Deck 1 Flashcards
Diagnostic histologique de la maladie coeliaque ?
Aspect macroscopique en mosaïque
Atrophie villositaire variable et quasi pathognomonique
Augmentation des lymphocytes intra épithéliales enterocytaires (T CD3+, CD8+)
Hyperplasie des cryptes
TJRS au niveau du Duod.
Vers quoi peut évoluer, dans de rares cas, la maladie coeliaque ?
Vers un lymphome digestif de type T
Citer des manifestations extra digestives de la maladie coeliaque ? (4)
Dermatite herpétiforme
Arthralgies
Diab type 1
Manifestations auto-immunes diverses ( déficit en IgA, thyroidite, Sjörgen,…)
Les gliadines, c’est quoi ?
Fragments de protéines contenues dans le gluten, provoquant l’intolérance au gluten
Comment se fait le dépistage de la maladie coeliaque ?
Anticorps anti-endomysium
Diagnostic de la maladie coeliaque évoqué quand ?
Évoqué devant signes mineurs ou dissociés de malabsorption associés à une diarrhée chronique, parfois très discrète. Dans certains cas, les signes carentiels révèlent la maladie.
Citer : signes carentiels
Anémie ferriprive
Syndrome ostéomalacique
Aphtose récidivante
Syndrome intestin irritable
Manifestations neurologiques
Élévation transaminase
SEP caractérisée par 2 types de lésions :
- Démyélisation inflammatoire de la substance blanche en plages circonscrites bien limitées : les plaques
- Démyélinisation inflammatoire paucicellulaire du cortex cérébral
Mécanisme lésionnel des plaques de SEP? (Physiopath)
C présentatrices d’Ag-> activation de T CD4+ capables de passer la BHE ( anormal) -> pullullation de cellules auto-réactives mais également de cellules B
Diagnostic SEP :
Démontrer dispersion spatiale et dispersion temporelle
NB: BOC peut remplacer le critère de dissémination temporelle s’il n’est pas présent d’emblée
SEP : quelles séquences à l’IRM ? (3)
Flair/T2 : plaques hyper intenses (blanc) > doigts de Dawson ( dirigées de manières radiaires)
T1/Gadolinium : plaque active laisse passer Gado car BHE perméable
STIR (technique d’inversion récupération) : T2/flair + sensible pour la moelle
SEP : quelles séquences à l’IRM ?
Flair/T2 : plaques hyper intenses (blanc) > doigts de Dawson ( dirigées de manières radiaires)
T1/Gadolinium : plaque active laisse passer Gado car BHE perméable
Origines de la SEP, 3 catégories de facteur
Raciaux, génétiques, environnementaux (agents infectieux/Ebv, vit D, tabac, jeune)
Nouvelle classification SEP ?
Selon l’activité inflammatoire ( poussée clinique, T1+Gd) et selon la progression ( détérioration fonctionnelle sans poussée identifée )
Age pic fréquence SEP ?
Entre 20 et 40 ans, femmes ++
Définition d’une poussée de SEP ?
Apparition de nouveaux signes neurologiques ou aggravation de signes préexistants pdt + de 24h et à distance d’un épisode fébrile
SEP : symptômes inauguraux principaux
- Signes moteurs : mono-para parésie ( rarement hémi )
- Névrite optique retrobulbaire : baisse acuité visuelle svt accompagnée de D+ oculaires assez vives ( stt qd mvmt des yeux) avec FO normal. Dyschromatopsie rouge vert scotome possibles.
-Troubles sensitifs (dont signe de Lhermitte)
-Atteinte autres nerfs crâniens : V, VI.
-Ophtalmoplégieinternucléaire - Atteinte cérébelleuse
- Syndrome vestibulaire - troubles spincteriens et sexuels ( rarement inauguraux, + formes tardives)
Névralgie du trijumeau chez une femme jeune, penser à ?
SEP
SEP : symptômes à la phase d’état (accumulation de déficit ayant persisté après apparition des plaques)
-Troubles cognitifs
-Fatigue
-Douleurs
-Manifestations paroxystiques diverses (non D+, plutôt motrices : spasmes, dystonies des membres, …)
SEP : symptômes à la phase d’état (accumulation de déficit ayant persisté après apparition des plaques)
-Troubles cognitifs
-Fatigue
-Douleurs
-Manifestations paroxystiques diverses (non D+, plutôt motrices : spasmes, dystonies des membres, …)
Explorations SEP ?
-IRM: dispersion
-Bio : exclure autre diagnostics, infections ( HIV, Borrelia, syphilis, mycoplasme …) + bilan auto immun
-PL: fractionnement oligoclonal IgG + exclure cytorachie élevée
- Potentiels évoqués
Myopathies inflammatoires immunologiques (locales ou systémiques) à connaître par 💎
- Polymyosite
- Dermato-polymyosite
- Myosite nécrosante
- Myosite à inclusion
Citer LA myosite paranéo ?
La dermato-myosite : dans 70% des cas les manifestations locales du cancer précèdent
Signes et symptômes des dermatomyosites ?
Signes cutanés ( œdème couleur lilas périorbitaire, érythro-oedeme visage cou décolleté épaule, papules de Gottron, érythème periunguéal)
Signes musculaires : parésies essentiellement proximale, sans amyotrophie et prédominant aux ceintures, atteintes fléchisseurs de la nuque, dysphagie fréquente, d+
Autres : parfois d+ articulaires, phénomène de Raynaud, atteinte cardiaque infra-clinique et un syndrome intersitiel pulmonaire
Que sont les dermatomyosites?
Des atteintes primitives des capillaires musculaires (immunité humorale et intervention du complément), responsable d’une nécrose ischémique secondaire. Elle représente 30% des myosites idiopathiques de l’adulte et 100% chez l’enfant.
C’est une affection paranéoplasique qui consiste en l’association entre signes dermato (œdème,papules etc) et musculaires ( parésie douloureuse), dans un contexte de syndrome inflammatoire
Que voit-on à la bio d’une dermatomyosite ?
Peu ou pas de syndrome inflammatoire et d’augmentation des CPK, et une sérologie auto-immune aspecifique (FR, AAN)! Il est donc nécessaire de réaliser une biopsie musculaire avant le traitement !
Que voit on a l’anapath d’une dermatomyosite?
- Nécrose par obstruction des capillaires
- Atrophie péri-fasculaire
-infiltrat inflammatoire périvasculaire - Réaction immunitaire sur dépôts vasculaire de complexes immuns
- Capillaires raréfiés et présentent des inclusions typiques
Définition polymyosite?
Myosite douloureuse, subaigue ou chronique, parfois insidieuse, mais moins myalgique et surtout sans signes cutanés. C’est un diagnostic d’exclusion.
Mécanisme de la polymyosite ?
Atteinte primitive auto immune des fibres muscu non par un mécanisme humoral comme dans la dermatomyosite mais par un mécanisme d’immunité cellulaire.
En d’autres termes, c’est une atteinte cytotoxique directe de la fibre muscu, sans intervention primaire du complément !
De manière générale, que chercher à l’electromyographie d’une myopathie ?
-Des potentiels d’unité motrice d’amplitude faible, de durée polyphasique
- Tracé interférenciel : pour des intensités faibles de contraction volontaire recrutement d’un grand nombre d’unités motrices et précocement
- Les nerfs fonctionnement bien, les potentiels de conduction nerveuse aussi -> les vitesse de conduction motrice (VCM) et sensitive (VCS) sont normales
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs antérieures
- syndrome femoro patellaire
- bursite
- tendinopathie quadricipitale ou rotulienne
- maladie d’Osgood-Schlatter
- maladie de Sinding-Larsen-Johansson
- Plica ( épaississement synovial antero-médial)
- syndrome du corps adipeux de Hoffa
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs médiales
- Lésion dégénérative du ménisque interne
- Tendinopathie de la patte d’oie
- Atteinte du nerf sphène
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs latérales
- Syndrome de la bandelette ilio-tibiale (ou de l’essuie-glace)
-Lésion méniscale externe dégénérative
- Tendinopathie du biceps fémoral
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs postérieures
- Kyste poplité
- Tendinopathie du muscle poplité
- Anévrisme de l’artère poplitée
CI absolue Fibrinolyse ? (7)
-Hémo intracrânienne ou ATCD AVC
-AVC ischémique < 6 mois
-Lésion du SNC, néoplasie ou malfo arterio-veineuse
-Traumatisme/ chir majeure endéans les 10j
-Hémorr interne active ou récente (<1 mois, sauf menstru)
-Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
-Ponction d’organe non compressible dans les 24h
Zone projection orifice aortique ?
Extrémité int du 2e EIC D
Zone projection orifice pulmonaire ?
Extrémité int du 2e EIC G
Zone projection orifice pulmonaire ?
Extrémité int du 2e EIC G
Foyer mitral ?
Région apicale, 4-5e EIC G sur ligne médio calviculaire
Foyer tricuspidien ?
Appendice Xiphoïde, 4e EIC G
Correspondance B3?
Physio ou patho?
Phase de remplissage rapide. Max à G, à l’apex, en décubitus latéral G. Sourd et intense.
Physio chez enfant et sportif, sinon patho (stt chez vieux) en cas ins. card., ins. aortique ou mitrale
Correspondance B4?
TJRS PATHO!
Se rencontre si ralentissement de la relaxation ventriculaire G : patient hypertendu + CM ( cardiomyopathie) ou sténose aortique.
Souffle de l’insuffisance mitrale ?
Holosysto
Citer les DD de l’infarctus du myocarde
- Diss aortique
- Péricardite aiguë
- Embolie pulmonaire
- Myocardite aiguë
- Syndrome de Tako-Tsubo
( + autres : cholécystite aiguë, ulcère perforé, pancréatite aiguë)
7 facteurs déclenchant de l’insuffisance cardiaque
Anémie
Hyperthyroïdie
Arythmie
Infection
Erreur de régime
Transfusion
Ains
CI IEC Sartans
Grossesse
Oedème angioneurotique
Sténose bilatérale des artères rénales
Sténose rénale sur rein unique
HyperKaliemie non corrigée (K+>5,5 mol)
Effets secondaires IEC
Toux sèche ( passer aux sartans )
Lipothymie
Détérioration fonction rénale pfs transitoire
Rash cutané
Dysgueusie ( captopril )
Œdème angioneurotique
Définition insuffisance cardiaque
1 syndrome caractérisé par une triade de symptômes, de signes cliniques et de dysfonction cardiaque fonctionnelle et/ou structurelle, entraînant une diminution du débit cardiaque et/ou une surcharge chronique en pression/volume du ventricule gauche au repos ou à l’effort.
CI BB
Absolue : BAV haut degré
Relatives : Diabète, BPCO, Asthme
Mutation IDH1 + codélétion 1p19q ?
Oligodendrogliomes (15 ans de survie)
Mutation IDH1 sans codélétion 1p19q ?
Astrocytome (7 ans de survie)
Ni Mutation IDH1 Ni codélétion 1p19q ?
Gluoblastome ( 1 an de survie )
Syndromes cardinaux de l’HTIC chronique ?
- Céphalées ( intensité max fin de nuit/matin, diminuant au petit déjeuner) / Localisation diffuse, holo / évolution progressive / v+ d’accompagnement
- Vomissements
Jusqu’à preuve du contraire, toute personne faisant une crise d’épilepsie sans ATCD doit être considérée comme hautement à risque…
…d’avoir une tumeur cérébrale et investiguée comme telle !
Signes focaux sont de 2 natures ( en relation avec la localisation ) :
Irritatifs ( épilepsie) et Déficitaires (signes neurologiques)
Quel reflexe au niveau de L5?
Il n’y en a pas !
Caractéristiques du syndrome néphrotique ?
• protéinurie > 3,5g/24h = MASSIVE
• hypoalbuminurie < 30 mg/L
• Œdèmes => surcharge hydrosodée
Caractéristiques du syndrome néphritique ?
•protéinurie inférieure à 3,5g/24h
• hématurie
• œdèmes ( diminution P oncologie plasmatique)
• HTA
• IRA
C’est quoi l’inuvair ?
Association CSI + BD à longue durée d’action
Définition de la BPCO
Affection caractérisée par des symptômes de dyspnée, de toux et d’expectoration chez un patient présentant des facteurs de risque ET une spirométrie qui montre un ratio VEMS/CVF post bronchodilatation < 70%
Facteur de risque BPCO
- Tabac
- Fumée de cuisine intérieure
- Expo prof à des poussières, gaz irritants, produits chimiques
- Facteurs de l’hôte ( génétique , faible poids de naissance, infection dans la petite enfance )
Grade GOLD en fonction de FEV(% prédits)
GOLD 1 : >= 80
GOLD 2 : 50-79
GOLD 3 : 30-49
GOLD 4 : <30
Classification ABE BPCO
E : >= 2 exacerbation modérée ou >= 1 exa avec hospi
A : 0 ou 1 exa modérée sans hospi avec mMRC 0-1 et CAT<10
B : 0 ou 1 exa modérée sans hospi avec mMRC >=2 et CAT>= 10
TT BPCO selon ABE
E : LABA + LAMA avec Csi si eosi > 300
A : bronchodilatateur
B : LABA + LAMA
TT non médicamenteux dans la BPCO
- Sevrage tabagique
- Oxygénothérapie de longue durée chez les patients hypoxémiques
- Ventilation non invasive chez les patients hypercapniques
- Réduction de volume
- Réadaptation ventilatoire
FR forts et prédisposants à l’embolie pulmonaire
- Facture du membre inférieur
- Prothèse de hanche ou de genoux
- Phénomène infectieux - Contraception orale
Rapport CD4/CD8 >4 au LBA, quel diagnostic ?
Sarcoïdose
Rapport CD4/CD8 < 1 au LBA, quel diagnostic ?
AAE
Détails sur Augmentin
Bêta lactame, temps dépendant, bactéricide, inhibe la synthèse de la paroi cellulaire, résistance si bactérie produit enzyme bêta lactamase
Détails sur Avelox ( CI et E2)
Moxifloxacine : Quinolone, concentration dépendant, bactéricide, inhibe synthèse normale ADN chromosomique, spectre d’action élargi pour pneumoccoque, CI si GSS / allaitement/ enfant ( atteinte cartilage). E2 : allongement QT, tendinopathie, troubles digestifs, rash/prurit/ photosensibilité, vertiges
4 symptômes du carré d’occlusion
- D+ abdo collicatives
- N+ et V+
- Arret selles et gaz
- Météorisme abdo, distension abdo, ballonnement
TT BK ?
Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide, Ethambutol
6 mois de TT:
-2 mois en quadrithérapie
-4 mois en biothérapie : Isoniazide et Rifampicine
Sténose du pylore : quand ?
Entre 2 semaines et 3 mois de vie
Sténose du pylore : clinique
- V+ alimentaires abondants, d’apparition progressive
- Appétit conservé / voracité
- Cassure de la courbe de poids voire de croissance
- Possible déshydratation
- Palpation d’une olive pylorique possible ( pas obligatoire)
Sténose du pylore : TT?
- Réhydratation et correction des désordres électrolytiques en IV
- Sonde naso gastrique
- Pylorotomie extra-muqueuse longitudinale
Maladie de Hirschprung : quand ?
Dès la naissance
Maladie de Hirschprung : physiopathologie
Absence de cellules ganglio neuronales au niveau du rectum causant l’absence de péristaltisme avec dilatation du colon situé en amont. La partie dénervée peut être de taille variable.
Maladie de Hirschprung : clinique ( et atcd ?)
- ATCD de retard d’évacuation du premier méconium
- Fréquemment tableau d’obstruction intestinale basse chez le NNé : constipation, ballonnements et +~ V+, météorisme. Ampoule rectale vide au TR, débâcle de selles au test à la sonde rectale
- Chez le nourrisson : constipation associée à des selles volumineuses émises avec difficulté
Maladie de Hirschprung : TT ?
Lavement doux (symptomatique), résection chir de la zone atteinte (curatif)
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : quand ?
Entre 2 mois et 2 ans
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : physiopathologie ?
Hypertrophie des plaques de Peyer et Hyperplasie lymphoïde, entraînant une invagination le plus souvent iléocaecale avec nécrose. Cela peut aussi se produire au niveau ileo colique ou ileo iléal. C’est parfois précédé de quelques jours d’un épisode infectieux viral.
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : physiopathologie ?
Hypertrophie des plaques de Peyer et Hyperplasie lymphoïde, entraînant une invagination le plus souvent iléocaecale avec nécrose. Cela peut aussi se produire au niveau ileo colique ou ileo iléal. C’est parfois précédé de quelques jours d’un épisode infectieux viral.
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : clinique
- D+ abdo paroxystiques suivies d’accalmies => crise de pleurs, accès de pâleur
- V+
- Refus du biberon
- Rectorragies type gelée de groseille
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : TT?
- Correction hydro-électrolytique IV
- Lavement (3 essais) puis chirurgie en cas d’échec ( laparotomie avec vérification de la vitalité de l’anse)
Caractéristiques des régurgitations pathologiques ? (6)
Persistantes après 6 mois
Avec des signes associés
Diurnes et nocturnes
Abondantes
Faciles
Fréquentes
Examen complémentaire Gold standard pour le RGO enfant ?
pH métrie
Red Flags RGO enfant ?
- Perte de poids / léthargie / fièvre/ D+/ irritabilité excessive = DD infection systémique
- Signe neurologiques tels que bombement fontanelle antérieure/ accroissement rapide du PC = DD de l’HTIC, épilepsie …
- V+ important avec appétit augmenté ( DD sténose pylore), V+ nocturne ( DD HTIC), V+ bilieux ( DD obstruction intestinale)
- Timing : si les régurgitations débutent > 6 mois ou augmentent/ persistent après 12/18 mois = RGO peu probable
Dans le cadre du RGO chez l’enfant, quand fait-on une endoscopie haute ? (3)
Uniquement pour rechercher des complications, les causes inhabituelles de RGO (malformations), pour le diagnostic et le suivi des œsophagites à oesonophile
Clinique de l’allergie aux protéines de lait de vache ?
- Manifestations immédiates (<2h après ingestion) : cutanés ( angio-oedemes, urticaire), digestives ( diarrhées, V+, D+), respiratoires ( asthme, toux, rhinite), choc anaphylactique
- Manifestations retardées : constipation / diarrhées, décompensation d’un RGO, V+, dermatite atopique, rectorragies, inconfort digestif ou D+ abdo, mauvaise prise pondérale
Tumeurs de la fosse postérieure chez l’enfant, du + au moins fréquent?
- Astrocytome du cervelet
- Médulloblastome du cervelet
- Ependymome du cervelet
- Hémangioblastome du cervelet
- Gliome du tronc cérébral
Enfant : Astrocytome du cervelet : clinique, TT, pronostic ?
Clinique insidieuse, progressive, d’installation lente. Syndrome cérébelleux et HTIC tardive.
TT = exerese chir. Si bas grade chimiothérapie en +, si haut grade plutôt radio en +
BON pronostic, 100% survie à 5 ans
Enfant : Médulloblastome du cervelet : clinique, TT, pronostic, qui?
HTIC +_ syndrome cérébelleux ( ataxie du tronc, déséquilibre, nystagmus, torticolis).
Bilan d’extension nécessaire car dissémine via LCR
TT intensif car 50% de survie à 5 ans
Enfant : Ependymome du cervelet : clinique, TT, pronostic?
Paralysie multiple et asymétrie des nerfs crâniens. Signes pyramidaux, HTIC.
TT: Chir, chimiothérapie et radio ( si enfant >3ans)
Pronostic : T+ maligne +++.Plus le patient est jeune moins c’est bon. 55% de survie à 5 ans.
Enfant : Hémangioblastome du cervelet : clinique, TT, pronostic, qui?
Petit enfant.
Clinique similaire au médulloblastome, méningisme.
Enfant: Gliome du TC : clinique, TT, pronostic, qui?
Clinique : atteinte des nerfs crâniens
Dramatique
TT : Chir impossible, OK radio, chimiothérapie fonctionne pas. Corticoide pour diminuer œdème.
Pronostic : 5 à 10% à 5 ans, cata
Différence entre hématome et hémorragie intracérébrale ?
Un hématome est une hémorragie collectée !
Prévalence des adénomes hypophysaire ? (5)
- Prolactinome : 50%
- Adénome non secrétant : 25 %
- Adénome à GH (acromégalie) : 12,5 %
- Adénome à ACTH (Cushing) : 6,25%
- Craniopharyngiome : 6,25%
Quels sont les signes compressifs d’un adénome hypophysaire ?
- Compression du chiasma optique -> hémianopsie bitemporale
- Compression du sinus caverneux contenant les N occulomoteurs 3,4,6 -> diplopie
- Signes endocrinologiques ( diminution lignées hypophysaires antérieures : GH, LH, FH, TSH, ACTH MAIS Augmentation de PRL !!! )
Est-ce que le prolactinome est aussi fréquent chez l’homme que chez la femme ?
NON durant la période d’activité génitale → ++ chez la femme (microadénomes : peu
toxiques mais infertilité et perturbation cycle, macro chez homme car découverte +
tardive).
OUI hors de la période d’activité génitale, càd avant la puberté et après la ménopause (et
pas de ration macro/micro).
Qu’est ce qui peut entrainer une hyperprolactinémie en dehors d’un prolactinome ? (3)
● Une compression/lésion de la tige pituitaire (ex : craniopharyngiome) : car la sécrétion de
PRL est soumise à une action inhibitrice de l’hypothalamus via la DA >< aux autres hormones
(action activatrice) qui seront toutes effondrées.
● La prise de médicaments qui lèvent l’inhibition dopaminergique : Motilium, Primpéran,
neuroleptiques, tous les psychotropes sauf les benzodiazépines
● Le stress et la pilule peuvent aussi entrainer une petite augmentation.
Hyperprolactinémie + masse dans la selle turcique ne signifie pas automatiquement adénome à prolactine.
Quel est le traitement du prolactinome ?
Il est généralement médicamenteux : Cabergoline= agoniste de la DA, qui a une demi-vie + longue (1 semaine) → nécessite seulement 1 ou ½ comprimé / semaine.
Elle va permettre de redevenir fertile → normalement, on l’arrête quand la grossesse est déclaréemais elle ne provoque aucune anomalie chez le fœtus donc si l’adénome progresse toujours, on
peut poursuivre le traitement.
Quelles sont les causes familiales des adénomes hypophysaires ? (5%)
NEM1, FIPA, syndrome de carney (rare)
Quels sont les principaux signes de la maladie de Cushing ?
● Faciès lunaire
● HTA, Diabète (→ hypokaliémie), Obésité tronculaire, Vergetures pourpres
● Faiblesse musculaire, Ecchymoses (fragilité des téguments)
● Hyperandrogénie, Aménorrhée
● Ostéoporose, Ulcères gastriques, Décompensation cardiaque, Cataracte
● Infection, Acné
● Troubles psychiques
Quelle est la différence entre maladie de Cushing et syndrome de Cushing
● Maladie de Cushing = adénome hypophysaire à ACTH → hyperplasie surrénalienne
(corticale)→ hypersécrétion de cortisol et d’androgènes (moins d’aldostérone) → signes de
virilisation.
● Syndrome de Cushing = tout ce qui provoque une hypersécrétion de cortisol et imite ainsi la
maladie de Cushing.
Diagnostic du Cushing : expliquer comment interpréter les résultats de la corticurie ?
→ Cortisolurie de 24h : permet la confirmation de l’hypercortisolisme.
o Si l’ACTH est basse : syndrome de Cushing d’origine surrénalienne entrainant une
rétro-inhibition de la sécrétion hypophysaire.
o Si l’ACTH est élevée : adénome hypophysaire ou sécrétion ectopique.
Citez les différentes étiologies du syndrome de Cushing
● Origine hypophysaire : maladie de Cushing
● Origine ectopique : sécrétion ectopique d’ACTH/de CRF par des tumeurs bénignes ou
malignes
● Origine surrénalienne :
o Adénome surrénalien : petite tumeur sécrétion pure de cortisol → DD avec maladie
de Cushing : pas d’hyperandrogénie.
o Carcinome surrénalien : grosse tumeur pouvant sécréter toutes les hormones (savoir
faire le DD avec adénome) => hyperandrogénie possible
o Complexe de Carney : mutation d’un gène qui induit une hyperplasie surrénalienne
bénigne bilatérale et micronodulaire.
o Syndrome de Lacroix : expression aberrante de R « illicites » (ex : GIP, hCG,…) qui ne
devraient pas être là, couplés à la sécrétion de cortisol dans la surrénale. Exemples :
▪ Syndrome de Cushing alimentaire = expression aberrante de R au GIP :
chaque fois que le patient mange → sécrétion de cortisol → Cushing. Il
disparaît lorsque le patient est mis à jeun.
▪ Syndrome de Cushing pendant la grossesse : du à l’expression aberrante de R
à l’hCG.
▪ Syndrome de Cushing à la ménopause : du à l’expression aberrante de R à la
LH.
● Syndrome de Cushing d’origine iatrogène
Quels sont les 3 pièges diagnostiques principaux pouvant donner un syndrome de Cushing ?
● Pseudo-Cushing : l’obésité extrême, la dépression et l’alcoolisme peuvent entrainer une
augmentation de la cortisolurie.
● L’interférence médicamenteuse : la + évidente est la pilule car les oestrogènes augmentent
la CBG (cortisol binding globuline) = transcortine → augmentation de la cortisolémie totale
mais pas du cortisol libre.
● Les incidentalomes hypophysaires ou surrénaliens.
NB : si on fait une IRM à tout le monde, 1/6 personne présentera un adénome hypophysaire
sans conséquence → importance de bien faire les DD d’une hypercortisolémie afin de ne
pas faire un geste chirurgical « inutile ».
NEM1?
La Néoplasie Endocrienienne Multiple de type 1 (NEM1) consiste en l’association de :
- Adénome hypophysaire
- Hyperparathyroïdie
- Tumeurs gastro-pancréatiques (gastrinome, insulinome)
S’y associent des tumeurs cutanées (angiofibromes, collagénomes), des léiomyomes, des hyperplasies
surrénaliennes, des tumeurs neurologiques, des tumeurs carcinoïdes et des lipomes.
Qu’est-ce qu’un diabète insipide ? Quelles sont ses différentes étiologies ?
= Excrétion d’urine diluée (< 250mOsm/kgH20) en grande quantité (> 30mL/kg) avec polydyspie
équivalente
1. Origine neurogénique : déficit de production de l’ADH
2. Origine néphrogénique : insensibilité rénale à l’action de l’ADH
3. Polydipsie primaire : ingestion excessive d’eau (ex : guindailleurs !) → entraine une
hypoosmolarité >< hyperosmolarité en cas de problème d’ADH.
4. Origine gestationnelle : sécrétion de vasopressinases placentaires qui augmentent la
dégradation de l’ADH
5. Idiopathique (hypophysite passée inaperçue ?)
Comment fait-on le diagnostic d’un diabète insipide et comment peut-on faire la différence entre
les étiologies ?
→ Test de restriction hydrique : si le patient a un diabète insipide, il va uriner tout le temps →
perte de poids et diminution rapide de l’osmolarité urinaire.
→ Injection d’ADH à la fin du test :
▪ Si la situation se rétablit : diabète insipide d’origine neurogénique.
▪ Si ce n’est pas le cas : diabète insipide d’origine néphrogénique.
Qu’est ce que le SIADH ?
= Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH : c’est une sécrétion ectopique d’origine
paranéoplasique (cancers pulmonaires à petites cellules +++ → demander si le patient fume et a
perdu du poids !) ou sécrétion eutopique neuro-hypophysaire
Diagnostic biologique de la pancréatite aigue ?
Enzymes pancréatique (lipases x3 = la + spécifique, amylase la +
précoce mais non spécifique), hématocrite- Hb ( augmenté au début car déshydratation
et puis diminué si forme hémorragique), leucocytose (augmentée si aggravation de la
nécrose ou infection), test hépatiques ( augm Palc en faveur d’une origine biliaire ; TGO
> 250 et LDH > 350 = facteurs de gravités), hypocalcémie (dans forme grave si
précipitation de calcium au niveau des zones de nécrose), hyperglycémie (atteinte des
ilots endocriniens), CRP à 48h
Critère de bégninité d’un nodule pulmonaire à l’imagerie ?
- Imprégnation calcique diffuse
- Vaisseaux convergents aux deux extrémités du nodule
(malformation artério-veineuse) ou vaisseau convergeant vers le pôle antihilaire du nodule (atélectasie ronde) - Contours lisses et réguliers, forme sphérique, amas graisseux
- Calcification de type bénin (centrale en cible, lamellaire, concentrique)
Critère de maligninité d’un nodule pulmonaire à l’imagerie ?
