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Psychopharmacologie > definition > Flashcards

definition Flashcards

1
Q

définition de la psychopharmacologie

A

Étude de l’effet des médicatments ou drogue, sur les sensations, l’humeur les pensée et le comportement.

C’Est une science qui cherche à déterminer et à pallier aux désiquilibre neurochimique inhérents aux désiquilibres psychiques.

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2
Q

Quel est l’utilité de la connaissance de l’étiologie d’un trouble

A

le fait de savoir ce qui conduit à une neurotransmission anormal est à al base du développement du medécament destiné à corriger cette anomalie.

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3
Q

qu’Est-ce qu’un psychotrope

A

un médicament dont l’effet principal touche le psychisme

  • perception et sensation
  • affect et humeur
  • attention, mémoire, cognition
  • état de veille/sommeil
  • altération des états de conscience
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4
Q

Médicament au sens stricte

A

produit destiné à prévenir ou guérir une maladie ou certains de ses Sx.

  • ne guérit géréralement pas, mais soulage, diminu ou supprime les Sx
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5
Q

Médicament au sens large

A

substances ou composés possédant des propriétés curatives ou préventives à l’égard de certaines maladies.

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6
Q

à quoi sert un médicament

A
  • restaurer
    -corriger
    -modifier
    des fonctions physiologique en exerçant une action pharmacologique, immunologique ou metabolique.
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7
Q

qu’est-ce qu’un médicament psychothropes

A

Substance chimique, naturelle ou artificielle, qui affecte le SNC et qui est susceptible de modifier l’Activité mentale

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8
Q

définition de drogue au sens stricte

A

substance licite ou illicite, confectionné ou recuielli par des non spécialiste et qui n’est généralement pas utilisé par la medecine, mais plutôt à des fins ludiques.

souvent susceptible d’abus et de dépendance

c’est une substance psychotropes naturelle ou synthétique qui conduit au désir de continuer à consommer pour retrouver la sensation de bien-être qu’elle évoque.

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9
Q

drogue au sens large

A

substance exogène, non nécessaire au fonctionnement cellulaire normal, qui concommé en quantité relativement faible à des effets marqués sur le fonctionnement cellulaire

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10
Q

Aliments

A

substance d’origine animal ou végétale consommé par des êtres vivant a des fins énergétique ou nutritionnelles

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11
Q

Nutrition

A

science du processus d’Assimilation et de dégradation des aliments dans l’organisme, lui permettant d’Assurer ses fonctions essentielles et de croitre.

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12
Q

diététique

A

étude de l’ensemble des règles qui doivent régir l’alimentation de l’être humain … qui peut être adapté au besoin particulier de l’individu

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13
Q

relation dose-efficacité

A

réponse de l’organisme a une dose de médacament en fonction du temps d’exposition.

calculer par rapport à la valeure étalon de la Chlorepromosine

si mesurer pour des individue : médicament
si mesurer pour une population : polluant

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14
Q

demi-vie

A

temps nécessaire pour qu’une substance diminu de la moitié de sa valeur en terme de qté

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15
Q

index thérapeutique

A

dose toxique moyenne (50%) / dose efficace moyenne (50%)

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16
Q

un indice thérapeutique faible veut dire

A

que le médicament est dangereux et difficile à prescrire

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17
Q

dose toxique

A

dose à laquelle apparait les effet indésirable

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18
Q

fenêtre thérapeutique

A

zone d’efficacité suffisante, sans être toxique.

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19
Q

fenêtre thérapeutique large

A

lorsqu’il y a un espace au-dessus de la concentartion sanguine maximum du médicament, selon la dose

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20
Q

tolérance

A

processus d’adaptation de l’organisme à un produit

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21
Q

manifestation de la tolérance

A

un affaiblissement ou un épuisement de la réponse de l’organisme à ce médicament

  • une plus grande capacité à supporter les effets
  • il faut augmenter la dose pour avoir les même effets
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22
Q

sevrage

A

groupe de Sx qui surviennent lors de l’Arret progressif ou brutal de dosage durant la prise de médicament/ drogue/ substances associées

c’Est caractéristique de l’état de manque

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23
Q

comment peut se traduire un sevrage

A

effet rebond ou augmentation des Sx présent avant la dépendance

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24
Q

quels sont les 7 processus altérées par la prise de madicament

A
  • synthère
  • précursseur
  • stockage
  • libération dans la FS à l’arrivé d’un PA
  • intéraction avec les récepteurs pré-synaptique
  • dégradation
  • recapture
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25
Q

Pharmacoéconomie

A

rapport cout / bénéfice à long terme de la médication

but de comparer différete interventions en terme d’efficacité et de cout.

se mesure dans la vie réelle : résultats clinique, tolérance

s’exprime en terme de

  • nb de décès évité
  • baisse du temps d’hospit
  • augementation de la qualité de vie
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26
Q

Flourens

A

étude sur les pigeons

  • médulla ass. aux coeur
  • cervelet ass. à la coordination motrice
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27
Q

Helmhotz

A

premier à mesurer la vitesse de l’impulsion nerveuse en 1850 : 90pi / sec

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28
Q

Broca

A

aire associé au langage
études des changement de Température durant l’activité mentale = première preuve anatomique d’une localisation fonctionnelle

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29
Q

Adrian

A

Nobel sur la fontion des neurone

  • décharge électrique
  • carte sensorielle : nocicepteur et olfaction
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30
Q

Sherrington

A

Nobel sur la fonction des neurones

  • synapse
  • réflee spinaux
  • psychiologie de la perception
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31
Q

axe tridimentionnels

  • ipsilatéral
  • controlatéral
  • bilatéral
A
  • ipsilatéral = même côté
  • controlatéral = côté inverse
  • bilatéral= 2 côtés
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32
Q

coupes des axes

  • Sagittal
  • coronal
  • transverse
A
  • Sagittal= droite-gauche
  • coronal= avant-derrière
  • transverse = haut- bas
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33
Q

région corticales

-cortico-frontale

A

controle
inhibition
émotion-affect

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34
Q

région corticales

-préfrontale

A

fonction intégré
planification
exécution
mémoire de travail

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35
Q

région corticales

-frontal

A

répone motrice
apprentissage par imitation motrice
-empathie via neurone mirroir

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36
Q

région corticales

-cervelet

A

attention
automatisation motrice
+++ neuronne et +++ dendrites

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37
Q

région corticales

les 4 distincstions du cortex préfrontal

A
  • orbitofrontale
  • dorsolatérale
  • ventromédian
  • cingulaire antérieur
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38
Q

4 struture sous-corticale

A

système limbique
thalamus
striatum
cervelet

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39
Q

système limbique

A

émotion
apprentissage
mémoire

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40
Q

thalamus

A

filtre cérébral

crtl moteur sensoriel et associatif

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41
Q

striatum

A

motricité et cognition

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42
Q

cervelet

A

motricité et modulation de la cognition

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43
Q

noyaux de la base et fonction

A

gladus paludus= transmet l’info sensorielle et mortice au cortex
thalamus= fonction d’éveil et émotion
butamen= crtl mouvement
noyau caudé =comportement social

** connecté au cortex en boucle, intéraction avec les surfaces corticales

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44
Q

système limbique
but
2 zones

A

régulation des émotions
amygdale
hippocampe

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45
Q

role de l’amygdale

A

réaction de peur ou de douleur

il mprime une réponse émotionnelle

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46
Q

role de l’hippocampe

A

mise en contexte de la réaction de l’amydale

mémoire

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47
Q

substance grise périaqueducale

  • role
  • 3 réactions
A

role : régulation des comportements

  • stimulation dorsal = réaction défenssive
  • stimulation ventral = réaction relaxe
  • inhibition ventral = hyperactivité locomotrice
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48
Q

tronc cérébral

  • rôle
  • 2 zone
A

rôle : fonction vitales (respiration, coeur, sommeil)

  • thalamus : fonction automatique
  • hypothalamus : intègre les stimuli périphérique et module les hormones via les glandes pituitaires
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49
Q

hypophyse
-rôle
2 sections

A

rôle : répond aux stimuli de l’hypothalamus

  • adénohypophyse : glande qui synthèse les hormones
  • neurohypophyse : tissus nerveux dans le prolongement de l’hypothalamus, qui déclenche le signal.

