Defensa Contra Patogenos Flashcards
¿Cómo se lleva a cabo la defensa contra los microorganismos y cuál es la función de la inmunidad innata y adaptativa?
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante los mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa. El sistema inmunitario innato proporciona la defensa inicial, mientras que el adaptativo se encarga de dar una respuesta más potente y mantenida.
¿Qué son las infecciones latentes y cómo pueden reactivarse?
Las infecciones latentes son aquellas en las que la respuesta inmunitaria controla pero no elimina al microbio, y este sobrevive sin propagar la infección. En situaciones donde el sistema inmunitario se vuelve defectuoso, el microbio latente puede reactivarse y dar lugar a una infección clínicamente significativa.
¿Qué tipo de microbios pueden establecer infecciones latentes o persistentes?
Muchos microbios pueden establecer infecciones latentes o persistentes, especialmente virus ADN de las familias herpes y poxvirus, y algunas bacterias intracelulares como la tuberculosis.
Dónde pueden replicarse las bacterias extracelulares
Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de las células del anfitrión en la sangre, los tejidos conjuntivos y los espacios hísticos.
¿Cuáles son los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares?
Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria.
¿Cómo se activa el complemento en presencia de bacterias grampositivas y gramnegativas?
Los peptidoglucanos de las paredes celulares de las bacterias grampositivas y el LPS en las bacterias gramnegativas activan el complemento por la vía alternativa.
¿Cómo reconocen los fagocitos a las bacterias extracelulares?
Los fagocitos usan receptores de superficie para reconocer a las bacterias extracelulares, como los receptores para la manosa, los receptores basurero, los receptores para el Fc y los receptores para el complemento. Además, los fagocitos usan receptores citoplásmicos para reconocer los productos microbianos.
Qué efecto tiene la activación del complemento en las bacterias
La activación del complemento promueve la opsonización y la fagocitosis de las bacterias, y también puede lisarlas mediante la generación del complejo de ataque de la membrana. Los productos del complemento también estimulan las respuestas inflamatorias al reclutar y activar los leucocitos.
¿Qué células secretan citocinas en respuesta a la presencia de microbios?
Las células dendriticas y los fagocitos
Qué función tienen las citocinas secretadas por células dendríticas y fagocitos
Las citocinas secretadas por células dendríticas y fagocitos inducen la infiltración leucocítica en los lugares de infección, lo que conduce a la respuesta inflamatoria y a la destrucción de las bacterias por los leucocitos reclutados.
Qué función tienen los receptores del tipo toll (TLR) en la respuesta inmune innata
Los receptores del tipo toll (TLR) en la respuesta inmune innata reconocen diversos patrones moleculares asociados a microbios (PAMPs) y activan la respuesta inflamatoria y la fagocitosis de los microbios por los fagocitos.
Qué es la inmunidad humoral
La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.
Qué tipos de antígenos son reconocidos por las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares
Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares se dirigen contra antígenos de la pared celular y toxinas secretadas y asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o proteínas.
Cuáles son los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir las infecciones bacterianas
Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía clásica.
Que anticuerpo es el encargado de opsonizar a las bacterias
IgG
Que anticuerpo es el encargado de activar la vía clásica del complemento
IgM
Cuáles son las consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares
La inflamación y el choque séptico
Que son los súper antígenos
Ciertas toxinas bacterianas estimulan a todos los linfocitos T de un sujeto que expresan una familia particular de genes de de receptores del linfocito T (TCR).
¿Qué son los antígenos de la pared celular y las toxinas secretadas y asociadas a células?
Los antígenos de la pared celular y las toxinas secretadas y asociadas a células son los blancos de las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares.
¿Cuáles son los mecanismos efectores utilizados por los anticuerpos para combatir las infecciones bacterianas?
Los mecanismos efectores utilizados por los anticuerpos para combatir las infecciones bacterianas son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía clásica.
¿Qué células producen citocinas que inducen la inflamación local, aumentan las actividades fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos, y estimulan la producción de anticuerpos?
Linfocitos T CD4
¿Qué es el choque séptico?
El choque séptico es un síndrome caracterizado por un colapso circulatorio y una coagulación intravascular diseminada que es una consecuencia patológica grave de la infección diseminada por algunas bacterias gramnegativas y grampositivas.