- Nodule de taille supérieure à 20 mm
-
Contours spiculés (toutefois en cas d’emphysème, l’aspect
des contours perd sa valeur) Bronchogramme aérien ou pseudocavitation
Calcification de type malin (excentré, mottes dispersées)
DD hémorragie du troisième trimestre (HTT)
- Perte du bouchon muqueux
- Mise en travail d’accouchement
- Hématome rétroplacentaire (HRP ou DPPNI) (peu probable car douleur brutale,
contracture, sang noir et signes de choc, voir rappels) - Placenta praevia (ici peu probable car pas de notion d’écho pathologique au 2ème
T à l’anamnèse, pas de signe du matelas à l’examen clinique, voir rappels) - Rupture utérine (peu probable, travail long, utérus cicatriciel, rare en dehors du
travail d’accouchement (sauf multicésariennes), voir rappels) - Hémorragie de Benkiser (rare++, hémorragie fœtale consécutive à la rupture de vaisseaux dont l’insertion est anormale (vélamenteuse et praevia) => risque: anémie
foetale) - Post-coïtal
- Polype (hormonosensible donc augmente pdt la gss mais se verrait au spéculum,
ici col sain) - Cervicite (faire bactériologie: chlamydia, strepto…)
- Cancer du col (se verrait au spéculum + a priori en ordre de FCV)
Définition d’une menace d’acc prématuré
Un accouchement prématuré = toute naissance survenant avant la 37ème semaine
d’aménorrhée (< 37SA). La définition d’une MAP implique la présence de contractions
utérines répétées régulièrement (2/10min) et entraînant une modification du statut cervical.
En pratique, en l’absence de traitement, l’issue est l’accouchement.
! Différence entre contractions (douloureuse, répartie dans tout le ventre, provoque une
dyspnée, de + en + rapprochées) et mise sous tension (simple entrainement de l’utérus) pas
tjrs évidente pour les primipares.
C’est important à repérer car dans l’extrême prématurité (23-26SA), chaque jour
supplémentaire de grossesse augmente la survie de 3% !
Échelle de Glasgow ?
Score minimal?
Réponse oculaire (E): 1 à 4 points (ouverture des yeux spontanée, au bruit, à la d+, absente)
Réponse verbale (V): 1 à 5 points ( orientée, confuse, inappropriée, incompréhensible, absente)
Réponse motrice (M): 1 à 6 points (normale/obéit, orientée/répond à la d+, motrice d’évitement/ne passe pas la ligne médiane, en flexion stéréotypée, en extension stéréotypée, absente)
Le score de Glasgow peut être utilisé dans pleins de situations, mais il est important de se rappeller que sa valeur pronostique n’est valable que …
…pour les traumatisés crâniens !
Pourquoi faut-il être attentif aux ecchymoses palpébrales bilatérales en lunettes et mastoidiennes ?
Révélatrices respectivement de fracture de l’étage antérieure et moyen de la base du crâne !
TT brèches méningées ?
- Position semi assise ( réduire Plcr)
- Acétazolamide /Diamox (réduire production lcr)
- Réparation chir de la brèche
Ne pas obstruer les orifices avec tampon/bouchon sous peine d’infections par macération
Lésions primaires de l’HED ?
La plus typique ?
- Déchirure de l’artère méningée moyenne : typique ++
- Saignement provenant d’une fracture de voûte
- Déchirure d’un sinus dural ( sinus sagittal ou sinus transverse)
Les “temps” de l’HED traumatique ?
- Commotion cérébrale-1re perte de connaissance
- Intervalle libre - patient reviens à lui un laps de tps entre qq h à 24h. Constitution de l’HED.
- Nouvelle altération de l’état de conscience (coma) : Accumulation sang dans espace extradural-> compression parenchyme-> HTIC aiguë (céphalées++)-> engagement transtentoriel
Triade typique de l’engagement transtentoriel ?
- Mydriase paralytique homolatérale
- Coma
- Signes pyramidaux controlat
LCR en pondération T1 et T2 à l’IRM?
T1: LCR = noir
T2: LCR = blanc
Examen neuro (1) et opthalmo (4) en cas d’HTIC bénigne/ pseudotumor cerebri ?
- Neuro OK, pas de syndrome pyramidal
- Opthalmo :
Diminution AV : risque cécité
Augm. tache aveugle
Rétrécissement concentrique champ visuel
Strabisme convergent (VI)
Définition précise de la loi de Monroe-Kellie?
« Le crâne est inextensible et rempli à pleine capacité d’un contenu incompressible »
Explication courbe de Langfit
(+ préciser ses phases)
- La courbe de Langfitt exprime l’évolution de la PIC (mmHg) en fonction du volume intracrânien (ml).
- Il s’agit d’une courbe exponentielle
- L’exponentielle de Langfitt peut être subdivisée en deux phases :
o Phase de compensation (partie plane de la courbe) : les moyens de compensation spatiale
permettent l’augmentation du volume intracrânien sans que cela n’impacte (trop) la PIC.
o Phase de décompensation (la courbe s’élève brutalement) : les moyens de compensation spatiale
sont hors-services, toute augmentation de volume provoque une élévation massive de la PIC. - Les dégâts du SNC étant irréversibles, il faut impérativement apprendre à reconnaitre les signes cliniques
de la phase de compensation pour agir suffisamment tôt.
Trois types d’engagements?
L’engagements frontal/cingulaire
L’engagement temporal
L’engagement cérébelleux/amygdalien
Pq se méfier des enfants vomisseurs qui présentent un torticolis ?
En cas d’engagement amygdalien unilatéral progressif il peut y avoir une contracture du
sternocleidomastoïdien par irritation du nerf spinal.
Symptomatologie de l’engagement cérébelleux ?
La symptomatologie de l’engagement cérébelleux de peut être divisée selon que le
phénomène expansif est aigu ou chronique :
o Aigu (ex. hématome extradural) dans le bulbe se trouve les centres respiratoires et
cardiorégulateurs. Une compression aigue se manifestera par des :
- Troubles respiratoires (troubles du rythme, Cheynes Stokes, apnées) aboutissant
in fine à l’arrêt respiratoire provoquant la mort du patient.
- Troubles du rythme cardiaque
o Chronique (ex. tumeur à croissance lente) : outre les signes d’HTIC chronique, le patient
peut se plaindre de raideur de nuque/torticolis/inclinaison de la tête.
Cette situation est particulièrement fréquente chez les enfants qui présentent le plus
souvent, une tumeur infratentorielle (fosse postérieure).
Pourquoi ces symptômes ? car le nerf spinal passe par le trou occipital.
Définition hydrocéphalie ?
L’hydrocéphalie se définit comme étant une accumulation de LCR dans les ventricules latéraux.
Triade symptomatique de l’hydrocéphalie à pression normale?
Démarche ataxospasmodique
Démence
Incontinence urinaire
Différence entre une claudication intermittente neurogène et vasculaire ?
Il faut savoir faire la différence entre une claudication intermittente neurogène et vasculaire !
Toutes deux s’accompagnent d’une réduction du périmètre de marche
Toute deux sont susceptibles de survenir dans la même catégorie d’âge (avancé) car elles
sont la conséquence de deux phénomènes très répandus : l’arthrose et l’athérosclérose.
La claudication intermittente vasculaire est une douleur crampoïde apparaissant après une certaine
distance de marche qui se situe dans les masses musculaires, surtout les plus distales (mollet).
Plus fréquemment unilatérale, elle s’accompagne également de signes cutanés : froideur, pâleur…
Citer indication absolue chir hernie discale lombaire
La radiculalgie paralysante
Le syndrome de queue de cheval
Sciatique hyperalgique
Citer indications relatives chir hernie discale lombaire
- Sciatique résistante au traitement conservateur
- Sciatique récidivante
Une taille est définie comme trop petite si …
… elle est inférieure au P3 et
trop grande si elle est au-dessus du P97.
Une vitesse de croissance est trop lente lorsqu’elle …
… est en-dessous
du P10 de vitesse, et trop rapide si elle est au-dessus du P90
Retard de croissance intra-utérin (RCIU) ?
Poids (ou taille) de naissance inférieur au 10e percentile
pour l’âge gestationnel
Macrosome pour l’âge gestationnel?
Poids (ou taille) de naissance supérieur au 90e percentile pour
l’âge gestationnel
Poids de naissance ?
Poids de naissance = environ 3,3 kg
Pédia endrocrino: M1, M2, M5 fille?
M1 : absence totale de
développement mammaire =
enfant pré-pubère,
§ M2 : on voit apparaître un bourgeon,
§ M5 : stade adulte
L’âge moyen du développement
mammaire, c’est en moyenne …
11 ans
L’âge de la ménarche, c’est en moyenne….
12 ans et demi
Pour un garçon, le début de la puberté
marqué par G2 c’est …
11 ans et demi
Citez 5 complications de la thyroïdectomie
- Infection = assez rare
- Hémorragie
- Trouble de la cicatrisation → chéloïde
- Paralysie du N laryngé récurent → paralysie d’une ou des 2 cordes vocales
- Hypoparathyroïdie post-opératoire
- Paralyse du N layngé supéro-externe → voix + grave
Signes cliniques et paracliniques de gravité du coma acidocétosique?
- Hyperglycémie +++ et glycosurie
- Élévation des CC sanguin et cétonurie
- Troubles hydroélectrolytique : augmentation urée, augmentation Hb → car
hémoconcentré - AEG
- Nausée, vomissement
- Douleur abdominale
- Respiration de Kussmaul
- Taux de bicarbonate bas
- pH abaissé
- coma
- déshydratation
- hypotension
- hypotonie
3 grands
piliers du traitement du coma acidocétosique
- HYDRATATION : liquide physiologique puis glucosé
- Puis INSULINE
- Puis POTASSIUM dès la 2ème h de TT. Parce tous ces phénomènes ont induite une
fuite de K+ dans le sang et une perte dans les urines. Quand on va réhydrater et
donner de l’insuline, on va rediluer et le K+ rentre dans les ȼ, donc on aura une
hypoK+ → qu’on va donc compenser en donnant du potassium
Pédiatrie : 5 recommandations de l’ahtude à tenir face à un enfant
diabétique conscient qui présente des douleurs abdominales et des
vomissements
Vérifier sa glycémie si possible avec un glucomètre, ne pas le laisser s’endormir, regarder si corps
cétoniques avec une 2geQe urinaire, lui injecter de l’insuline (si besoin), l’envoyer à l’hôpital.
citer 5 critères biologiques retrouvés dans l’HPTH primaire
- PTH anormalement élevée ou inappropriée à la calcémie.
- Hypercalcémie ou anormalement haute par rapport à la PTH.
- Hypophosphatémie.
- Hyperchlorémie.
- Hyperphosphaturie.
Quels sont les signes de l’hypothyroïdie ?
- Frilosité.
- Fatigabilité rapide.
- Constipation.
- Prise de poids.
- Altération des téguments et phanères (peau sèche, perte de cheveux, perte de la queue des sourcils).
- Elevation de la concentration de cholestérol.
- Perte de concentration, difficulté de mémorisation.
- Myxoedème et bradycardie (dans les cas sévères).
- Céphalées.
- Paresthésies, crampes musculaires.
- Diminution de la fer2lité.
Et on a une amélioration de l’état clinique après traitement par T4 !
Citer les différentes étiologies de l’hyperthyroïdie
- Périphérique (au niveau de la thyroïde) : adénome toxique ; maladie de Basedow ; thyroïdite subaiguë
(Quervain) ; saturation iodée (PCI, cordarone) ; syndrome de McCune-Albright ; hyperplasie familiale ;
iatrogène. - Centrale (au niveau de l’hypophyse) : adénome hypophysaire à TSH, résistance aux hormones
thyroïdiennes. - Ectopique : cancer thyroïdien métastatique, struma ovarii, mole hyda2forme/choriocarcinome
ANEMIE FERRIPRIVE :
Traitement oral
- 200 mg/j de fer élémentaire
-
Sels ferreux !!!
Sels ferriques non absorbés (bien tolérés) - Mieux absorbés lorsqu’ils sont pris entre les repas
Mieux tolérés lorsqu’ils sont pris pendant le repas - Durée : 3-6 mois
(1) 1-3 mois pour corriger l’anémie
(2) 2-3 mois supplémentaires pour rétablir les réserves en fer - Effets secondaires : intolérance gastrique, diarrhée,
constipation, selles noires - Absorption diminuée lors d’inflammation, insuffisance
rénale, cancer, transit ralenti…
Quels sont les diagnostics différentiels d’une prostate indurée ? (4)
- Nodule d’une hyperplasie bénigne prostatique un peu plus dur que d’habitude.
- Prostatite chronique.
- Calcification intra-prostatique.
- Cancer de la prostate.
Citer 5 complications de l’HBP
-
Diverticule vésical : favorisé par l’hyperpression intra-vésicale. Hernie de la muqueuse au travers de la
musculeuse. Ils peuvent secondairement d’infecter (stase urinaire). -
Infection : favorisée par la stase urinaire en cas de résidu. -
Lithiase : favorisée par la stase urinaire en cas de résidu. -
Rétention urinaire aiguë : sur un fond d’obstruction chronique par l’HBP, lors d’un épisode acutisant
l’obstruction (prostatite aiguë par exemple) on se retrouve avec une inflammation prostatique,
l’obstruction est augmentée et c’est la rétention urinaire. - Insuffisance rénale : à la faveur de la rétention, de l’hyperpression vésicale qui peut entraîner des reflux
vésico-rénaux, avec infections (pyélonéphrite par exemple) et simplement par l’hyperpression au niveau
des tubes rénaux engendrant des lésions menant à la perte de fonction rénale.
DD discordance entre la gravité des signes fonctionnels abdo et la pauvreté de l’examen clinique
- Pancréatite aigue
- Ischémie mésentérique
DD ictère à bilirubine conjuguée
- Hépatite médicamenteuse (anamnèse)
- H alcoolique (cytolyse moins prononcée mais augmentation ++ des gamma-GT)
- H virales classiques
- H virales autres (sérologies différentes)
- Foie choc
- Budd Chiari
- Migration lithiasique (cytolyses fortes et brèves + douleur-fièvre-ictère)
4 moyens pharmacologiques d’induire l’ovulation
- La gonadoréline - GnRH de synthèse, elle stimule la synthèse, le stockage et la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires (LH et FSH) -L’administration se fait par libération discontinue (dose toutes les 90 min) afin de mimer le caractère pulsatile du système endogène et ainsi reproduire un cycle ovulatoire classique
- Les analogues de la GnRH -puissance augmentée et durée d’action prolongée par rapport à la GnRH -induction d’une castration pharmacologique via la mise au repos de l’axe hypothalamo-hypophysaire par inhibition du caractère pulsatile de la sécrétion de GnRH. -En association avec l’HMG (équivalent de la LH), cela permet un meilleur contrôle du moment de l’ovulation -Technique surtout utilisée dans le cadre d’une FIV (fécondation in vitro)
- Les gonadotrophines -On sait que FSH>LH stim
d’oestradiol, suffisamment importante que pour engendrer une séquence ovulatoire -Action qui mime le cycle endogène classique
- Les SERM -Anti-oestrogènes (ex: Clomid) -Antagonisation du rétrocontrôle négatif des oestrogènes sur l’axe hypothalamo-hypophysaire -Augmentation de la fréquence de sécrétion pulsatile de la GnRH → hausse passagère de la concentration en gonadotrophines et stimulation de la croissance folliculaire
Gériatrie : Dénutrition modérée, critères ?
- Perte de poids > 5% en un mois ou > 10% en 6 mois
- IMC < 21
- Albuminémie< 35g/L
Gériatrie : Dénutrition sévère, critères?
- Perte de poids >10% en 1 mois ou > 15% en 6 mois
- IMC<18
- Albunémie <30g/L
Syndrome neuroleptique malin? (citer ET DETAILLER)
1) Altération de l’état mental: habituellement, la première manifestation est un changement de l’état mental, souvent un syndrome confusionnel
agité, qui peut progresser vers la léthargie ou un état comateux (témoin d’une encéphalopathie).
2) Anomalies motrices: les patients peuvent avoir une rigidité musculaire sévère et généralisée (parfois avec des tremblements concomitants
menant à la rigidité en roue dentée), ou, moins souvent, une dystonie, une chorée ou d’autres anomalies. Les réflexes tendent à être diminués.
3) Hyperthermie: la température est habituellement > 38° C et souvent > 40° C.
4)Hyperactivité du système neurovégétatif: l’activité végétative est augmentée, ce qui tend à provoquer des tachycardies, une tachypnée, des
troubles du rythme et une HTA labile
Syndrome neuroleptique malin? (JUSTE CITER les 4 critères)
1) Altération de l’état mental:
2) Anomalies motrices
3) Hyperthermie
4)Hyperactivité du système neurovégétatif
6 étapes pour évaluer les troubles de la déglut en géria
1) Aborder le patient: etat d’éveil? Confusion? Anamnèse repas/apports alimentataire/hydratation
2) Reconnaitre les symptomes: toux, blocages, bavage, modif de la voix
3) Vérifier hygiène buccale
4) Vérifier installation du patient : bien s’asseoir car position couchée favorise le passage des aliments dans la trachées.
5) Evaluer les praxies buccales
6) Examens complémentaires
° Test de l’eau de Pipo
° Imagerie transit phargyngo-oesophagien
° ORL: fibroscopie ou test au bleu de méthylène
Objectifs nutritionnels du sujet âgé (3)
- Sujet agé en bonne santé: 20-30 kcal/J dont 1 à 1,2 g/kg/J de protéine
- Sujet fragile: 30-35 kcal/J dont 1,2- 1,5 g/kg/J de protéine
- Sujet agressé: 35-40 20-30 kcal/J dont 1,5 à 2 g/kg/J de protéine
Savoir décrire le profil d’un patient gériatrique
Patients d’une moyenne d’âge de plus de 75ans requérant une approche spécifique en raison de :
Fragilité, Homéostasie réduite
Polypathologie active (comorbidités et polymédication)
Clinique atypique (moins de fièvre, moins d’efforts…)
Pharmacocinétique perturbée
Risque de déclin fonctionnel (nécessité de beaucoup de paramédicaux : kiné, ergo, logo…)
Risque de malnutrition
Tendance à rester inactif, Dépendance dans les activités de vie quotidienne
Problèmes psychosociaux
Définir confusion (géria)
Etat aigu, fréquent chez les PÂ d’altération globale de l’activité
psychique (cognition, orientation, raisonnement…), tjrs secondaire
(organique, psychologique, démence), constituant une urgence
diagnostique et thérapeutique et justifiant un suivi à distance
Principes de la vaccination cocoon, expliquer par quels moyens elle agit et
quelles sont les 2 maladies principales
Eviter aux parents d’être vecteur et de transmettre le germe au NN, elle agit par la
transmission d’IgG maternelles à travers le placenta et la transmission d’IgA par
l’allaitement ! 2maladies principales : grippe et coqueluche
Définition et DD de la rupture précoce de membranes
RPM = rupture prématurée des membranes avant le début du travail.
RPPM = rupture prématurée précoce des membranes (+ grave donc !).
DD :
- Fuite urinaire.
- Hydrorrhée gravidique.
- Rupture de la mb amniotique (rupture franche de la poche/fissure haute).
Pour faire la différence c’est facile, on va faire une tigette urinaire (basique si liquide
amniotique, neutre si urine et acide si hydrorrhée), mesurer la quantité de liquide
(rupture c’est massif !), sa fréquence (hydrorrhée surtout le matin, si fissures c’est un
filet continu, la rupture c’est vraiment une fuite massiv
Définir l’acronyme HELLP
Hepatique Elevate enzyme Liver & Low platelette
Histoire naturelle de la pancréatite chronique
Quand l’alcoolisme débute tôt (20 ans), il existe un délai de l’ordre de 15 ansavant que la maladie ne se manifeste
cliniquement. Les 2 manifestations les +
précoces sont les poussées aigues et les pseudo-kystes. C’est dans les 5 premières années d’évolution que la
maladie est la plus symptomatique.
Après 10 ans d’évolution, le risque le plus important est celui de la survenue
d’un diabète et d’une stéatorrhée en
même temps que le pancréas se calcifie et que les douleurs régressent
Clinique endométriose (5)
Dysménorrhée (maximale au 2ième jour des règles)
Douleur pelvienne généralisée avec le temps
Dyspareunie
Rectorragie ou hématurie cyclique (nodule d’endométriose perforant)
Douleur lombaire (nodule d’endométriose sur l’uretère)
TT endométriose ? (4)
Laparoscopie
AINS (inflammation locale)
Contraception orale en continu (pas de règles donc pas de douleur) (pas applicable
dans ce cas-ci car souhaite tomber enceinte)
Lutenyl (acétate de Nomégestrol) : macroprogestatif atrophiant (pas applicable dans
ce cas-ci)
TT ovaires polykystiques? (3)
Réduction pondérale
COOP : rompt la boucle en inhibant la sécrétion de LH
Traitement par Clomid (SERM) (bloque l’effet des oestrogènes au niveau de l’axe H-H -> permet la sécrétion de FSH et le développement final d’un (ou plusieurs) follicule(s)
dominant(s) et bloque la sécrétion de LH inhibant ainsi la production et la sécrétion
d’androgènes
Clinique hyperplasie endometriale?
Ménorragies (saignements abondants durant les règles) dû à l’augmentation
d’épaisseur de l’endomètre fonctionnel.
Ec hyperplasie endometriale?
L’échographie endo-vaginale : au lieu de voir les deux petites lignes blanches qui
représente la cavité utérine, on aura deux épaisseurs endométriales (endomètre épais
hyperéchogène) qui viennent l’une contre l’autre (lorsque cela dépasse 5mm, on
considère que c’est pathologique).
Hystéroscopie avec biopsie pour classer l’hyperplasie
TT hyperplasie endomètriale?
Traitement :
Résection endométriale par hystéroscopie dans le cadre d’une hyperplasie simple ou
complexe
Hystérectomie dans le cadre d’une hyperplasie atypique
Clinique fibrome utérin?
Clinique :
Asymptomatique
Métrorragies (typiquement les fibromes sous-muqueuses FIGO 1 et 2 qui distendent
la muqueuse endométriale)
Douleur pelvienne
Faux besoins digestifs et urinaires (typiquement les gros fibromes sous-séreux FIGO 5 et 6 ou pédiculés extra-cavitaires FIGO 7) qui font pression sur la vessie ou le rectum.
Pesanteur pelvienne
TT (+symptômes) fibrome utérin?
Asymptomatique : abstention thérapeutique
Douleur : paracétamol
Saignements : exacyl
Saignements + douleur : pilule macro-progestative (inhibition de l’axe H-H) ou SPRM
(acetate d’Ulipristal) qui vont faire « fondre » le fibrome. Ils ont un rôle anti-angiogénique, anti-prolifératif et pro-apoptotique (effets secondaires : insuffisance
hépatique).
Radiologie interventionnelle par embolisation de l’artère nourricière du fibrome
Chirurgie conservatrice : myomectomie par hystéroscopie ou laparoscopie en fonction
de la localisation du fibrome
Hystérectomie
2 types adénocarcinomes de l’endomètre?
Type 1 : adénocarcinome endométrioïde. Touche des femmes de plus de 50 ans avec
un profil obèses, diabétiques,…
Type 2 : autres types histologiques (carcinome séreux, à cellules claires,
épidermoïde,..). Touche des femmes de moins de 50 ans en péri-ménopause avec un
profil plutôt mince. Moins bon pronostic que le type 1.
Clinique adénocarcinome de l’endomètre?
Métrorragies spontanées en post-ménopause
Signes généraux
Ec adénocarcinome de l’endomètre? (3)
Echographie endo-vaginale : épaississement de l’endomètre (> 5 mm), irrégularités
Biopsie endométriale à l’hystéroscopie ou à la pipelle de Cornier
Bilan d’extension par IRM et éventuellement PET SCAN en présence d’une tumeur à
haut risque
TT adénocarcinome de l’endomètre? (2)
Hystérectomie radicale totale (résection du col, de l’utérus, des trompes et des
ovaires)
Procédure du ganglion sentinelle pour vérifier le statut ganglionnaire
Mécanisme d’action de la Metformine
- Principal : réduction de la gluconéogenèse hépatique
- Augmentation de la sensiblilité à l’insuline par l’activation de l’AMPkinase(limité)
- Ameliore l’utilisation du glucose par GLUT4
- Léger effet anorexigène
- Diminution de l’absorption intestinale de glucose
- Pas d’effet sur l’insulinosécrétion -> pas d’hypo
CI Metformine ?
Insuff rénale : il faut une fct rénale normale car eliminé par voie rénale
o Utilisation prudente jusque GFR à 45 ml/min
o Diminuer la dose de ½ si entre 30 et 45 ac surveillance
o CI < 30ml/min
o STOP avant chi rac anesthésie générale, dans les situations critiques (infarctus, embolie),
avant radio ac produit de contraste iodé, dans situation de déshydratation (vomis, didi) ->
insuff rénale et hepatique fctnelles 2e
- Enceinte : officiellement mais c’est efficace est secure dans le DT gestationnel
- Sujets à risque d’acidose lactique
Mécanisme des sulfamides (glucazides)?
Stimule la sécrétion d’insuline en fermant directement les canaux K -> depolarisation -> entrée de Ca -> exocytose (sécrétion d’insuline forcée non gluco-dpdt)
- Pas d’augmentation de la sensibilité à l’insuline
Germes pneumonie CAP 1-2 ?
—> Dans la CAP 1 et 2 typique, l’antibiothérapie ciblera le Streptocoque Pneumoniae.
—> Dans le CAP 1 et 2 atypique, le mycoplasme pneumoniae, le chlamydia pneumoniae et les
virus, dont l’haemophilus influenzae sont les étiologies les plus fréquemment retrouvées.
CURB65?
(J’oublie à chaque fois le B…)
Confusion mentale
Urée sanguine > 7 mmol/L
Fréquence Respiratoire ≥ 30 c/mn
TA systolique < 90 ou diastolique ≤ 60 mmHg (Blood pressure)
Age = 65 ans
Questionnaires validés portant sur le contrôle de l’asthme:
- ACT (Asthma Control Test): score moyen entre 5 et 25, porte sur les 4 dernières semaines
‣ Score < 20 = asthme non contrôlé
‣ Variation > 3 unités = changement d’état significatif du patient - ACQ (asthma control questionnaire) score entre 0 et 6, porte sur la dernière semaine
‣ Score > 1.5 = asthme non contrôlé
‣ Variation > 0,5 unités = changement d’état significatif du patient
Expliquer le TT de l’asthme par pallier
Maladie symptomatique < 2x/semaine: traitement à la demande par B2-mimétique à action rapide
* Maladie + symptomatique : prise régulière d’un traitement de fond
‣ 1er choix : corticoïdes inhalés à faible dose = Béclométhasone ou Budésonide ≤
400 microg/jour ou dipropionate de fluticasone < 200 microg/jour
‣ Alternative (moins efficace): anti-leucotriènes = Montelukast à 10mg/j (molécule très
bien tolérée)
‣ Autre alternative : Théophylline —> index thérapeutique étroit nécessitant un contrôle
sérique (N: 5-10microg/mL)
* Si ICS à faible dose insuffisante:
‣ Association des corticoïdes inhalés à faible dose avec un B2-mimétique à longue durée
d’action (LABA) (formotérol, vilantérol) dans des aérosols à poudre ou doseurs avec des
doses différentes de corticoïdes
- 2 prises/jour (matin et soir)
- Sauf pour l’association fluroate de fluticasone/vilantérol 1x/j
* Si association ICS à faible dose – LABA insuffisante: augmenter la dose de corticoïdes
inhalés présente dans la combinaison
* Asthme sévère si mal contrôlé malgré l’association de corticoïdes inhalés à haute dose et d’un
LABA
Eradication d’hélicobacter pylori?
1ère ligne: IPP double dose + Amoxicilline + selon sensibilité : Clarithromycine ou
métronidazole ou Lévofloxacine
* Traitement probabiliste:
‣ Pylera (bismuth + Métronidazole + Amoxicilline + IPP double dose) ou
‣ Quadrithérapie (IPP double dose + Amoxicilline + Clarithromycine + Métronidazole)
* Si impossibilité d’éradication: Discuter d’un traitement continu par IPP (oméprazole) 10-20 mg
à long terme
Contrôle d’éradication d’hélicobacter pylori?