** chef d’orchestre des autres glandes grâce aux facteurs hormonaux

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50
Q

barrière hémato encéphalique

-rôle

A
  • protège le cerveau de ce qui circule dans le sang (agent pathogène, toxine, hormones)
  • filtre +++ sélectif
  • transmet au neurone les aliments et élimine les déchets via le transport actif

** complique le travail des médicaments

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51
Q

génétique

A

science qui étudie l’hérédité et les gènes

discipline de la biologie

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52
Q

un gène

A

programme de fabrication d’un protéine, lié par des base d’AA -adénine tyrosine et cytosine-guanine

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53
Q

génome

A

encyclopédie du gène

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54
Q

chromosone

A

reccueil de plan composé de deux bande d’ADN hélicoïdale contenant des milier de gènes lié par des AA

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55
Q

épigénétique

A

influence de l’enviromment et de l’histoire individuelle dans l’expression des gênes (in utero ou durant l’enfance)

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56
Q

génotype

A

info porté par le génome d’un organisme contenu dans chaque cellule sous une forme d’ADN

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57
Q

Phénotype

A 
Caractère observabe chez tout les membres d'une meme espèce 
-anatomie
-morphologie
-molécule
psysiologie 
étiologie

chez l’humain, 582 gène sont responsable de toute la variabilité de l’Expèce, sur 30 000

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58
Q

endophénotype

A

phénotype intermédiaire
-caractéristique qui lie le génotye au phénotype

façon comportemental de se rapprocher du génotype

  • orientation spatiale
  • gaucher-droitier
  • poursuite visuelle …
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59
Q

théorie monogénique

A

1 gène = 1 trouble

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60
Q

th. endophénotype

A

1 gene = 1 dysfonction cérébrale = 1 trouble

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61
Q

th. molécuaire multiple

A

1 gène influe sur

  • facteur de croissance
  • la recaptude de NT
  • plasticité synaptique
  • dev. dendritique
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62
Q

th. multigène

A

uniquement basé sur la biologie

une combinaison de gene mis ensemble sont resposable de l’Altération du processus

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63
Q

th. génétique et santé mentale

A

il faut intégrer les risque biologique mais aussi les stresseurs

  • environnement
  • génétique
  • cause multiple
  • personnalité : mécanisme de résilience

** le poid de chaque éléments diffère selon la psychopathologie.

meme gene + meme env. = pas meme psychopatologie

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64
Q

pharmaco-génomique

A

étude de l’intéraction entre l’Ensemble des gènes et un médicament, une fois que celui-ci est absorbé

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65
Q

a quel niveau les gènes interviennent-ils sur le medicament

A

metabolisme du médicament
transport intra-cellulaire
cible finale

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66
Q

cytochromes P450

A

enzyme dont la fonction est de métaboliser les composé organique. Plus elle est active, plus les médicament sont métabolisé rapidement

  • supprime l’activité d’un médoc actif
  • augmente la transformation en metabolite actif
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67
Q

cajal

A

le neuronne est une entité fonctionnelle autonome et non fusionnée.

l’unité métabolite comprend : corps cellulaire, axone, dendrite

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68
Q

Waldeyer

A

il a créé le terme neurone

loi de la polarisation dynamique (unidirectionnelle)

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69
Q

henrich dubois-raymond

A

premier à dire que la tranmission nerveuse est électrique

au repos c’Est négatf à l’intérieur et positif à l’extérieur et le PA inverse cette polarité

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70
Q

huxley et hodgkin

A

prix nobel sur calmar

le PA est du à l’Activation de la conductance sélective (k+/Na+)

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71
Q

neuronne

-structue générale

A

100 mm dans le cerveau

intérieur : transmission électrique

extérieur : transmission chimique

cellule nerveuse qui ont la propriété de conduire l’influx nerveux

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72
Q

type de neuronne et localisation

A

pyramidale : cortex moteur frontal et préfrontal

Chandelier (dendrite vers le haut)

double bouquet : interneurone inhibiteur (dendrite de 2 côtés)

panier : interneuronne (dendrite autour semi-dense)

spinyneurone : striatum (dendrite autour a deux branche)

Purkinj : cervelet (dendrite autour très dense)

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73
Q

type de connexion axonal

A

axo-dendritique

  • axo axonique
  • axo-somatique
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74
Q

fonction du soma

A

réception du signal nerveux

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75
Q

fonction somatique

A

intégration du signal
décodage par le génome
encodage chimique et fabrication de protéines

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76
Q

fonction cone axonique

A

signal go / no go (seuil)

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77
Q

fontion axonal

A

propagation du signal jusqu’aux BT

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78
Q

fonction présynaptique

A

endroit où interagit les médicaments.

transfert de l’influ nerveux à un autre neurone

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79
Q

conposante interne du neurone - noyau

A

chromosone, gene , ADN

site de transcription des gènes

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80
Q

conposante interne du neurone- réticulum endoplasmique

A

assemblage des membranes et synthèse des protéines

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81
Q

conposante interne du neurone- appareil de golgi

A

emballe les protéine en vue de leur transport

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82
Q

conposante interne du neurone- mithochondrie

A

énergie

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83
Q

conposante interne du neurone-cytoplasme

A

liquide interne

le contour est le cytosuqelette

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84
Q

conposante interne du neurone -microtubule et microfilament

A

microtubule : rail qui sert à transporter les substance vers les dendrite
sous catégorie de neurofilament : vers l’axone

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85
Q

conposante interne du neurone- Lysosomes

A

vesicule contenant les ensymes (dégradation ou transformation )

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86
Q

transport lent

A

pour les substances lourdes et lente à mettre en place, via microtubule et microfilament… doit être fabriqué dans le soma
-peptide
enzyme de conversion

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87
Q

transport antérograde rapide

A

vers l’axone via les microtubule

achemine : mithocondrie 
enzyme
recepteur
vesicule
canaux ionique
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88
Q

transport rétrograde rapide

A

remonte vers le noyau du matériel non utilisé, pour la destruction par les lysosomes
-retour des facteurs de croissance qui informent le génome sur la santé

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89
Q

transport rapide

A

machinerie légère qui sera assemblé dans les BT

  • AA décarboxylase
  • tryptophane hydrolase
  • MAO

*** si ce n’Est pas assez rapide, c’Est recapturé

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90
Q

Enzyme -role

A

termise en “ase”

  • favorise ;a genese des transmetteur (fabrique NT)
  • dégrade les NT
  • Module l’expression des gène = ARN messager et protéine Kinase/phosphatase
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91
Q

synapse

A

connexion chimique

ne dégrade pas l’information, elle voyage seulement

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92
Q

role autorécepteur

A

indique à la cellule s’il faut en renvoyer d’Autre ou s’il faut limiter les NT

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93
Q

développement dendritique selon l’age

A

se développe bcp pour augmenter la probabilité de se connecter à d’Autre neurone (facteur de croissance)

élagage dendritique : perte de branche
- retrait des facteurs de croissance
-exitotosicité
but : augmenter l’efficacité de ceux existant

0-6 ans : eplosion de connexin synaptique
7-14 ans : sélection et renforcement (darwinisme neuronal)
adulte : création de nouveau neurone seulement dans l’hippocampe et le bulbe olfactif

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94
Q

synthèse des protéine processus

A

l’ADN dans le noyau s’ouvre pour exposer un gène (séquence de base)
le gène sert de patron pour la transcription sur lARN messager .
ARN messager quitte le noyau pour contacter un ribosome
le ribosome traduit les triplets de base nucléique en AA
les AA forme une chaine peptidique et si plus de 50…forme une protéine.

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95
Q

AA

A

essentiel dans l’organisme

forme les protéine si plus de 50 sinon c’est une chaine peptidique

contient une amine et un groupe carboxyle

3 impostante : Glu, Gly et Phenylalanine

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96
Q

protéine

A

molécule organique plissé et entrotillé selon sa composition d’AA et leur séquence

peut se combiner ensemble pour produire des protéine plus complexe : tertiaire et quaternaire

elle sont les récepteur : c’est une chaine transmenbranaire qui assure la communication entre l’intérieur et l’extérieur du neurone

2 role : enzyme = accélérateur chimique
récepteur = crtl le canal

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97
Q

récepteur
role
2type

A

clef qui permet d’ouvrir ou de fermer le canal au passage des NT selon ses affinités

favorise, ralentis ou bloque l’accès au passage des ions
4 sous unité d’une protéine transmembranaire= 1 récepteur
5 récepteur = 1 canal ionique (pentamétrique)

  • ionotrope : permet aux ions de traverser la membrane via un canal ionique
  • métabotrope : change l’activité metabolique de la cellule , constitué d’une protéine G et provoque une réaction en cascade indirecte
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98
Q

ions

A 
molécule qui permet au courant de passer : 
NA
K
CL
CA
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99
Q

spectre de l’Action des récepteur de canaux ionique

A

agoniste : prone l’ouverture du canal
agoniste partiel : ouvre mais modérément
antagoniste : garde le canal au repos.. ouverture rare
agoniste inverse : bloque, le canal est fermé

anta et agon : anta va chasser Agon, pour favoriser le repos

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100
Q

récepteur métabotrope - 4 éléments

A

1- premier messager (NT) qui se lie au recepteur et change sa configuration
2- le récepteur transmembrannaire une fois changer se lie à la protéine G qui est modifié à son tour
3-la protéine G se lie à l’enzyme et change sa configuration
4- l’enzyme fabrique le second messager une fois que les 4 éléments sont liés (AMP cyclique)

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101
Q

classe de NT

A

peptide
gaz
classique (MA, ACH)
AA (Glu excitateur et Gly inhibteur)

plus de 100 répertorié

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102
Q

NT role

A

substance endogène qui relais, amplifie et module le signal de comm. entre un neurone et un autre cellule

-dépend de l’affinité des récepteur

un neuronne peut relacher plusieur NT différent en même temps

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103
Q

condition des NT

A
  • produit à l’intérieur du neurone
  • se retrouve dans les BT
  • est relacher à l’Arrivé d’un PA
  • produit un effet sur le neurone post-synaptique
  • est désactivé rapidement (dégradé ou recapturé)
  • garde la même information d’un neurone à l’autre.
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104
Q

