Démarche diagnostique Flashcards

1
Q

Anémie normocytaire normochrome regénérative

Ddx?

A

Survie raccourcie

-Hémorragie aiguë

-Hémolyse
–Anémies hémolytiques congénitales
• Anomalies de la MEMBRANE
• Anomalies des ENZYMES de la glycolyse
• Anomalies de la GLOBINE
–Anémies hémolytiques acquises
• Immunes (Coombs positif)
- allo-immunes (incompatibilité transfusionnelle/ foeto-maternelle)
- auto-immunes
• Non-immunes
- mécaniques
- physiques
- chimiques
• Médicamenteuses
-mécanisme immun
-corps de Heinz (oxydation)

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2
Q

Anémie normocytaire normochrome aregénérative

Ddx?

A

Défaut de prolifération
-Atteinte de la moelle : envahissement/remplacement médullaire ou aplasie/hypoplasie des CS et progéniteurs
Fer sérique N = mx rénales / endocriniennes
Fer sérique abaissé =
-ferritine basse = Carence en fer (étape 1)
-ferritine N ou augm = collagénoses, infx chr, certains cancers, etc

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3
Q

Anémie microcytaire hypochrome aregénérative

Ddx?

A

Défaut de maturation du cytoplasme

  • Ferritine abaissée = Carence en fer (étape 2)
  • Fer sérique et saturation abaissés = Inflam ou néo
  • Fer sérique, saturation et ferritine N = syndromes thalassémiques (mineurs), anémies sidéroblastiques
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4
Q

Anémie macrocytaire aregénérative

Ddx?

A

Excès de membrane en cirrhose/ mx hépatique (cellules cibles et moelle N)

Défaut de maturation du noyau (bi/pancytopénie, moelle mégaloblastique)

  • Carence en B12/folates
  • Anémies réfractaires (myélodysplasies)
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5
Q

Anémie microcytaire hypochrome regénérative

Ddx?

A

Thalassémie majeure

Carence en fer sous traitment

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6
Q

Anémie macrocytaire regénérative

Ddx?

A

Survie raccourcie avec forte réticulocytose

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7
Q

Causes de malabsorption de B12

A

Achlorhydrie et/ou absence de facteur intrinsèque
• Gastrectomie ou chirurgie bariatrique
• Gastrite atrophique ou usage prolongé d’IPP
• Maladie de Biermer (autoanticorps anti-F.I.)

Maladies du grêle
• Syndrome de Zollinger-Ellison
• Muqueuse altérée :
- Maladie cœliaque
- Sprue tropicale
- Entérite régionale (Crohn)
- Chirurgies de dérivation

Compétition biologique
Bactéries : anse borgne
Parasites : Diphyllobotrium Latum

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8
Q

Causes de carence en folates

A

Apport insuffisant (TRÈS RARE)
• Malade en soins intensifs
• Éthylisme chronique
• Personnes âgées

Besoins physiologiques accrus
• Grossesse
• Hémolyse chronique
• Dermatoses étendues
• Certains cancers

Malabsorption
• Maladies de l’intestin grêle

Interférence médicamenteuse
• Méthotrexate
• Anticonvulsants • Anovulants

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9
Q

Quelles sont les distinctions dans les trouvailles sanguines selon les différents endroits d’hémolyse?

A

Intravasculaire : hapto effondrée, LDH très augmentés
Extravasculaire : bili n-conj très augmentée, moins de LDH
Intramédullaire : peu de bili n-conj, LDH très augmentés, hapto N

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10
Q

Anémie avec Bi- ou pancytopénie regénérative

Ddx?

A

Congestive : Cirrhose avec HTP
Infectieuse/immune : TB, sarcoidose
Tumorale : leucémies, lymphomes

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11
Q

Anémie avec Bi- ou pancytopénie aregénérative

Ddx?

A

Insuffisance médullaire

  • aplasie ou hypoplasie (virale, Rx, auto-immune, toxique, idiopathique,etc)
  • Infiltration de moelle (myélofibrose, métastase/néo primaire, hémopathie maligne)
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12
Q

Causes de lymphocytoses réactionnelles?

A

a) Lymphocytoses virales :
• lymphocytose infectieuse aiguë de l’enfant ou maladie de Carl Smith;
• oreillons, varicelle, hépatite, etc.
b) Lymphocytoses bactériennes :
• coqueluche;
• brucellose.
c) Rarement, lymphocytoses réactionnelles à un cancer.

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13
Q

Causes de lymphocytoses malignes?