Après arrêt:
‣ Des IPP: 2 semaines
‣ Des ATB: 1 mois
* Au moyen de:
‣ Biopsies si contrôle gastroscopique exigé ou si échec malgré 2 lignes de traitement
‣ Test respiratoire au C13 si la gastroscopie n’est pas nécessaire
TT rupture de varices oesophagiennes?
- Rééquilibrage hémodynamique
- Somatostatine ou Terlipressine à visée vasoactive
- Endoscopie dans les 12h —> confirmation du diagnostic et ligature des varices
- ATB: Ceftriaxone pendant 5-7 jours: Les patients meurent moins du saignement lui-même que
de la décompensation hépatique secondaire au saignement et à la surinfection. - Propanolol (réduction de la FC)
- Si échec ou récidive de saignement : deuxième ligature et TIPS envisagé
- Si hémorragie dans un contexte de cirrhose décompensée de CHILD C: TIPS en semi-urgence
(dans les 72h)
Diagnostic infection spontanée d’ascite?
Diagnostic: PNN > 250/mm3 à la ponction
Les complications médicales liées à l’obésité? (9)
Diabète
Dyslipidémie
Hypertension artérielle
Stéatose hépatique
Les maladies pulmonaires
Hypertension intracrânienne
Arthrose
Les maladies de peau
La goutte
Citer + Donner la % des PID chroniques
Sarcoïdose : 40%
Fibrose pulmonaire primitive : 15%
AAE : 6%
Pneumoconioses : 6%
Médicamenteuses : 4%
Histiocytose X : 5%
Quelles sont les complications de la bronchectasie?
Surinfections bronchiques
Parfois hémoptysies sévères
IRC dans les formes difuses
Les stades de la sarcoïdose: pt de vue clinique, radiologique, et du pt de vue de la fonction respi
Stade 1 : Asymptomatique mais parfois syndrome de Lofgren (fièvre, arthralgie, érythème noueux,
adénopathies médiastinales) ; Adénopathies médiastinales ; ?
Stade 2 et 3 : Auscultation pulm normale, syndrome micronodulaire prédominant niveau champs
moyens et supérieurs, Asymptomatique (un tiers) symptômes respi et signes généraux (deux tiers) ;
Adénopathie médiastinale et atteinte parenchymateuse (2) , atteinte parenchymateuse (3) ; ?
Stade 4 : Coupoles plus hautes, volume trachéal augmenté ; Fibrose et emphysème : Insufsance respi
chronique
Expliquez en quoi le DEP (débit expiratoire de pointe) peut vous apporter comme informations
face à un patient victime d’une crise d’asthme aigu grave. Expliquez aussi sa prise en charge.
Sévérité de l’accès selon le DEP (en % des valeurs prédites):
<30: GRAVE : B2 mim aérosols, corticoïdes IV, Oxygénothérapie, Adjuvants ;
<50: SEVERE : B2 mim, Corticoïdes IV, Oxygénothérapie, Surveillance continue
<75: MODEREE : B2 mimétiques, Corticoïdes per os, Oxygénothérapie
>75: LEGERE
Surveillance post opératoire après TT
curatif du cancer du colon?
Examen clinique (TR !!) tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
- Echographie foie, ACE tous les 3-6 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
(scanner en cas de doute)
- Radiographie pulmonaire tous les ans pendant 5 ans
- Coloscopie en post-opératoire 3-9 mois si incomplète en pré-opératoire, puis tous les 2-3 ans
pendant 5 ans puis tous les 5 ans si normale
- Pet-Scan en cas de suspicion de récidive (taux élevé ACE)
- Dans le cancer du rectum: échoendoscopie ou RMN rectale tous les 3-4 mois pendant 2 ans, puis
tous les 6 mois pendant 3 ans
- Une palpation régulière des seins chez la femme
Facteurs de risques de l’ictère nucléaire ?
Avec une incompatibilité sanguine ABO
Qui avaient une maladie de type hémolyse lié à un déficit en G6PD
Qui présentaient un sepsis
Ictère nucléaire, c’est quoi?
L’ictère nucléaire est une encéphalopathie chronique associé à la
bilirubine qui va aller se déposer au niveau des noyaux gris au
niveau de l’intima. Il s’agit d’une encéphalopathie évitable qui
avait quasi disparu mais réapparait suite à une prise en charge
qui a été un peu relâchée vis-à-vis de la jaunisse.
Différentier l’hypotrophie du RCIU
- L’hypotrophie = Croissance harmonieuse faite en dessous du P10
- Le RCIU = Fœtus qui n’atteint pas son potentiel de croissance, en raisons de facteurs génétiques
et/ou environnementaux. Donc arrêt de croissance/croissance anormale pendant la vie fœtale.
1re cause RCIU = Tabac.
Test de Guthrie?
- Entre 72h et 150h de vie
- Prélèvement de qq gouttes de sang au niveau du talon du bébé
- Tests subsidiés en Belgique, ≠ selon Wallonie/Flandre :
1. Hypothyroïdie congénitale
2. Amino-acidémies (dont phénylalanine)
3. Galactosémies
4. Acylcarnitines - Tests facultatifs, selon la maternité : Mucovisidose, hyperlasie congénitale des surrénales, Déficit
en biotinidase, déficit en alpha-1-trypsine, favisme, hémoglobinopathies
Score d’Apgar?
A : Apparence (coloration)
P : Pouls (FC)
G : Grimace (Réactivité)
A : Activité (Tonus musculaire)
R : Respiration (Effort respi)
Evaluation faite à 60 sec, 5 min, 10 min après la naissance
Détressi si Apgar < 7
Néonat : facteurs de risques infectieux? (5)
- Chorioamniotite
- Hyperthermie maternelle
- Strepto B non couvert
- Prématurité spontanée
- Rupture des membranes > 18h
Comment faire le dépistage anténatal du Strepto B ? (Et quand surtout )
Frottis vaginal à la recherche de Strepto B chez toutes les
femmes enceintes, entre 35-37 SA
Dépistage anténatal du Strepto B : résultat + ou -, que faire dans chaque cas
- Si + : ATBprophylaxie en per-partum le jour de l’accouchement afin de l’éliminer dans la filière :
Pénicilline IV > 4h avant l’accouchement (En pratique : 1 dose en début de travail et 1 dose après
4h) - Si - : Nouveau prélèvement bactério le J de l’accouchement. Si + ATB.
- 2 cas où pas besoin de prélèvement : Si infection urinaire à Strepto pdt la gss ou si Strepto B +
lors d’une ancienne gss, on la considère d’office comme positive ATB.
Clinique du prolactinome chez la femme?
Chez la femme :
* Aménorrhée,
* Galactorrhée,
* Oligo-spanio-ménorrhée (peu de règles et
peu souvent)
* Infertilité
* Perte de libido
* Signes de compression :
- Du chiasma optique (hémianopsie
bitemporale)
- Du sinus caverneux (paralysie du III, IV,
VI à diplopie et paralysie du V1,V2 à
perte sensibilité faciale)
- De l’hypophyse antérieure
Remarque : survient le plus souvent chez une femme
jeune (20-30 ans) sous forme de microadénome
Médicaments responsables de galactorrhée ?
ð Des neuroleptiques (phénothiazines)
ð Des gastroprocinétiques : métoclopramide (primpéran ®) et dompéridone (motilium ®)
ð Des antidépresseurs (IMAO par exemple)
Adénome toxique ? (thyr.)
Un nodule thyroïdien devient autonome et hypersécrète des hormones thyroïdiennes. Au
début,peu d’hormones sont sécrétées mais progressivement la quantité augmente et elles
parviennent à déprimer la sécrétion de TSH, ce qui entraine une extinction fonctionnelle du
parenchyme thyroïdien adjacent (si on faisait une scintigraphie on aurait un nodule hyperfixant et le reste du parenchyme éteint).
Cliniquement on aura les signes d’une thyrotoxicose (= hyperthyroïdie) sans les signes
particulier du Basedow. À la palpation on pourra parfois palper un nodule.
Chez la personne âgée, ces adénomes peuvent être fréquents, de découvertes fortuites après que le patient ait développé une FA ou encore présente une altération de son état général.
Maladie de (von) Basedow?
Pathologie auto-immune dans laquelle des auto-anticorps sont dirigés contre des structures
proches du récepteur à la TSH (anticorps anti-TSH) :
- Anticorps thyréostimulants -> donnant l’hyperthyroïdie
- Anticorps stimulant la croissance du tissu thyroïdien -> goitre
Pathologie plus fréquente chez la femme.
Cliniquement, on retrouve les signes et symptômes communs des hyperthyroïdies auxquels
on en ajoute 4 : une exophtalmie (1) accompagnée de plaintes ophtalmologiques
(larmoiement, photophobie, …), un regard tragique (2), un goitre (3) parfois accompagné
d’un thrill et d’un souffle et enfin un myxœdème prétibial (4) (aspect de peau d’orange aux
faces antérieures des jambes).
Biologiquement, on aura une TSH indétectable, des T4/T3 fortement augmentées et les
anticorps anti-TSH déjà mentionnés.
À la scintigraphie, on observera une captation importante de l’iode et l’échographie
montrera une thyroïde de volume important.
Corticosurrénalomes ?
Tumeur maligne sécrétant du cortisol ET d’autres hormones (androgènes,
minéralocorticoïdes) ainsi que leurs précurseurs. On a donc des tableaux polymorphes dans
cette pathologie. Pathologie de progression rapide et de mauvais pronostic.
Hyperplasie MACROnodulaire des surrénales ?
On retrouve des récepteurs aberrants à la surface de cellules tumorales. Ces récepteurs sont
de natures variables (récepteurs au GIP, à la LH, …) et l’interaction avec leur ligand respectif
est responsable d’un syndrome de cushing CYCLIQUE.
Par exemple, si on a des récepteurs au GIP, on aura un syndrome de Cushing dit
« alimentaire » car survenant lors des repas (le GIP est produit par le tube digestif). En
revanche, lors d’un jeune prolongé, une insuffisance surrénalienne peut survenir.
En cas de Cushing par des récepteurs à la LH, on aura un syndrome de Cushing lors de la
grossesse et à la ménopause.
Il y a une composante héréditaire importante dans cette pathologie
Hyperplasie MICROnodulaire des surrénales ?
Plus rare que la forme macronodulaire, avec une clinique fort variable : tantôt insidieuse,
tantôt bruyante. On aura également un Cushing cyclique évoluant parfois sur quelques jours,
parfois sur quelques mois… Notons qu’il est en général associé au complexe de Carney
(association de myxomes cardiaques, lentiginose cutanée, hyperplasie des cellules
hypophysaires lactotropes et somatotropes ET l’hyperplasie microdonulaire)
DD insuf surrénale primaire et secondaire
L’ACTH et la MSH (melanocyte stimuling hormone) sont sécrétées en quantités équimoléculaires (à
partir de la pro-opiomélanocortine). Dans les cas d’insuffisance surrénalienne primaire bilatérale, le
déficit en corticostéroïdes (plus précisément en cortisol) s’accompagne d’une élévation réactionnelle
d’ACTH (alors que celui en aldostérone s’accompagne d’une élévation de rénine) et de MSH !
Dans les cas d’insuffisance surrénalienne primaire, les grandes quantités de MSH produisent une
mélanodermie.
Dans les cas d’insuffisance surrénalienne secondaire (par manque d’ACTH) cette mélanodermie
manquera ! De plus, la sécrétion d’aldostérone sera peu affectée.
La crise addisonienne ?
Qui, quand?
Chez l’adulte, la crise d’insuffisance aiguë survient souvent chez un patient non connu pour souffrir
d’une déficience surrénalienne chronique ou quelque fois chez un patient connu qui a présenté des
problèmes digestifs (vomissements, diarrhée) et qui n’a donc pas correctement absorbé son
traitement substitutif. Les crises surviennent volontiers après un stress important.
L’état du patient peut être très grave : état de choc, déshydratation globale, hypothermie,
hypotension, douleurs abdominales intenses, vomissements, confusion, coma..
Bio de la crise adisonnienne?
- Signes de déshydratation
- Hyponatrémie (par perte de sel)
- Hyperkaliémie avec acidose (par hypoaldostéronisme)
- Hypoglycémie (suite au taux bas de cortisol)
- Cortisolémie sérique matinale basse (<150 nmol/L)
- ACTH accru (> 20 pg/mL) (par rétrocontrôle)
- Élévation de l’activité rénine plasmatique (suite à l’hypoaldostéronisme)
- Anémie
Étiologies et physiopathologie du diabète insipide
Les mécanismes physiopathologiques responsables reposent sur :
§ Une production déficitaire en ADH à DI neurogénique
§ Une insensibilité rénale à l’action de l’ADH à DI néphrogénique
§ Une ingestion excessive d’eau à polydispie primaire
§ Une augmentation de la dégradation de l’ADH par les
vasopressinases placentaires à DI gestationnel
Clinique du phéochromocytome?
- HTA (présente dans 90 à 100% des cas,
permanente dans 50% des cas, paroxystique dans
35% des cas) - Hypotension (persistante ou apparaissant) à
l’orthostatisme - Malaises (déclenchés par certains aliments,
médicaments ou encore parfois à la miction) - Céphalées
- Sueurs/pâleur
- Palpitations/tachycardie
TT phéochromocytome?
Et si forme maligne?
Traitement = CHIRURGIE (si réalisable) avec parfois
association d’un traitement médicamenteux.
Attention, les b-bloquants ne sont pas donnés en
1ère intention en raison d’un risque de crise
hypertensive (car l’adrénaline sécrétée par le
phéochromocytome a un effet vasodilatateur au niveau des parois artérielle).
En cas de forme maligne de phéochromocytome il sera parfois nécessaire d’associer un traitement complémentaire à la chirurgie :
- Une radiothérapie métabolique (au MIBG
par exemple)
- Une radiothérapie
- Une chimiothérapie.
TT du coma hypoglycémique
- Resucrage oral si p+ conscient, sinon IV
- Glucagen IM (Glucagon)
- Viser une HbA1c à 7%
- Attention si neuropathie autonome car absence des signes de la réaction adrénergique + déficit de
la production du glucagon dans le DT1.
TT de l’acidose lactique
- Dialyse
- HCO3-
- Stop Metformine si GFR < 30 et ½ dose si GFR < 50
- Prévenir les situations favorisants l’IR : produit de contraste iodés, intervention chir
DD fatigue
- Syndrome d’apnées et hypopnées du sommeil
- Anémie
- Mauvaise hygiène de vie : sédentarité, abus d’alcool, de stupéfiants, privation de sommeil
- Insomnies
- Déconditionnement physique
- Hypothyroidie (peut donner des apnées du sommeil et des hypoventilations avec acidose respi)
- Diabète
- Infections (EBV, …)
- Médicaments (anti histaminiques H1)
- Psy (dépression)
- Insuffisance cardiaque
- Cancers ORL, bronchique, hépatocellulaire, estomac, vessie,…
Lien entre HTA et SAHOS ?
Hypoxie -> stimulation des chémorécepteurs -> décharges OS chroniques
-> modification du set point de la Pa au niveau central
Si anémie macrocytaire, que faut-il doser ?
L’alcool et le méthanol
Respiration de Kussmaul?
= respiration ample et profonde, rencontrée lors d’acidose pour la
compenser
Circonstances d’apparition d’un coma acidocétosique?
Révélateur d’un DT1 : rare ajd parce qu’on a
souvent le diagnostic avant
Au cours d’un DT1 déjà traité :
-> arrêt de l’injection
-> augmentation des demandes en insuline lors
d’un stress prolongé (maladie, opération, etc.)
C’est une complication rare donc évitable si le
patient a reçu une éducation de qualité par
rapport à son diabète.
On peut contrôler la glycémie et la cétose dans
les urines.
-> lorsque cétonurie apparait : signe d’alarme et
si pas de prise en charge : décès
Quels sont les 3 types de corps cétoniques?
- Aceto-acétate (acide)
- B-OH butyrate (acide)
- Acetone (PAS acide) -> signe clinique : donne odeur particulière
Complication du coma acidocétosique et de son traitement ?
-> décès dû à collapsus vasculaire
(déshydratation) et acidose
-> Inhalations (comateux)
-> Hypoglycémies dues à mauvais
traitements (++ insuline)
-> HypoK
-> Œdème cérébral si on corrige trop
vite acidocétose
Quelle est LA raison du coma acidose lactique?
= complication d’accumulation de Metformine
(TUYAU)
Metformine :
-> La SEULE contre-indication à la metformine =
insuffisance rénale
-> est NON métabolisée et est exclusivement éliminée
par le rein donc si insuffisance rénale, accumulation de
metformine.
-> = agent hypoglycémiant : bloque néoglucogenèse
notamment à partir de lactate -> Hyperlactatémie
Conduite à tenir si suspi d’insulinome?
-> hypo la nuit à jeun de + en + importantes
-> patients doivent se resucrer tout le temps : prise de poids
-> Triade de Whippel = confirme insulinome à tous les coups :
- Hypo à jeun
- Hypo authentifiées associées aux symptômes
- Régression de la symptomatologie par prise alimentaire sucrée
-> Glycémie basse et insuline haute -> si début de l’évolution, la glycémie à jeun peut rester normale -> on va faire
épreuve de jeûne à l’hôpital : pas à manger pdt 3 jour (juste à boire) : hypo sévères -> prise de sang avant de resucrer
-> Imagerie : IRM ou éventuellement écho endoscopique -> identifie insulinome -> contact pour chir d’exérèse
PAS faire d’imagerie avant d’avoir diagnostic !
Citer les 2 “catégories” de critères de DUKES majeurs
- hémoculture + à un germe typique d’endocardite
- démonstration de l’atteinte endocardique
Citer les 5 “catégories” de critères de DUKES mineurs
- Prédisposition
- Fièvre > 38°
- Phénomènes vasculaires
- Phénomènes immunologiques
- Hémoc + ne remplissant pas les critères majeurs ou sérologies compatibles
Selon critères de DUKES, endocardite certaine si …
SOIT Preuve histologique : anatomopathologie valvulaire après résection ou culture de la biopsie
positive
SOIT Critères de Duke :
- 2 critères majeurs
- 1 critère majeur + 3 mineurs
- 5 critères mineurs
Selon critères de DUKES, endocardite possible si …
Endocardite possible si :
- 1 critère majeur + 1 critère mineur
- 3 critères mineurs
Porte d’entrée des endocardites?
- Inconnue dans 50% des cas !
- Sphère bucco-dentaire ou VRS : angine, otite, traitement dentaire, … (Streptocoques viridans)
- Infection urinaire chez l’homme (Entérocoque ou Gram négatif)
- Sphère digestive ou gynécologique (Entérobactéries, strepto D)
- Plaies cutanes (Staph. doré)
- Porte
ATbiothérapie de l’endocardite, généralités
- Antibiothérapie :
- Bactéricide
- Prolongée (2 à 6 semaines)
- Précoce (après les HK, mais avant leur résultats)
- Association de 2 ATB
- Adaptée au germe isolées
- En IV (sur VC puis en ambulatoire sur Pic-line)
Nb. : attention à la fonction rénale sous aminosides et vancomycine
Ici (probable EI à streptocoque viridans), association de :
- Pénicilline G OU amoxicilline OU cefrtiaxone OU vancomycine (2 à 6 semaines)
- + Gentamincine (2 semaines)
(à adapter à l’antibiogramme bien sûr)
Étiologie/physiopathologie de l’AAA
Anévrisme : dilatation et perte du parallélisme des parois vasculaires. La dilatation intéresse toutes les
couches (intima, media, adventice).
>< de la dissection (ou « anévrisme disséquant »), qui s’opère entre les 2/3 interne et le 1/3 externe
de la media).
>< du pseudo-anévrisme (provoqué par un traumatisme ou par un geste interventionnel) : interruption
de la paroi artérielle donnant un hématome pulsatile extra-artériel qui communique avec la lumière
artérielle, mais dont la paroi n’est constituée que par du tissu fibreux réactionnel.
Au niveau abdominal, on parle d’anévrisme dès que le diamètre > 30mm.
Facteurs de risque de l’AAA?
- Facteurs de risque CVS classique : hérédité, tabagisme, alcool, HTA, dyslipidémie, diabète
- Tabagisme (qui active les métalloprotéases qui détruisent les fibres élastiques pariétales)
- Génétique (maladies altérant le tissu conjonctif type Marfan ou Elher-Danlos)
Nb. : pour les anévrismes de l’aorte abdominale, il n’y a pas de gènes clairement défini : on
parle plutôt de polygénisme prédisposant (>< anévrisme de l’aorte ascendante, où un gène
précis a pu être identifié). - Radiation ionisantes
- Infections
- Maladie de Behcet
L’évolution de l’AAA
(+critère taille/familial)
L’anévrisme n’évolue pas de façon linéaire, il évolue par phase de croissance jusqu’à un moment
critique où la croissance est exponentielle.
-> Importance du SUIVI régulier des patients porteur d’un AAA ou avec des ATCD familiaux
Traitement chirurgical électif dès que le diamètre >55mm (ou >50 en cas d’ATCD familiaux).
Discuter la d+ de la dissection aortique de type A
- Localisée où la dissection commence (thoracique antérieure ici)
- Décrite comme « déchirante », « crucifiante »
- D’emblée maximale (>< IDM)
- Migrante, suivant le long de la dissection
- Associée à des manifestations vagales : sudation, vomissement, lipothymie, …
Classification de Standford? ( Diss Ao)
Quels risques dans chaque cas ?
Dissection de type A = toute dissection intéressant l’aorte ascendante.
50% de décès, en raison :
- D’une tamponnade cardiaque (choc obstructif) : communication des 2/3 proximaux de l’aorte
ascendante avec le péricarde.
- D’un IDM si la dissection entreprend les ostia des artères coronaires.
- D’une insuffisance aortique massive par annulo-ectasie. Augmentation brutale de la P VG, qui
se répercute en amont sur l’OG et provoque un OAP.
Traitement médicamenteux + chirurgical
Dissection de type B = toute dissection n’intéressant par l’aorte ascendante.
Meilleur pronostic ! Principaux risques :
- Hémothorax.
- Malperfusion d’une artère viscérale (rénale, mésentérique, …).
Traitement médicamenteux dans tous les cas. Traitement chirurgical à réserver aux « types B
compliqués » (ex. : rupture imminente, anévrisme saccculaire, ischémie viscérale, toute
dissection de type B chez un Marfan
Le TT médicammenteux de la dissection aortique de type A ( pas parler du TT chir ici)
- B-bloquants (aténolol ou métoprolol) : diminution du dP/dt.
- Hypotenseurs : IEC, inhibiteurs calciques, …
- Anxiolytiques car l’anxiété entraine une réponse OS et donc une augmentation de la PA.
Classification (%) des cancers pulmonaires
Carcinomes non à petites cellules (85%)
- Adénocarcinomes 35%
- Epidermoïdes 40%
- Carcinomes à grandes cellules 10%
Carcinomes à petites cellules (15%)
Définition de l’infection urinaire (chiffres)
Définition de l’INFECTION URINAIRE
Ø Bactériurie > 10°5 germes / mL
Ø Leucocyturie > 10°4 GB / mL
Pyélo simples VS compliquées? (ERREUR???????)
Classement des pyélonéphrites
v Simples : FEMMES de 20 à 40ans sans anomalies anatomiques
v Compliquées
− Enfants
− H - F de > 50 ans
− Uropathie obstructive
− Vessie neurologique
− Après sondage
Traitement de la pyélonéphrite compliquée
Toujours une HOSPITALISATION
Drainage en extrême urgence +
* Double antibiothérapie
Ø FLUOROQUINOLONE ou Céphalosporine
Ø AMINOGLYCOSIDE : par voie IV - dose dépend du poids et de la fonction rénale
Circonstances cliniques - adénocarcinome prostatique (3)
- Asymptomatique : 80% des cas (dépistage PSA - découverte histologique sur adénomectomie)
- Troubles urinaires
* PROSTATISME : syndrome obstructif et/ou irritatif
* Hématurie initiale
* Hémospermie - Signes de diffusion locorégionale ou métastatique
* Ganglions lymphatiques pelviens
* Ganglions iliaques
− compression uretère : urétéro-hydronéphrose responsable de D+ lombaires
− compression retour lymphatique des MI : OMI ne prenant pas le godet
* Douleurs osseuses ou fractures pathologiques
Symptomes prostatite aigue?
- Toujours de la FIÈVRE : frissons - myalgies –> DD avec la grippe surtout si symptômes urinaires discrets
- Troubles urinaires
− Dysurie
− Pollakiurie
− Myctalgies
− Ténesme
− Parfois rétention urinaire : NE PAS SONDER ! –> cathéter sus-pubien
Quelle est la différence entre un cancer de prostate et une prostatite ou un abcès au toucher rectal ?
Dans la prostatite aiguë, le TR doit être PRUDENT sinon risque de libération de germes si massage. La prostate
est SENSIBLE et DOULOUREUSE, parfois succulente ou rénitente ce qui traduit une collection abcédée !
Facteurs de risque courants
: ictère physiologique (6)
Allaité
Terme précoce et prématurité
Faible poids à la naissance
Origine asiatique
Céphalhématome
Enfant de mère diabétique
Néonat: Photothérapie: effets secondaires (5)
Thermorégulation
Selles liquides
Atteinte rétinienne chez l’animal
( Patch oculaire )
Syndrome bébé bronze
( Rare, souvent choléstase associée /Mécanisme peu clair: porphyrines cuivre, isomères bili?)
Effet sur l’attachement
C’est quoi le déficit en G6PD?
Maladie liée à l’X, classiquement décrite comment
étant cause d’hémolyse (peut être +++ si trigger). On sait que si on a une maladie de Gilbert associée,
on peut avoir un déficit de conjugaison donc les deux pathologies associées peuvent provoquer
un ictère important.
On sait que c’est une pathologie surtout de l’hémisphère
sud.
↑ rapide de la bilirubine dès le départ (J2).
Des déclencheurs d’hémolyse sont des situations
rares : infection, henné, etc. Ce sont souvent des
augmentations de bilirubine qui ne sont pas
associés à des grosses crises hémolytiques.
C’est retrouvé dans 1/3 des ictères nucléaires récents
Ictère néonat : Pour éviter l’exsanguino-transfusion ? (3)
On va hydrater les enfants +++
On va utiliser la photothérapie de façon intensive
En cas d’allo-immunisation, on peut essayer de saturer les récepteurs aux Ig avec des Ig IV
(1g/kg) pour limiter la destruction des GR
Ictère néonat : comment mettre en place une Exsanguino-transfusion ?
Mettre en place un cathéter ombilical
Commander du sang déleucocyté ET irradié pour limiter les
risques infectieux et d’immunisation et remplacer 2 volumes
circulants par ce sang
C’est une procédure qui prend 2-3 heures : on prend un peu de
sang frais, on l’injecte à l’enfant et on attend un petit peu ->
ensuite on retire du sang (< 10 ml/kg) de l’enfant et on le jette à
la poubelle. Ainsi de suite… le temps d’arriver à faire de l’ordre
de 180 ml/kg
Néonat : évolution naturelle de l’ictère physiologique?
Devient graduellement apparent à partir du 2e jour de vie et va progresser et atteindre son maximum vers 4 ou 5 jours c’est-à-dire après le retour à la maison dans le cadre d’un séjour classique ou raccourci en maternité.
Citer 5 formes anatomiques ( pas la typique) de l’appendicite
Appendicite …
- Pelvienne
- Rétrocaecale
- Sous hépatique
- Mésocoeliaque (les pires car peut tout mimer)
- herniaire (rare ++)
Généralités sur l’appendicite du sujet âgé (4)
- Diagnostic difficile ce qui aggrave son pronostic, rare donc moins évoquée
- Signes locaux (d+, défense) atténués et un tableau occlusif peut être au premier plan
- Signes généraux s’installent rapidement (anorexie, déshydratation, syndrome confusionnel)
- Masse inflammatoire péri-appendiculaire se constitue parfois simulant une tumeur du colon droit
TT de l’appendicite aigüe non compliquée?
- Intervention chirurgicale en URGENCE
- Brève réa parfois nécessaire chez les sujets âgés en mauvais EG
- ABprophylaxie avant l’intervention pour diminuer le risque d’abcès de la paroi
-
Intervention (incision FID, prélèvement bactério en cas d’épanchement intrapéritonéal, appendicectomie
après ligature du méso appendiculaire, si appendice N : examen systématique des dernières anses grêles
(=> recherche d’un diverticule de Meckel) l’ovaire et la trompe D. L’examen anapath de la pièce
d’appendicectomie est systématique) - Appendictectomie sous coelioscopie est possible sans risque (bénéfice par rapport à incision pas prouvé
mais intéressant chez les patients obèses ou en cas de doute diagnostique)
Etiologies de l’ischémie mésentérique ?
