Defensa Contra Patogenos Flashcards

1
Q

¿Cómo se lleva a cabo la defensa contra los microorganismos y cuál es la función de la inmunidad innata y adaptativa?

A

La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante los mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa. El sistema inmunitario innato proporciona la defensa inicial, mientras que el adaptativo se encarga de dar una respuesta más potente y mantenida.

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2
Q

¿Qué son las infecciones latentes y cómo pueden reactivarse?

A

Las infecciones latentes son aquellas en las que la respuesta inmunitaria controla pero no elimina al microbio, y este sobrevive sin propagar la infección. En situaciones donde el sistema inmunitario se vuelve defectuoso, el microbio latente puede reactivarse y dar lugar a una infección clínicamente significativa.

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3
Q

¿Qué tipo de microbios pueden establecer infecciones latentes o persistentes?

A

Muchos microbios pueden establecer infecciones latentes o persistentes, especialmente virus ADN de las familias herpes y poxvirus, y algunas bacterias intracelulares como la tuberculosis.

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4
Q

Dónde pueden replicarse las bacterias extracelulares

A

Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de las células del anfitrión en la sangre, los tejidos conjuntivos y los espacios hísticos.

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5
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares?

A

Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria.

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6
Q

¿Cómo se activa el complemento en presencia de bacterias grampositivas y gramnegativas?

A

Los peptidoglucanos de las paredes celulares de las bacterias grampositivas y el LPS en las bacterias gramnegativas activan el complemento por la vía alternativa.

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7
Q

¿Cómo reconocen los fagocitos a las bacterias extracelulares?

A

Los fagocitos usan receptores de superficie para reconocer a las bacterias extracelulares, como los receptores para la manosa, los receptores basurero, los receptores para el Fc y los receptores para el complemento. Además, los fagocitos usan receptores citoplásmicos para reconocer los productos microbianos.

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8
Q

Qué efecto tiene la activación del complemento en las bacterias

A

La activación del complemento promueve la opsonización y la fagocitosis de las bacterias, y también puede lisarlas mediante la generación del complejo de ataque de la membrana. Los productos del complemento también estimulan las respuestas inflamatorias al reclutar y activar los leucocitos.

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9
Q

¿Qué células secretan citocinas en respuesta a la presencia de microbios?

A

Las células dendriticas y los fagocitos

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10
Q

Qué función tienen las citocinas secretadas por células dendríticas y fagocitos

A

Las citocinas secretadas por células dendríticas y fagocitos inducen la infiltración leucocítica en los lugares de infección, lo que conduce a la respuesta inflamatoria y a la destrucción de las bacterias por los leucocitos reclutados.

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11
Q

Qué función tienen los receptores del tipo toll (TLR) en la respuesta inmune innata

A

Los receptores del tipo toll (TLR) en la respuesta inmune innata reconocen diversos patrones moleculares asociados a microbios (PAMPs) y activan la respuesta inflamatoria y la fagocitosis de los microbios por los fagocitos.

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12
Q

Qué es la inmunidad humoral

A

La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.

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13
Q

Qué tipos de antígenos son reconocidos por las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares

A

Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares se dirigen contra antígenos de la pared celular y toxinas secretadas y asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o proteínas.

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14
Q

Cuáles son los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir las infecciones bacterianas

A

Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía clásica.

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15
Q

Que anticuerpo es el encargado de opsonizar a las bacterias

A

IgG

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16
Q

Que anticuerpo es el encargado de activar la vía clásica del complemento

A

IgM

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17
Q

Cuáles son las consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares

A

La inflamación y el choque séptico

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18
Q

Que son los súper antígenos

A

Ciertas toxinas bacterianas estimulan a todos los linfocitos T de un sujeto que expresan una familia particular de genes de de receptores del linfocito T (TCR).

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19
Q

¿Qué son los antígenos de la pared celular y las toxinas secretadas y asociadas a células?

A

Los antígenos de la pared celular y las toxinas secretadas y asociadas a células son los blancos de las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares.

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20
Q

¿Cuáles son los mecanismos efectores utilizados por los anticuerpos para combatir las infecciones bacterianas?

A

Los mecanismos efectores utilizados por los anticuerpos para combatir las infecciones bacterianas son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía clásica.

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21
Q

¿Qué células producen citocinas que inducen la inflamación local, aumentan las actividades fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos, y estimulan la producción de anticuerpos?

A

Linfocitos T CD4

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22
Q

¿Qué es el choque séptico?

A

El choque séptico es un síndrome caracterizado por un colapso circulatorio y una coagulación intravascular diseminada que es una consecuencia patológica grave de la infección diseminada por algunas bacterias gramnegativas y grampositivas.