Monoamine role et lesquels

A

NT impliqué dans la régulation de l’humeur, sommeil, vigilance

H1 : seulement éveillé
réponse immunitaire

Catécholamine : DA, NE, Épinéphrine

Tryptamine : 5HT et melatonine

** capturé vers l’intérieur de la membrane par des récepteure de protéine transmembrannaire à 12 domaines si affinité

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105
Q

H1- emplacement et rôle

A

où : hyppothalamus postérieur
autour du corps mamillaire
tronc cérébral et moelle épinière
poumon foie peau

role : activation cortical et éveil

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106
Q

cathécolamine role et dégradation

A

augmente dans le sang en fonction du stress
aug le rythme cardiaque
aug pression artérielle
aug taux de glucose dans le sang

tyrosine = L tyrosine = L Dopa = devient des cathécolamine (DA, NE, Ephédrine)

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107
Q

DA- cheminement

A

chargé dans les vésicule synaptique pour VMAT
la vésicule libère son contenu dans la FT par exocytose
DA est capté par les récepteur post-S
-80% recapturer par DAT
20% dégradé par COMT

108
Q

4 voies 5HT

A

nigostrié : SEP , dyskinesie tardive, motricité parkinsonnienne

mésolimbique : sx positif (delire et hallucination)

mésocortical : Sx négatif et cognitif (isolement et mémoire)

tubéroinfundibulaire : crtl prolactine

109
Q

NE cheminement

A

libéré dans FT à l’arrivé d’un PA. se lie au récept post-S
recapté par NET et recycé
capté par d’autre cellule ( musculaire lisse vasculaire)

situé au niveau du locus coeruleus dans le SN sympathique

110
Q

NE role

A 
psychostimulant 
-attention
emotion 
sommeil/rêve
apprentiddage
111
Q

tryptamine : role et dérivé

A

précurseur de la 5HT et mélatonine

ses dérivé forme un groupe de substance hallucinogène naturelle ou de synthese.

limité dans le corps, mais dans les plante et les animaux

un AA essentiel, non synthétisé par l’organisme
le Tryptophane est le plus rare des AA

role : biosynthèse des protéine

112
Q

5HT - role et emplacement

A 
role de régulation des fonctions 
-termorégulation 
compt alimentaire et sexuelle 
cycle veille /sommeil
douleur, anxiété, dépression 
crtl moteur

ou: dans le SNC
noyau raphé du tronc cérébrale et se projette rostralement dans les hémisphères
pont = tronc cérébrale et cervelet
moelle allongé = moelle épinière

113
Q

monoamie

A

associéau Trytophane pour passer la barrière hemato encéphalique

un manque = tr. mentaux

résultats non concluant d’administrer le précurseur pour l’augemter.

114
Q

ACH (NT)

A

SN périphérique : activité musculaire et fonction végétative

SNC : memoire et apprentissage

115
Q

voies cholinergique

A

noyaux baseaux de meynart assure 70% de ‘innervation cholinergique

connexion avec le cortex PF
l’hippocampe et l’amydale

intéragie avec l’enzyme CAT.

116
Q

dégradation de ACH

A

acétylcholinestérase et Nutyryl cholinestérase

les cellule gliale absorbe ACH pour la dégrader et la retransmet à la cellule ou dans la FS

117
Q

les AA (NT)

A

excitateur : GLu et Aspartate

inhibiteur : GABA, GLY et taurine

118
Q

phénylalamine

A

AA essentiel
précurseur des cathécolamine
doit être intégré par l’alimentation (produit laitier)

119
Q

Phénylcétonurie

A

arrièration mentale progressive du au trouble du metabolisme de la phénylalamine

120
Q

taurine role

A

naturellement présent dans le corps

role : focntion cardiaque et musculaire (contractibilité cardiaque)

effet desintoxifiant durant l’activité physique
digestion des lipides

121
Q

GLU: role

A

AA et NT excitateur le plus important du SNC

régulé par l’Action inhibitrice du GABA

se dégrade en GABA
si trop dans la FS il y a hyperstimulation des neurone =mort

122
Q

GLy : ou et role

A

plus petit AA
dans le moelle épinière et dans le tronc cérébrale
role dans la régulation du sommeil

123
Q

GABA: role et cheminement

A

NT inhibiteur du SNC

empêche l’excitation prolongé des neurone
role neurotrophique : promeut le dev neuronal

libéré dans la FS :
capté par les récepteur Post-s gabanergique et contribue à la transduction du signal neuronal
recyclé indirectement via les cellule gliale
recyclé directement via neurone Gabanergique

124
Q

PA

A

potentiel de repos : différence de charge entre l’intérieure (K) et l’exérieur (Na) de la cellule ce qui polarise la membrane

la pompe NA/K échange 3 Na pour 2K ce qui crée l’effet négatif

repos : -70 mv
seuil -55 mv pour déclencher un PA
si le seuil est atteint, dépolarisation à 60 mv (point d’équilibre) amplitude de 125mv
repolarisation, K sort
Hyperpolarisation K rentre et descend à -80 mv puis reviens au poitn d’équilibre

125
Q

canaux voltage-dépendant

A

réagit au PA

protéine transmenbranaire a 6 régions … dont la 4eme est un senseur à PA

le fil extracellulaire agit comme filtre des ions (entre les régions 5 et 6)

4 sous unité de 6 région forme le canal alpha et les sous unité 3 et 4 servent à inactiver le canal

126
Q

popagation du signal

A

l’influx nerveux est généré dans le neurone via les canaux volatage dépendants. le PA parcours l’Axone et atteint les canaux NA dans les BT : il y a ouverture du canal NA qui entraine le relachement de NT

L’arrivé du NT sur le neurone post-S entraine une dépolarisation de la membrane et une propagation du signal dans celui-ci

**l’inhibition total des canax NA empêche tout PA de se propager … mort

127
Q

myélinisation

A

l’axone est myélinisé par des cellule de Schawnn qui tournent autour ce qui augemnte l’efficacité du PA. il s’agit d’un isolant (+ gros=+ rapide )

noeud de ranvier : ammincisement de la gaine ou se concentre NA et K pour la conduction saltatoire.

128
Q

Pharmacocinétique : definition plus 4 phases

A

étude du devenir d’une substance active contenue dans un médicament, dans l’organisme.

phase : 
absoption
distribution
metabolisme
elimination

*** permet de quatifier l’effet

129
Q

voie d’administration

A

entérale : par la bouche

parentérale : autre que la bouche

130
Q

Anti-dépresseur : 4 sortes

A

IMAO
tricyclique
tétracyclique
ISRS/INRS

131
Q

décours temporel

A

temps requis avant de voir un changement .
les effets clinique prennent environ 2-3 semaines avant que la sensibilité des récepteurs change pour qu’il y ait plus de NT

132
Q

niveau d’intéraction de NE et Tr Dep

A

agit sur tout ou un seul :

  • recapture par NET
  • Mis en vésicule par VMAT
  • métabolisé par l’enzyme COMT
  • Détruit pas IMAO
133
Q

niveau d’intéraction de DA et Tr Dep

A

recapture par DAT
métabolisé par enzyme COMT
détruit par IMAO

134
Q

MAO: 2 types

A

MAO-A touche les trois NT (NE, DA, 5HT)

MAO-B touche DA et les duex autres seulement si en grande quantité

135
Q

Inhibition de MAO

A

dans la dépression MAO fonctionne trop, il détruit trop de NT. en l’inhibant, on diminu le destructionsn pour augmenter le nombre de NT dans la FS

*** intéraction alimentaire avec les produit laitiers qui accentuent les effets.

136
Q

tricyclique (3 anneaux chimiques) : agit

A

bloque la recapture de NE vie le NET
Bloque les canaux Na voltage dépendant
inhibiteur du SERT (transporteur de 5HT)
inhibiteur des récepteur 5HT 2a-2c (sur la membrane post-S)

antagoniste : H1, Alpha 1 adrénergique et Cholinergique muscarinique

137
Q

Tricyclique : side effect

A

H1 : prise de poids, somnolence

NE: étourdissement, baisse de pression sanguine et somnolence

Cholinergique: sécheresse bucale , vision floue, somnolence.

138
Q

tétracyclique (plus précis)

A

inhibiteur de la recapture de NE

antagoniste alpha 2 (NE et 5HT)

  • mirtazapine
  • mianserine

bloque les auto-récepteurs NE pré-S et 5HT ce qui augmente la NTransmission de NT

139
Q

tétracyclique : side effect

A

prise de poids mais réduit tout le reste

  • 5HT1a :réduit Sx dépressif et l’Anxiété, et augemente la cognition
  • 5HT2a : baisse de la libido et aug. du sommeil
  • 5HT2c : prise de poids
140
Q

ISRS

A

touche la pompe à recapture de la 5HT

dans la dépression la NTrans du 5HT est diminué ce qui affecte les récepteurs pré-S et post-S. le système augmente alors le nb de récepteur pour en capté plus donc il n’y a plus rien dans la FS

les ISRS bloque la pompe à recapture de 5HT (SERT) ce qui augmente la concentration au niveau dendritique… la désensibilisation des auto-récepteur fait qu’il y a une meilleure transmission vers les BT et la FS (processus long)

** le circuit 5HT influ sur le circuit DA

141
Q

SNRI

A

agit autant sur la pompe de 5HT que NE

142
Q

Méta analyse dépression

A
  • effet placebo sur légère a modéré

pour une dep majeure: utiliser une dose de départ plus forte

pt réfractaire de dep. majeure : mixer antidépresseur et anti-psychotique
-pas utilisé le prozac avec les gens agité : énergisant)

taux de rémission plus rapide et plus élevé avec mirtazapine (tétracylcique)

TCC utilisé conjointement est plus efficace
environ 18 séances
pour dépression chronique et dystimie

143
Q

omega -3 ( aicde gras poly-insaturé)

A

réduit les Sx dépressif mais n’a pas de résultats sur les gens non dépressif

144
Q

Tx alternatif RTMS- stimulation magnétique transcranienne pour le tr. dep

A

80% de bon résulats après 10 séances

rétablie indirectement les MAO

145
Q

régulateur de l’humeur - tr. bipolaire

3 types

A

thymorégulateur terme non homologué par santé canada car ne touche pas les deux côté des troubles bipolaire

  • stabilisateur : lithium
  • anti-psychotique : olanzapine et Quétiapine
  • anti-convulsif : valproate, lamotrigine, carbamazepine
146
Q

régulateur de l’humeur - tr. bipolaire

A

touche les facteur neurothrophique (dev. neurale et la plasticité cérébrale)

GKS-3 : glycogène synthase kinase 3 = enzyme pro appoptotique (destruction cellulaire)

les stabilisateurs de l’humeur inhibe cette enzyme donc il y a moins de destruction neuronal et plus de plasticité cérébrale.