- Embol (FA = fibrillation auriculaire!): 50 % des cas
- Thrombose artérielle (processus athéromateux): 15 % des cas
- Ischémie non occlusive (bas débit): 20 % (se voit souvent aux soins intensifs)
- Thrombose veineuse: 15 %
Evolution de l’ischémie mésentérique ?
- Nécrose hémorragique (en moins de 2h)
- Desquammation de la muqueuse
- Prolifération bactérienne => translocation bactérienne avec hcoc
- Perforation (en 6h)
- Décès (en 12 à 24 h)
Symptômes de l’ischémie mésentérique ?
- Douleurs atroces, brutales, diffuses
- Selle sanglante diarrhéique impérieuse
- Sémiologie très pauvre
- Ileus « silence sépulchral », vomissements
- Etat de choc précoce
=> Discordance entre les signes cliniques et l’examen clinique ! pancréatite aigue ou ischémie mésentérique
Pronostic ischémie mésentérique?
Affection extrêmement grave !!! avec mortalité élevée car diagnostic et TT se font rarement avant la 5ième
H, seul infarctus limité à une partie du grêle donne quelques espoirs d’une survie, mortalité globale = 80%
Citez les causes principales de carence en vitamine B12
- Régime inapproprié (malnutrition, végétarien).
- Manque de FI (biermer, gastrectomie).
- Malabsorption (maladie cœliaque, metformine).
- Compétition (bactéries : syndrome de l’anse aveugle ou ténia du poisson).
Quelles sont les principales complications organiques d’un myélome multiple ?
- C = Hypercalcémie (0,25mmol/L au-dessus de la valeur normale)
- R = Insuff rénale (créat > 20mg/L).
- A = Anémie (NN)
- B = Bone lésions.
- Autres :
- Infections fréquentes.
- Hyperviscosité sympto (rare).
- Polyneuropathies.
- Amyloïdose.
- Plasmocytomes extramédullaires.
Citez les complications d’origine osseuse liées au myélome
- Lésions ostéolytiques.
- Fractures.
- Déformations (cyphose par ex).
- Compression moelle épinière.
- Radiculopathie.
- Hypercalcémie.
- Douleurs.
➔ Touche svt la colonne, les côtes, les os du crâne, le bassin, et le squelette
proximal des membres.
➔ Pas d’augmentation de phosphatase alcaline ni de foyer à la scinti car pas de
formation osseuse (découplage BMU).
Décrivez l’intérêt et les risques de l’utilisation des biphosphonates dans le myélome
multiple. Quelles précautions faut-il prendre ?
- Indications : lésions lytiques, ostéopénie ou douleurs.
- Diminution des douleurs osseuses, des complications osseuses et avantage de
survie possible (effet statine-like). - Précautions : avertir les patients + dentiste car risque d’OAM → soins dentaires
avant, soins conservateurs pendant, si vraiment besoin de soins invasifs → stop
des BP 1mois avant et attendre guérison complète avant de les reprendre, stop
des BP après 2ans de toute façon et si MM inactif → diminuer les perfs. Tjs
adapter à la fct rénale !!
Définissez la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et décrivez les anomalies biologiques rencontrées dans cette pathologie
= syndrome acquis caractérisé par l’activation intravasculaire et généralisée de la coagulation. Anomalies biologiques :
- Consommation des facteurs pro-coagulants : augm. APTT (=TCA), augm. PT, dimi. Fibrinogène.
- Consommation des facteurs anticoagulants : dimi. Prot C, AntiThrombine.
- Consommation des plaquettes (thrombopénie).
- Fibrinolyse réactionnelle : augm. DIM, augm. TT
Décrivez la prise en charge thérapeutique d’une maladie de Vaquez (PV).
- Aspirine (100mg/j).
- Hydratation.
- Allopurinol.
- Saignées pour Hct<45% (pas de fer !!).
- Traiter FR CV.
Dans certains cas (ATCD thromboses, risque thrombotique haut, leucocytose ou
thrombocytose progressive, risque d’hémorragie, splénomégalie, mauvaise
tolérance/compliance des saignées) : - Hydroxyurée.
- IFNgamma si grossesse.
- Inhibiteurs de JAK2, anagrélide
Quelles sont les caractéristiques cliniques auxquelles il faut être attentif lors de
l’évaluation des adénopathies ?
- Localisation (isolée, localisée, généralisée).
Isolée / localisées : infection ou cancer localisé
Généralisées : infections systémiques, cancer lymphoïde - Volume (<1cm → on ne s’en préoccupe pas).
- Douloureuse ou non.
- Mobile ou adhérente.
- Progression lente ou rapide.
- Signes inflammatoires locaux autour ou non.
Décrivez la stadification d’Ann-Arbor des lymphomes
- Stade 1 : une seule réaction gglionnaire.
- Stade 2 : +sieurs réactions gglionnaires mais d’un seul côté du diaphragme (en
infra ou en supra donc). - Stade 3 : +sieurs régions gglionnaires atteintes des 2côtés du diaphragme.
- Stade 4 : atteinte extra-gglionnaire quelle qu’elle soit sauf un stade 1extra-gglionnaire cad sans gglions OU extension extra-gglionnaire directe apd d’un gglion (E) → il faut que ça soit à distance d’une région gglionnaire ! Svt moele
osseuse.
On met un appendice A ou B si symptômes B ou non.
Expliquez l’intérêt du PET scanner au diagnostic et dans le suivi des lymphomes H/NH
Pour LH :
- Détermination du stade car + sensible que le scanner et détermine le ttt !
- PET-SCAN après 2cures pour voir si le ttt est efficace (sinon on change).
- PET-SCAN en fin de ttt.
- Suivi par PET SCAN si masses résiduelles en évolution au CT SCAN.
Pour LNH :
- Le PET-SCAN pour le work up initial de la maladie n’est pas fait pour ttes les
histologies (surtt pour DLBCL, et confirmation du stade 1 pour FL, etc).
Quelles sont les différences dans la prise en charge des LH vs des LNH ?
Le bilan d’un lymphome non-hodgkinien est exactement le même que pour un Hodgkin. Sauf pour :
o Biologie clinique :
- FHL leucoérythroblastique si envahit MO ++ (= formes jeunes de GB et précurseurs
des GR qui passent dans le sang)
- cellules lymphomateuses (peu importe le type de lymphome)
o PET scan pas nécessaire pour tous les lymphomes non-hodgkiniens ; pour certaines histologies (DLBCL, FL, …)
o Biopsie osseuse x 1 (car envahissement de la moelle plus diffus)
FDR du lymphome de Hodgkin?
o Statut économique élevé
o Cas familiaux
o HIV
o EBV
Les 2 grandes catégories du LNH?
- Les histologies indolentes : peu de symptômes, souvent généralisé, et quasi jamais curable ;
-
Les lymphomes agressifs : progression rapide, symptômes B bien souvent, mais beaucoup
sont guérissables.
➥ Paradoxalement, un lymphome plus agressif est souvent plus guérissable qu’un lymphome
indolent qui se présente de façon beaucoup moins grave au départ !
FDR LNH? (4)
- les pathologies d’immunodéficience ( HIV, TT immuno supp, immunodéficiences congénitales )
- EBV, Helicobacter pylori, hépatite C (LNH indolents)
- en association avec l’exposition à certains produits chimiques : pesticides, herbicides,
fertiliseurs, solvants, teintures pour cheveux… -
risque familial : le risque chez les proches d’un sujet atteint d’un lymphome est 2 à 3 fois
supérieur par rapport à la population générale.
Caractéristiques LNH?
- Symptômes B, surtout dans les lymphomes agressifs
- présentation sera dans la majorité des cas ganglionnaire mais elle peut aussi être, dans 25 % des cas, extra-ganglionnaire ( ORL/amygdales, gastro/peyer, SNC, peau/Ly T)
- Dans les stades avancées de la maladie, une splénomégalie et une hépatomégalie sont assez fréquentes
Distinguer une leucémie aiguë d’un syndrome myélodysplasique?
la différence se fera au niveau du pourcentage de blastes dans la moelle : dans la myélodysplasie, on aura < 20% blastes alors que dans la leucémie aiguë, on aura > 20% blastes !
Prix des examens en gynéco:
- Frottis
- Colposcopie
- Hystéroscopie
- Laparo-explo
- Echo
- IRM pelv
- Pet scan couplé au CT-scan
- CT scan
- Frottis : 25
- Colposcopie : 20
- Hystéroscopie : 30
- Laparo-explo : 120
- Echo : 20 à 30
- IRM pelv : 200
- Pet scan couplé au CT-scan : 450
- CT scan : 150
Clinique de la GEU
- Triade classique :
-
D+ apparues de manière prog. puis qui deviennent +++, en FID ou G (voir tout le ventre)
avec une irradiat° possible vers les épaules = critère d’urgence (si c’est le cas c’est qu’il y a un hémopéritoine qui remonte
au niveau des coupoles diaph. et qui irrite le nerf phr.) -
Ventre de bois (palpation abdominale avec résistance localisée ou diffuse en fonction de l’état critique d’avancement de la
GEU) (péritonisme) - Éventuellement un état syncopal voir un état de choc si hémorragie brutale ou depuis un certain temps, sudations
- Retard des règles : Pas systématique
- Souvent chez des patientes ne prenant pas de contraception (logique…)
ATTENTION → 50% des patientes sont asymptomatiques avant une rupture tubaire !
3 cas de figure du TT de GEU
1) Abst thérapeutique + surveillance hospi :
si P AS avec B-Hcg < 1000-> pas de G endo-U à l’écho => attendre évolut° défavorable de la Gss ss forme de “FC tubabire” (demi-vie HCg= 48h, donc si on attend 2j il doit diminuer de 1/2 au mini)
2) Médical = méthotrexate (cytostatique en IM, bcp de CI): P avec un B-HCG<2000 avec GEU qui est pauci-sympto ss péritoine. Ensuite : suivre courbe de décroissance de B-Hcg + connaître grp sg mat (allo-imm rhésus => Rhogam)
3) Chir = si instabilité hémo, hémopéritoine, échec d’un TT conserv, GIU associée ou CI méthotrexate : laparoscopique (95%) -> saplingotomie (conservateur) ou salpingectomie (radical -> récidive, trompe déjà délabrée)
Contre-indications à l’usage du methotrexate ?
Immunodéficience
Troubles rénaux
Troubles hépatiques
RCF
FDR GEU?
Les infections pelviennes, surtout à Chlamydia (qui se développe d’abord à bas bruit)
qui est un germe très adhésiogène. On retrouve également le Neisseria Gonorrhea.
L’endométriose tubaire
Les antécédentes de chirurgie tubaire
Contraception par stérilet : risque d’endométrite chronique
Contraception par micropilule progestative : ralentissement du péristaltisme de
l’épithélium cilié tubaire.
Le tabac
Stimulation de l’ovulation et FIV
Score BI-RADS ?
1: >75% graisseux
2: 75–50% graisseux
3: 50–25% graisseux
4: <25%
Plus le sein est dense, plus la patiente est à risque de cancer (car bcp de glandes) et plus les
lésions sont difficiles à repérer à la mammographie (« du gris dans du gris »)
Quand apparaissent les d+ en cas de kyste à corps jaune ( non fonctionnel) ?
à mi-cycle
CI absolues THS? (5)
- insuffisance hépatique ou rénale
- cancer du sein hormono-dépendant
- AVC
- TVP
- infarctus
CI relatives THS?
- lupus actif (pro-coagulant)
- fibrome
- endométriose
- HTA non compensée
- statut mammaire à risque
- accidents thrombo-emboliques familiaux
Symptômes ménopause?
ouffées de chaleur
Irritabilité
Chute de la libido
Fuites urinaires
Sécheresse vaginale
Les ictères qui se présentent à moins de 24h de vie sont évocateurs …
… d’une pathologie hémolytique et doivent être explorés
Citer 2 ictères à COOMBS+, et un ictère à COOMBS -
- ALLO-IMMUNISATION RHÉSUS : ERYTHROBLASTOSE FOETALE
- ALLO-IMMUNISATION ABO
(-) : FAVISME OU DÉFICIT EN G6PD
ALLO-IMMUNISATION ABO
Survient chez une mère de groupe O avec un fœtus de groupe A ou B. A la différence de l’allo-immunisation Rhésus, elle peut toucher un enfant 1er né car les antigènes A et B sont fréquents dans la nature ou dans des formes qui y ressemblent. Les mères sont déjà immunisées contre les antigènes A et B et il y aura donc un passage d’anticorps.
Le Coombs est souvent + mais pas toujours et généralement il s’agit d’ictères modérés. Une question se pose dans la pratique clinique de bébés d’origine africaine dont la maman a une réaction immunitaire anti-B. Il s’agit des ictères sévères rencontrés dans le service de la façon la plus fréquente depuis une dizaine d’années. Même si l’ictère est relativement modéré, ce sont des enfants qui peuvent présenter une anémie tardive et il sera important de rechercher cette anémie après quelques semaines.
Néonat :approches pour évaluer la sévérité de l’ictère?
- Inspection: intensité, étendue mais pas de lien direct avec taux de bili
- Biliruminomètre transcutané: au niveau du front, peu invasif, algorithmes, diminution des prises de sg, occurence des ictères sévères et durée hospi
- Dosage de bilirubine: On dose la bilirubine totale, généralement présente sous cette forme chez le nouveau-né. Il existe des courbes qui vont déterminer l’utilisation d’une photothérapie. Ces courbes sont variables en fonction de l’âge gestationnel d’une part et de différents facteurs de risque, principalement des prédispositions à l’hémolyse ou l’infection.
Physiopath de l’endocardite? (Mécanisme d’installation)
1° : flux sanguin turbulent -> altérations
endothéliales -> exposition des protéines de la MEC sous-jacente -> production de facteurs tissulaires + dépots de fibrine et plaquettes pour
la cicatrisation => Stade initial avec végétation fébrile très friable.
Une telle endocardite thrombotique non
bactérienne facilite l’adhérence bactérienne , survenant en faveur d’une bactériémie.
2° : des germes virulents ( S. auréus ) attaquent l’endothélium non endommagé
Les 3 grandes catégories de signes d’une endocardite?
Cardiaques, infectieux, extra-cardiaques
THE signe clinique des PID (sauf 1 exception)
Les craquements inspiratoires aux bases, qu’on ne retrouve pas dans la sarcoïdose !
Citer PID qui répondent bien aux corticos?
DIP, RBILD, NSIP, BOOP
(UIP, AIP répondent très mal, maladies graves ++)
DIP = pneumopathie interstitielle desquamative
RBILD = Respiratory bronchiolitis associated interstial lung disease
NSIP = Non specific interstitial pneumonia
UIP = Usual interstitial pneumonia
AIP = pneumopathie interstitielle aiguë
Donner les critères cliniques de gravité chez un homme de 40ans d’une crise d’asthme (5)
Asthme aigu grave:
- vitesse d’installation variable
- tirage inspiratoire et prolongement du temps expiratoire
- élocution impossible
- emphysème aigu (thorax en hyperinflation)
- efondrement du DEP
Pédia endo : 5 signes cliniques du diabète de type 1
- Polyurie/polydipsie.
- Amaigrissement.
- Fatigue/faiblesse excessive.
- Infections récurrentes urinaires/génitales, etc.
- Augmentation de la faim.
Donner 5 actions pratiques à réaliser face à un enfant diabétique conscient
qui présente les signes d’une hypoglycémie
Si conscient → donner du sucre (même si hypoglycémie ne peut être confirmée).
1. Commencer par donner un sucre rapide pouvant suffire (effet en qq min).
2. Après le resucrage → repos de 5 à 15min.
3. Recontrôler la glycémie après 10min si l’enfant ne se sent pas mieux.
4. Sucre lent si effort en cours ou hypo nocturne.
5. Informer les parents (le jour même) de l’évènement.
Chir : DIFFÉRENTS TYPES DE CANCERS THYROÏDIENS ET LEUR PARTICULARITÉS SPÉCIFIQUES ( Citer + généralités)
- Cancer Papillaire ;
-
Cancer Folliculaire : Nodule solitaire avec expansion volumétrique récente et coexistence de symptômes
mécaniques, raucité de la voix, douleurs irradiant vers la mâchoire/face ; -
Cancer Médullaire : Révélé par une adénopathie dans 50% des cas, Taux élevé de calcitonine et caractère
familial important ; -
Lymphome Thyroïdien : Patients âgés ayant un goitre multinodulaire depuis longtemps mais on a une
évolution qui devient Rapide, Induré & Fixé et pouvant entrainer des signes compressifs (clinique
caractéristique). On aura une élévation des auto-anticorps anti-thyroïdiens.
Conflit fémoro-acétabulaire, qu’est-ce donc?
Le conflit fémoro-acétabulaire est un conflit
mécanique entre le bord antérieur du cotyle et le col du fémur.
Le type «CAM» (épaississement de la jonc
tion col fémoral et tête) et le type «pincer»
(excès de couverture de la tête fémorale) sont les deux formes les plus fréquente. Ce conflit est le plus souvent antérieur et finit par provoquer des lésions labrales et/ou cartilagineuses. Cette pathologie est de plus en plus retrouvée et est fréquente chez le sportif dont l’activité implique une flexion de hanche répétée. Il faut suspecter un conflit chez le patient jeune présentant des douleurs de hanche à l’effort.
= cause de coxarthrose secondaire !
Luxation congénitale de la hanche?
Il s’agit d’une anomalie de développement
de l’acétabulum qui se manifeste par une instabilité articulaire. L’absence de traitement peut conduire à une dysplasie acétabulaire grave, avec ascension du cotyle, inégalité de longueur des membres, luxation de hanche. Il est rare de voir les patients consulter à un stade avancé d’arthrose en cas de luxation congénitale car le dépistage post-natal des luxations est devenu systématique.
= cause de coxarthrose secondaire !
Dysplasie de hanche?
D’origine congénitale, la dyspla
sie peut être de plusieurs formes et amener un conflit fémoro-acétabulaire. Nous retiendrons l’insuffisance de couverture cotyloïdienne, la protrusion acétabulaire (tête «enfoncée» dans
le cotyle), la coxa valga (diminution de la surface portante du cartilage)
= cause de coxarthrose secondaire !
Epiphysiolyse?
L’épiphysiolyse fémorale supérieure (EFS)
correspond à un glissement de l’épiphyse par rapport à la métaphyse fémorale au niveau du cartilage de croissance. La métaphyse s’ascensionne en avant et en dehors par rapport à l’épiphyse. Il s’agit d’une pathologie fréquente de la hanche de l’adolescent dont l’incidence est estimée à 2/100.000 habitants. Elle survient surtout pendant la croissance pubertaire et est
plus fréquente chez le garçon, avec un ratio de 3:1 à 2:1. Le traitement est chirurgical et a pour but d’arrêter la progression du glissement. Sans traitement, la déformation s’accentue et entraîne une diminution de la mobilité de la hanche, une inégalité de longueur des membres inférieurs et une arthrose précoce à l’origine des douleurs.
Une prise en charge précoce permet d’empêcher l’aggravation du glissement et l’évolution de la déformation.
= cause de coxarthrose secondaire !
Néphro : En cas de déshydratation (diarrhée, vomissements, fièvre,…) :
Arrêter (transitoirement) les … et les …
Eviter les …
Arrêter (transitoirement) les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les sartans
Eviter les AINS
Face à une insuffisance rénale aiguë :
TOUJOURS réaliser … (?)
(a fortiori si notion de rein unique ou antécédents lithiasiques/néoplasiques)
une imagerie des voies urinaires (échographie)
Symptômes NIA?
Fièvre ou équivalents fiévreux
Rash cutané
Douleurs au niveau des fosses lombaires (œdème rénal sous-capsulaire)
TA normale voire basse
Signes biologiques NIA?
Élévation DIFFEREE de la [créatinine]s (latence de 3-21 jours post exposition)
RUSUCU :
* Leucocyturie (éosinophilurie)
* Cylindres
* Protéinurie de bas poids moléculaire (1/2-microglobulinurie ; lysozymurie) < 1g/24h
Quand initier la dialyse aiguë ? 3)
Anasarque
Hyperkaliémie réfractaire : > 6,5 mmol/L
Acidose métabolique incontrôlable :
- [NaHCO3-]p < 15 mmol/L
- pH < 7,35
MRC : Définition?
= Anomalie morphologique rénale et/ou altération de la fonction
rénale et/ou protéinurie (qui persiste(nt) plus de 3 mois)
Imagerie rénale anormale
Seuil pathologique de eGFR : < 60 ml/min.1,73m²
Seuil pathologique de protéinurie : > 150 mg/g créatininurie
> et/ou<
« mGFR» : Indications?
Avant un don vivant de rein
Masse musculaire « anormale »
Poids extrêmes :
* Bodybuilding
* Obésité
* Cachexie / Sarcopénie / Anorexie mentale
Cirrhose
Dystrophies musculaires- >taux de creatinine n’est plus fiable
Avant une chimiothérapie (fenêtre toxique/thérapeutique étroite)
… pour adapter la posologie !
Tuberculose post primaire : clinique et signes ?
-
Signes respiratoires : hémoptysie, toux, expecto, douleur thoracique associée à un épanchement pleural (plus
rarement, pneumothorax). -
Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre traînant (fébricule vespéral), sueurs nocturnes. Le mode
de présentation est proche d’un cancer chronique. - Examen clinique : auscultation un peu comme la pneumonie atypique (peu de sibilants, de craquements).
Diagnostic de la tuberculose?
IDR positive (attention, beaucoup de faux négatifs), examen bactériologique de l’expecto (3 jours de suite)
→culture, PCR : pour dépistage des souches résistantes. →si IDR positive, on doit obligatoirement : déclarer, prendre
en charge, dépister les sujets contacts, faire un bilan de dissémination, une sérologie VIH, un bilan préthérapeutique
selon le traitement envisagé.
!! pas de diagnostic fait à la Rx !!
Syndrome de Lofgren?
Quand le stade 1 de la sarcoïdose est symptomatique → Fièvre, arthralgie, érythème noueux, adénopathies médiastinales. Sur la radio
thorax, on voit une majoration des régions hilaires bilatéralement (non-compressif) → caractéristique de la sarcoïdose (le
cancer à petite cellule et double est rare).
Néonat : critères cliniques d’une détresse respi ?
- Polypnée
- Grunting
- Tirage
- Battement des ailes du nez
- Cyanose
Minimum 2 critères sur 5 !
DD des détresses respiratoire néonat d’origine respiratoire (7)
- Maladie des membranes hyalines
- Tachypnée transitoire du nourrisson
- Pneumothorax
- Hernie congénitale diaphragmatique
- Syndrome d’inhalation méconiale
- Hypertension artérielle pulmonaire
persistante - Infectieux : Pneumonie
- VRS (atrésie des choanes, laryngotrachéomalacie)
DD des détresses respiratoire néonat d’origine cardiaque (3)
Cardiopathies congénitales cyanogènes :
- Tétralogie de Fallot
- Transposition des gros vaisseaux
- Cœur inventriculaire
(Auront tendance à donner une DR sans tirage)
DD des détresses respiratoire néonat d’origine infectueuse
- Pneumonie (Infection GBS ++)
- Sepsis
Éléments à prendre en compte dans l’orientation diagnostique d’une détresse respi néonat (citer sans détailler) (7)
- Respi ou card? regarder tirage
- Age gestationnel
- Sévérité de la DR
- Notion obstétricale
- Réponse à l’O2
- FR infectieux
- Asymétrie tons cardiaques déviés
- Notion anténatale d’anomalie
TTN, FR et clinique
FR : Césarienne sans travail, Travail rapide,
Age gesta = +tôt chez les enfants à terme, Mère diabétique ou asthmatique.
Clinique :
- DR légère à modérée
- Dans les 2h de vie,d’évolution
spontanément résolutive en qq heures (72h max)
- Hypoxémie légère et capnie normale
haute (↑FR)
== Retard de résorption du liquide pulmonaire foetal
Mesures générales d’une prise en charge d’une DR néonat? (7)
- Thermorégulation
- Gestion hydro-électrique
- Support nutritionnel
- Support circulatoire
- Gestion du canal artériel
- Prévention et traitement de l’anémie
- Antibiothérapie empirique :
Surfactant : C’est quoi, composition, ça sert à quoi ?
Tensioactif sécrété dans les alvéoles par les pneumocytes de type 2. Composé majoritairement de lipides
(phospholipides ++) et de protéines qui sont indispensables pour la tension de surface. Le surfactant ↓ la tension de surface grâce aux protéines SP-B et SB-C Sans elles,
détresse respi sévère ++. Les autres protéines SP-A et SP-D ont plutôt des propriétés anti-infectieuses.
Facteurs favorisants la maladie des membranes hyalines?
Prématurité ++++
Diabète gesta
Physiopathologie de la maladie des membranes hyalines
Maladie respiratoire du prématuré, causé par l’immaturité pulmonaire. MMH est secondaire à un déficit en surfactant, causant un collapsus alvéolaire : On aura
donc une discordance ventilation/perfusion, avec des zones bien
perfusées mais pas ventilées, et
inversement.
Quand doit être évoqué un ictère à bilirubine conjuguée ?
Doit être suspecté si ictère persiste ou apparait après 15 jours de vie ou s’il est associé à d’autres signes (Urines foncées, selles décolorées -> cholestase)
Principales causes d’ictère à bilirubine conjuguée chez le NN/ DD
Indice : penser aux modules du Q7-Q8!
- Anomalie des voies biliaires : atrésie des voies bil. extra-hépatiques, syndrome d’alagille
- Anomalie métabolique: Déficit en alpha1-anti trypsine, galactosémie, tyrosinémie congénitale
- Endocrinopathie : Hypothyroïdie
- Cause toxique: alimentation parentérale du nné
- Infections: Bactérienne acquise (ex: E coli), virale/parasitaire/bact congénitale (CMV, rubéole, toxo, syphilis), virale acquise (herpes, coxsackie, hepatite, hiv)
- Causes immunitaires
- Causes vasculaires
- Diagnostic d’exclusion : Cholestase néonatale transitoire bénigne
Cause chirurgicale de cholestase néonatale la + fréquente ?
Atrésie des voies biliaires
Csq sur le foetus, DT de GSS
- Malformations congénitales stt cardiaques et neurologiques
- Macrosomie -> attention fracture de clavicule et paralysie de plexus brachial
- Prématurité
- Asphyxie périnatale car cardiomyopathie (cœur infiltré par la graisse)
- Détresse respiratoire car hyperinsulinémie ralentit la maturation pulmonaire => MALADIE DES
MEMBRANES HYALINES.
+ Tachypnée transitoire : diminution de la clairance liquidienne, césariennes.
- Détresse respiratoire car hyperinsulinémie ralentit la maturation pulmonaire => MALADIE DES
- Hypoglycémie à dépister absolument !
- Ictère
- Cardiomyopathie hypertrophique transitoire.
- cause à long terme ? DT2 et obésité.
Risques d’un petit poids de naissance ? (6)
v Peu de graisse brune -> hypothermie
v Peu de glycogène, de graisses -> hypoglycémie
v Peu de tolérance à événement aigu -> asphyxie périnatale
v Hypoxie fœtale -> polycythémie, entérocolite nécrosante.
v Syndrome de renutrition -> hypocalcémie et hypophosphorémie.
v Phénotype d’épargne sur le long terme -> le fœtus programme son épigénétisme à vivre dans un
environnement faible en nutriment => risque de syndrome métabolique (HTA, obésité, DT2)
Quelles sont les causes de RCIU ?
-CAUSE PLACENTAIRE ( prééclampsie, Tabagisme, Petit placenta)
-CAUSE MATERNELLE ( assuétudes, Intervalle interGSS courte, BMI<20 avant GSS, FIV, Atcd de RCIU, faible niveau socio-économique, Altitude -> hypoxémie chronique, âge extême (<16 ans ou >35 ans))
-CAUSE FŒTALE ( GSS multiple, Infection congénitale (TORCH), anomalies génétiques, anomalies chromosomiques
, maladie métabolique)
Les 4 malfo associées à la tétralogie de fallot ?
