Démarche diagnostique Flashcards
Anémie normocytaire normochrome regénérative
Ddx?
Survie raccourcie
-Hémorragie aiguë
-Hémolyse
–Anémies hémolytiques congénitales
• Anomalies de la MEMBRANE
• Anomalies des ENZYMES de la glycolyse
• Anomalies de la GLOBINE
–Anémies hémolytiques acquises
• Immunes (Coombs positif)
- allo-immunes (incompatibilité transfusionnelle/ foeto-maternelle)
- auto-immunes
• Non-immunes
- mécaniques
- physiques
- chimiques
• Médicamenteuses
-mécanisme immun
-corps de Heinz (oxydation)
Anémie normocytaire normochrome aregénérative
Ddx?
Défaut de prolifération
-Atteinte de la moelle : envahissement/remplacement médullaire ou aplasie/hypoplasie des CS et progéniteurs
Fer sérique N = mx rénales / endocriniennes
Fer sérique abaissé =
-ferritine basse = Carence en fer (étape 1)
-ferritine N ou augm = collagénoses, infx chr, certains cancers, etc
Anémie microcytaire hypochrome aregénérative
Ddx?
Défaut de maturation du cytoplasme
- Ferritine abaissée = Carence en fer (étape 2)
- Fer sérique et saturation abaissés = Inflam ou néo
- Fer sérique, saturation et ferritine N = syndromes thalassémiques (mineurs), anémies sidéroblastiques
Anémie macrocytaire aregénérative
Ddx?
Excès de membrane en cirrhose/ mx hépatique (cellules cibles et moelle N)
Défaut de maturation du noyau (bi/pancytopénie, moelle mégaloblastique)
- Carence en B12/folates
- Anémies réfractaires (myélodysplasies)
Anémie microcytaire hypochrome regénérative
Ddx?
Thalassémie majeure
Carence en fer sous traitment
Anémie macrocytaire regénérative
Ddx?
Survie raccourcie avec forte réticulocytose
Causes de malabsorption de B12
Achlorhydrie et/ou absence de facteur intrinsèque
• Gastrectomie ou chirurgie bariatrique
• Gastrite atrophique ou usage prolongé d’IPP
• Maladie de Biermer (autoanticorps anti-F.I.)
Maladies du grêle • Syndrome de Zollinger-Ellison • Muqueuse altérée : - Maladie cœliaque - Sprue tropicale - Entérite régionale (Crohn) - Chirurgies de dérivation
Compétition biologique
Bactéries : anse borgne
Parasites : Diphyllobotrium Latum
Causes de carence en folates
Apport insuffisant (TRÈS RARE)
• Malade en soins intensifs
• Éthylisme chronique
• Personnes âgées
Besoins physiologiques accrus • Grossesse • Hémolyse chronique • Dermatoses étendues • Certains cancers
Malabsorption
• Maladies de l’intestin grêle
Interférence médicamenteuse
• Méthotrexate
• Anticonvulsants • Anovulants
Quelles sont les distinctions dans les trouvailles sanguines selon les différents endroits d’hémolyse?
Intravasculaire : hapto effondrée, LDH très augmentés
Extravasculaire : bili n-conj très augmentée, moins de LDH
Intramédullaire : peu de bili n-conj, LDH très augmentés, hapto N
Anémie avec Bi- ou pancytopénie regénérative
Ddx?
Congestive : Cirrhose avec HTP
Infectieuse/immune : TB, sarcoidose
Tumorale : leucémies, lymphomes
Anémie avec Bi- ou pancytopénie aregénérative
Ddx?
Insuffisance médullaire
- aplasie ou hypoplasie (virale, Rx, auto-immune, toxique, idiopathique,etc)
- Infiltration de moelle (myélofibrose, métastase/néo primaire, hémopathie maligne)
Causes de lymphocytoses réactionnelles?
a) Lymphocytoses virales :
• lymphocytose infectieuse aiguë de l’enfant ou maladie de Carl Smith;
• oreillons, varicelle, hépatite, etc.
b) Lymphocytoses bactériennes :
• coqueluche;
• brucellose.
c) Rarement, lymphocytoses réactionnelles à un cancer.
Causes de lymphocytoses malignes?
- leucémie lymphoïde chronique;
- Syndrome de Sézary;
- lymphomes à expression leucémique;
- leucémie à tricholeucocytes (et variantes).
Investigations en ADNP localisée
Examen de la zone de drainage, FSC, RXP, VIH, autres test si indices cliniques spécifiques
Si aucune cause identifiée et ADNP persistante 3-4 semaines = Bx
Investigations en ADNP disséminée
FSC, RXP, VIH
Si anormal = tx de la cause, regarder la FSC
Si lymphocytose = ddx à faire selon l’aspect des lymphocytes
Si pas de lymphocytose = Bx
Différences entre les lymphomes Hodgkiniens et non-Hodgkiniens
Hodgkiniens : touche les jeunes, cellules de Reed-Sternberg, 5 types histologiques, stade Ann Harbor +++ pour le pronostic, moelle osseuse rarement envahie, jamais d’expression leucémique, tx très agressif
Non-hodgkiniens : patients âgés, lymphocyte ou lymphoblastes sont tumoraux, bcp de types histologiques, celui-ci étant d’importance capitale pour le pronostic, moelle osseuse souvent envahie, souvent extraganglionnaire, expression leucémique possible, curabilité variable
Anomalie de l’hémostase primaire, quantité de plaquettes normale, temps de saignement normal.
Ddx?
- Purpura vasculaire
- Dysfonctionnement plaquettaire léger ou modéré
Anomalie de l’hémostase primaire, quantité de plaquettes normale, temps de saignement allongé.
Ddx?
- Anomalie plasmatique : afibrinogénémie ou Mx de von Willebrand
- Dysfonctionnement plaquettaire intrinsèque modéré/sévère (constitutionnel ou acquis)
Anomalie de l’hémostase primaire, thrombopénie
Pancytopénie aregénérative, myélogramme pauvre en mégacaryocytes
Ddx?
Thrombopénie centrale : moelle aplasique / fibreuse / envahie, thrombopoièse inefficace
Anomalie de l’hémostase primaire, thrombopénie
Thrombopénie isolée ou avec anémie regénérative, myélogramme riche en mégacaryocytes
Thrombopénie périphérique
- Hypersplénisme
- Par destruction : consommation sélective, CIVD, immunologique (idiopathique, auto-immun, réaction rx)
Anomalie de coagulation
Temps de thrombine allongé, fibrinogène > 1g/L
Ddx?
- Héparinémie
- Hypergammaglobulinémie
- PDF augmentés
- Dysfibrinogénémie
Anomalie de coagulation
Temps de thrombine allongé, fibrinogène < 1g/L
Ddx?
Congénital :
- afibrinogénémie
- hypofibrinogénémie
- dysfibrinogénémie
Acquise :
- CIVD
- fibrinolyse
- insuffisance hépatique sévère
Anomalie de coagulation
Temps de thrombine N
Temps de Quick allongé
TCA normal
Ddx?
Déficit en facteur VII
Anomalie de coagulation
Temps de thrombine N
Temps de Quick allongé
TCA allongé
Ddx?
Déficits isolés :
- X
- II
- V
Plusieurs déficits :
- Mx hépatique
- CIVD
- Hypovitaminose K