147
Q

stabilisateur de l’humeur : lithium

mécanisme

A

éléments chimique proche du k et Na.

Tx thérapeutique sous forme de sels depuis 1949 (stoppé dans le 7up alors)
découvert âr Alfredson en 1817

mécanisme : module l’activité de la protéine G
altère le transport du NA transmenbranaire (change le rythme de la pompe K/NA)
inhibiteur du second messager
inhibiteur de GSK-35

agit sur les épisodes maniaque et réduit 75% des risque de suicide. prévient la rechute de manie de 10% plus

augmente l’Action des MA de l’amygdale et du cortex PF neuromédian

148
Q

Side effect du lithium

A 
fenetre thérapeutique très étroite 
-tremblement des mains
faiblesse musculaire 
prise de poids
polyurie et polydipsie
 baisse des homone thyroïdienne 
hyperleucocytose à neutrophile (globule blanc)

risque tératogène

effet sur les fonction cognitive
-tr psychomoteur
n’affecte pas la créativité ou la mémoire

bilan rénal, sanguin, thiroidien test de grossesse avant la RX
et crtl de la lithémie dans le sang régiluèrement

149
Q

acide valproique -épival : régulateur de l’humeur - tr. bipolaire, anticonvulsif

A

anticonvulsif pour l’épilepsie

inhibiteur des canaus Na pré-S en se liant aux sous-unité et en inhibant l’enzyme phosphorylisante :

  • baisse de l’influx nerveux ionique
  • baisse de la NTrans de GLU

augmente l’Action du GABA: effet calmant en inhibant sa recapture et en jouant sur GABA-T

bloque l’action du GLU

augmente le passage de neurotrophine

  • augmentation de l’activation de kinase
  • augmentation de la plasticité à long terme

inhibe les enzyme GSK-3 et phosphokinase

efficace en phase maniaque

150
Q

side effect acide valproique , anticonvulsif

A 
dyspepsie et prise de poids
trouble digestif
baisse des plaquette dans le sang 
tr épathique, jaunisse 
baisse de la coagulation sanguine 
dysfonctionnement cognitif et Sx parkinsonniens 
risque dans la grossesse 5-10%

rarement : vertige, comnolence, perte de cheveux, maux de tête , nausé

151
Q

carbamazepine régulateur de l’humeur - tr. bipolaire, anticonvulsif
mécanisme
dérivé

A

anticonvulsif et anti-manie

lien avec les sous-unités alpha des canaux Na, Ca et K
augmente l’action inhibitrice de GABA

dérivé : Oxcarbamazepine et eslicarbamazepine
administré sous forme inactive et se métabolise in vivo dans l’intestin .
permet : l’optimisation de l’absorption, distribution, metabolisme et élimination

*** les trois jouent à l’intérieur de la celleule en augmentant le passage de Na et Ca

152
Q

carbamazepine - side effect anticonvulsif

A 
agitation, confusion vertige 
diplopie (vision floue), maux de tête
tr digestif et nausé 
tr rythme cardiaque 
phophosensibilité 
allergie sévère : hypersensibilité
grossesse : spina bifida et hepatite medicamenteuse
153
Q

anti psychotique : régulateur de l’humeur - tr. bipolaire

A

tx de la manie , souvent lors de crise

antagoniste récepteur D2 ( réduit l’hyperactivité DA)
antagoniste récepteur 5HT 2a (réduit le GLU)
baisse les Sx dépressif

supérieur et plus rapide en phase aigue
le lithium apparait en 9eme place
plus efficace : quetiapine-olanzapine

154
Q

tr. bipolaire: médication

A

1er ligne : lithium, acide valproate et anticonvulsif
2eme : benzo

les anti dépresseur sont juste utlisié en phase dépressive

155
Q

dépression et trouble anxieux :

A

partage les même problème au niveau

  • sommeil
  • concentration
  • fatigue

différence : la depression diminue le niveau psychomoteur alors que les trouble anxieux augmente l’éveil

156
Q

anxiété et le cortex limbique : indissociable

A

amygdale : évaluation de la menace
préparation de la réponse motrice de défense
facilitation de l’acquisition d’info pour une réponse futur

hipocampe : mise en contexte
transmet l’info à l’amygdale sur le contexte
lié à la mémoire

157
Q

circuit papez- Mac lean

A

papez : L’hippocampe contient des projections vers les corps mamillaires via le fornix. De là, les corps mamillaires projettent ensuite des faisceaux vers le noyau thalamique antérieur via la voie mamillo-thalamique qui est reliée à la circonvolution cingulaire, puis retour à l’hippocampe.

Mc lean : cortex PF communique bilat avec Cortex PF associatif qui communique bilat aussi avec l’hippocampe et puis vers l’amygdale, le hypothalamus et de retour au cortex PF

158
Q

dépression et trouble anxieux : régions

A

amygdale : circuit de la peur
CSTC: anxiétém inquiétude et obsession

joue sur les NTGABA, 5HT, NE, GLU, neutrophine et canaux voltage dépendant

*** activation amygdalienne plus élevé et plus rapide chez les phobique, en présence de stimuli phobique.

159
Q

PTSD

A

hippocampe réduite et amygdale hyertrophié et hyperactive : augemnet a réaction, mais sans la msie en contexte

160
Q

axyolitique

A

substance qui permet de réduire le niveau de l’anxiété

  • tolérance croisé : amplitude décroissante des effet avec les prise de dose donc on doit en prendre plus, meme avec des substance apparenté
161
Q

anxiolitique -dose

A

normale : sensation subjective d’apaisement
réduite les stimulation sensorielle , les fonction cognitive et la spontanéité
réduit l’activité physique et la vitesse de réaction
relaxant musculaire

dose plus élevée : perte de vigilance , léthargie, anesthésie, amnésie, effet hypnotique effet antiépileptique

forte dose : coma, mort

162
Q

relation dose effet benzo

A 
benzo plus surnois , descend vite vers la fin, mais  lent au début 
-anxiolyse 
-désinhibition 
sédation
sommeil
anesthésie générale 
coma ... mort

ne jamais mélangé avec l’Alcool : effet potentialisateur

163
Q

dépresseur du SNC

A 
alccol
opiacé: morphine, heroine, codéine,
anxyolitique : benzo et barbiturique 
anesthésique généraux
antihistaminique sedatif
sustance volatile 
GHB
164
Q

tx anxyolitique

A

benzo
babiturique : pas utilisé en raison de SEP
ISRS et INRS

165
Q

benzo anxyolitique

A

classe chimique

propriété : anxyolitique , antiépileptique, amnésiant, myorelaxant

utilité : anxiété, insomnie, agitation psychomotrice convulsion et spasme , syndrome de sevrage alcollique.

166
Q

benzo - mécanisme

A

travail au niveau de la suractivation de l’amygdale
favorise l’inhibition de GABA-A de l’amygdale

1- Glu est converti en GABA via acide glutamique dacarboxylase
2-GABA est stocker et transporté par VIAAT en dehors de la cellule
3-recapté par GAT
4-détruit pas GABA tranminase ou réemballé pr VIAAT

GABA a et C : récepteur ionotropes (cl)
GABA B: récepteur métabotrope (k et Ca)

167
Q

GABA-A - role

A

favorise la conductanse membranaiire du Cl.
les benzo favorise la liaison du GABA (potentialise ses effets)

ne pas prendre ensemble, c’Est un additif!