- CIV
- Antérodextroposition de l’aorte = Aorte à cheval sur CIV
- Sténose pulmonaire valvulaire et infundibulaire
- Hypertrophie ventriculaire droite
Clinique de la tétralogie de fallot ? (3)
- Cyanose centrale
- Souffle systolique de sténose pulmonaire, irradiation en
roue - Spells hypoxiques = Accès brutal d’hypoxémie pu au spasme de
l’infundibulum pulmonaire, pouvant conduire à la perte de
connaissance (Surtout quand bébé pleure, s’énerve ou fait un effort comme
boire)
Effets secondaires exsanguino-transfusion?
- Embolie gazeuse, thrombose vasculaire, NEC
- Troubles du rythme, hypovolémie
- Déshydratation, troubles électrolytiques : Na+, K+,
Ca++ - Thrombocytopénie
- Hémolyse
- Infection
DD
Bosse séro-sanguine
Céphalhématome
Hémorragie sous-galéale
- Bosse séro-sanguine : Au niveau du tissu sous-cutané. Disparition en qlq jours.
- Céphalhématome : Epanchement de sang sous le périoste. Disparition prend plusieurs semaines, peut se calcifier un petit peu (Faire ! au positionnement des enfants pour éviter des aplatissements pathologiques (plagiocéphalies positonnelles).
-
Hémorragie sous-galéale : Bcp + rare et potentiellement mortelle. Espace sous-galéal est non limité,
suffisant pour accueillir une grande partie de la masse sguine de l’enfant. Si phénomène d’hémorragie
active à ce niveau sgnement qui va combler l’espace Choc hémorragique.
Quels sont les bébés à haut risque d’infection à GBS ?
= Ceux dont la mère a bénéficié ou aurait dû bénéficié d’une antibiothérapie
- Obstétricaux:
Rupture prolongée des membranes,
Prématurité,
Fièvre
Bactériurie à GBS ou ATCD d’enfant ayant eu une infection GBS
- Immunologiques:
Niveau faible IgG spécifiques du polysaccharide capsulaire de GBS
Déficit système du Complément
Immaturité fonctionnelle des leucocytes
Apd combien de temps considère-t-on une rupture prématurée comme anormale ?
12-24h. Rupture des membranes = Rupture avant les
contractions utérines. Apd 18h, devient dangereux avec un risque infectieux significatif.
Conséquences fœtales et néonatales des opiacés
- Impact sur la croissance fœtale
- Pas d’anomalies congénitales
- Syndrome de sevrage => HOSPI
- Comportement un peu anormal
- Risque de prématurité
- Impact cognitif incertain
Csq néonat/Gss du tabac ?
- GROS FACTEUR DE PREMATURITE
- PENDANT GSS : malformation, RCIU, FC, placenta praevia, rupture prématurée des membranes,
décollement placentaire. - Augmente risque de mort subite
- Augmente infection respi chez les enfants.
- Altération des performances scolaires
Définition et modes de présentation du goitre euthyroïdien
Augmentation de volume de la glande thyroïde (surtout par manque d’iode)
Modes de présentation : Simple (diffus, homogène) - Nodule solitaire - Nodule solitaire sur thyroïde
multinodulaire - Goitre multinodulaire diffus (avec risque de caractère plongeant/compressif)
Anamnèse et examen clinique du goitre euthyroïdien (4)
Rechercher des signes fonctionnels de compression (trachée, œsophage et nerf récurrent) : dyspnée d’effort,
fausses routes, voix sourde et fatigable, …
Recherche d’ATCD familiaux d’affection thyroïdienne
Recherche d’ATCD d’irradiation thyroïdienne, tête/cou ou médiastinale sup
Rechercher des signes de goitre plongeant : pôle inférieur non accessible à la palpation (même à la déglutition),
circulation veineuse collatérale cervico-thoracique (compression veineuse donc)
Utilité de l’échographie dans le cadre de nodule/goitre?
Très utilisée, pour différentier nodules pleins/kystiques, nodule solitaire/multi, adénopathies
satellites, guidage de cytoponctions
NB : Ne permet pas la différentiation bénin (souvent hyperécho) / malin (souvent hypoécho)
Indication de la cytoponction à l’aiguille fine (FNAB)?
Pour goitre uninodulaire ou à nodule dominant, permet de classifier
selon Bethesda.
Pourquoi la cyto ponction ne permet pas de faire la distinctin entre un adénome folliculaire bénin et un adénocarcinome folliculaire?
La distinction ne repose en effet non pas sur des critères cytologiques (atypies…) mais sur des critères architecturaux (invasion capsulaire ou vasculaire) qui nécessiteraient une biopsie plus large, rarement effectuée en raison du risque hémorragique. Ces cytoponctions Bethesda 3 et 4 constituent une grande majorité des indications de chirurgie pour nodules, afin d’obtenir une histologie complète sur coupes sériées.
Indications (4) et types de chirurgie lors du goitre euthyroïdien
—– Indications :
Suspicion de cancer à la cytoponction (Bethesda 3, 4, 5 ou 6) ou à la clinique (évolution rapide, adénopathies,
fixation, calcitonine élevée…)
Complications mécaniques par compression (3D : Dyspnée, dysphonie, dysphagie)
Inesthétique, anxiété du patient
Goitre plongeant, même sans symptômes
—— Types de chirurgie :
Lobectomie et isthmectomie si nodule solitaire
Thyroïdectomie si multinodulaire ou si évidences de malignité
NB : Analyses anatomopathologiques extemporanées et drainage du site rarement utiles, mobilisation
précoce requise pour éviter des problèmes thrombo-emboliques
Suivi du patient opéré du goitre euthyroïdien
Suivi de la calcémie : Substitution calcique transitoire (3x500mg/j) si calcémie < 2 mmol/l à 24h (3x1g si signes
cliniques invalidants), nouveaux dosages à 48h et 10j, réduction progressive de la calcithérapie si calcémie
normalisée, traitement VitD/Ca à vie si pas de normalisation à 3mois (hPT définitive)
Contrôle vocal : Laryngoscopie en cas d’altération vocale, orthophonie possible, AINS ou corticothérapie
requise en cas d’œdème cordal par trauma d’intubation
Traitement thyroxinique (obj. : TSH à 1µUI/ml) : Thyroxine 50µg/24h si chirurgie unilatérale, 100µg/24h si
chirurgie bilatérale, contrôle à 6 semaines
Cicatrisation (N en 3semaines) : Massages circonférentiels, kiné, LPG et US pulsés possibles
( “Vo-thy-ci-ca”)
Stratégie chirurgicale pour le cancer papillaire ?
Lobo-isthmectomie si <1cm
Thyroïdectomie totale si >1cm ou
multifocalité
Thyroïdectomie totale et curage
ganglionnaire (compartiment central ou
central et latéraux) de nécessité si
métastases
Stratégie chirurgicale pour le cancer papillaire ?
Thyroïdectomie totale si multifocale
Lobo-isthmectomie si unique (à radicaliser
si l’anapath révèle des signes d’invasion
vasculaire / capsulaire ou des cellules
oxyphiles de Hürthle)
Curage ganglionnaire de nécessité
possible (dissémination surtout
hématogène)
Stratégie chirurgicale pour le cancer médullaire ?
Thyroïdectomie totale et curage ganglionnaire de principe (dissémination
lynphatique++) central ou centro-latéral
(si agressif, >1cm)
Thyroïdectomie et parathyroïdectomie si
familial avec HPT et glandes augmentées
de volume
Thyroïdectomie totale prophylactique
chez les enfants NEM2a et NEM2b
TT complémentaire pour le cancer papillaire ?
Si lobo-thyroïdectomie ou thyroïdectomie
totale sur tumeur <1cm : Thyroxine (obj. :
TSH indosable) pendant 5ans
Si thyroïdectomie totale sur tumeur
>1cm : Iodothérapie ablative post-op
Si récidive : Chirurgie, I131, radiothérapie
externe
TT complémentaire pour le cancer folliculaire?
Iodothérapie ablative
Recherche de métastases hématogènes
(poumons et os)
TT complémentaire pour le cancer médullaire?
Thyroxine
Suivi par dosage de la calcitonine (pour tous), de la calcémie, de la PTHémie et des métanéphrines urinaires (risque de phéochromocytome dans les formes NEM)
Si calcitonine > 100 pg/ml, recherche de récidive par TDM / IRM /écho / scinti
MIGB / cytoponction
Si récidive :
chirurgie / radiothérapie / chimiothérapie
/ Vandetanib
NEM2A?
- Cancer médullaire de la thyroïde
- Phéochromocytome
- Hyperparathyroïde
NEM2B?
- Cancer médullaire de la thyroïde
- Phéochromocytome
- Apparence marfanoïde
- Ganglioneuropathie intestinale
- Hypertrophie des nerfs cornées
Quel est le dosage fondamental à effectuer devant tout nodule thyroïdien suspect?
Dosage de la calcitonine (TCT)
Préparation du patient HT à la chirurgie d’exérèse et suivi post-opératoire
Préparation : Euthyroïdie obligatoire pour éviter la thyrotoxicose périopératoire (strom thyroïdien
potentiellement létal)
ATS pour ↘ fT3/fT4
βb pour ↘ hyperactivité OS due à l’HT et ↘ la déiodination de fT4 en fT3
Lugol fort (iodure de potassium oral) pendant 10j pour sidérer la glande (effet Wolff-Chaikoff)
Cortcoïdes en cas d’urgence (HT sous amiodarone) pour inhiber la déiodination de fT4 en fT3 et déprimer la
sécrétion
Mesures post-op (//goitre multinodulaire euthyroïdien) : Arrêt des ATS le jour de l’intervention, maintient des
βb 7j et début de la prise de thyroxine supplétive
Présentation clinique du kyste du canal thyréoglosse?
- à n’importe quel âge
- masse cervicale centrale (exceptionnellement paramédiane), siège préférentiellement au voisinage de l’os hyoïde
- peut ê révelé par une surinfection qui apparaitra comme une masse cervicale médiane, inflammatoire, ferme, fixée au plan profond et parfois fistulisée à la peau
- cancérisation possible mais extrêmement rare
Diagnostic du kyste du canal thyréoglosse?
- Repose le + svt sur exam clinique et l’écho qui objective une masse médiane, en avant des cartilages laryngés, dont on apprécie les rapports avec l’os hyoïde. En cas de surinfection, l’écho montre une masse partiellement échogène à parois épaisses.
- Scanner non utile sauf dans les formes linguales ou ds rcdv post op, afin d’évaluer les rapports avec l’os hyoïde
Diagnostic de l’HPT1?
Le diagnostic positif de l’HPT I est biologique et se définit par une triade pathognomonique : une calcémie
inappropriée à la PTH élevée et une
hypophosphatémie
Substratum anatomopathologique de l’HPT1?
HPT1 est due à : Adénome solitaire (80% des cas), Hyperplasie multiglandulaire primitive (12%), Adénome
double (5%), Cancer parathyroïdien (<1%)
Présentation clinique et mode de découverte de l’HPT1?
(Retenir en détail !)
HPT1 « asymptomatique » : HPT de découverte fortuite par ionogramme, généralement qualifiée
d’asymptomatique par défaut d’anamnèse
HPT1 symptomatique : Asthénie, faiblesse musculaire, dépression, constipation…
HPT1 découverte par ses manifestations : Ostéopénie, ostéoporose, néphrolithiases, fractures pathologiques,
anorexie, HTA…
HPT1 découverte par hypercalcémie aigüe (rare) : Coma, confusion, déshydratation, arythmie…
DD de l’hypercalcémie
( avec PTH élevée ou basse)
—— PTH ↗ :
HPT1
Prise chronique de lithium : Entraine une modification du set-point (nécessité d’une calcémie plus élevée
pour inhiber la sécrétion de PTH)
Hypercalcémie hypocalciurique familiale : Mutation inactrivatrice du CaSR (nécessité d’une calcémie plus
élevée pour inhiber la sécrétion de PTH), rapport de clearance Ca/créatinine < 0,01)
——- PTH ↘ :
Hypercalcémie paranéoplasique (par production de PTHrP), métastases ostéolytiques, intoxication à la VitD,
thiazidiques, immobilisation prolongée, thyrotoxicose, sarcoïdose (production de VitD par les granulomes),
syndrome de Burnett
Indications de la chirurgie pour l’HPT1?
HPT1 = Indication formelle à la chirurgie (pas d’alternative sinon le cinacalcet)
Cas prêtant à discussion :
// HPT1 normocalcémique : Défaut de réabsorption rénale de Ca ou hyperabsorption digestive de Ca ->
Hypercalciurie (souvent avec néphrolithiases) ->Hypocalcémie -> Sécrétion de PTH (secondaire) ->
Autonomisation de la sécrétion -> HPT tertiaire A OPERER
NB1 : Si la sécrétion n’est pas autonomisée un traitement médicamenteux est à prescrire
NB2 : Test disponibles : Dosages du Ca ionisé, test de freinage par surcharge PO en Ca, test au thiazidiques
// HPT1 « asymptomatique » : Chirurgie si < 50ans, autres indications (tq Tscore < 2,5), calcémie > 2,85, signes
digestifs (anorexie, dyspepsie, ulcère…), calciurie > 10mmol/j, fonction rénale altérée
Définition de l’HPT1 normocalcémique et de l’HPT1 asymptomatique
HPT1 normocalcémique : Hypocalcémie chronique entrainant une sécrétion de PTH élevée en permanence
(HPT 2) pouvant s’autonomiser (HPT1)
HPT1 asymptomatique : HPT1 avec défaut d’anamnèse (risque de complications CV élevé)
Causes d’exacerbation de BPCO?
– infections virales des VRS
– infection bact´erienne :
– Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
– pic d’ozone (O3), autres polluants atmosph´eriques
– hyperthermie (cause une hyperventilation → d´ecompensation)
– ind´etermin´ee (30 % des cas)
Valeurs normales : pH sanguin et gazométrie artérielle
- PaO2 : 90 à 100 mm Hg
- PaCO2 : 35 à 43 mm Hg
- HCO3: 19 à 24 mmol/L
- pH artériel : 7,35 à 7,45
Composition cellulaire du LBA chez le sujet normal ?
- Cellularité globale : 105 cellules/ml
- Macrophages : 85-90% à macrophage = cellule la plus fréquente dans un poumon sain
- Lymphocytes < 15%
- CD4/CD8 : < 2
- Neutrophiles : < 3%
- Eosinophiles : < 1%
- Cellules épithéliales bronchiques : < 5%
- Mastocytes < 1%
Définition d’une exacerbation d’asthme? (2)
1) L’exacerbation est une situation clinique au cours de laquelle les cliniciens jugent qu’il faut donner un corticoïde systémique (par voie orale) au patient car ils ne s’en sortent pas.
2) La chute du DEP (débit expiratoire de pointe) matinal doit être de plus de 30% par rapport àune valeur de base obtenue au cours d’une période d’asthme contrôlé
La meilleure définition serait une combinaison des 2 car dans ce cas, il y aurait une certitude que la chute de débit est associée à une situation clinique difficile
Clinique de la bronchite chronique à éosinophile ?
Et comment faire le DD avec asthme, quelle est la grosse différence?
Cette forme de bronchite chronique se différencie de l’asthme. Cliniquement, elle atteint souvent
des sujets non-fumeurs. Ils se présentent avec des signes proches de l’asthme :
- Toux
- Expectoration chronique abondante généralement claire
- Parfois réveil nocturne
- Fréquents sifflements bronchiques
- !!Pas de dyspnée à c’est la différence avec l’asthmatique qui lui se plaindra de dyspnée!!.
La présence d’une toux + d’expectorations signe une bronchite
TT de la bronchite chronique à éosinophile?
Il est utile d’identifier les bronchites chronique à éosinophile car ce sont des formes de bronchites
répondant bien à la corticothérapie inhalée du fait des éosinophiles. En effet, l’éosinophilie bronchique est un facteur prédictif d’une bonne réponse. On les traite un peu comme les asthmatiques mais ils n’ont pas d’hyperréactivité bronchique (les agonistes b2 n’ont pas d’intérêt).
Localisation des arthroses primitives?
Genou
Hanche
Rachis cervical
Rachis lombaire
Main :
– IPP – arthrose de Bouchard
–IPD – arthrose d’Heberden
–Pouce – rhizarthrose
Localisation des arthroses secondaires?
Cheville
Coude
Épaule
Poignet
Métacarpophalangiennes
Rachis dorsal
La polyarthrite rhumatoïde est
un ……….. qui regroupe plusieurs ……… différentes s’exprimant de manière ………… identique
la polyarthrite rhumatoïde est
un syndrome qui regroupe plusieurs formes physiopathologiques différentes s’exprimant de manière cliniquement identique
2 modes d’entrées de la PR?
-
Polyarticulaires (75%)
Petites articulations des mains et des pieds (60%)
✓ Métacarpo(tarso)phalangiennes (MP)
✓ Interphalangiennes proximales (IPP)
JAMAIS les interphalangiennes distales (IPD)
Grandes articulations
Grandes articulations et petites articulations -
Monoarticulaire
Mode d’entrée moins fréquent – 25% des cas
Genou (50%) : la moitié des entrées monoarticulaires
Épaule, coude, poignet, cheville, hanche (50%)
Pour rappel, la colonne vertébrale n’est JAMAIS atteinte SAUF au niveau de cervical haut
La PR n’atteint JAMAIS les ……. et ne s’accompagne JAMAIS d’une …….. en regard de l’articulation atteinte
la PR n’atteint JAMAIS les IPD et ne s’accompagne JAMAIS d’une rougeur en regard de l’articulation atteinte
Récapitulatif des manifestations cliniques précoces de la PR
✓ Douleurs inflammatoires
✓ Chaleur cutanée
✓ Gonflement articulaire
✓ Mode d’entrée majoritairement polyarticulaires articulaire (75% des cas) : articulation des mains et des pieds -
Métacarpophalangiennes (MCP) et métatarsophalagniennes (MTP) -
Interphalangiennes proximales
✓ Mode d’entrée monoarticulaire moins fréquent (25% des cas), majoritairement au niveau du genou (50%)
✓ Rarement, la polyarthrite rhumatoïde se manifeste par une atteinte tronculaire (< ténosynovite) : canal carpien
✓ Il n’y a pas d’atteinte des IPD ⚠️⚠️
✓ Il n’y a pas de rougeur cutanée ⚠️⚠️
✓ Il n’y a pas d’altération de l’état général⚠️⚠️
Biologie de la PR
- Infla ou non?
- GR
- GB
- Plaquettes
- facteur rhumatoïde
- Ac anti-peptide citrulliné
- Complément
?
Syndrome infla ( ✓ VS ✓ CRP -> ! CRP peut-être normale si l’atteinte initiale concerne un nombre réduit de petites articulations )
Anémie inflammatoire : normocytaire à tendance microcytaire ( ✓Désaturation de la transferrine , ✓ Ferritine augmentée )
Globules blancs normaux (>< Lupus Erythémateux disséminé qui s’accompagne d‘une neutropénie)
Thrombocytose (>< Lupus Erythémateux disséminé qui s’accompagne d‘une thrombopénie)
Ce n’est que le reflet du syndrome inflammatoire. En effet, l’IL6 stimule la thrombocytogenèse
Anticorps anti-peptide citrulliné : positif dès le début dans 80% des cas
Facteur rhumatoïde IgM : négatif au début
Complément sérique normal (voir augmenté), alors qu’il sera diminué dans le lupus érythémateux disséminé.
✓ C3
✓ C4
✓ CH50
Facteur anti-nucléaire (10% des cas) : titre faible, moucheté – non-spécifique (cfr LED)
Le gros diagnostic différentiel sera à faire avec le lupus érythémateux disséminé, une pathologie dans laquelle
les anticorps anti-nucléaire sont présent dans 100% des cas.
Symptomatologie de la polyarthrite chronique évolutive
Si aucun traitement n’est donné, la maladie va progresser « polyarthrite chronique évolutive » :
Progression articulaire
✓ Destruction/déformation articulaire
✓ Kystes
Progression extra-articulaire
✓ Ténosynovites
✓ Bursites
✓ Nodules
✓ Autres
… selon un mode « additif » : les lésions s’additionnent, la maladie tout le temps plus diffuse
DD kyste de la polyarthrite chronique évolutive VS ténosynovite?
Non mobile avec les mvts des tendons dans la PR chronique
Demander un avis rapide d’un rhumatologue en cas de suspicion clinique d’une polyarthrite
rhumatoïde. Il y a suspicion clinique à partir du moment où l’un des 3 critères suivant est présent :
✓ ≥ 3 articulations gonflées
✓ Douleur à la pression latérale des MCP/MTP
✓ Raideur matinale ≥ 30 min
Facteurs prédisposants aux chutes ?
- >
80 ans (à cause du vieil. du SNC qui augmente le risque)
- sexe masculin
- de 3 médicaments
- atcd d’épisode confusionnel, déficit cognitif
- douleur chronique
- troubles du sommeil
- déficits sensoriels, tout particulièrement les déficits de vision
- malnutrition
Définition du diverticule de Meckel ?
Petit appendice/diverticule intestinal tapissé d’une muqueuse gastrique (dans 43% des cas) résultant de la
persistance du conduit omphalo-mésentérique embryonnaire. Il se localise sur le bord anti-mésentérique,
assez proche de la valvule iléo-caecale. Cette malformation est fréquente (3% de la population), surtout chez les hommes
Clinique du diverticule de Merkel ?
Les diverticules de Meckel sont souvent asymptomatiques et découverts fortuitement. Ils deviennent
symptomatiques lors d’une complication de type :
▪ Hémorragie intestinale (voire perforation) : survient souvent chez des enfants < 2ans. Elle est due à
la sécrétion d’HCl par la muqueuse gastrique ectopique qui vient éroder la muqueuse intestinale
adjacente. Elle se manifeste par du méléna, des rectorragies et parfois par une hématémèse.
▪ Diverticulite (inflammation de la paroi de la malformation) : survient chez des enfants de 5-10 ans.
▪ Volvulus avec occlusion
▪ Invagination
▪ Fistule ombilicale : remarquée dès la chute du cordon ombilical.
▪ Tumeur carcinoïde
il existe 2 types de torsion testiculaire:
Torsion supravaginale (nouveau-né)
Torsion intravaginale (tout âge, mais surtout chez l’adolescent
NE JAMAIS BANALISER une protéinurie !
Il faut …
Exclure l’orthostatisme (et autres causes « physiologiques »)
Confirmer un Tigette (+) par une chimie urinaire
AVEC RUSUCU (pour exclure une infection concomitante)
AVEC correction à la créatininurie (pour exclure l’effet « concentration » du spot)
… voire réaliser une collecte urinaire de 24 heures…
Avis néphro
Les reins ne font pas mal, hormis :
- Crise de colique néphrétique
- (pyélo-) néphrite aiguë
- Infarctus rénal – Thrombose d’une veine rénale
- Polykystose rénale-> Kystes+taille -> tire sur la capsule -> mal
MRC : Démarche diagnostique (en 4 étapes)
1. Confirmer le caractère chronique : > 3 mois
Nycturie ?
Valeurs antérieures de eGFR et de protéinurie
Taille réduite des reins (écho-doppler rénal)
2. Évaluer la vitesse de progression de la maladie
Valeurs antérieures de eGFR
Protéinurie
Co-morbidités cardio-vasculaires (HTA, diabète, cholestérolémie, tabagisme)
3. Rechercher la cause
4. Établir le retentissement clinique et biologique
On trouve la clinique suivante chez un Nné : évoquer quelle patho ?
- Cyanose centrale
- Souffle systolique de sténose pulmonaire, irradiation en
roue - Spells hypoxiques
Tétralogie de Fallot !
Définition du RhoGAM?
Utilisation?
Immunoglobuline anti-D (Ig anti-D) utilisée pour prévenir l’allo-immunisation Rh chez les femmes Rh- exposées à des GR Rh+
- En routine : 28 SA + post-partum (<72h si bébé Rh+)
- Devant toute suspicion d’hémorragie transplacentaire (FC, IV, GEU, amniocentèse, ponction
trophoblastique, version par manœuvre externe, chirurgie abdominale, accident, pertes de sang par voie vaginale)
Citer des contre-indications à la tocolyse
- Décès foetal in utero
- Chorioamniotite avec septicémie maternelle
- Placenta prævia hémorragique
- Malformation fœtale létale
- Hypoxie fœtale sévère et asphyxie
- Prééclampsie gravissime et éclampsie
- Décompensation maternelle sévère
- Arrêt cardio-respiratoire
FR du cancer spinocellulaire? (2)
- Accumulation d’UV toute la vie
- Prise d’immunosuppresseur au long cours
FR du cancer basocellulaire?
- UV (surtout exposition intermittente cumulative)
- Phototype clair
- Génétique
- Activité pro, loisir, vacances
- Situation géographique
Amlodipine?
Antagoniste calcique
Combivent?
Symbicort?
Combivent = B2-mimétique + anticholinergique
Symbicort = B2 mimétique longue durée + CS inhalé
Qu’est ce qui donne une hyperthyroïdie avec une glande atrophiée à l’écho?
- Prise exogène thyroxine (T4)
- Nodule toxique
- Hashimoto
Définition du QT long ?
Augmentation du tps de repol ventriculaire qui se caractérise à l’ECG par un intervalle de QT corrigé pour la fréquence cardiaque (QTc) supérieur à 450 msec chez l’H et 460 msec chez la F. Résulte d’une dysfonction des canaux ioniques au sein du myocarde. Peut ê congénital ou acquis.
On considère qu’au delà de 500 msec, risque de tdp
Définition de la torsade de pointe?
= arythmie ventriculaire faisant partie de la catégorie des tachycardies ventriculaires. A l’ECG : QRS larges, supérieurs 120 msec, rapides, avec une fréquence d’environ 160 à 240 complexes par minute. Typiquement, l’amplitude de l’onde électrique varie au cours du temps, de façon irrégulière, comme une sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique.
Très fréquemment on observe une ESV précédent la TdP, comme facteur déclenchant.
La complication la + redoutable est le passage en FV.
Vaccins pour BPCO stable?
- Anti-pneumocciques
- Anti VRS
- DTP coqueluche
- Zona
- Anti-Sars Cov 2
Maladie d’Osgood-Schlatter?
La douleur est due à une apophysite de la
tubérosité tibiale antérieure. Cette avulsion
chronique du second noyau d’ossification de
cette tubérosité fait suite à des contraintes répétitives trop soutenues au niveau de la tubérosité.
Elle touche principalement les grands enfants et
les adolescents sportifs. Une croissance rapide
est un facteur de risque. La clinique est parlante
avec des douleurs localisées sur la tubérosié et,
parfois, un gonflement à ce niveau. La douleur
augmente avec l’activité sportive (sauts, course
à pied, escaliers) et diminue avec le repos.
Une des séquelles d’Osgood-Schlatter est une
tubérosité tibiale antérieure proéminente et/ou
fragmentée. Certains patients gardent une sen
sibilité à ce niveau.
Maladie de Sinding-Larsen-Johansson ?
Cette maladie est le même type de patholo
gie (cf Osgood-Schlatter) , mais localisée à la pointe de la rotule. Elle
touche la même population d’enfants actifs et
se caractérise par des douleurs à la pointe de
la rotule qui sont soulagées par le repos sportif.
Les 7 critères des SASN?
- Entésopathie
- Atteinte de la sacro-iliaque ou de la vertèbre
- Oligo-arthrite asymétrique (MI)
- Agrégation familiale
- Incidence accrue HLA-B27
- Manif extra arti essentiellement cutanéomuqueuses
- Pas de facteur rhumatoïde
Précautions DIU cuivre? (2)
- Aggravation des anémies ferriprives car induit des
ménorragies - de risque de grossesse et de GEU
Précautions DIU hormonal? (2)
- Lévonorgestrel,plusieurs dosages disponibles
- Aggravation possible des symptômes
d’hyperandrogénie → surtout avec le Mirena® qui
est le plus dosé des stérilets
FIGO 0 à 8 : Localisation fibrome (base : endomètre/myomètre/séreuse)?
Type 0 : Intracavitaire (100% endométrial), pédiculé.
Type 1 : Sous-muqueux (≥50% intra-endométrial).
Type 2 : Sous-muqueux (<50% intra-endométrial), le reste intra-myométrial.
Type 3 : 100% intra-myométrial, contact endométrial sans déformation cavité.
Type 4 : Intramural (100% intra-myométrial) sans contact endomètre/séreuse.
Type 5 : Sous-séreux (<50% sous-séreux), reste intra-myométrial.
Type 6 : Sous-séreux (≥50% sous-séreux).
Type 7 : Sous-séreux pédiculé (100% sous-séreux).
