg)
Refractarios: IgIV 400mg/día, 3d/mes, 3-6m

140
Q

Penfigoide ampolloso

A

Enfermedad autoinmune ampollosa subepidérmica en piel y mucosas
> adultos mayores

141
Q

Patogenia penfigoide ampolloso

A

Ac vs BPAG 1 y 2 (180 y 230 kDa)

Asociación a fármacos: furosemida, captopril, sales de oro, amoxicilina, ciprofloxacino
RUV
Radioterapia

142
Q

Clínica de penfigoide ampolloso

A

Inicial: Placas urticariformes o eccematosas, pruriginosas
Fase ampollosa: Ampollas tensas, base eritematosa, pruriginosas
Tronco y pliegues ppalmente
Hiperpigmentación residual
Erosiones en mucosa oral 10-30%
Curso crónico con exacerbaciones y remisiones en meses o años

143
Q

Diagnóstico de penfigoide ampolloso

A

Biopasia de piel con inmunofluorescencia directa
Ampolla subepidermica con numerosos eosinófilos
Depósito de anticuerpos en membrana basal (línea fluorescente)

144
Q

Tratamiento de penfigoide ampolloso

A

Localizada: CE tópico potente (clobetasol)
PDN 0.5-1 mg/kg/día
Ahorradores de esteroide: MMF, AZA
Enf recalcitrante: Ig IV o rituximab

145
Q
A

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