168
Q

gaba a - structure

A

4 région d’une protéine transmenbranaire = 1 sous unité
5 sous unité = 1 récepteur GABA-A

A1 = sensibilité benzo 
A2-A3 = sensibilité ansyolitique

les deux régulent l’inhibition phasique ou tonique (continue)

169
Q

allostérie positive

A

2 site sur un même récepteur (GABA et benzo)<
si Gaba se lie à un récepteur GABA-A il augmete la fréquence d’ouverture du canal cl.

si benzo se lie au récepteur déja en présence de GABA, augmente encore plus l’ouverture des canaux

donc Benzo est un modulayeur allostérique positif

170
Q

allostérie négative

A

2 site sur un meme récepteur

le flumazenil ferme le canal cl sur un récepteur GABA-a, il déloge et renverse les effet des benzo

  • utilisé dans les cas d’intoxication
171
Q

benzo side effect

A 
somnolence et confusion, coma
tr de mémoire et de concentration 
ataxie : baisse de coordination motrice 
 change le sommeil : suprime le someil lent,les rêves et le sommeil paradoxal
dépression respiratoire 
hypotenie des muscle 
** risque de dépendance
172
Q

agent sérotoninergique - anxiété

A

suractivation des circuit amygdalien
le neurone 5HT ont normalement un rôle inhibiteur sur l’amygdale. LEs ISRS augmente la disponibilité de 5HT pour augmenter l’inhibition de l’amygdale

173
Q

agent NE- anxiété

A

le circuit locus coeruleus fat synapse avec l’amygdale et ses projections

on soupçonne NE -a1 et NE -B1 d’être lié à l’anxiété par une suractivation de NE

174
Q

mécanisme des antidépresseur anxyolitique

A

touche les deux 5HT et NE = SNRI
n’a aucune affinité avec la DA

-effexor, cymbalta, ixel

175
Q

antidépresseur anxyolitique SNRI - side effect

A

effet anticholinergique : sécheresse bucale et rétention urinaire

effet noradrénergique périphérique : augemente la pression artérielle

effect sérotoninergique périphérique : nausé vomissement

effet anti H1 central : sédatif important

176
Q

antidépresseur anxyolitique : buspirone

mecanisme et effet

A

agonirte partiel 5HT 1a
s’occupe de l’inhibition antagoniste DA-D2 et antagoniste NE-Alpha2

effet: pas activité hypnotique (pas endromissant)
pas de sevrage
anticonvulsant
myorelaxant

  • utilisé pour l’anxiété généralisé
177
Q

tx des troubles anxieux

A

anxiété généralisé : SSRI, SNRI, benzo et TCC

Tr. panic : SSRI, SNRI, benzo et TCC

anxiété social :SSRI, SNRI, benzo et TCC

PTSD SSRI, SNRI et TCC

TOC :SSRI, TCC

l’amygdale est au coeur des trouble anxieux, par la RX on veut rétablir la NTrans du GABA et augmenter la NTrans de NE et de 5HT

178
Q

psychose (schizo)

A

condition anormale de l’esprit impliquant une perte de contact avec la réalité

sx négatif : retrait sociale= apathie
trouble cognitif = pensée tengentielle, tr de memoire, concentration, association lache , baisse de l’Abstraction

sx positif : hallucination strucutré (coherente)
75% auditive , visuelle, tactile

tentative de suicide chez 40%, réussite chez 10-15% soit 8 fois plus que la normale et toxicomanie 30% (automédication)

179
Q

psychose- NTrans

A

DA: bloque les récepteur D2
Glu : NMDA
5Ht: bloque le récepteur 5Ht2

180
Q

psychose- voie dopaminergique

A

hyperactivité DA dans les voies mésolimbique = sx positif

hypoactivité Da dans les voies mésocorticale = sx négatif

181
Q

psychose- side effect

A

dans les voies nigrostriée : SEP, dyskinesie tardive, matricité parkinsonienne

dans les voies tubéroinfondibulaire : strl inhibiteur de la prolactine (hypothalamus vers hypophyse)

182
Q

psychose = GLu

A

nt le plus abondant dans le corps il aune focntion activatrice.

dans la maladie :hypofonctinnement des récepteur ionotrope MNDA (kétamine, phencyclidine) qui entraine une hyperactivité DA mésolimbique puisque MNDA produit le Gaba qui inhibe Da = responsable des sx positif

récepteur métabotrope pré-post S
si les récepteur MNDA sont hypoactivé, le système mésocortical DA est aussi hypoactivé puisque GLu communique avec des projection DA mésocorticale =
responsable des sx négatif

183
Q

psychose- 5HT 1a et 5HT 2a

A

la 5HT va se poser sur les récepteur 5HT des neurone DA ce qui affecte le neurone

184
Q

TX psychose

A

19e siècle : hydrothérapie

1950’ découverte de la chlorepromazine (CPZ) un anti-H1 commercialisé en 1952.
naissance de l’Appellation neuroleptiqe (largactil)
valeur étalon pour le dosage selon le même effet

70’ haldol pour les patient difficile

  • baisse de l’hospitalisation à partir de 52’ car la CPZ est le premier médoc
185
Q

antipsychotique typique

A

touche les récepteur D2
Side effect : SEP

action antagoniste DA-D2 , bloque les récepteur D2 dans la voies mésolimbique ce qui prévient les sx positif

186
Q

antipsychotique atypique

A

récepteur 5HT et D2
Side effect: syndrome métabolique

action antagoniste DA-D2 , bloque les récepteur D2 dans la voies mésolimbique ce qui prévient les sx positif

187
Q

psychose - recepteur D2

A

dans la maladie le récepteur D2 du syst`me mésolimbique sont hyperactivé ce qui augmente la Ntrans DA

les AP bloque les récepteur D2

188
Q

psychose - side effect sur les nt des AP typique

A

bloque les récepteur muscarinique et nicotinique : vision floue, sécheresse bucale, somnolence, constipation
H1 : prise de poids, et sonolence
adrénergique a1 : baisse de la pression artérielle, étroudissement, sonmolence

189
Q

psychose = récepteur M

A

muscarinique et nicotinique : les canaux métabrotrope lié à la protéine g régulent la Ntrans de l’ACH

190
Q

ACH et psychose

A

les neurone ACH communique avec les neurone Da dans le striatum. normalement Da réduit la transmission d’ACH pré-S

lorsqu’on bloque le récepteur D2, Da n’Est plus là pour réduite la transmission d’ACH et donc elle augmente de la FT = SEP

191
Q

psychose et H1

A

les récepteur métabotrope H1 active la protéine G qui active le second messager.
actif durant l’éveil seulement
situé dans l’hypothalamus

192
Q

système etrayramidale et psychose

A

ganglion à la base et cervelet

role dans le crtl moteur

SEP : akinésie =initiation du mouvement difficile
rigidité ou hypertonie
akathisie = mouvement répétitf
bradykinesie = lenteur dans l’initiation de mouvement ample

— les neuroleptique améliore les side effect mésolimbique mais pas ceux mésocortical ( sx affectif, cognitif, SEP, sx égatif)

193
Q

manque de sélectivité des AP

A

manque de sélectivité pour les récepteur D2 qui sont à la fois mésolimbique = voies DA
méscorticale= augemente les sx negatif et baisse affect
nigrosrtiée = inhibition motrice , SEP pseudo parkinson
tubéroinfundibulaire : hyperprolactémie

194
Q

anti- psychotique atypique
mécanisme
medoc

A

3eme généralition : abilify (schizo et tr. bipol)
but de baisser les SEP et les Sx négatif

plus sélectif dans ses affinité aux récepteurs
-antagoniste Da et 5HT1
antagoniste D2
agoniste partiel D2
agoniste partiel 5Ht sur les récepteur 5HT1A

195
Q

anti- psychotique atypique - production de 5Ht

A

fabriqué à partir de triptophane et transporté dans la cellule , encapsulé par VMAT et libéré dans la FS
métabolisé et détruit par MAO et converti en mtabolité inactif

récepteur 5HT plus important :

post-S 5HT2a (r métabotrope lié à la protéine G) excite les neurole pyramidal , augmente Glu et diminu DA. la sérotonine inhibe la DA en agissant comme un frein au Neuronne DA (vois NS, neostriatu,) directement ou via interneuronne GABA

5Ht 1a : inhibe les neurones pyramidale (moteur) en augmentant DA s’il sont sur un neurone DA ( role dans l’anxiété, la dépression et la cognition) via interneuronne GABA ou synapse = excitatuer DA dans le corte PF , striatum et hippocampe

et autorécepteur 5HT1 = détecte la présence de 5HT dans la FS, s’il y en a suffisamment il se lie ensemble et transmet le message de diminuer l’exédent

196
Q

SEP - psychose

A

voies NS
le 5Ht produit la DA si elle ne se lie pas au 5HT 2a

5Ht inhibe DA si elle se lie au récepteur 5HT2a sur un neurone DA

Les récepteur D2 du circuit NS sont bloqué par les AP- atypique et ils bloque les récepteur 5HT= augmentation de DA qui se lie au récep D2 des neurone DA et baisse des SEP et des Sx positif

197
Q

pet scan et AP

A

typique : 90% récepteur D2 occupé

Atypique : 70 à 80 % des récepteur D2 occupé

198
Q

psychose = sx positif et récepteur 5HT 2a

A

5Ht 2a stimule Glu descendant qui fait synapse avec l’aire ventrale tegmentaire. l’augmentation de Glu augmenta la Ntrans DA dans la vois mésolimbique

donc on joue sur 5ht afin qu’il module GLu, qui moduel à son tour DA

les AP atypique bloque les récepteur 5HT2a ce qui baisse glu et baisse DA

199
Q

psychose -AP- atypique, side effect

A

il n’y a pas de SEP mais il y a des sx métabolique
-prise de poids (antagoniste 5HT2a et H1)
hyperglycémie ( antagoniste M3)
diabète ( antagoniste M3)
hypertrigluycémie ( antagoniste M3)
risque cardio métabiolique