Type 8 : Fibrome autre (extraligamentaire, cervical, parasitaire, etc.).
Résumé très simplifié des 4 types de diarrhées chroniques chez l’adulte
- Motrice : Rapide, liée à transit (ex. SII).
- Osmotique : Alimentation/laxatifs, cède au jeûne.
- Sécrétoire : Aqueuse, continue (ex. toxines, tumeurs).
- Malabsorption : Selles grasses, carences (ex. cœliaque).
Solian?
Neuroleptique atypique
Effet 2° Haldol?
- Sd extrapyramidal : dyskinésie ! A ne pas donner chez le patient parkinsonien
- Céphalée, troubles pyschotiques, dépressions
- Constipation
- Tachycardie
- Risque de torsade de pointe
- peut également donner un syndrome neuroleptique malin s’apparentant à une hyperthermie!
Désadaptation psychomotrice? (5)
- Troubles posturaux en rétropulsion
- Troubles aspécifique de la marche pv ressembler à une marche sénile
- Perte de réactions parachutes
- Akinésie, hypertonie oppositionelle
- Troubles psychomoteus, comportementaux, peur d’être
mobilisé
Géria : Examen de la marche?
Examen de la marche
° Vitesse de marche? <1m/sec
° Arrêt lors de la double tâche?
° Signes de craintes de tomber?
° Examiner la posture, la marche?
° GET UP early pour dépister le syndrome de désadaptation psychomotrice
1. incapacité de s’asseoir au bord du lit de manière autonome
2. Manipultion difficile: la personne s’oppose, s’alourdit, s’aggripe
3. Déjettement du tronc en arrière, glissement au bord du lit
4. Appréhension, cris, regard apeuré, corps figé.
Celebrex?
= anti-inflammatoire non stéroïdien => Attention à la fonction rénale, peut favoriser une IRA par diminution de sécrétion de PG, et
moindre vasodilatation de l’artériole afférente
Evaluer le risque de chute : géria
- Tinetti < 20/28
Permet de vérifier l’équilibre statique et dynamnique - Time up and go> 20 sec : faire un aller-retour de 3m le plus rapidement possible
- Time chair stand > 24 sec: assis-debout 5x sans les bras le plus rapidement possible.
- Vitesse de marche <1m/s
=> Si 3 tests sur 4 positifs, on a droit à 60 séances de kiné !
Critères CAM (4 items)
1) Début aigu + fluctuation (obligatoire)
2) Inattention (obligatoire)
3) Pensée désorganisée
4) Altération conscience (ou 3)
Diagnostic : 1 + 2 et (3 ou 4).
Utilité : Détecter un syndrome confusionnel rapidement.
STEMI : traitement de la crise
(Cours de d’Orio)
1) Morphine IV (soulager la douleur)
2) O2 via LN si Sat < 90%, entre 3 à 6L/ min
3) Double anti-agrégation plaquettaire :
* Aspirine IV
* Clopidogrel IV
4) Anticoagulant : HBPM SC ou IV
5) Perfu de Nitré IV !! SAUF SI IDM DU CŒUR DROIT !!
6) Stratégie de reperfusion : thrombolyse intraveineuse ou, de préférence, angioplastie et mise
en place d’une endoprothèse (stent) ou stenting direct.
7) Attention aux causes de mortalité précoce : FV, Choc cardiogénique et rupture cardiaque
Caractéristiques du luminal A?
- ER et/ou PgR positif
- HER 2 négatif
- KI67 (incidence de prolifération) faible < 14%
Traitement : hormonothérapie seule si pas d’envahissement ganglionnaire
Caractéristiques du luminal B?
- ER ET/OU PgR positif
- 2 types :
o Luminal B HER négatif : Ki67 élevé mais HER négatif
ð Traitement : hormonothérapie +/- chimiothérapie
o Luminal B HER positif : HER2 amplifié avec n’importe quell Ki67
ð Traitement : chimiothérapie + anti-HER2 + hormonothérapi
Les types luminal B ont des caractéristiques plus agressives que les luminal A : moins
d’expression aux récepteurs hormonaux, indice de prolifération Ki67 en moyenne plus élevé, audelà de 14-15%.
Territoires ECG?
Territoire antérieur :
Dérivations : V1-V4.
Artère : IVA (interventriculaire antérieure).
Territoire latéral :
Dérivations : I, aVL, V5-V6.
Artère : CX (circonflexe).
Territoire inférieur :
Dérivations : II, III, aVF.
Artère : CD (coronaire droite).
Territoire postérieur :
Dérivations : V7-V9 (ou miroir V1-V3).
Artère : CD ou CX.
Territoire septal :
Dérivations : V1-V2.
Artère : IVA.
Catégories de tocolytiques?
-
Inhibiteurs calciques (nifédipine ≈ Adalat®, nicardipine ≈ Rydène®) à si on les donne à une
patiente normotendue, il n’y aura pas d’effet d’hypotension malgré la vasodilatation induite, mais
juste de tocolyse. Si on les donne à une femme hypertendue, il y aura une régulation de la PA et
la tocolyse. -
Antagonistes de l’ocytocine (antosiban ≈ Tractocile®) : c’est le plus important mais on ne l’utilisa
pas systématiquement car il coute très cher - AINS (indométacine ≈ Dolcidium®) à ils peuvent provoquer la fermeture précoce du canal
artériel. On ne l’utilisera pas au 3e trimestre et on l’utilise seulement en dernier recours en cas
d’extrême prématurité. - Donneurs de NO (nitroglyrérine ≈ Nitrolingual®)
- Progestérone (progestérone micronisée ≈ Utrogestan®)
(Bêtamimétiques) (Prépar®, Bérotec®)
(Ethanol !) à il peut bloquer la contraction mais on ne l’utilise plus parce qu’il est à risque de
provoquer un syndrome alcoolo-fœtal
Néphropathie diabétique: Quand faut-il biopsier ?
!! PASd’indication d’une biopsie rénale diagnostique !!
SAUF si protéinurie > 1g/24h et…
Diabète récent (< 5 ans)
Absence de rétinopathie diabétique
Insuffisance rénale rapidement progressive
Hématurie
Présence de signes extra-rénaux non liés au diabète
Présence d’une gammapathie monoclonale
Protéinurie d’emblée néphrotique
Néphropathie diabétique : Traitement
Stade NORMOALBUMINURIE <30
- Contrôle glycémique optimal (HbA1c < 7%)
- Contrôle tensionnel optimal (TA < 140/90 mmHg)
- Optimisation des mesures hygiéno-diététiques « 0-5-30 »
Stade MICROALBUMINURIE
- Sartans / IECs
- Glifozines (inhibiteurs SGLT2)
Stade MACROALBUMINURIE
- Contrôle tensionnel optimal (TA < 130/80 mmHg)
Stade IRC (eGFR < 45 ml/min/1,73m²)
- Suivi néphrologique
DD syndrome néphrotique (6)
- GN à lésions minimes
- Hyalinose segmentaire et focale (toutes formes)
- GN membraneuse (et lupique classe V)
- Amyloïdose
- GN à dépôts de chaînes légères
- (Néphropathie diabétique)
-Hémo intracrânienne ou ATCD AVC
-AVC ischémique < 6 mois
-Lésion du SNC, néoplasie ou malfo arterio-veineuse
-Traumatisme/ chir majeure endéans les 10j
-Hémorr interne active ou récente (<1 mois, sauf menstru)
-Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
-Ponction d’organe non compressible dans les 24h
CI absolues à la Fibrinolyse, cadeau ! ✨️✨️
Gestion de l’hyperkaliémie iatrogène > 5,0 mM?
Risque d’hyperkaliémie si eGFR < 30 ml/min/1,73m²
Commencer par des petites doses IECs / Sartans ( voir comment il répond )
Mesurer la kaliémie à J7, puis 1x/3mois
Éviter les AINS (y compris les inhibiteurs COX-2) -> aggravation risque IRA donc hyperK
Encourager un régime pauvre en potassium
Prescrire un diurétique (de l’anse) selon l’état d’hydratation
Corriger l’acidose métabolique (
Initier un chélateur de potassium
Comment ralentir le déclin rénal ?
Eviter les néphrotoxiques (AINS ; Tabac)
Optimiser les mesures hygiéno-diététiques (sel !)
Bloquer le système RAA
-> à visée anti-hypertensive (< 130/80 mmHg)
-> à visée anti-protéinurique
Inhiber le co-transporteur SGLT2
= glyphosine
4 grandes causes d’hypocomplémentémie? (C3,C4)
Maladie des emboles de cholestérol
Syndrome Hémolytique et Urémique (SHU)
Lupus érythémateux disséminé (LED)
Glomérulonéphrite membrano-proliférative (GNMP)
Triade d’une MAT? (Micro Angiopathies Thrombotiques)
Anémie HEMOLYTIQUE (LDH élevée et Haptoglobine effondrée)
Hémolyse de type MECANIQUE (présence de schizocytes ; Coombs (-))
THROMBOPENIE de consommation
Pour chaque territoire, donner les dérivations à observer à l’ECG
Territoire antérieur :
Territoire latéral :
Territoire inférieur :
Territoire postérieur :
Territoire septal :
Territoire antérieur :
Dérivations : V1-V4.
Artère : IVA (interventriculaire antérieure).
Territoire latéral :
Dérivations : I, aVL, V5-V6.
Artère : CX (circonflexe).
Territoire inférieur :
Dérivations : II, III, aVF.
Artère : CD (coronaire droite).
Territoire postérieur :
Dérivations : V7-V9 (ou miroir V1-V3).
Artère : CD ou CX.
Territoire septal :
Dérivations : V1-V2.
Artère : IVA.
Quelles dérivations pour le territoire latéral?
Dérivations : I, aVL, V5-V6
Quelles dérivations pour le territoire postérieur?
Dérivations : V7-V9 (ou miroir V1-V3).
Quelles dérivations pour le territoire inférieur?
Dérivations : II, III, aVF.
Quelles dérivations pour le territoire antérieur?
Dérivations : V1-V4.
- Cancer médullaire de la thyroïde
- Phéochromocytome
- Hyperparathyroïde
?? Lien ??
NEM2A
Démarche ataxospasmodique
Démence
Incontinence urinaire
?? Lien??
Hydrocéphalie à pression normale
Examen clinique (TR !!) tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
- Echographie foie, ACE tous les 3-6 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
(scanner en cas de doute)
- Radiographie pulmonaire tous les ans pendant 5 ans
- Coloscopie en post-opératoire 3-9 mois si incomplète en pré-opératoire, puis tous les 2-3 ans
pendant 5 ans puis tous les 5 ans si normale
- Pet-Scan en cas de suspicion de récidive (taux élevé ACE)
- Dans le cancer du rectum: échoendoscopie ou RMN rectale tous les 3-4 mois pendant 2 ans, puis
tous les 6 mois pendant 3 ans
- Une palpation régulière des seins chez la femme
Cadeau 🎁
Suivi post op curatif neo colon
Il faut rester prudent avec des céphalées…
(redflags)
✪ Récentes
✪ Ingravescens (= qui s’aggrave) 1
✪ Récemment modifiées 2
✪ Nocturnes ou du matin associées à des nausées (typique de l’HTIC)
✪ Examen neurologique anormal (hémiparésie, ptosis, hémianopsie, etc)
Problème à résoudre en traumato de la diaphyse fémorale?
- Stabilité (os soumis à contraintes ++)
- Mise en appui précoce
- Restaurer la longueur
- Restaurer les axes
Traumato diaphyse fémorale, moyen ?
- Presque aucune place pr TT conserv
- Ostéosynth en fct du type de fract -> clou CTM privilégié +++
Traumato = fract proximales/distales proches épiphyses fémorale
- Recours clous avec verrouillage
- Place pour les ostéosynth avec plaques vissées spéciales
-> en règle géné, ces osthéosynth exigent une attitude prudente concernant la mise en charge
ortho : le fémur est un site privilégié pour …
… les métas -> attention fractures patho
=> ostéosynthèse préventive (protéger l’ensemble du fémur vu caractère étagé potentiel)
Différence clinique: strangulation VS Obstruction
Obstruction
- Début progressif des symptômes
- D+ spasmodiques intermittentes
- Lutte intestinale (bruits hydroaériques)
- Météorisme diffus
- Arrêt du transit progressif
Strangulation
- début brutal des symptôme
- D+ permanente
- silence auscultatoire
- Météorisme asymétrique
- Arrêt brutal du transit
DD obstruction grêle ( obstacle intrinsèque)
- Crohn
- Tumeur ou pseudo kyste du pancréas
- iléus bilaire
- itarogène (entérite radique, hématome pariétal sous anticoag )
DD obstruction colon (obstacle intrinsèque)
- Cancer coloR
- Diverticulite sténosante
- ischémie sténosante
- Fécalome
DD strangulation grêle ( obstacle extrinsèque) (3)
- Brides (congénitales, post chir)
- hernie étranglée
- Volvulus grêle
DD strangulation colon (obstacle extrinsèque)
- Volvulus sigmoïde
Diagnostic d’une péricardite?
Au moins 2 des 4 critères ci – dessous :
- Douleur thoracique ( respiro-dépendante ) ( 85-90% )
- Frottement péricardique a l’auscultation ( < 33% )
- Sus-décalage diffus du segment ST ou dépression du
segment PR a l’ECG ( jusqu’à 60% des cas , plus rare
mais hautement spécifique ) - Epanchement péricardique
- des données para-cliniques renforçant le diagnostic :
- Élévation des marqueurs d’inflammation ( CRP , VS ,
leucocytose ) - Mise en évidence d’une inflammation du péricarde a
l’imagerie.
Etapes du développement de l’athérosclérose ?
- Dysfonction endothéliale
- Passage dans l’intima de LDL-cholestérol et
monocytes - Cellules spumeuses
- Stries graisseuses/lipidiques
- Plaque d’athérosclérose : remodelage
vasculaire , sténose progressive ( angor
stable ) - Risque de déstabilisation par rupture de
plaque : athérothrombose ( syndrome
coronaire aigu )
Evolution de l’ECG au cours de l’IDM non revascularisé
-Premieres minutes a 1H : ischémie sous endo = grandes ondes T pointues
-Phase aigue : onde de Pardee -> sus décalage du segment ST , lésion sous épicardique , convexe vers le haut
- Plusieurs heures : réduction de de taille de R , creusement des ondes Q , dim du sus-décalage ST , fragmentation des QRS
-H24 a plusieurs jours : ischémie sous épicardique = ondes T
négatives symétriques. Leur persostance = mauvais pronostic.
-H6-12 et a vie ( 1 mois ) : Onde Q de nécrose , positivation des ondes T
Syndrome coronaire aigu : TT phase hospitalière
- Poursuite de l’aspirine ( 75-100mg )
- Poursuite 1 an de tricagrelor , ou prasugrel ou clopidogrel
-Beta-bloquants des le 1er jour per os ( IV si HTA ou tachycardie ) - IEC : apres 24h si PA systolique > 100 mmHg ( dans les 24H si OAP , INF ANT , FE<
40% ) - Anti-aldostérone si FE < 40% et ins cardiaque ou diabète
- Statine ( LDL< 70% )
- Pas d’antagoniste calcique
- Pas d’antiarythmique préventif
- Pas de Mg sauf si QT prolongé
- Autre ttt en fonction des éventuelles complications.
Causes non cardiaques d’élévation du nt-pro Bnp
Age avancé
AVC/AIT
Hémorr ss arach
Insuff rénale
Cirrhose
BPCO
Syndrome paranéo
Infection sévère, sepsis
Brulures graves
Anémies
Thyréotoxicoses
TT non médicamenteux insuf cardiaque?
- Transplatation (crières à voir)
- Resynchronisation myocardique
- Revascularisation myocardique : hibernation
- Plastie mitrale : d’IM sévère
- Resynchronisation ventriculaire : asynchronisme
- Revalidation cardiaque
- Défibrillateur implantable : arythmie sévère
- hémofiltration , hémodialyse : anasarque
- Assistance circulatoire : bas débit réfractaire
- Transplantation cardiaque
- Réparation cardiaque
- CERTAINE si :
o * Preuve histologique (meilleur critère !!!)
o * 2 critères majeurs de Duke
o * 1 critère majeur et 3 critères mineurs
o * 5 critères mineurs - POSSIBLE si :
o * 1 critère majeur + 1 mineur
o * 3 critères mineurs - REJETÉE si :
o * Autre pathologie identifiée
o * Résolution des symptômes avec ATBie < 4jours
o * Absence d’évidence d’EI à la chir/autopsie
o * Ne répondant pas aux critères possibles
Cadeau !
Les questions que l’on doit se poser en face d’une perte de connaissance? (Cardio/syncope)
- Le trouble de la conscience est-il attribuable à la syncope ou non?
- L’histoire clinique suggère-t-elle un diagnostic précis?
- Y a-t-il une cardiopathie?
- Faut-il hospitaliser le patient?
- Quels examens complémentaires faire?
- Quel type de traitement faut-il donner?
Dysplasie arythmogène du VD?
= transformation fibreuse et adipeuse progressive touchant la paroi du VD, arythmogène et à l’origine d’ESV, de TV pouvant conduire à la mort subite chez les jeunes athlètes (5%).
Le plus souvent, le processus est localisé et il persiste des fibres « survivantes » au milieu de fines
zones de fibrose et d’infiltrats graisseux ; cela se traduit exclusivement par des troubles du rythme.
= csq de mutations génétiques des canaux ioniques/ protéines desmosomales (de jct entre les c
myocardiques), à transmission autosomale dominante touchant principalement l’H jeune (80% des cas
avant 40ans).
Cette affection est lentement progressive, et le risque de mort subite diminue
progressivement.
Syndrome de Wolf-Parkinson-White?
Pq le connaître?
Le WPW est attribuable à l’existence d’un faisceau accessoire dit « de Kent », court-circuitant
le nœud AV : l’activation passe des oreillettes => paroi correspondante (faisant face au faisceau) ventriculaire libre :
Raccourcissement du PR <0.12sec, car cette portion de paroi ne subit pas le retard dû à l’obstacle du nœud AV
Onde delta initiale traînante du QRS correspondant à l’excitation de cette portion de proche en proche (syst. Purkinje) = dépolarisation lente et erratique
Élargissement du QRS jusqu’à 0.12sec, car il y dépolarisation normale du reste
du myocarde pour la 2ème partie du QRS, qui se termine au ∆t normal (malgré un
début précoce)
Pq connaître le WPW ? Car il peut imiter de nbses conditions pathologiques (BBGC, BBDC, infarc, …).
Antiarythmiques de classes 1
Classe 1 : agit sur automaticité (phase 0) et ralentit la conduction de l’influx. Pas d’augmentation des périodes réfractaires sauf classe 1a.
1a) Quinidine, Dysopyramide
1b) Lidocaine, Mexiletine
1c) Flecainide, Propofenone
Antiarythmiques de classes 3
- Action sur canaux potassiques en phase 3 => allonge le PA et le QT
- Diminue la pente du PA en phase 4 et augmente la période réfractaire effective
- Ne modifie pas la vitesse de conduction de l’influx
-> Sotalol, Cordarone
Antiarythmiques de classes 2
- BB
- Action sur la phase 4 : diminue la pente du PA
- Diminue l’effet des catécholamines
- Ralentit le NAV
LA complication du QT long?
ESV sur onde T => torsade de pointe => fibrillation ventriculaire
Médicaments allongeant le QT
- Anti arythmique : Sotalol, Quinine, Dysopyramide (ivabradine)
- Antibiotique/ mycotique/viraux ( Quinolone, macrolide)
- Anti-dépresseur et psychotique (haldol)
- Anti-histaminique (Atarax)
- Anti- émétiques (motilium)
- Méthadone
Patient considéré à haut risque dans le cadre d’une syncope ?
Le patient est à haut risque lorsqu’il présente
cardiopathie sévère
atcd familiaux de MS
le profil de qqn à qui la DAI pourrait être envisagé, indépendamment de la syncope
des palpitations, une syncope d’effort ou en position couchée
des anomalies d’ECG évoquant une origine rythmique
des comorbidités sévères
IMPLIQUE UNE HOSPITALISATION
BAV 1er degré?
- Délai AV > 200 msec
- Généralement asympto
- TT passe, mais + lententement, chaque on P suivie d’un QRS
BAV second degré Mobitz 1
- Généralement bénin
- Onde P bloquée parfois car PR trop grand
BAV second degré Mobitz 2
- PR fixe mais ondes P parfois non suivies d’un QRS
- Grave, peut évoluer vers BAV complet
- Situé au niveau faisceau de Hiss ou des branches G/D
BAV complet, 3e degré
- dissociation entre le rythme atrial et ventriculaire
- au niveau supra OU intra OU infra hissien
- implantation d’un stimulateur cardique svt nécessaire
Cancer du pancréas, clinique : tête
Formes habituelles :
- Ictère nu (= sans douleur ou fièvre)
- Altération de l’état général (asthénie, anorexie
et surtout amaigrissement +++)
- Signe de Courvoisier (grosse vésicule biliaire
distendue)
- Selles décolorées
- Urines foncées
- Prurit pré-ictérique
- Adénopathie sus-claviculaires
- Parfois hépatomégalie, le foie peut être dur et
nodulaire
Cancer du pancréas, clinique : queue (3)
Formes habituelles :
ð Douleurs épigastriques irradiant parfois vers
l’arrière (au début peu intenses et espacée puis
à un stade plus avancé, elles sont si intenses
qu’elles imposent des attitudes antalgiques
type antéflexion, chien de fusil, …)
ð Altération de l’état général (dominé par
l’amaigrissement constant dans 100% des cas)
ð A l’examen clinique : parfois une masse
abdominale, un souffle épigastrique,
adénopathie sus-claviculaire, ascite
néoplasique (par métastase hépatique).
Cancer du pancréas, tomodensitométrie
Il s’agit de l’examen de référence.
- Elle peut démontrer la présence d’un syndrome de masse (focal ou diffus), en général hypodense en
phase artérielle pancréatique.
- Elle peut montrer une dilatation du Wirsung et de la voie biliaire (intra et extra-hépatique) appelé
« double duct sign »
- Elle peut aussi montrer une distension vésiculaire
- Utile dans le bilan d’extension loco-régionale
Cancer du pancréas, écho
Il s’agit du premier examen à demander en cas de suspicion de cancer du pancréas.
- La tumeur sera généralement hypoéchogène
- Il y aura souvent une dilatation des voies pancréatiques d’amont.
- Dans les formes ictériques, l’écho met en évidence le retentissement sur la voie biliaire sous la
forme d’une dilatation des voies biliaires (extra et intra-hépatiques) et d’une grosse vésicule
- L’écho permet d’apprécier l’extension loco-régionale.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D’UN ICTÈRE NU
(ictère isolé, d’installation insidieuse, sans douleur, sans
fièvre, continu sans régression, souvent associé d’un prurit parfois féroce)
- Cancer de la tête pancréas
- Cholangio-carcinome
- Cholangite sclérosante
- Ampulome Vatérien
- Cirrhose biliaire primitive
- Compression de la voie biliaire principale par une pancréatite chronique calcifiante ou par une
adénopathie (tumorale ou inflammatoire) - Sténose post-opératoire des voies biliaires
- Hyperhémolyse et dysérythropoïèse
Origines des saignement bas ?
o Cancer colo-rectal et polypes
o Hémorroïdes, fissure anale, lésions vénériennes
o Ulcère solitaire du rectum
o Diverticulose
o Angiodysplasie
o RCUH/MC
o Entéro-colite ischémique, infectieuse ou parasitaires
o Rectocolite radique → pas d’irradiation signalée
o Endométriose colique → patiente ménopausée
o Diverticule de Meckel
Clinique du traumatisme splénique ?
- Direct ou indirect via fracture des côtes flottantes
- Clinique : douleur abdominale en hypochondre gauche avec irradiation potentielle vers l’épaule
gauche, hémopéritoine (douleur abdominale diffuse, nausées, vomissements, défense, rebond +,
cris de Douglas…) choc hémorragique (pâleur, extrémités froides, tachycardie, hypotension,
dyspnée, altération de l’état de conscience…). - Mise au point : échographie, CT-Scan
- Traitement :
o Mesures de réanimation
o Embolisation ou splénectomie
Effet du diabète sur la grossesse (Emonts) (7)
Il faut absolument une glycémie contrôlée. Sinon plusieurs complications sont possibles:
* Fausses couches
* Malformations congénitales : 3x plus fréquentes et touchent tous les organes (squelette,
CVS, SNC appareil urogénital).
* Macrosomies : l’hyperglycémie développe tous les tissus, srtt le tissu graisseux et les os
longs (Emonts avait dit ça mais on a surtt vu que hyperglycémie => hyperinsulinisme (=
peut agir comme facteur de croissance)
* RCIU (Retard de Croissance Intra-Utérin) : toxicité du sucre au niveau du placenta => peut
empêcher le placenta de grandir et d’avoir des échanges optimaux => Le bébé est beaucoup
moins bien alimenté en oxygène et ça va considérablement ralentir sa croissance
* Hydramnios: quantité de liquide trop importante étant donné le rôle osmotique du sucre.
* Menace d’accouchement prématuré (> hydramnios (essoufflement) et ventre plus lourd pour
la mère)
* Terrain endommageant les vaisseaux => terrain idéal pour le développement d’une HTAG
voire d’une maladie pré-éclamptique si le placenta s’est mal inséré.
Diagnostics différentiels des céphalées durant la grossesse
- Tumeurs: en particulier le méningiome : oestrogénodépendant => augmentation de la taille
durant la grossesse - Migraine
- Méningite
- Rupture d’anévrysme cérébral (Pr Martin demandait des DD de céphalées mais celle ci est
peu probable, l’hémorragie méningée sera brutale avec HTIC ++)
Prééclampsie?
Le concept moderne se base donc sur : HTAG + apparition d’un des signes suivants :
* Protéinurie significative :
- Tigette urinaire1X
- Ratio protéine/créatinine urinaires > 0.3 (mg/dL)(cutoff > VPP 100%)
- Protéinurie (albumine) de 24h > 300 mg/24h (protéinurie de 12h>165mg)
* Thrombopénie < 100.000/mm3
* Insuffisance rénale : créatininémie >1.4 mg/dL ou doublement rapide sans autre explication
* Cytolyse hépatique : transaminases >2 DS
* OAP
* Symptômes neurologiques ou visuels
Prééclampsie sévère ?
Présence d’un ou plusieurs critères de sévérité suivants chez une patiente prééclamptique :
* HTA sévère : PAD >110mmHg et/ou PAS > 160 mmHg
* Thrombopénie < 100.000 / µL
* Signes d’imminence d’éclampsie : céphalées ou troubles visuels persistants, hyperréflexie
OT (= signes neurologiques), convulsions
* Signes de cytolyse hépatique : barre épigastrique persistante, transaminases > 3DS ou ≥ 70
UI/L
* Signes d’insuffisance rénale : oligurie (< 100 mL/4h) persistante malgré un remplissage
vasculaire ; créatininémie > 1,4 mg / dL de novo
* OAP
* Oligoamnios sévère
- Protéinurie massive (>5g/24h ou xxx tigette urinaire)
- RCIU (estimation poids fœtal < 5ème percentile)
Géria : Savoir quand envisager une anticoagulation en cas de FA
Anticoagulation (NACO CI si IR, AVK, HBPM) nécessaire si (risque thromboembolique > hémorragique) :
Si CHADS2 ≥ (HEMORR2HAGES – 1)
Si CHADS2 ≥ 2 (SAUF si HEMORR2HAGES ≥ 5)
☞ Si pas d’anticoagulation car risque hémorragique trop élevé, éventuellement proposer fermeture auriculaire
Géria : savoir dépister la dépression
Mini-GDS (4 items, forte proba de dépression si score > 1)
GDS (15items, forte proba de dépression si score > 4, très forte proba si > 10)
Autres échelles : HADS (Hospital Anxiety Depression Scale, si anxiété), CORNELL (si tb cognitifs modérés ou sévères)
GDS = Geriatric depression scale
Savoir comment organiser un bilan de démence
Repérage des signes de fragilité cognitive : Confusion, Oublis répétitifs non bénins, Impossibilité de réaliser des
tâches procédurales, Mise en échec en double tâche, Anxiété, Replis sur soi (svt avec solitude, deuils successifs), Idées délirantes, Hallucinations, Perte de contrôle/autonomie, Agressivité, Changement du comportement
- Bilan neuropsy cognitif :
Tests de dépistage : Globaux (MMSE, MoCA), Fct exécutives (Horloge, Luria, Go/No go), Mémorisation et
rappel (5 mots de Dubois)
Tests de confirmation : Global, Mémoire épisodique, Reconnaissance, Tests attentionnels, Fluences
sémantiques et phonétiques…
- Bilan neuropsy thymique :
Tests de dépistage : GDS 4, GDS 15, HADS, GAI…
Confirmation par (hétéro)anamnèse
Géria : démence à corps diffus de Lewy
Signes d’atteinte extra pyramidale
Chutes, Rigidité axiale, Perte du ballant des bras, Demi-tour décomposé, Perte de l’adapation
posturale…
HypoT orthostatique
Fluctuations de la vigilance, Hallucinations visuelles élaborées et critiquées
S+ aux neuroleptiques
Signes dépressifs
Tb du sommeil paradoxal
Savoir expliquer l’outil Start/ Stop
- START (Screening Tool to Alert doctors to the Right Treatments) : 34 indicateurs evidence-based de
prescription pour les patho frq du PÂ - STOP (Screening Tool of Older persons Potentially inappropriate Prescription) : 81 critères cliniquement
significatifs (+justification) de prescriptions potentiellement inappropriées chez le PÂ
Azythromycine?