Qué son los principales mediadores citocínicos del choque séptico
Los principales mediadores citocínicos del choque séptico son el factor de necrosis tumoral (TNF), la IL-6 y la IL-1, aunque el IFN-y y la IL-12 también pueden contribuir.
Qué tipo de respuestas es mediada por los linfocitos Th-17
Las respuestas Th-17 inducidas por los microbios reclutan neutrófilos y monocitos y así promueven la inflamación local en los lugares de infección bacteriana.
Cuáles son las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares
Las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias extracelulares son la inflamación y el choque séptico.
Que son los súper antígenos
Los superantígenos son toxinas bacterianas que se unen al TCR y a las moléculas de la clase II del MHC y estimulan a todos los linfocitos T que expresan una familia particular de genes de de receptores del linfocito T.
¿Por qué las bacterias con cápsulas ricas en polisacáridos son más virulentas que las cepas homólogas que no tienen cápsula?
Las bacterias con cápsulas ricas en polisacáridos son más virulentas porque resisten la fagocitosis, lo que les permite evadir la respuesta inmunitaria del anfitrión.
¿Qué contienen las cápsulas de muchas bacterias patógenas y qué efecto tienen sobre la activación del complemento?
Las cápsulas de muchas bacterias patógenas contienen ácido siálico, el cual inhibe la activación del complemento por la vía alternativa.
Cuál es el mecanismo más importante de defensa bacteriana frente a la inmunidad humoral
Variación de antígenos de superficie
Dónde se encuentran algunos de los antígenos de la superficie de las bacterias como el gonococo y Escherichia coli
Algunos de los antígenos de la superficie de las bacterias como el gonococo y Escherichia coli se encuentran en sus vellosidades, unas estructuras responsables de la adhesión de estos microorganismos a las células del anfi-trión.
Cuál es el antígeno principal de las vellosidades de las bacterias y para qué sirve
El antígeno principal de las vellosidades de las bacterias es una proteína denominada pilina, la cual ayuda a las bacterias a escapar del ataque de los anticuerpos específicos frente a las pilinas y a aumentar su virulencia al seleccionar las vellosidades que proporcionan una mayor adhesión a las células del anfitrión.
Cómo pueden las bacterias evitar las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a los antígenos de superficie
Las bacterias pueden evitar las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a los antígenos de superficie mediante cambios en la formación de glucosidasas que causan alteraciones químicas en el LPS de superficie y de otros polisacáridos, así como alterando la producción de antígenos de superficie a lo largo del tiempo o liberando estos antígenos en ampollas membranarias.
Qué característica tienen las bacterias intracelulares en relación a su supervivencia
Tienen la capacidad de sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los fagocitos.
Qué tipo de respuesta inmunitaria innata actúa contra las bacterias intracelulares
La respuesta inmunitaria innata está mediada principalmente por los fagocitos y los linfocitos citolíticos naturales (NK).
Cómo son reconocidos los productos de las bacterias intracelulares por los fagocitos
Los productos de estas bacterias son reconocidos por los TLR y las proteínas citoplásmicas de la familia de receptores similares al NOD (NLR), lo que da lugar a la activación de los fagocitos.
Qué células sintetizan IL-12 e IL-15 en respuesta a las bacterias intracelulares
Los macrófagos y las células dendríticas sintetizan IL-12 e IL-15 en respuesta a las bacterias intracelulares.
Qué tipo de respuesta inmunitaria es la principal contra los patógenos intracelulares
La principal respuesta contra los patógenos intracelulares es la inmunidad celular mediada por los fagocitos.
Función de la IL-12
Activar a los Linfocitos NK
Función de los NK en la respuesta ante bacterias intracelulares
Sintetizar IFN-gamma para activar a los fagocitos
Que activa el ADN de las bacterias en el citosol
La síntesis de Interferom tipo 1
Qué efecto tienen los ligandos del CD40 y el IFN-y en la eliminación de microbios por los fagocitos y linfocitos T citotóxicos
Los ligandos del CD40 y el IFN-y activan a los macrófagos para producir sustancias microbicidas, como especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas, lo que resulta en la muerte de los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en su interior, y los linfocitos T citotóxicos CD8+ eliminan a los microbios que escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos.