200
Q

psychose en bref

A

l’hyperstimulation DA = psychose

les AP- typique bloque le récepteur D2 mais SEP
Les AP-atypique et agniste partiel baisse les SEP mais augemente les risque métabolique

201
Q

psychostimulant

A

médication qui induit une amélioration temporaire des fonctions mentales

4 groupes

  • comportementaux : cocaine, amphétamine, méthylprénidate
  • convulsivant : flumazenil
  • stimulant généraux : cafine, théine
  • drogue psychédélique : hallucinogène , mescaline, LSD, THC
202
Q

psychostimulant - Nt inhibiteur de la pompe à recapture NET et DAT

A

Nt inhibiteur de la pompe à recapture NET et DAT méthylphénidate et amphétamine

Nt inhibiteur de la pompe à recapture NET
antidépresseur : atomoxetine et bupropion

203
Q

dégradation de la tyrosine -psychostimulant

A

tyrosine -
L tyrosine-
Ldopa -
Dopamine - ( encapsulé en tranporté par DAT)
Norépinéphrine (empact par VMAT2 et relaché dans la FS par exocytose

situé dans l’aire TV qui connexe avec le corte PF et les noyau-A

204
Q

activité tonique du cortex PF - psychostimulant

A

NE: la dose chage les récepteur
base dose : stimule les récepteur post-S alpha 2a
modéré à élevée : stimule les récepteur A1 et B1 ( baisse de la mémoire et de l’Attention

DA base dose : stimule les récepteur D1 et D3

but : bloquer la recapture de 2 pour augmenter NE et DA dans la FS mais pas trop

205
Q

activité tonique du noyau accumben - psychostimulant

A

on veut bloquer la recapture DA modérément dans le noyau , ce qui permet à plus de Da de se lié au récepteur D1 et D2
favorise les circuits de la récompense
trop de stimulation = abus et renforcement

206
Q

stimulation pulsatile cortex PF- psychostimulant

A

augmente les risque d’abus car stimule tous les récepteur en même temps .
il y a une augmentation subite de NE et de DA causé par un blocage de la recapture . Les NT font alors tous liaison avec alpha ce qui augmente NE dans le cortex PF

aune forte dose :bloque DAT , donc il se lie à VMAT et sort à l’extérieur de la cellule dans la FS … euphorie et risque d’abus ++

si on bloque DAT pour augmenter DA , la DA occupe tous les récepteur D1 et D2 = plaisir et renforcement

important dans les mécanisme de la dépendance

la cocaine entriane des sommet subit, ce qui altère le PA alors que le ritalin qui est plus continue n’affecte pas beaucoup de PA

207
Q

amphétamine -psychostimulant

transport et mécanisme d’action

A

il est transporté sur DAT vers l’intérieur du neurone, il lui permet d’entrée

les amphétamine inhibe la DA au niveau de VMAT en s’instalant sur la vésicule qui entoure DA et prend petit à petit sa place à l’intérieur de la vésicule, faisant sortir DA … il ya alor accumulation de DA intracellulaire
pour rétablir, il ya ouverture des canaux et inversion de la pompe DAT, donc DA ressort dans la FS ce qui a un effet stimulant

208
Q

TDAH

A

l’activation du cortex cingulaire antérieur , stratum et thalamus entraine une baisse de l’Attention, des erreur et la distractibilité

LE cortex dorsolatéral PF et le noyau caudé sont responsable

  • attention soutenue
  • terminer les tâches
  • organisation
  • planification

impulsivité s’il y a suractivation orbito frontal et des noyau caudé : parle bcp, incapacité d’attendre, interruption, intrusion

hyper activité motrice : lié au cortex PF, aire motrice supplmentaire et CSTC = grimpe, bouge, saute, difficulté à rester calme .

209
Q

réseux anatomique TDAH

A

les cinq boucle CSTC sont interconnecté

le cortex PF est important dans 
-les mouvement
l'Attention sélectve et coutenue
l'impulsivité
capacité d'organisation et de plaification
210
Q

trajectoire développemental TDAH

A

appartition du Dx vers 6-7 ans lorsque les demande attentionnelle augmente

jeune = hyperactivité et impulsivité

adulte : inattention et problème de memoire

211
Q

neurotransmission TDAH

A

les enfant TDAH ont une Ntrans basse de NE et de DA dans le cortex PF, avec la médication on veut la rétablir.

ritalin: dose 5-10-2mg ou SR 20mg avec demi-ve +longue

agit à deux endroit: bloque la recapture de NE et de DA pour l’augmenter dans la FS

  • ralenti DAT dans le noyau caudé
  • ralenti NET dans le Cortex PF

** problème de stabilité , baisse de l’efficacité à mi-journée

212
Q

concerta - TDAH

A

dérivé du metylphenidate mais relachement différent
dose 8-27-30-36-54 mg
relachement OROS : osmotic controlle realease oral delivery systeme . une capsule semi-perméable qui se vide par pression osmotique lorsque l’eau entre dans la capsule … débit lent

213
Q

vyvanse - TDAH

A 
pro drogue elle deveint active uniquement dans l'estomac 
duré de 1 jours, dose de 20 à 70mg 
hydrosoluble 
évaluer pour les enfant et les adulte 
moins de SE sur l'appétit .
214
Q

Strattera - TDAH

A

plus spécialisé (atomoxetine)
antidépresseur séletif… inhibiteur hautement sélectif destransporteur pré-synaptique de la NE
agit dans le cortex PF et un peu dans les noyau caudé

généralement utilité s’il y a comorbidité avec dépression ou l’anxiété chez l’adulte

215
Q

Clonidine et guanfacine - TDAH

A

anti-hypertensif
agoniste des réceptreurs NA alpha 2a (compt impulsif et hyperactif)

clonidine : coupe tous les canaux en même temps , récepteur 2a 2b 2c … chute de la pression artérielle utilisé uniquement s’il y a comorbidité avec tourette

guanfacine : plus sélectif, agit juste sur le récepteur 2a

216
Q

avantage des psychostimulant

A

efficacité et disponibilité et prouvé par des études
sécurité établie
amélioration de 70 à 90% des cas et normalisation chez 50%
facile d’administration peut être donnée longtemps … a inséré ou a retirer

217
Q

side effect psychostimulant

A 
lié à la dose généralement 
insomnie
 perte d'appétie 
céphalé
maux  d'estomac
irritabilité 
apparition de tics ( prédisposition tourette 
augmente le nb de battement minute 3-10
psychose -3%
218
Q

mythe psychostimulant

A

ne crée pas de dépendance
réduit les risque de comportement aggressif ou antisociaux
augement des risque de convulsion a très grande dose
augemente les tics chez 30% mais les réduit chez 35 %
5% sous médication alors qu’il ya une prévalence de 8.7%
n’augmente pas les risque d’abue de substace
n’améliore pas la réussite accadémique à court terme mais peut être après 2 ans

enfant : ritalin

*** pas melanger avec l’Alcool

219
Q

drogue d’abus

A

jusqu’en 1938 on utilisait les plantes, mais après les synthèse sont arrivée… date de long long long

cout socioéconomique : surdose , sicide, hepatite, VIH…

tabac 43%
alcool 37 %
drogue illégale 20%

surtout chez les 15-24 ans après ça diminu et tend aussi à diminuer avec les années

220
Q

NT et drogue d’abus

A 
mécanisme de la récompense 
lié à des substance naturellement dans l'organisme 
endorphine = morphine 
anandamide = THC
ACH = nicotine 
DA = cocaine amphétamine
221
Q

voies principales drogue d’abus

A

mésolimbique
noyau -accumbens
aires tegmentaire ventrale

222
Q

noyau -A - drogue d’abus

A

lié aux émotions et au plaisir

controle de nos motivation et circuit de la r.compense

  • augmente DA qui favorise l’envie et le désir
  • baisse 5HT qui favorise la satiété et l’inhibition
  • dans le noyan accumbens
223
Q

mécamisme de la récompense naturel

A

nt mésolimbique dans le réseau mésolimbique-dopaminergique

renforce le comportemetn adaptatif pour la survie
-manger et boire
reproduction
déffense

les renforcement produisent des high naruelle si comblé

 situé 
-Noyau-A
amygdale
Aire TV
Cortex PF
224
Q

mécanisme de la récompense drogue

A

les drogue submerge les nt naturel et vont stimuler directement les récepteur du circuit de la récompense ce qui entraine un high artificiel en raison de l’augmentation de DA

225
Q

Mécanisme de la récompense réactif

A

bottom-up : des structures sous corticales vers les corticales

situé dans le triangle : Aire TV, Noyau -A et Amygdale

modulation par bouffé qui amène une potentialisation du conditionnement positif

les connexison des neurones DA avec l’amygdale sont impliqué dans le renforcement de l’apprentissage (souvenir plaisant)

les connexions de l’amygdale vers l’aire TV communique l’occurence d’un plaisi antérieur

les connexion de l’amygdale avec les noyau -A communique les émotions transmise par des indice externe … qui signale une réponse impulsive à prendr e

226
Q

mécanisme de la récompense -réflexive

A

top-down : du cotex PF au noyau -A

projection orbito frontale : régulation des impulsions
ventromédian : régulation des émotions
dorsolatéral : analyse des situation régulant l’action