Néomacrolide
Ciprofloxacine?
Quinolone
Les syndromes définis des IST
- => écoulement urétral = penser à gonocoques, chlamydia
- => ulcères génitaux = penser à syphilis,
herpes, Haemophilus ducreyi - => œdème inguinal = crts sérovars de la chlamydia
- => tuméfaction du scrotum, perte vaginales,
D+ abdo basse, infection ophtalmiques du
nouveau-né
Aspergillome?
▪ Génère une cavité au sein du parenchyme pulmonaire
-> diagnostic différentiel à faire avec les tumeurs et les kystes
▪ On observe un bourgeon de croissance, mobile (mvmt patient à la Rx) : le « grelot » aspergillaire
▪ L’aspergillome peut être asymptomatique et découvert fortuitement mais peut provoquer des hémoptysies par érosion de la paroi d’une artère
▪ L’aspergillome a une croissance progressive
▪ L’aspergillome peut régresser spontanément
▪ Traitement :
- Médical (amphotéricine B) : gros effets secondaires !
- Chirurgical en cas d’échec ou de complications
Aspergillome, qui?
L’aspergillome est une infection provoquée par un champignon : aspergillus
C’est un agent présent dans nos flores physiologiquement, nous en avons même dans les voies respiratoires mais il ne n’infecte pas les personnes immunocompétentes.
* Les personnes à risques sont celles qui bénéficient d’une chimiothérapie/corticothérapie, les
immunosupprimés qui viennent d’être greffés, les patients sidéens
* L’exposition à l’aspergillus est inévitable, c’est un agent ubiquitaire des sols et de l’air
Différence entre aspergillome et aspergillose
L’aspergillose invasive : forme disséminée de l’infection avec un tableau clinique et
pronostic dramatique (lésions cérébrale possible). Elle nécessite un traitement
médical intensif
Infos toucher rectal dans le contexte dans le concer de la prostate
- Peu sensible, il faut que la tumeur fasse au moins 1cm
- Relativement spécifique → DD avec nodule d’adénome ferme, la prostatite chronique (surtout par des foyers tuberculeux) et des
calcifications - Normal → aspect comparable à l’éminence thénar (ou bout du nez)
- Tumeur → aspect dur comme l’interphalangienne, se limitant à la glande ou s’étendant au-delà (déformation capsule prostatique)
- Possibilité d’infiltration des autres organes au pourtour → blindage pelvien (induration généralisée)
- Localisation des tumeurs :
- Zone périphérique = zone accessible au TR → 80%
- Zone de transition → 10%
- Zone centrale → 10%
- Examen médecin-dépendant → nécessité d’un médecin ayant l’habitude de le faire
PSA : cancer prostate
- TOUJOURS reporter le taux de PSA au volume de la prostate (échographie) → PSA/volume :
- < 0,1 → ok
- > 0,2 → inquiétant
- Deux éléments sont analysés avec le PSA :
- Densité du PSA → PSA/volume
- Vélocité du PSA (% d’↗ annuelle de la PSA en ng/ml/an) → inquiétant quand vélocité ↗↗ (>0,75ng/ml/an)
NB : meilleur dépistage c’est TR + PSA à partir de 50ans - Reste une outil IMPARFAIT car → beaucoup de biopsies inutiles et de surtraitements
- Avant dosage PSA → 80% des CaP étaient diagnostiqué au stade M+ (→ traitement par castration, soit pulpectomie, soit retrait des
bourses total ou partiel ou oestrogènes synthétiques ou analogue s de LHRH) - Dépistage de masse :
- Nous sommes passés de 5-10% à 80% pour le dépistage des CaP stade T1/T2-N0-M0
- ↘40% de mortalité
- PSA a donc des avantages mais aussi des inconvénients (bcp de faux +)
- Applications cliniques :
- Dépistage/détection précoce du CaP
- Suivi de la réponse thérapeutique (une ↗ PSA après prostatectomie radicale ou castration chimique signe souvent d’une
rechute) - Valeur pronostique (plus le taux est ↗, plus le pronostic est mauvais ; inversement plus le nadir est bas après traitement, plus
le pronostic est bon) - Marqueur immunohistochimique → détermine origine prostatique d’une M+ d’origine indéterminée ou le type de CaP
3 types d’hémorroïdes douloureuses?
- Crise hémorroïdaire
- Thrombose hémorroïdaire externe
- Thrombose hémorroïdaire interne
Hémorragies dans le cadre d’hémorroïdes?
Signe?
Où le patient trouve le sang?
- Signe le + fréquent : saignement :
! = rectorragies intermittentes déclenchées par les selles et survenant en fin de défécation
! Sang rouge, aéré, éclaboussant la cuvette accompagnant les selles sans s’y mélanger
! Rarement abondant, mais si répété peut entrainer anémie sévère. - NON douloureuses (peu/pas douloureuses en dehors d’épisodes aigus tels que thrombose ou poussée aigue)
“ Il faut toujours s’assurer par une recto-sigmoïdoscopie ou une coloscopie que le saignement n’a pas
une autre origine qu’hémorroïdaire
Clinique thrombose hémorroïdaire externe?
- Très fqt !
- Survient à tout âge
- Souvent sans entreprendre les hémorroïdes internes
- D+ brutale, très vive et perception d’une boule au niveau de la marge anale, très douloureuse, bleutée,
contenant un ou plusieurs caillots, plus ou moins volumineuse, associée à un œdème
Douleur fissulaire (anale)?
- Déclenchées par les selles, évolue en 3 temps :
! apparaît lors du passage des selles,
! cède quelques minutes,
! puis reprend très intense (à type de brulure avec contracture anale) - Varie de qq min à plrs h
- Récidive à chaque selle qui devient intolérable
- Entraine : insomnie, irritabilité, état dépressif et constipation réflexe ou volontaire qui aggrave les douleurs
Examen d’une fissure anale?
- S’effectue en déplissant l’anus de façon à voir la partie basse du canal anal
- Si contracture anale, empêche l’examen :
–> La présence d’un capuchon à la commissure inférieure permet de localiser la fissure anale.
–> Chez un patient qui présente une d+ anale, cette contracture du sphincter anal est évocatrice de fissure - Pour examiner correctement : anesthésie du sphincter avec xylocaïne à 1%
-
La fissure est toujours longitudinale dans l’axe du canal anal !
–> Si elle est récente : bords nets et fond blanc avec stries sanglantes
–> Si elle est ancienne : bords + ou – décollés, fond blanc-jaunâtre, et capuchon au pôle sup. - Toute tentative de TR est quasiment impossible
Perforation diverticulaire avec péritonite
- Symptômes
- Examen
- TT
- Syndrome péritonéal majeur (contracture, début brutal, FIG, fièvre++ et parfois état
de choc) - ## Tableau clinique peut être trompeur (sujets âgés surtt : péritonite asthénique, signes généraux au premier plan)
- Asp : volumineux pneumopéritoine
- Absence de pneumopéritoine ne permet pas de l’exclure !!
- TDM
- ## Lavement aux hydrosolubles et endoscopie CI !!!!
- Chirurgie formelle et urgente après rapide réa
“ opération de Hartman avec lavage péritonéal abondant et drainage systématique, rétablissement continuité que 3 mois plus tard
Hémorragie diverticulaire?
Fréquence?
Complication de quoi?
Rare, au niveau du collet du diverticule, liée à phénomènes ischémiques du cette région, provoquant
granulomes fragiles de cicatrisation (sigmoïde et colon g + svt)
“ Hémorragie” = complication de diverticulose et non de la diverticulite
TT chir péritonite
Étapes du TT chir?
TT chirurgical :
- Voie d’abord médiane
- Prélever liquide péritonéal et tmt lésion causale
- Eviter toute anastomose (contexte septique)
- Toilette péritonéale !!! essentiel (laavge au sérum tiède +/- antiseptique, enlever fausses membranes)
- Drainage abdominal pas systématique (mais utile si on vient de drainer un abcès)
- Dans cas favorable : laparoscopie
- Cas particulier : perfo ulcère gastro-duodénal, péritonites d’origine colique, abcès du douglas et sous phénique
et péritonites postop
Quick SOFA?
C’est un score rapide où il nous faut deux éléments
sur trois. Voici ces trois éléments :
- PA systolique 100 mmHg
- Fr 22/min
- Confusion nouvelle
Sert à attirer l’attention sur le fait que cela pourrait être une situation qui manifeste une infection, qui met le patient en situation de sepsis
Les 4 stades de la sarcoïdose (mieux expliqué!)
Les stades radiologiques de la sarcoïdose médiastino-pulmonaire sont : -
Stade 1 : adénopathies médiastinales (visibles en radiologie)
Stade 2 : adénopathies médiastinales et atteinte parenchymateuse
Stade 3 : atteinte parenchymateuse
Stade 4 : fibrose et emphysème compensatoire : c’est un stade gravissime qui peut
conduire à une insuffisance respiratoire
Les différents stades ne sont pas obligatoirement successifs. Si on a un stade 1, heureusement,
on ne va pas nécessairement passer en un jour aux stades 2, 3 ou 4. À l’inverse, on peut avoir un
patient qui sera diagnostiqué d’emblée au stade 2, voire 3. Il est rare de diagnostiquer une
sarcoïdose au stade 4.
Symptômes B?
▪ Des sudations nocturnes très abondantes qui nécessitent parfois de se changer durant la nuit et ce, pendant plus d’1 mois ;
▪ Une perte de poids de plus de 10 % sur 6 mois ;
▪ Une fièvre d’au moins 38°C pendant au moins 10 jours.
DD ostéoporose primitive ?
Pour envisager le diagnostic d’une ostéoporose primitive, il faut :
❖ Exclure de toutes les causes d’ostéoporose secondaire
➢ Endocrinopathies déminéralisantes
o Hyperparathyroïdie (primaire ou secondaire)
o Hyperthyroïdie
➢ Insuffisance rénale : hyperphosphatémie et hypocalcémie → hyperparathyroïdie
➢ Corticothérapie
➢ Maladies inflammatoires
➢ …
❖ Exclure une ostéomalacie
❖ Exclure des déminéralisations tumorales : myélome multiple et métastases
Bilan biologique (DD) ostéoporose
➢ Hémogramme (éléments figurés -> cancer)
➢ Vitesse de sédimentation – CRP (!!! Il n’y a pas de syndrome inflammatoire dans une ostéoporose primitive !)
➢ Protéines sériques et électrophorèse : pour dépister le myélome multiple ( anomalie de l’électrophorèse plasmatique : bande monoclonale d’IgG)
➢ Bilan phosphocalcique sanguin et urinaire (il est normal dans une ostéoporose primitive)
➢ Vitamine D (25OHD3) : Sa diminution oriente vers une ostéomalacie. Le taux de vitamine D est normale dans une ostéoporose primitive.
➢ TSH, T4 libre : permet d’exclure une ostéoporose secondaire sur hyperthyroïdie (N dans ostéop 1°)
➢ PTH : permet d’exclure une hyperparathyroïdie (qu’elle soit primaire ou secondaire)
La parathormonémie est normale dans une ostéoporose primitive.
➢ Cortisolurie de 24 h : uniquement en cas de suspicion d’un Cushing.
Quand demander une densitométrie ?
✓ Après ménopause : l’initiative provient souvent du gynécologue, plus rarement du médecin
traitant où de la patiente elle-même en lisant un magazine.
✓ Chez toute personne âgée de plus de 65 ans
✓ Avant la ménopause chez toute femme si facteurs de risques : le FRAX peut aider
✓ En cas de prise prolongée de corticostéroïdes
✓ En cas de maladies inflammatoires chroniques (PR, SASN, LED, MC, RCUH, BPCO)
✓ Chez l’homme devant tout facteur de risque
En résumé les objectifs du traitement ostéoporotique sont au nombre de 4 :
A. Augmentation de la densité osseuse vertébrale - trabéculaire
B. Augmentation de la densité osseuse fémorale - corticale
C. Réduction du risque fracturaire vertébrale (fractures prévalentes et incidentes)
D. Réduction du risque fracturaire fémoral (fractures prévalentes et incidentes)
FR goutte
Homme
Entre 30 et 50 ans, surtout au-delà de 40ans.
Obésité, plus le BMI est élevé, plus le risque est élevé
Histoire familiale de goutte
Consommation d’alcool
Insuffisance rénale
Hypertension artérielle
Bilan préthérapeutique quadrithérapie tuberculose ?
a. Bilan hépatique (transaminases) : l’Izoniazide, la Rifampicine et la Pyrazinamide sont
hépatotoxique à arrêt du traitement si le taux de base x6
b. Bilan rénal : l’Ethambutol et la Rifampicine peuvent altérer la fonction rénale.
c. Bilan ophtalmologique : l’Ethambutol peut altérer la vision des couleurs (név
Symptomatologie de la crise de goutte aigue
(Quelles articulations généralement pas atteintes ?)
✓ Douleur inflammatoire (cfr sémiologie). La goutte est une des douleurs les plus violente qui
soit avec la lithiases rénale. On parle de « podagre », signifiant étymologiquement « comme
le pied de l’animal pris dans le piège »
✓ Rougeur en regard de l’articulation concernée
✓ Chaleur en regard de l’articulation concernée
✓ Parfois, il y a une desquamation de la peau en regard de l’articulation concernée
✓ Le patient peut être pyrétique (fièvre)
✓ Le mode d’entrée typique est monoarticulaire, surtout au niveau du gros orteil. Pour rappel,
l’interphalangienne proximale du gros orteil est touchée 9x/10 et inaugural dans 50% des
cas.
✓ La goutte peut être polyarticulaire.
En d’autres termes, une atteinte polyarticulaire n’exclut absolument pas une crise de goute
✓ Pour des raisons inconnues, la hanche et l’épaule sont rarement (pas jamais) atteintes
Algorythme face à une HYPOnatrémie (3 étapes, non détaillées)
1) Mesurer l’osmolarité
2) Déterminer cliniquement l’état d’hydratation
3) Mesurer l’excrétion urinaire du sodium
Prothèse valvulaires : mécanique VS biologique
Mécanique : jeune/âge moyen, TT anticoag à vie, longue durée de vie, bruit hémodynamique satisfaisante, en carbonne pyrolitique
Bio: >65 ans, Risque de dégénérescence dans les 7-8 ans (porcine) ou15ans (péricardique), en péricarde porcin/ bovin
Hémodynamique satisfaisante, pas d’anticoag (sauf 2-3 mois)
Caractéristiques normales valve aortique ?
Nbre de feuillets d’une valvule aortique : 3
S d’ouverture : 3cm²
Gradient de P VG-Ao : 2-5 mmHg
Manifestations extra-cardiaques (emboliques) d’une endocardite?
- Cutanée (5 à 15%) : purpura pétéchial, nodosité d’Osler (faux panaris) (=pathognomonique), placards érythémateux palmo-plantaire de Janeway
- Ophtalmologiques : purpura conjonctival, tâches de Roth au fond d’œil
- Rhumatologiques : arthralgies, lombalgies, … parfois spondylodiscite.
- Neurologiques : AVC, hémorragies intracérébrales ou sous-arachnoïdiennes, abcès cérébral
- Rénales : protéinurie ou hématurie isolée, insuffisance rénale par atteinte glomérulaire
- Infections de matériel vasculaire, prothétique, …
- Formation d’anévrisme mycotique vasculaire
- Ischémie des membres
Cancer endométrial
- Population à risque
- Taux de guérison
- Prévention primaire et secondaire
- Le plus fréquent (¾)
- Meilleur pronostic (75-80% des patientes sont guéries
définitivement) - Population à risque = femmes post-ménopausées (65-70ans)
- Comorbidités fréquentes
- Prévention primaire = hystérectomie (pas raisonnable)
- Prévention secondaire = échographie → épaisseur de l’endomètre (après la ménopause il n’est plus sensé y
avoir de cycle, c’est ce que l’on regarde) → KO pas assez bonne spécificité
Cancer ovaire
- Population à risque
- Taux de guérison
- Prévention primaire et secondaire
- Fréquence intermédiaire (½)
- 25% de guérison = le moins favorable car diagnostic tardif
- Population à risque = péri et postménopause (50-70ans)
- Prévention primaire : annexectomie (justifiable dans certains cas)
- Prévention secondaire : échographie et/ou dosage de marqueurs tumoraux sanguins → KO, pas de
prévention secondaire
Cancer col utérin
- Population à risque
- Taux de guérison
- Prévention primaire et secondaire
- Le moins fréquent (¼)
- 50% de guérison
- Population à risque = toutes les femmes après leur premier rapport sexuel (aux alentours de 16ans)
- Prévention primaire : vaccination HPV à 12ans (préférentiellement le nonavalent)
- Prévention secondaire : le frottis cervico-vaginal (se fait aux alentours des 25ans car l’histoire naturelle de
la maladie montre un laps de temps de 10ans entre les premiers rapports et l’apparition de la maladie ;
remboursable tous les 3 ans
Claude-Bernard-Horner classique ?
- Myosis (défaut OS de pupillodilatation)
- Ptosis palpébral (perte d’innervation OS du releveur de la paupière) → donne impression d’énophtalmie
- Rougeur de la face (perte effet vasoconstricteur de l’OS)
- Anhydrie
Reconnaître un AVC?
· Début brutal (jamais progressif)
· Déficit neurologique focal (hémiplégie, hémianesthésie, hémianopsie, aphasie, …)
- Le + souvent sans prodrome et d’emblée MAX
- Rarement, s’aggravant progressivement en qlqs minutes ou par paliers successifs → thrombose sur sténose pré-occlusive → emboles successives → hémorragie intra-parenchymateuse
· Signes focaux correspondant à un territoires artériel précis · Arguments contextuels :
- Cumule de FR (apnée du sommeil, HTA, FA, obésité, tabac, …)
- Antécédents cérébro-vasculaires
- Antécédents coronariens ou artériopathie des MI (reflet de la maladie athéromateuse sous-jacente)
- Souffles artériels cervicaux ou aorto-ilio-fémoraux
- Existence d’une cardiopathie emboligène connue
AVC, à quoi sert le score NIHSS?
Score de NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) = échelle standardisée permettant de quantifier la gravité du déficit : - Entre 0 et 5 → déficit faible - Entre 5 et 25 → déficit substantiel (25 = un gros AVC) - Entre 25 et 42 → déficit sévère (42 = mort)
· Meilleur moyen de communiquer sur la gravité d’un AVC (prend 2min) → permet de déterminer si patient est dans les critères de fibrinolyse/thrombectomie · Il est réévalué toutes les 15min et un incrément de 3 points signifie une aggravation
· Ce score évalue : - La conscience - La motricité - La sensibilité - Le champ visuel - La parole - Le langage - L’héminégligence - Le cervelet
Retard constitutionnel?
= variant commun de la croissance normale :
-ralentissement de la croissance dans les 4-12 premiers mois de vie
-reprise de la croissance à un rythme normal à partir de 2 ans(rattrapage) mais avec pic pubertaire retardé →taille finale normale.
➔= diagnostic d’exclusion, causes primitives diverses et non-identifiées, svt dans les familles avec une taille plutôt petite (<P50)
➔ Retard constitutionnel de croissance et de puberté = RCCP, souvent quand histoire familial de puberté tardive (svt ♂>♀).
-définir l’IMC, le statut pubertaire (examen physique chez >13 ans) ;
retard de règles = information très précise chez le sujet féminin
L’âge osseux = svt retardé proche de la limite physiologique inférieure.
Le traitement n’est pas indiqué (sauf ♂ 13,5-14 ans avec retard pubertaire →petites doses de testo possibles)
Type d’hernies abdominales?
- Hernies de l’aine :
- Hernies inguinales (directes et indirectes)
- Hernies fémorales = crurales - Hernies obturatrices
3. Hernies ombilicales - Hernies épigastriques = de la ligne blanche
- Hernies de spiegel (au niv de la ligne de jonction des muscles lat et du bord externe des muscles droits de
l’abdomen
Diagnostic différentiel de la dysphagie ?
- Cancer de l’œsophage
- Cancer de l’oropharynx
- Diverticule de Zenker
- Sténose peptique
- Troubles moteurs de l’œsophage
dysphagie -> endoscopie !!
Diverticule de Zenker : définition + symptôme
- < Dyskinésie du SSO provoquant une hyperpression pariétale pharyngo-oesophagienne.
Développement initial postérieur puis latéralisation secondaire. Le diverticule de Zenker peut
atteindre un volume considérable une fois dans le médiastin postérieur. - Symptômes : dysphagie intermittente et discrète, haleine fétide, hypersialorrhée, régurgitations de
salives et d’aliments, bronchopneumopathies d’inhalation.
Décompensation de la cirrhose hépatique sur ? (9)
- Consommation d’alcool aigue
- Hémorragie digestive
- Traitements hépato ou néphrotoxique
- Récidive d’une infection du liquide d’ascite
- Carcinome hépatocellulaire
- Thrombose porte
- Syndrome de Budd-Chiari
- Toute infection (pulmonaire, urinaire, cutanée, etc.) -
- Tout épisode aigu (ex. poussée d’hépatite aigue sur atteinte chronique)
3 grandes conséquences cirrhose?
- Une insuffisance hépato-cellulaire
- Une hypertension portale
- Un état précancéreux (cancer fréquent après 15-20 ans d’évolution)
Ligne de Malgaigne?
Correspond à la projection cutanée de l’arcade crural (=ligament inguinal). La repérer permet de distinguer les hernies inguinales (au-dessus de la ligne de Malgaigne), des
hernies crurales (en-dessous de la ligne de Malgaigne).
Facteurs favorisants hernie ?
(11)
▪ Antécédents de hernie opérée (y compris pendant l’enfance)
▪ Age avancé
▪ Sexe masculin
▪ Race caucasienne
▪ Toux chronique (!!! à la hernie révélatrice d’un cancer pulmonaire)
▪ Constipation (!!! à la hernie révélatrice d’un cancer du côlon)
▪ Dysurie (!!! à la hernie révélatrice d’un cancer prostatique)
▪ Traumatisme abdominal
▪ Activités professionnelles « de force »
▪ Toute augmentation de pression intra-abdominale (grossesse, ascite, etc.)
▪ Certaines affections, congénitales ou acquises (ex. corticothérapie) du tissu de soutien
Il faut caractériser la hernie par 3 éléments :
▪ Réductibilité
▪ Impulsivité à l’effort (faire soulever une charge lourde ou relever le tronc sans l’aide des bras)
▪ Expansivité à la toux (effort de toux ou Valsalva)
Péritonite chimique?
Clinique?
Étiologie?
ATCD du patient?
D+ diffuses en ventre de bois (contracture musculaire, rigide, tonique, permanente, invincible, douloureuse et
généralisée) majorées par les secousses, absence de respiration abdominale, vomissements et arrêt du transit (ampoule vide dans ce contexte), syndrome infectieux tardif, faciès tiré, polypnée, tachycardie, hypotension, cris du douglas,…
o Péritonite sur ulcère gastro-duodénale : antécédent d’ulcères et/ou prise de gastrotoxique (AINS, aspirine,…), douleurs brutales en coup de poignard et contracture franche (épigastrique puis diffusion dans l’abdomen), pneumopéritoine dans 75% des cas qui masque alors la matité hépatique.
Péritonite septique?
(>perforation intestinale) : idem que la péritonite chimique mais avec un syndrome infectieux sévère et un tableau péritonéal parfois moins franc.
Hémopéritoine? Cause?
violentes douleurs abdominales avec défense diffuse ou localisée, sur un abdomen souple et augmenté de volume, matité sur les flancs, TR douloureux avec cris de Douglas, état syncopal à choc hypovolémique en fonction de l’importance du saignement (signe
d’hémorragie interne sont le faciès cireux, les muqueuses décolorées et les extrémités froides),
iléus paralytique → causes classiques : GEU, rupture kyste hématique de l’ovaire, rupture d’un
hématosalpinx, rupture de rate, fracture du foie, avulsion, déchirure mésentérique, rupture
anévrysme de l’aorte abdominale (hémorragie rétro-péritonéale avec possible suffusion dans la
grande cavité abdominale), rupture d’un adénome ou d’un hépatocarcinome sur cirrhose,…
Devant un tableau d’occlusion, toujours chercher, à l’examen clinique …
… toujours chercher la présence de cicatrices opératoires abdominales et toujours bien palper les orifices herniaires pour vérifier l’absence d’hernie étranglée donnée un tableau d’occlusion.
Strangulation : étapes menant à l’ischémie
(menace vasculaire : compression veineuses → œdèmes → hypersécrétion →
distension → ischémie
Occlusion intestinale : La chronologie des symptômes permet de localiser l’affection : une occlusion basse (côlon) donnera un arrêt des selles et gaz précoces mais des vomissements tardifs, tandis que l’occlusion haute (grêle) donnera plus rapidement des vomissements et plus tardivement l’arrêt des gaz et selles.
Cadeau !
Bord « mousse » du foie, quelles pathos donnent ça ?
Méta, Steatose, Budd-Chiari et foie cardiaque congestif
Cancer colorectal : signes communs à toutes les localisation (3)
Troubles du transit : à type constipation ou diarrhée ou mixte. Toute modification du transit intestinal récente et persistante doit conduire à une exploration du colon.
Hémorragies : fréquemment révélatrices, rarement abondantes, plutôt intermittentes. Peut aussi passer inaperçu et se révéler par anémie par carence martiale. Idem => exploration
Douleurs abdominales (40%) : situées au siège du cancer.
± AEG
Complications : occlusion, perforation, hémorragies abondantes, métastases : ganglionnaires, hépatiques, péritonéales et pleuro-pulmonaires
Cancer colorectal : signes spécifique à chaque localisation (colon droit, gauche, rectum)
Colon droit : signes généraux, anémie ferriprive par saignement occulte, fièvre, douleur, masse dans la FID dans 50% des cas à l’examen clinique.
Colon gauche : il est généralement sténosant. Les troubles du transit avec constipation, des crises sub-occlusives sont fréquentes et l’occlusion aiguë est parfois inaugurale. Dans les localisations basses, on trouve plutôt des rectorragies et glaires (se rapproche de la sémio du Krectum)
Rectum : surtout rectorragies sous forme de sang pur ou glaires sanglantes : petite ou grande quantité / émis isolément ou avec les selles. Plus tardivement : syndrome rectal avec ténesme, faux besoins ; 3/4 des cas, la tumeur est accessible au TR.
Population à risque cancer colorectal? (5)
⦁ Polypes adénomateux (point de départ de 80% des cancers sporadiques)
⦁ Atcd familiaux (X 2 si parent du 1er degré et X 4 si avant 45 ans)
⦁ MICI (surtout si colite étendue évoluant depuis 10 ans)
⦁ Syndrome de Lynch ou Syndrome de cancer colique héréditaire sans polypose (HNPCC) (gène MMR = instabilité du microsatellite)
⦁ Polypose adénomateuse familiale : mutation du gène APC (1ere étape vers la formation de polypes
Marqueur(s) : adénocarcinome colorectal ?
Antigène carcinoembryonnaire (ACE). Valeur prédictive trop faible pour en faire un outil de dépistage mais utilisé dans le bilan d’opérabilité comme pronostic et dans le suivi postopératoire : doit baisser après exérèse. Toute élévation secondaire plaide pour une récidive locale ou métastatique.
Bilan d’extension cancer colorectal ?