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23
Q

Qué son los principales mediadores citocínicos del choque séptico

A

Los principales mediadores citocínicos del choque séptico son el factor de necrosis tumoral (TNF), la IL-6 y la IL-1, aunque el IFN-y y la IL-12 también pueden contribuir.

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24
Q

Qué tipo de respuestas es mediada por los linfocitos Th-17

A

Las respuestas Th-17 inducidas por los microbios reclutan neutrófilos y monocitos y así promueven la inflamación local en los lugares de infección bacteriana.

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25
Q

Cuáles son las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares

A

Las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares son la inflamación y el choque séptico.

26
Q

Que son los súper antígenos

A

Los superantígenos son toxinas bacterianas que se unen al TCR y a las moléculas de la clase II del MHC y estimulan a todos los linfocitos T que expresan una familia particular de genes de de receptores del linfocito T.

27
Q

¿Por qué las bacterias con cápsulas ricas en polisacáridos son más virulentas que las cepas homólogas que no tienen cápsula?

A

Las bacterias con cápsulas ricas en polisacáridos son más virulentas porque resisten la fagocitosis, lo que les permite evadir la respuesta inmunitaria del anfitrión.

28
Q

¿Qué contienen las cápsulas de muchas bacterias patógenas y qué efecto tienen sobre la activación del complemento?

A

Las cápsulas de muchas bacterias patógenas contienen ácido siálico, el cual inhibe la activación del complemento por la vía alternativa.

29
Q

Cuál es el mecanismo más importante de defensa bacteriana frente a la inmunidad humoral

A

Variación de antígenos de superficie

30
Q

Dónde se encuentran algunos de los antígenos de la superficie de las bacterias como el gonococo y Escherichia coli

A

Algunos de los antígenos de la superficie de las bacterias como el gonococo y Escherichia coli se encuentran en sus vellosidades, unas estructuras responsables de la adhesión de estos microorganismos a las células del anfi-trión.

31
Q

Cuál es el antígeno principal de las vellosidades de las bacterias y para qué sirve

A

El antígeno principal de las vellosidades de las bacterias es una proteína denominada pilina, la cual ayuda a las bacterias a escapar del ataque de los anticuerpos específicos frente a las pilinas y a aumentar su virulencia al seleccionar las vellosidades que proporcionan una mayor adhesión a las células del anfitrión.

32
Q

Cómo pueden las bacterias evitar las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a los antígenos de superficie

A

Las bacterias pueden evitar las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a los antígenos de superficie mediante cambios en la formación de glucosidasas que causan alteraciones químicas en el LPS de superficie y de otros polisacáridos, así como alterando la producción de antígenos de superficie a lo largo del tiempo o liberando estos antígenos en ampollas membranarias.

33
Q

Qué característica tienen las bacterias intracelulares en relación a su supervivencia

A

Tienen la capacidad de sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los fagocitos.

34
Q

Qué tipo de respuesta inmunitaria innata actúa contra las bacterias intracelulares

A

La respuesta inmunitaria innata está mediada principalmente por los fagocitos y los linfocitos citolíticos naturales (NK).

35
Q

Cómo son reconocidos los productos de las bacterias intracelulares por los fagocitos

A

Los productos de estas bacterias son reconocidos por los TLR y las proteínas citoplásmicas de la familia de receptores similares al NOD (NLR), lo que da lugar a la activación de los fagocitos.

36
Q

Qué células sintetizan IL-12 e IL-15 en respuesta a las bacterias intracelulares

A

Los macrófagos y las células dendríticas sintetizan IL-12 e IL-15 en respuesta a las bacterias intracelulares.

37
Q

Qué tipo de respuesta inmunitaria es la principal contra los patógenos intracelulares

A

La principal respuesta contra los patógenos intracelulares es la inmunidad celular mediada por los fagocitos.

38
Q

Función de la IL-12

A

Activar a los Linfocitos NK

39
Q

Función de los NK en la respuesta ante bacterias intracelulares

A

Sintetizar IFN-gamma para activar a los fagocitos

40
Q

Que activa el ADN de las bacterias en el citosol

A

La síntesis de Interferom tipo 1

41
Q

Qué efecto tienen los ligandos del CD40 y el IFN-y en la eliminación de microbios por los fagocitos y linfocitos T citotóxicos

A

Los ligandos del CD40 y el IFN-y activan a los macrófagos para producir sustancias microbicidas, como especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas, lo que resulta en la muerte de los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en su interior, y los linfocitos T citotóxicos CD8+ eliminan a los microbios que escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos.