MR traduit la récompense vers un but à atteindre

2 mcanisem sous cortical :
CSTC = conversion des signaux en comportement orienté vers le but

neurone GABA = consolide les comportement d’apprentissage vers la recherche de récompense à long terme et vers les comportement de consomation pour récompenser à court terme

Noyau-a - pallidum ventral - thalamus-cortex PF

227
Q

mécanisme de la récompense : conditionnement aux indice

A

dès le premier hit, il y a augmentation de DA et plaisir.

l’amygdale s’impreigne de l’expérience et facilite un nouveau comportemetn

dans la prise de drogue, l’amygdale apprend que a drogue = plaisir et donc associe des indice de plaisir à la drogue, même en leur absence.

l’amygdale signale au Neurone DA dans l’aire TV l’éventualité d’uen récompense et cela augmente la production de DA dans le noyau A , ce qui déclenche une réaction de GABA vers le thalamus, sui fait synapse avec le ssortex PF et active un comportemetn de recherche de la substance

228
Q

tentation

A

bottom-up

lorsqu’il y a une tentation = choix impulsif vers l’Are TV pour augmenter la production de DA dans le noyau A
c’Est ce qui amène le comportement de consommation répétée.

le cortex orbitofrontale interprète les siganux de manque et vote pour l’ingestion de drogue

le cortex dorsolatéral interprèet les siganux du noyau-s avec +/- de flexibilité et supportera ou non la consommation

229
Q

volonté

A

top-down

si les circuit PF sont activé, ils peuvent prévenir que les impulsions soit traduite en comportement

230
Q

nicotine

A

dépendance surtout auprès de patien psychiatrisé 40% soit 2 fois plue que la pop et 85$ chez les ADHD, bipolaire et SZ

32% de chance de développer une dépendance après 1 fois 70% veulent arrêter, 30 % essaie et 3% réussissent
la médication aide 4 fois plus !

231
Q

récepteur nicotinique

A

touche les récepteur ACH
effet muscarinique : coeur, vasculaire , fibre musculaire lisse

effet nicotinique : SNC asocié à la récompense
baisse du stress ( cellule hormonal et surénal)
stimulation des neurones

le circuit de la récompense agit sur les récepteur nicotinique-cholinergique dans la région TV (mécanisme réactif)
-récepteur alpha 7 pré et post S qui régule la DA dans le Noyau A

la liaison de ACH sur le récepteur nicotinique augmente l’ouverture du canal Ca .

l’ACH est couplé à un modulateur allostérique positif … ouvre plus plus Ca

la nicotine est antagoniste au récepteur alpha2 beta2 nicotinique, sur les neurone DA de l’Aire TV. il provoque l’ouverture des canaux nicotinique ce qui augemente l’Activité DA par bouffé = plaisir

232
Q

réponse à la nicotine

A

chaque bouffé augmente la concentration de nicotine au dessus du seuil de manque et cela pour environ 1h par cigarette…

il y a désensibilisation des réseau de la nicotine pour laisser passer le CA … donc on doit augmenter la dose pour l’ouvrir

233
Q

THC

A

stimulant et sédatif
bienêtre et euphorie
relaxation
altère la notion du temps

lib;ere des cannabinoide qui intéragissent avec le endo-cannabinoide et qui libère DA dans le noyau A

action via les récepteur CB1
neurotransmission rétrogarde, du post-S vers le pré-S c’est un NT gazeux

anadamide est le lipide qui ales même effet que le THC , c’est NE endogène.

234
Q

cocaine

A

psychostimulant à action anesthésique

dans els noyau a et l’aire TV

bloque la recapture de monoamine (NE, DA, 5HT) de manière pulsatil, les effet sont immédiat et le manque se fait sentir rapidement

235
Q

opiacé

A

dérivé de l’opium : mophine , codéine, heroine
analgésique et anti-douleur

agit sur les récepteur Mu delta et kappa

l’enképhalines : substance endogène qui assure le lien entre l’Aire TV et le Noyau-A via les neurone de l’hypothalamus

236
Q

Stimulant en bref

A

thérapeutique : NT non pulsatile, lié au mécanisme de la récompense (DA et plaisir)
touche principalement les transporteur NET et DAT pour augmenter la NTrans de NE et de DA

les drogues touche les structure cortex PF, Noyau-A aire TV et joue avec DA et NE

237
Q

anticholinergique - démence

A

démence à corps de lewy : déclin rapide, parkinsonnisme, hallucination 75%, hypersensibilité eu neuroleptique (CPZ)

démence vasculaire : les Sx évolue en pallier due à l’hypertension, le cholestérol et la génétique

238
Q

démence

A

Lewy : agrégat de protéine à l’intérieur de la cellule nerveuse (cortical et sous corticale )
-plaque sénile et inclusion cytoplasmique
des masse sphériques

Vasculaire : infartuc unique ou multiple de petit vaisseau qui entraine une hyperperfsion cérébrale et une hemorrragie

239
Q

alzhiemer

A

prévalence de 500 000 canadien et augmente de façon exponentielle

71 000 de moins de 65 ans

engendre aussi des cout !!!

240
Q

neuropathologie -alzhiemer

A

plaque sénile,
neurodégénérescence et fibrille
atrophie corticale : perte de poids cérébrale 8-10% en 10 ans ( dilatation des ventricule et baise du système cholinergique )

241
Q

alzhiemer - cascade des beta-amyloide en 5 phase

A

1- anomalie dans les gène précurseur de la plaque. quand le précurseur est traité par le canal b-secretase, il produit un peptide toxique AB42

2- les peptides s’assemble et forme des oligomère à l’extérieur de la cellule et interfère avec les NT dans FS

3- les oligomère AB42 s’assemble entre elle pour forméer une palque , qui entraine une réponse inflamatoire (réaction immunitaire) en réponse à l’Activation des astrocytes, de la production de cythokynes et l’augmentation des radicaux libre.

4- les plaque active la produsction de kinase ce qui cause la phosphorilation de la protéine TAU (détruit)

-la protéine TAU entoure les microtubule qui sont le rail qui amène les éléments vers les BT et la FS … le bris des microtubules provoque un enchevêtrement de nutrment qui ne sont plus transporté … le neurone dégénère

5- les plaque + l’enchevêtrement = dysfonction et mort du neurone à long terme

242
Q

plaque sénile

A

Beta-amyloide
fragment de protéines en surabondance … qui serait normalement détruit et nettoyé

la protéine lié au gène codant le précurseur de cette protéine = APO-E
normalement elle se lie à AB42 et cela évite la cascade, mais comme elle ne le fait pas, le récepteur est libre
(lié au chromosone 19)

243
Q

voie anatomique cholinergique -alzhiemer

A

les noyau baseau de meynart assure 70% de l’innervation cholinergique

role dans le mécansiem d’éveil

synthétise le GABA (inhibiteur

vers le cortex PF- hippocampe et amygdale

Ntrans cholinergique : produit à partir de glucose dans les mithocondrie … intéragie avec l’enzyme CAT
joue dans la mémoire à court terme … puis à long terme

ACH se dégrade en 2 enzyme : acetyl cholinesterase et Butyryl cholinestérase.
la choline est transporté dans la cellule pré-s et resynthétisé en ACH

les médoc inhibe l’enzyme pour augmenter le fonctionnement cholinergique

244
Q

tx pharmaco du l’alzhiemer

A

env 3 ans pour les 1er Sx mnésique

3-6 ans de plus pour le premier Dx

3 ans pour hospit

= env 10 ans … les tx retarde la progression mais on ne guérit pas … dépend aussi de la perosnne

Donepezil : inhibiteur de cholinestérase , augemnte la disponibilité de L’ACH dans le SNC (mémoire) et périphérique (effet secondaire gastro-intestinaux)

statégie : inhibiteur de ACH
agoniste de Glu
antidépresseur ou anti-psychotique

immunisation : crtl des radicaux libre

antagoniste beta-amyloide : apomorphine, cannabinoide et melatonine

245
Q

homéopathie - 3 principes

A
  • similitude : le semblable guérit le semblable
  • dilution : dillué plusieurs fois dans de l’eau ou de l’alcool … plus il y en a , plus c’est efficace .. il ne reste habituellement plus de trace des molécules chimiques de la substance originale
  • dynamisation : administre une série de secousse “succussions” pour dynamiser… étape essentielle à l’efficacité
246
Q

efficacité de l’homéopathie

A

comparé 110 analyse … et retenu 6 classique et 8 homéepathique

les effet homéo ne peuvent être du qu’à l’effet placebo …ce qui n’Est pas banale en soit

prescrit et remboursé encore aujourd’hui généralement auprès de patients qui ont tout épuisé

247
Q

Nutrition -définition

A

science du processus d’assimiation et de dégradation des aliments dans l’organisme pour assuré ses fonctions essentiel et croitre … processus de transformation

248
Q

antioxydant

A

propriété d’empêcher les réaction en chaine provoqué par les radicaus libre
-gluthation
bioflavonoide
caroténoide
vitamine C et E
sélénium
enzyme : catalase et superoxyde dismutase

ce sont des substance qui ont bcp d’électron donc elle peuvent en donner un au radicaux libre

249
Q

radicaux libres

A

composé chimique instabe surtout formée d’oxygène …

manque un électron ce qui les rend instable, ils vont en voler à d’autre … entrainant une cascade

leur structure chimique fait qu’il endommage d’autre atomes en les oydant

il y en a dans le onctionnement normal de l’organisme .. mort cellulae

peut augmenter avec la pollution, cigarette, soleil prolongé …

250
Q

indice TAC

A

indique l’activité antioxydante globale d’un aliment ou d’une plante . donc sa capacité à neutraliser les rRL … plus c’est élevé plus c’est anti-Oxy

se mesure en micromole.

les fruit sont très anti-Oxy puisqu’il s’en deffende naturellement , surtout les petit fruit (argousier)… et les légume aussi et les légumineuse.