Qué función tienen los linfocitos T CD4+ en la inmunidad celular
Los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores THI bajo la influencia de la IL-12, que producen los macrófagos y las células dendríticas. Estos linfocitos expresan el ligando para el CD40 y secretan IFN-y, activando así a los macrófagos para que produzcan varias sustancias microbicidas.
Cómo se eliminan las bacterias que escapan de las vesículas y entran en el citoplasma de las células infectadas
Las células infectadas deben ser destruidas por los CTL, que reconocen péptidos citosólicos presentados por moléculas del MHC clase I.
Qué tipo de lesiones tisulares pueden producirse como resultado de la activación del macrófago en respuesta a los microbios intracelulares
La activación crónica del linfocito T y del macrófago en respuesta a los microbios intracelulares puede dar lugar a la formación de granulomas alrededor de los microbios, y a reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) a antígenos proteínicos microbianos. Esto puede causar lesiones tisulares, siendo la principal característica histológica de la infección por algunas bacterias intracelulares la inflamación granulomatosa
Cómo mueren los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en su interior
Por medio de las acciones del ligando del CD40 y del IFN-y.
Qué células matan a las células infectadas eliminando a los microbios que escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos
Linfocitos T-CD8
Qué células se diferencian en efectores TH1 bajo la influencia de la IL-12
Linfocitos T-CD4
Qué sustancias microbicidas producen los macrófagos activados por los linfocitos T
Especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas.
Cómo escapan algunas bacterias de los mecanismos microbicidas de los fagocitos
Produciendo una proteína que crea orificios en la membrana del fagosoma y permite que las bacterias salgan hacia el citosol.
Qué células deben destruirse para erradicar las infecciones causadas por bacterias que escapan de las vesículas y entran en el citoplasma de las células infectadas
Las células infectadas deben ser destruidas por los CTL.
Qué infecciones se asocian comúnmente con la deficiencia de neutrófilos
Las infecciones micóticas y oportunas.
Cuáles son los principales mediadores de la inmunidad innata contra los hongos
Los fagocitos y el sistema del complemento.
Qué papel desempeñan los linfocitos Th17 en la inmunidad adaptativa contra las micosis extracelulares en los tejidos
Los linfocitos Th17 atraen neutrófilos que fagocitan y destruyen los hongos.
Qué papel desempeñan los linfocitos Th17 en la inmunidad adaptativa contra las micosis extracelulares en los tejidos
Los linfocitos Th17 atraen neutrófilos que fagocitan y destruyen los hongos.
Cuál es el mecanismo de defensa contra las infecciones micóticas intracelulares
La inmunidad celular mediada por los linfocitos Th1 es un importante mecanismo de defensa contra las infecciones micóticas intracelulares.
Cuáles son los principales mecanismos de la inmunidad innata contra los virus
Los principales mecanismos de la inmunidad innata contra los virus son la inhibición de la infección por los IFN tipo I y la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK.
Qué células producen IFN tipo I en respuesta a la infección por virus
Las células que producen IFN tipo I en respuesta a la infección por virus son las células dendríticas plasmocitoides y los macrófagos.
Cómo se desencadena la producción de IFN en respuesta a la infección viral
La producción de IFN en respuesta a la infección viral se desencadena a través del reconocimiento de ARN y ADN víricos por los TLR endosómicos y la activación de receptores citoplasmáticos tipo RIG y la vía STING por el ARN y el ADN víricos, respectivamente.
Qué función tienen los IFN tipo I en la respuesta inmunitaria contra los virus
Los IFN tipo I inhiben la replicación vírica en las células infectadas y sin infectar.
Por qué los linfocitos NK son importantes en la inmunidad contra los virus
Los linfocitos NK son importantes en la inmunidad contra los virus porque matan a las células infectadas por virus y son especialmente importantes al principio de la infección, antes de que se desarrollen las respuestas inmunitarias adaptativas.
Por qué los linfocitos NK pueden matar a células infectadas por virus
Los linfocitos NK pueden matar a células infectadas por virus porque la suspensión de la expresión de moléculas del MHC clase I en las células infectadas por el virus libera a los linfocitos NK de un estado normal de inhibición. Además, la infección vírica puede estimular la expresión de ligandos activadores de los linfocitos NK en las células infectadas.