A
  • leucémie lymphoïde chronique;
  • Syndrome de Sézary;
  • lymphomes à expression leucémique;
  • leucémie à tricholeucocytes (et variantes).
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14
Q

Investigations en ADNP localisée

A

Examen de la zone de drainage, FSC, RXP, VIH, autres test si indices cliniques spécifiques

Si aucune cause identifiée et ADNP persistante 3-4 semaines = Bx

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15
Q

Investigations en ADNP disséminée

A

FSC, RXP, VIH

Si anormal = tx de la cause, regarder la FSC
Si lymphocytose = ddx à faire selon l’aspect des lymphocytes
Si pas de lymphocytose = Bx

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16
Q

Différences entre les lymphomes Hodgkiniens et non-Hodgkiniens

A

Hodgkiniens : touche les jeunes, cellules de Reed-Sternberg, 5 types histologiques, stade Ann Harbor +++ pour le pronostic, moelle osseuse rarement envahie, jamais d’expression leucémique, tx très agressif

Non-hodgkiniens : patients âgés, lymphocyte ou lymphoblastes sont tumoraux, bcp de types histologiques, celui-ci étant d’importance capitale pour le pronostic, moelle osseuse souvent envahie, souvent extraganglionnaire, expression leucémique possible, curabilité variable

17
Q

Anomalie de l’hémostase primaire, quantité de plaquettes normale, temps de saignement normal.

Ddx?

A
  • Purpura vasculaire

- Dysfonctionnement plaquettaire léger ou modéré

18
Q

Anomalie de l’hémostase primaire, quantité de plaquettes normale, temps de saignement allongé.

Ddx?

A
  • Anomalie plasmatique : afibrinogénémie ou Mx de von Willebrand
  • Dysfonctionnement plaquettaire intrinsèque modéré/sévère (constitutionnel ou acquis)
19
Q

Anomalie de l’hémostase primaire, thrombopénie
Pancytopénie aregénérative, myélogramme pauvre en mégacaryocytes

Ddx?

A

Thrombopénie centrale : moelle aplasique / fibreuse / envahie, thrombopoièse inefficace

20
Q

Anomalie de l’hémostase primaire, thrombopénie

Thrombopénie isolée ou avec anémie regénérative, myélogramme riche en mégacaryocytes

A

Thrombopénie périphérique

  • Hypersplénisme
  • Par destruction : consommation sélective, CIVD, immunologique (idiopathique, auto-immun, réaction rx)
21
Q

Anomalie de coagulation
Temps de thrombine allongé, fibrinogène > 1g/L

Ddx?

A
  • Héparinémie
  • Hypergammaglobulinémie
  • PDF augmentés
  • Dysfibrinogénémie
22
Q

Anomalie de coagulation
Temps de thrombine allongé, fibrinogène < 1g/L

Ddx?

A

Congénital :

  • afibrinogénémie
  • hypofibrinogénémie
  • dysfibrinogénémie

Acquise :

  • CIVD
  • fibrinolyse
  • insuffisance hépatique sévère
23
Q

Anomalie de coagulation
Temps de thrombine N
Temps de Quick allongé
TCA normal

Ddx?

A

Déficit en facteur VII

24
Q

Anomalie de coagulation
Temps de thrombine N
Temps de Quick allongé
TCA allongé

Ddx?

A

Déficits isolés :

  • X
  • II
  • V

Plusieurs déficits :

  • Mx hépatique
  • CIVD
  • Hypovitaminose K
25
Q

Algorithme de thrombose veineuse:
Probabilité faible
D-dimères positifs

Conduite selon les résultats de l’échographie?

A

+
thrombose confirmée

-
thrombose exclue

26
Q

Algorithme de thrombose veineuse:
Probabilité élevée
D-dimères positifs

Conduite selon les résultats de l’échographie?

A

+
thrombose confirmée

-
répéter l’écho dans 5-7 jours

27
Q

Algorithme de thrombose veineuse:
Probabilité élevée
D-dimères négatifs

Conduite selon les résultats de l’échographie?

A

+
thrombose confirmée

-
thrombose exclue

28
Q

Algorithme d’embolie pulmonaire:
Probabilité faible

Conduite selon les résultats de D-Dimères?

A

+
angiographie par TDM

-
thrombose exclue

29
Q

Algorithme d’embolie pulmonaire:
Probabilité modérée ou élevée

Conduite selon les résultats de l’angio-TDM?

A

Normale
Embolie/thrombose exclue

Présence d’embolie
Thrombose confirmée