251
Q

omega -3

A

acide gras essentiel , que le corps ne produit pas lui-même

participe au processus de constitution et intégrité de la membrane cellulaire

252
Q

source d’omega -3

A

huile lin , chanvre, chia, citrouille, poisson, krill

omega-6 : devrait avoir un ration 1-1 mais c’Est loin … huile bourrache, onagre, cassis, spiruline, chanvre, acide lioneique …

253
Q

meta analyse omega -3

A

sur militaire : niveau plus bas chez les gens suicidé … variance commune et non un lien … le fait d’en avoir vu d’Autre se suicider augemente la probabilité de 52%

amélioration avec la dépression sévère mais rien sur les non dépressif … a utilisé comme adjuvant car il a un effet levier au trouble de l’humeur

pas efficace sur post-partum ou alcheimer

254
Q

Phytothérapie

A

médecine basé sur les extrait de plantes et les principes actif naturels

pratique traditionnel mais empiriquement prouvé .. maintenant c’Est standatdisé

255
Q

Phytomédicament -antidépresseur

A

Ayahuasca : écorce d eliane
-inhibe l’action des MAO et augmente la présence de 5HT dans la FS
SideE : hallucinogène et contreindiqué avec les ISRS, effet combiné

Curcuma : inhibiteur de MAO donc augmente le niveau de DA et de 5HT mais NE reste stable
effet levier, potentialise certain anti-dépresseur
anti inflammatoire et anitoxydant
effet potentialisé par la pipérine (poivre)

Millepertuis : utilisé pour la dépression meme si on ne sait pas exactement comment il fonctionne, ça marche

side E: intéragit de manière potentiellement dangereuse avec les anti-dépresseur de synthèrse … car effet très semblable… il faut un delai entre les deux de qqe semaine … car il double la dose

  • pourrait provoquer des épisode hupymaniaque chez les bipolaire
  • intéragit aussi avec le tramadol (antidouleur ) et le sumatriptan (antimigraineux) effet potentialisateur
  • baisse leffet des anovuant
256
Q

Phytomédicament - démence

A

Ginko Biloba
riche en flavonoide (anti-oxydant)
retarde la progression de l’alzheimer mais n’est pas plus efficace que le placebo

reconnu pas OMS et CE comme tx adjuvant à la démence

sideE - diminue l’effet du valproate et carbamazépine (anticonvulsant)
augmente l’effet sédatif du trazoone (anti-dépresseur)
fluidifie le sang
pas pour hémophile, femme enceinte …

257
Q

Phytomédicament - anxiolytique

A

hysope : vertu légèrement sédatve , qui agit sur la GABA et les récepteur nicotinique … sous forme d’huile essentielle
utiliser pour arrêter de fumer (mais additif dans la cig)
soulage l’asthme

side -e : neurotoxique et abortive
mais comercialisation réglementé

thé vert : contient un catékine nommé épigallocathékine… ingrédient actif anti-axydant
-vert car non fermenté
- la théine est dérivé de l’AA glutamine
effet pharmachologique si concentré : inhibition de la recapture de GLu , augemente GABA et DA dans le striatum
-effet anti-stress comparable à l’alprazolam

side-e : baisse du rythme cardiaqu et du niveau d’immunogobuline ce qui fait une baisse du niveau d’Activation de SNsympathique

Cataire : sédatif et antoispasmeodique
réduit insomnie, stress, douleur
tolérance croisé au axyolitique
side-e: déconseiller au femme enceinte

VAlériane : tx de l’Anxiété, somnifère et insomnie
essaie sur les gens qui ont le sx de jambe sans repos

side -e : s’additionne au benzo, barbiturique et hyptnotique sédatif , calmant … pas mélanger

KAVA : apparenté au poivre, dans le pacifique
utilisé depuis très longtemps la racine
effet anxiolytique
plus effocace qu’on placebo pour soulager l’anxiété
dose comparabe au benzo
probable utilité andi-dépresseur aussi (ISRS)
pour les trouble anxieux lerger à modéré

side-e: interdit au canada en raison de trouble hepathique mais controversé
effet s’ajoute au benzo et barbiturique …
mouvement soudain involontaire
diminue l’efficacité de lévodopa pour le tx du parkinson

amanite tue-ouche mais un phyto mais
anxiolitique, hypnotique hallucinogène
donne son nom à la muscarine , un agent cholinergique

side-e: hypotension artérielle, sudation, salivation
acide iboténique, agniste des récepteur NMDS du GLU, crée les Halucination
Muscimole : puissant agoniste des récepteur GABA-A … halucinogène donc pas utilisé comme médoc.

258
Q

Phytomédicament - psychostimulant

A

utilisé surtout pour perdre du poids
café : contient des alcaloide ayant des propriété stimulante obtenue par torréfaction
il est antagoniste à l’adénosine qui occupe généralement le récepteur D2… en e posnat dessus, à sa place, il réduit donc la sensibilité du recepteur D2 ce qui augmente la NTrans de DA

Guarana : arbuste sapindacée d’amazonie
principale substance active : la caféine soit 2-3 fois plus que le café
-psychostimulant et amaigrissant
associé au stimulant du SNC l’éphédrine : ne pas mélanger
side-e : une intoxication à la caféine entraine la rhabdomyolyse .. soit des lésion musculaire grave et irréversible
-palpitation cardique
insomnie
nervosité et agitation
augmente les effet analgésique de l’acétaminophene et ll’acide acétylsalicyclique … risque de toxicité du foie
diminu les effet sédatif des benzo
diminu la concentration saguine du ithium
effet indésirable (cardiaque, bronchodilatateur)
irritation gastrique

Ephédra : contient des alcaliode comme l’éphédrine et la pseudoéphédrine
-amine sympaticomimétique (active SNP)
-puissant ammaigrissant , qui stimule le métabolisme surtout dieurétique
5-6 fois supérieur à l’Adrénaline sur les récep DA
propriété : stimulant, bronchodilatateur, vasoconstricteur nasal, antimigraineux, anorexigène
-interdit au canada

259
Q

Phytomédicament - controle et régulation

A

Numéro de produit naturel NPN
-eval du produit
mode d’emploi
En= a l’étude

** naturel ne signifie pas innofenssif , donc voir les contre-indication

260
Q

Phytomédicament 8 conseil

A

1- prendre la dose recommandé et respecté la duré du tx

2- ne pas achter si on ne sait pas ce qu’il y a dedans

3- prendre des produit homologué Santé-canada

4-ne cesser pas de prendre vous médicament prescrit , parler au medecin !

5- informé le medecin sur les produit que vous prenez et pharmacien

6- utilisé sur une courte période : 3 mois <

7- consulté si des Sx persiste ou aggrave

8- méfiez vous des produit miracle

261
Q

dépression saisonnière

A 
lié au manque de luminère natelle 
-meme momment chaque année 
en automne et hiver 
 pendant au moins 2 ans de file 
dure jusqu'au printemps

touche 3% de la pop au canada
bcp moins de lux en hiver : jour moin long et angle différent

262
Q

luminothérapie

A

essaie de compenser avec une lumière artificielle blanche à large spectre
touche les troube associé au dérèglment de l’horloge biologique et dnas la régulation du cycle circadiens
- veil, sommeil
température corporel
taux hormonaux
appétit

effet 3-4 semaine après le début du tx
exposition quotidienne supérieur à 2000 lux durant 30 minutes
efficace sur 66% et réduit les sx chez 50 à 80%
effet équivalent à la médication pour la dépression saisonnière

263
Q

placebo

A

amélioration de la condition psy ou physique suite à l’administration d’une substance inerte que la personne croit thérapeutique

effet souhaitable qui s’Ajoute à l’effet thérapeutique
33% des tr dépressif répondent un placébo vs 66% au medoc. sur la depression légère et modéré
si on change le médoc pour le placebo, 50% vont continuer normalement

  • paradoxe éthique : on administre qqc qu’on sait que c’est rien .. touche surtout les trouble subjectif (humeur, douleur)

active les même zone dans le cerveau que les medoc

l’effet placébo augmente de 7%/10 ans … ils ont la même courbe que les médoc .. parallèle

la médication 80% serait psy et 20% réelle

264
Q

nocebo

A

inverse du placebo … on dit qu’il peut y avoir des effet et la personne les ressent

265
Q

meilleur placebo

A

moins efficace si tu ne sais pas ce que tu recoit

si tu le sais post-hoc tu diminu les effet

double aveugle mieu, car l’attitude de md change

associé à l’expectative .. tu sais ce qu’il est supposé faire

donné par un md , rassurant, chalereux

utilisé des gellule de couleur approprié et de gros format … en prendre plusieurs
seringue ou gros appareil impressionnant

266
Q

bref medoc naturel et placebo

A

phyto : intéragit avec les vrai médoc
effet psychotrope s significatif
savoir les side-e

placebo: effet non négligeable qui complique le rtavail des compagnie pharmaceutique …

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