42
Q

Qué función tienen los linfocitos T CD4+ en la inmunidad celular

A

Los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores THI bajo la influencia de la IL-12, que producen los macrófagos y las células dendríticas. Estos linfocitos expresan el ligando para el CD40 y secretan IFN-y, activando así a los macrófagos para que produzcan varias sustancias microbicidas.

43
Q

Cómo se eliminan las bacterias que escapan de las vesículas y entran en el citoplasma de las células infectadas

A

Las células infectadas deben ser destruidas por los CTL, que reconocen péptidos citosólicos presentados por moléculas del MHC clase I.

44
Q

Qué tipo de lesiones tisulares pueden producirse como resultado de la activación del macrófago en respuesta a los microbios intracelulares

A

La activación crónica del linfocito T y del macrófago en respuesta a los microbios intracelulares puede dar lugar a la formación de granulomas alrededor de los microbios, y a reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) a antígenos proteínicos microbianos. Esto puede causar lesiones tisulares, siendo la principal característica histológica de la infección por algunas bacterias intracelulares la inflamación granulomatosa

45
Q

Cómo mueren los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en su interior

A

Por medio de las acciones del ligando del CD40 y del IFN-y.

46
Q

Qué células matan a las células infectadas eliminando a los microbios que escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos

A

Linfocitos T-CD8

47
Q

Qué células se diferencian en efectores TH1 bajo la influencia de la IL-12

A

Linfocitos T-CD4

48
Q

Qué sustancias microbicidas producen los macrófagos activados por los linfocitos T

A

Especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas.

49
Q

Cómo escapan algunas bacterias de los mecanismos microbicidas de los fagocitos

A

Produciendo una proteína que crea orificios en la membrana del fagosoma y permite que las bacterias salgan hacia el citosol.

50
Q

Qué células deben destruirse para erradicar las infecciones causadas por bacterias que escapan de las vesículas y entran en el citoplasma de las células infectadas

A

Las células infectadas deben ser destruidas por los CTL.

51
Q

Qué infecciones se asocian comúnmente con la deficiencia de neutrófilos

A

Las infecciones micóticas y oportunas.

52
Q

Cuáles son los principales mediadores de la inmunidad innata contra los hongos

A

Los fagocitos y el sistema del complemento.

53
Q

Qué papel desempeñan los linfocitos Th17 en la inmunidad adaptativa contra las micosis extracelulares en los tejidos

A

Los linfocitos Th17 atraen neutrófilos que fagocitan y destruyen los hongos.

54
Q

Qué papel desempeñan los linfocitos Th17 en la inmunidad adaptativa contra las micosis extracelulares en los tejidos

A

Los linfocitos Th17 atraen neutrófilos que fagocitan y destruyen los hongos.

55
Q

Cuál es el mecanismo de defensa contra las infecciones micóticas intracelulares

A

La inmunidad celular mediada por los linfocitos Th1 es un importante mecanismo de defensa contra las infecciones micóticas intracelulares.

56
Q

Cuáles son los principales mecanismos de la inmunidad innata contra los virus

A

Los principales mecanismos de la inmunidad innata contra los virus son la inhibición de la infección por los IFN tipo I y la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK.

57
Q

Qué células producen IFN tipo I en respuesta a la infección por virus

A

Las células que producen IFN tipo I en respuesta a la infección por virus son las células dendríticas plasmocitoides y los macrófagos.

58
Q

Cómo se desencadena la producción de IFN en respuesta a la infección viral

A

La producción de IFN en respuesta a la infección viral se desencadena a través del reconocimiento de ARN y ADN víricos por los TLR endosómicos y la activación de receptores citoplasmáticos tipo RIG y la vía STING por el ARN y el ADN víricos, respectivamente.

59
Q

Qué función tienen los IFN tipo I en la respuesta inmunitaria contra los virus

A

Los IFN tipo I inhiben la replicación vírica en las células infectadas y sin infectar.

60
Q

Por qué los linfocitos NK son importantes en la inmunidad contra los virus

A

Los linfocitos NK son importantes en la inmunidad contra los virus porque matan a las células infectadas por virus y son especialmente importantes al principio de la infección, antes de que se desarrollen las respuestas inmunitarias adaptativas.

61
Q

Por qué los linfocitos NK pueden matar a células infectadas por virus

A

Los linfocitos NK pueden matar a células infectadas por virus porque la suspensión de la expresión de moléculas del MHC clase I en las células infectadas por el virus libera a los linfocitos NK de un estado normal de inhibición. Además, la infección vírica puede estimular la expresión de ligandos activadores de los linfocitos NK en las células infectadas.