Locale VS Générale
⦁ Extension locale : dans le cancer du côlon, l’extension loco-régionale n’est appréciée correctement que par l’exploration per-opératoire. Dans le cancer du rectum, l’extension peut être appréciée par toucher rectal, et échoendoscopie pour évaluer l’extension pariétales (caractère sténosant) et le statut ganglionnaire. Mais I.R.M. du pelvis fondamentale pour évaluer l’invasion loco-régionale en particulier dans le méso rectum.
⦁ Extension générale : examen clinique complet recherche des métastases hépatiques, adénopathies sus-claviculaire, carcinose péritonéale (nodules au TR, ascite). Une écho hépatique et radio thorax toujours demandée pour les métastases, aussi bien mise en évidence au PET-scan.
Syndrome HNPCC?
Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer, anciennement syndrome de Lynch.
- 5% des cancer ColoR
- Survient en dehors d’une polyadénomatose familiale
- Transmission autosomique dominante, pénétrance élevée - Touche les sujets jeunes
- Cliniquement, disctinction 2 types : Lynch 1 ( que colon et rectum), Lynch 2 ( en + : tumeurs synchrones et métachrones de l’endomètre, des ovaires, de l’estomac, de l’intestin grêle, système biliaire, urinaire, SNC)
- Repérage clinique cas familiaux via critères de Bethesda révisés
Anémie de Biermer ?
⦁ Gastrite auto-immune: L’anémie de Biermer (ou pernicieuse) est une maladie autoimmune due à des anticorps dirigés (a) contre les cellules pariétales gastriques (80 à 90% des cas, où la carence n’est pas systématique bien que la sérologie soit positive) ou (b) contre le facteur intrinsèque (55% des cas ; systématiquement une carence). Anémie mégalobastique (carence en B12) avec érythropoïèse inefficace (augmentation des LDH, de la bilirubine, du fer sérique, et du nombre de réticulocytes). Glossite de Hunter : augmentation du volume de la langue. Thrombopénie et leucopénie. Neuropathie : dégénérescence irréversible de la moelle épinière (csq. : paresthésie, hyperréflexie, perturbation du sens de la position et du sens vibratoire, ataxie, …). Fréquemment maladie auto-I associées
DD glossodynie ?
⦁ Bruxisme (grincement des dents), appareil dentaire mal ajusté, troubles de l’occlusion (contacts dentaires) ;
⦁ Glossite (inflammation de la langue) d’origine auto-immune, génétique ;
⦁ Mycose buccale (infection parasitaire comme le muguet) ;
⦁ Allergie de contact : aliment, médicament, maquillage, dentifrice… ;
⦁ Reflux gastro-œsophagien…
Caractéristiques cliniques de la mononucléose infectieuse sont (subclinique → aigu)
- Fièvre, sudations, anorexie, léthargie ;
- Pharyngite, pétéchies palatines ;
- Nombreuses petites adénopathies (cervicales > axillaires > inguinales) ;
- Splénomégalie (qui peut être douloureuse), parfois une hépatomégalie (hépatite) ;
- Eruption maculo-papuleuse (avec l’ampicilline !) ;
Il existe beaucoup de maladies myéloprolifératives mais 4 d’entre elles sont essentielles et
caractérisées par deux types d’anomalies génétiques :
- D’une part, le réarrangement BCR-ABL (typique de la LMC)
- D’autre part, les anomalies (surtout la mutation V617F) du gène JAK2 et du gène CALR, qui
peuvent se retrouver dans trois maladies différentes :
—- La polycythémie vraie ou maladie de Vaquez (= prolifération de la lignée rouge) -> uniquement JAK2 ;
—–La thrombocythémie essentielle (= prolifération de la lignée plaquettaire) ->JAK2 ou CALR
—–La myélofibrose primitive (= fibrose médullaire) -> JAK2 ou CALR.
DD DES ÉRYTHROCYTOSES
L’élévation du taux d’Hb (érythrocytose) peut être liée soit à une réduction du volume plasmatique
total (en jaune), soit à une augmentation de la masse de GR (en rouge).
∇ L’histogramme le plus à gauche représente la situation normale ➔ hématocrite de 45 %.
∇ Lorsqu’il y a polycythémie véritable, il y a toujours augmentation de la masse des GR : dans
la plupart des polycythémies secondaires, cela s’accompagne d’une réduction du volume
plasmatique (2e histogramme) tandis que dans la polycythemia vera (= maladie de Vaquez),
le volume plasmatique reste normal voire augmenté, notamment à cause de la splénomégalie
(3e histogramme).
∇ Enfin, une polycythémie apparente est définie par une masse de GR tout à fait normale, mais
l’élévation de l’hématocrite est due à une réduction de volume plasmatique.
Les étiologies des polycythémies sont de 4 types :
- Érythrocytose relative ou apparente (par diminution du volume plasmatique = pseudopolycythémie, mais aussi l’érythrocytose de stress) ;
- Érythrocytose primaire (c’est-à-dire indépendante d’un excès d’EPO). Il existe des formes congénitale (mutations EPO-R ; dominant) ou acquise ; cette dernière est une maladie myéloproliférative appelée « maladie de Vaquez » ou « polycythemia vera » ;
-
Érythrocytose secondaire à un excès d’EPO : là aussi, il existe des formes congénitales
(une Hb de haute affinité pour l’O2, une carence en 2,3 DPG ou encore une production autonome
d’EPO) ou acquises. - Enfin, lorsqu’on a exclu une érythrocytose relative, primaire ou secondaire, on est bien obligé
de parler d’érythrocytose idiopathique.
Triade clinique tendinopathie ?
- D+ à l’isométrie (contraction contre R)
- D+ à l’étirement passif
- D+ à la palpation
+ Enraidissement, Perte de fonction, Epaississement…
Tests de conflit, coiffe des rotateurs
- EDCAS : Conflit antéro-sup (Acromion-Sus
épineux) → D+ en flexion, abduction,
rotation interne (élévation tête humérale) - EDCAI : Conflit antéro-int (Apophyse
coracoïde-Sous-scapulaire) → D+ en
adduction, rotation interne - EDCPS : Conflit postéro-sup rare (Gaine-Sus
épineux) → D+ en extension, abduction,
rotation interne
TENDINOPATHIES DE LA COIFFE DES ROTATEURS , DD
- Bursopathie
- Tendinopathie de la coiffe
- Pathologie acromio-claviculaire
- Lésion labrale/SLAP
- Capsulite rétractile
- Omarthrose
- Radiculopathie C4-C5-C6
- Lésion nerveuse tronculaire (axillaire,
suprascupulaire, long thoracique) - Conflit sous-acromial
Géria : . Médicaments avec action anti-cholinergiques
- anti-cholinergique à action centrale contre les tremblements de Parkinson : Bipéridène (akinéton),
procycline (kémadrin), trihexyphénidyle (artane) - - - - - - - antipsychotiques : haloperidol, risperdone, clozapine, olanzapine, quiétapine
- bronchodilatateurs
o à courte durée d’action : ipratropium
o à longue durée d’action : aclidinium, glycopyrronium, tiotropium, uméclidinium - anti-cholinergique pour le traitement de l’instabilité vésicale :darifénacine (Emselex), fésotérodine
(Toviaz), oxybutynine (Ditropan), propivérine, solifénacine (Vésicare), toltérodine (Detrusitol) - atropine utilsée en ophtalmo
- anti-dépresseurs
Définition de l’hypertension artérielle pulmonaire?
Il existe une HTAP quand la PAPm est > 25 mmHg au repos ou/et > 30 mmHg à l’effort
avec une pression capillaire pulmonaire < 12 mmHg excluant de fait les conséquences d’une
cardiopathie gauche (HTAP primaire).
L’HTAP primaire est une pathologie rare mais terrible car elle conduit à la transplantation
pulmonaire.
Elle est due à une prolifération fibreuse au niveau des structures vasculaires du poumon, ce qui
aboutit à une constriction avec fermeture des lumières vasculaires, créant une artériolite
oblitérante qui fait monter la pression artérielle.
Il existe 5 classes d’hypertension pulmonaire …
HTAP primaire :
§ Idiopathique :
* Sporadique
* Familiale
§ Associée à :
* Des médicaments/toxiques (surtout médicament anorexigènes)
* Des connectivites (en particulier la sclérodermie)
* Des shunts gauche-droits congénitaux
* Une hypertension portale
* Une infection HIV
* Autres
HTAP associée à des maladies hypoxémiantes (BPCO, fibrose pulmonaire)
Hypertension veineuse pulmonaire (post-capillaire) :
§ Pathologies du cœur gauche
§ Maladie veino-occlusive : prolifération fibreuse au niveau des veinules
HTAP post-embolique chronique
Autres (sarcoïdose = BBS, histiocytose X, médiastinite fibreuse,…)
Diagnostic d’une HTAP?
Echographie cardiaque à on parle d’HTAP si :
§ PAP systolique > 40mmHg
§ Dilatation des cavités droites
ð Il faut une petite insuffisance tricuspidienne pour pouvoir calculer les pressions mais elle est souvent présente en cas d’HTAP chronique -
Cathétérisme droit (gold standard) : la sonde est montée par voie veineuse (fémorale) jusqu’au coeur droit pour passer dans le système artériel pulmonaire à on parle d’HTAP si :
§ PAPm > 25 mmHg au repos
§ PAPm > 30 mmHg à l’effort
§ PcP < 12 mmHg
ð On peut faire ce test à l’effort, sur un vélo car une pression pulmonaire peut être normale
au repos et trop élevée à l’effort
Définition de l’insuffisance respiratoire chronique?
L’insuffisance respiratoire chronique est définie comme l’incapacité du poumon à assurer l’oxygénation du sang artériel. La conséquence est une hypoxie tissulaire.
D’un point de vue pratique, la constatation d’une PaO2 < 60 mm Hg signe une insuffisance respiratoire chronique.
Quelles sont les PID favorisées par le tabac?
Toutes les PID sont favorisées par la cigarette sauf la sarcoïdose et l’AAE.
Professions à risque pour les alvéolites allergiques extrinsèque?
Dans le milieu agricole :
« Poumon de fermier » -> Micropolyspora faeni
Eleveurs d’oiseau -> pigeons, perruches
Champignonnistes -> Thermoactinomyces viridis
Menuisiers
Fromagers à Penicillium case
Dans le milieu non agricole :
Entretien de climatiseur et d’humidificateur -> Thermoactinomyces candidus
Employés d’animalerie de laboratoire -> urine de rats et souris
Industrie du plastique -> Anydride phtalique et trimellitique
Industrie des peintures -> Polyuréthane
Industrie des détergents -> Bacillus subtilis
Industrie des métaux (fonderie, tôles galvanisées) -> cobalt, zirconium, oxyde
Physiopath de la pneumopathie d’hypersensibilité?
La pneumopathie d’hypersensibilité est un état inflammatoire du poumon lié à une réaction
immunitaire inappropriée, plus précisément une hypersensibilité de type 3 (IgG).
Le plus souvent, il se produit par inhalation répétée de particules organiques de l’environnement.
Elle peut devenir chronique et entrainer une insuffisance respiratoire.
Pour rappel, elle correspond à la formation de complexes immuns qui précipitent dans le
parenchyme et dans les bronchioles terminales.
On peut explorer en dosant le complément pour visualiser sa consommation (preuve indirecte) ou
en recherchant les anticorps spécifiques de l’antigène.
La grande différence avec les hypersensibilités de type 1 (allergie et IgE) est que cette
hypersensibilité est produite par les IgG.
UIP? Histologiquement?
Usual interstitial pneumonia
Pour l’UIP (IPF), soit la fibrose idiopathique du poumon, l’architecture pulmonaire est complètement bouleversée. On observe des cloisons alvéolaires épaissies tandis que d’autres zones sont encore plus ou moins conservées
RBILD? Histologiquement?
RBILD signifie respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle). Il s’agit de pneumopathies moins graves, liées au tabac, donnant une infiltration de la périphérie du poumon, des bronchioles et des structures alvéolaires.
Il s’agit de maladies essentiellement inflammatoires, on constate donc des structures pulmonaires normales dans lesquelles il y a une infiltration massive de cellules inflammatoires -> histo semblable à DIP
DIP? Histologiquement?
Desquamative interstitial pneumonia
Il s’agit de maladies essentiellement inflammatoires, on constate donc des structures pulmonaires normales dans lesquelles il y a une infiltration massive
de cellules inflammatoires -> histo semblable à RBILD
AIP? Histo?
AIP désigne la pneumopathie interstitielle aigue idiopathique, aussi appelée syndrome
d’Hamman-Rich
Les lésions sont semblables à la maladie de membrane hyaline que l’on retrouve chez les enfants prématurés, n’ayant pas suffisamment de surfactant pour
abaisser la tension superficielle, conduisant à un collapsus pulmonaire.
Le syndrome de Hamman-Rich est une maladie fulminante, mortelle en seulement quelques
semaines (FPI aiguë), mais heureusement rare.
Selon l’étendue des lésions fibrosantes, l’évolution peut être : -
Résolution ad integrum (rare) -
Fibrose pulmonaire irréversible (62%) et mort
T-score?
Ecart qui existe entre les densités minérales osseuses d’un patient et la densité minérale osseuse moyenne de référence chez l’adulte jeune (en déviations standards) du même sexe. Il est établi à partir de l’ostéodensitométrie biphotonique. Le T score est évalué sur deux sites : au niveau de l’extrémité supérieure du fémur et au niveau du rachis lombaire (colonne vertébrale). Ce score permet de poser le diagnostic d’ostéoporose et d’évaluer le risque de
fracture : Normal entre 0 et –1. Ostéopénie entre –1 et –2,5. Ostéoporose au-delà de –2,5 DS
Amplitudes normales des mouvements de l’épaule?
EA 180° / EL 180° / RE 60 à 90° / RI 70 à 90°
Red flags rachialgie = Signes d’alerte anamnestique (doivent faire suspecter trauma, tumeur, compression neuro, spondylarthropathie ou
spondylodiscite) ?
− <20ans, >50ans
− D+ nocturne, non soulagée par le repos
− Raideur matinale >1h
− D+ en ↗ malgré ttt antalgique
− ATCD K
− AEG
− Perte de poids
− Fièvre
− Infection récente
− Intervention rachidienne
− Patient originaire de zone de pandémie BK
− Toxicomanie IV
− Ttt par immunosuppresseurs, CCS
− Ostéoporose
− Trauma
− Tb sphinctériens
− Tb moteur sévère
Les 2 classes d’anti-coagulants directs?
Les AODs se répartissent en deux classes thérapeutiques en fonction de leur site d’action au sein du processus de coagulation : les agents anti-Xa (apixaban ou Eliquis®, edoxaban ou Lixiana®, rivaroxaban ou Xarelto®) et un agent antithrombinique (anti-IIa), dabigatran
(Pradaxa®) (Figure 1)
Indications des AODs? (4)
-
MTEV ( différents schémas thérapeutiques à appliquer pendant les 3 à 6 premiers mois sont variables d’un AOD
à l’autre et d’une indication à l’autre ) - FA : indication la + fréquente
- Coronaropathie
- Artériopathie périphérique
Toxicité rénale des médicaments, donner 3 exemples
Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Sartans
Néphro
Toujours se poser la question d’une adaptation médicamenteuse dès …
eGFR< 45 ml/min/1,73m² !
… a fortiori si eGFR< 30 ml/min/1,73m² !
Les lésions de type épithélial (glomérule) sont à l’origine
des maladies rénales suivantes :
Glomérulonéphrite à lésions minimes (LGM), hyalinose
segmentaire et focale (HSF), glomérulonéphrite
extra-membraneuse (GEM) et néphropathie
lupique de classe V.
Glomérulonéphrite à lésions minimes? (LGM)
Lésion épithéliale
La GN à LGM est la cause principale de
syndrome néphrotique chez l’enfant 🧒, mais est également une cause fréquente de syndrome néphrotique chez l’adulte. La plupart du temps, elle est secondaire à l’activation du système immunitaire par une infection virale 🦠ou post-vac
cination💉, mais elle peut aussi être associée à certaines pathologies lympho-prolifératives ou, plus rarement, à des tumeurs solides. Elle peut être induite également par certains médicaments 💊
(anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS], lithium, rifampicine, interféron-bêta). Les lésions épithéliales dans la GN à LGM pourraient être secondaires à un facteur circulant résultant de
l’activation anormale des lymphocytes.
Hyalinose segmentaire et focale (HSF)?
- Secondaire ou primaire
- Primaire
–> congénitale/héréditaire (dvpmt premiers mois de vie ou enfance, désorganisation des protéines podocytaires formant la fente de filtration)
–> idiopathique : sans cause démontrable, svt chez H jeune
-Secondaire
–> atteinte directe du podocyte d’origine infectieuse
(HIV : HIVAN [«HIV Associated-Nephropathy»],
parvovirus B19) ou toxique (pamidronate, ciclos
porine, rapamycine, héroïne)
–> atteinte indirecte du podocyte dans les cas d’hyperfiltration glomé
rulaire survenant lorsqu’il existe une perte de la
masse néphronique : perte de néphrons liée à
une pathologie rénale chronique ou rein unique
(congénital, post-néphrectomie, greffé) ou ina
déquation entre la masse néphronique et le
volume corporel, comme dans l’obésité morbide
Glomérulonéphrite extra-membraneuse
Généralités
Quel danger?
La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) est la première cause de syndrome néphrotique chez l’adulte🔔. Il existe des formes
primitives (75 % des cas) et des formes secondaires (25 % des cas) à des infections (hépatite B, syphilis), à des maladies auto-immunes (lupus, sarcoïdose), à des cancers (poumon,
sein, mélanome, côlon) ou iatrogènes (captopril,
AINS). Environ 25-30 % des GEM au-delà de 65 ans sont considérées comme paranéoplasiques.
🦀🦀
Glomérulonéphrite extra-membraneuse
Physiopath, en gros, lire ce qui est italique
La formation in situ de complexes immuns au
niveau podocytaire, dans la région sous-épithéliale, entraîne une activation du complément, ce qui provoque la formation du complexe d’attaque membranaire C5b-9 (CAM) à la surface des cellules épithéliales viscérales. Le CAM provoque une apoptose des podocytes ou un
détachement de ces derniers dans l’espace
urinaire menant, dans un second temps, à une glomérulosclérose. À concentration moindre, le CAM active le podocyte qui produit un excès de
dérivés réactifs de l’oxygène, de protéases et d’eicosanoïdes, médiateurs inflammatoires qui participent aux lésions glomérulaires. Enfin, le CAM augmente la production de laminine et de collagène IV, contribuant à l’épaississement caractéristique de la MBG dans ces pathologies.
L’activation du complément dans cette région,
externe, de la MBG n’entraîne pas de recru
tement leucocytaire car le complément sera
éliminé vers l’espace urinaire. Cela explique
l’absence de cellules inflammatoires dans ce
type de pathologie et le mode plus lent d’évo
lution
Points-clés : la fibrillation auriculaire
Arythmie la plus fréquente (âge avancé, cardiopathie)
Morbidité accrue surtout liée aux AVC
Types : paroxystique, persistante, permanente
Prise en charge selon tolérance – ancienneté -
But du ttt : prévention thrombo-embolique – contrôle FC – restauration et mnt du RSR
Cadeau <3
Elements du score CHA2DS2VASC
Le score CHA₂DS₂-VASc est utilisé pour évaluer le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) chez les patients atteints de fibrillation atriale non valvulaire. Voici les éléments du score :
C : Congestive heart failure (insuffisance cardiaque congestive) → 1 point
H : Hypertension artérielle → 1 point
A₂ : Age ≥ 75 ans → 2 points
D : Diabète → 1 point
S₂ : Stroke (AVC ou AIT antérieur) → 2 points
V : Vascular disease (maladie vasculaire, infarctus du myocarde, plaque aortique) → 1 point
A : Age 65-74 ans → 1 point
Sc : Sex Category (sexe féminin) → 1 point
Total : De 0 à 9 points.
Plus le score est élevé, plus le risque d’AVC est important.
Stratégie en fonction du résultat du CHA2DS2VASC?
Si le patient <65ans et la FA est isolée OU si le score
est de 0 : aucun ttt antithrombotique/ aspirine n’est
administré.
Si le score est de 1 : ttt ACO par AVK (INR3) ou
inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran) ou
inhibiteur du facteur Xa oral (rivaroxaban) préféré à
RIEN.
Si le score est de 2 : idem mais obligation ici, sauf si
contre-indication.
FA persistante ou prolongée : situations ou le contrôle de la FC est préféré ?
Contre-indications aux anti-arythmiques
Patients > 65 ans
Patient récusé pour la cardioversion
Patient coronarien
S’y associent des anticoagulants selon CHAD2DS2-VASc.
FA persistante ou prolongée : situations ou le contrôle du rythme est préféré?
Patient symptomatique
Patient jeune
Insuffisance cardiaque associée
FA aiguë scdaire à une cause corrigée
S’y associent des anticoagulants selon CHAD2DS2-VASc.
FA : que verra-t-on à l’ECG?
1) L’absence d’onde P
2) Des ondes F svnt bien identifiées en V1
3) Des intervalles RR irréguliers (= arythmie complète)
4) Irrégularité ventriculaire (cfr facteurs modulant la FC)
FA : généralités, définition
= arythmie supraventriculaire par activité atriale chaotique (électrique et méca) dont la f peut varier
entre 400-700/min, donnant une FC rapide (150-170/min) et un rythme irrégulier.
= nbses petites vagues de réentrées sur des trajets variables.
La FC est déterminée par le filtre AV (ce qui passe ou non) + par le tonus PS/OS + par la prise de
médicaments.
Il s’agit de l’arythmie la plus fréquente, touchant 4‰ dans la pop générale et 9% ≥ 80ans ; 70% des
patients en FA ont donc entre 65 et 85ans, doublant leur risque de mortalité. De plus, son caractère
récidivant* favorise, en l’absence de traitement, la survenue d’AVC (5%), multipliant le risque relatif
de 2 à 7. Les patients présentent également des csq hémodynamiques, myocardiques.
Connaître les trois tableaux cliniques évocateurs d’une rétention urinaire (géria)
- « grand classique » (patient : « je vous dis que ça fait des heures que j’essaie »)
- Patient agité & confus
- Élimination par regorgement
5 etapes devant une rachialgies?
1) S’assurer que l’origine de la douleur est rachidienne
2) Recherche d’une affection grave = red flags
Il y a 5 types / catégories à explorer
° traumatique
° néoplasique
° compression neurologique
° spondylodiscite
° Spondylarthropathie = SAA
3) Examen du rachis pour pouvoir suivre l’évolution et voir l’effet du traitement
4) Exclure une compression radiculaire
5) Evaluer la situation psychosociale et les FR de passage à la chronicité
Lien entre L4 et steppage?
L4 innerve en partie les releveurs du pieds.
La compression de L4 ne donne pas un steppage (contrairement à une atteinte
de L5) mais souvent une faiblesse des releveurs.
SOMPK : signes et symptômes
Les plaintes des patientes dépendront de
l’âge de celles-ci et de l’importance du SOMPK.
Les plus jeunes se plaindront de spanio- voire aménorrhée ou d’acné, de hirsutisme ou encore d’alopécie. Les symptômes sont souvent présents dès la puberté, mais peuvent apparaître ultérieurement en cas de prise pondérale significative. D’autres patientes ne consulteront qu’en cas d’infertilité.
Il faut également en tenir compte après la
ménopause puisque le syndrome métabolique associé au SOMPK majore les risques d’hyperplasie et de néoplasie endométriale.
Bio sanguine : SOMPK
Réalisée le matin à jeun, en phase folliculaire, en l’absence de prise de corticoïdes.
L’évaluation hormonale
initiale prend en compte des paramètres: - - Ovariens (testostérone, androstènedione, œstradiol, progestérone)
- Surrénaliens (DHEAS, 17OH
progestérone)
- Hypophysaires (FSH, LH, pro
lactine, TSH, IGF1, ACTH)
… à la recherche, d’une part, d’une hyperandrogénie biologique et, d’autre part, d’anomalies biologiques suggestives d’autres pathologies qui peuvent être responsables d’une présentation clinique similaire.
Il faut noter que le dosage de la testostéronémie totale est très peu sensible, avec 20-60 % de
faux négatifs selon les études. Il est intéressant de doser aussi la SHBG et les fractions libre et biodisponible de la testostérone. En effet, avec
une mesure fiable des androgènes par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse, une hyperandrogénie est diagnostiquée
chez 90 % des patientes SOMPK (13). En plus des dosages hormonaux, une évaluation de la glycémie, de l’insulinémie et du bilan lipidique est nécessaire
DD SOMPK (sans détailler)
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- Tumeur ovarienne ou surrénalienne androgéno-secrétante
- Origine médicamenteuse
- Hypercorticisme
- Troubles menstruels sans androgénie
DD SOMPK : hyperplasie congénitale des surrénales
Explications
DD en 2 pts
Le plus souvent liée à un déficit de l’enzyme 21-hydroxylase, enzyme impliquée dans la synthèse du cortisol et de l’aldostérone. Ce déficit enzymatique crée une accumulation de 17 OH-progestérone, qui sera
déviée vers la voie de synthèse des androgènes surrénaliens. En fonction de la sévérité du déficit enzymatique, les blocs en 21-hydroxylase sont divisés en deux catégories : les formes classiques dues à des mutations avec perte importante de fonction enzymatique, souvent diagnostiquées en période néonatale et les formes non classiques, conséquence de mutations entraînant des déficits plus faibles. Dans la population adolescente ou adulte, c’est surtout les formes non classiques qui sont diagnostiquées, souvent devant une hyperandrogénie.
Même si ces formes non classiques ne causent pas une anomalie biologique ou clinique importante, une recherche génétique doit être réalisée chez la femme atteinte et son partenaire afin d’exclure une éventuelle transmission des
mutations plus délétères à leur descendance.
-> doser 17-OH-progestérone + écho sera normale ici !!
DD SOMPK : Tumeur ovarienne ou surrénalienne androgéno-secrétante
(3 élements)
Face à toute hyperandrogénie, surtout si
celle-ci est importante, d’apparition rapide et accompagnée de signes de virilisation (raucité de la voix, morphotype masculin, hypertrophie clitoridienne, micromastie), il conviendra de rechercher la présence d’une tumeur sécrétante.
Ainsi, une testostéronémie supérieure à 150 ng/l (5,2 nmol/l) fera évoquer une tumeur ovarienne sécrétante, et nécessitera une exploration par
échographie ou RMN pelvienne. Une tumeur surrénalienne devra être suspectée devant une concentration plasmatique de DHEAS supérieure à 700 µg/dl (18,9 µmol/l) et nécessitera la réalisation d’une imagerie surrénalienne (scanner ou RMN).
A noter que les tumeurs surrénaliennes, bien que rares, peuvent être malignes
(corticosurrénalomes) et avoir, alors, un très mauvais pronostic. Dans ces cas, les sécrétions sont souvent panachées, liées à la synthèse de plusieurs précurseurs hormonaux.
DD SOMPK : Origine médicamenteuse
Certains médicaments peuvent causer un
tableau d’hyperandrogénie. Parmi ceux-ci, les plus fréquents sont les stéroïdes anabolisants, les progestatifs androgéniques et l’acide valproïque. Ce dernier peut être responsable d’un phénotype SOMPK chez les femmes en âge de reproduction et il induit une hypersécrétion androgénique au niveau des cellules thécales en culture.
DD SOMPK : Hypercorticisme (maladie et syndrome de Cushing)
L’hypercorticisme peut se révéler par une
hyperandrogénie clinique, en particulier dans le cas de la maladie de Cushing. En effet, en cas d’adénome hypophysaire corticotrope, la production excessive d’ACTH par cette tumeur stimule, au niveau du cortex surrénalien, non seulement la sécrétion de cortisol, mais égale
ment, la synthèse en excès de DHEAS.
-> doser ACTH (élevé-maladie // bas- syndrome), test freinage dexaméthasone, cortisol libre urinaire
DD SOMPK : Troubles menstruels sans hyperandrogénie
Ils doivent aussi faire exclure une grossesse en cours, une dysthyroïdie, une hyperprolactinémie (le plus souvent médicamenteuse ou conséquence d’un adénome hypophysaire sécrétant la prolactine), une insuffisance ovarienne prématurée ou un hypogonadisme hypo
gonadotrope, voire, en cas de signes cliniques compatibles, une acromégalie.
Modalités de l’hormonothérapie (Cancer sein)
- Durée optimale : 5 à 10 ans (10 ans pour les tumeurs les plus péjoratives)
- Post-ménopause : traitements séquentiels anti-estrogènes + inhibiteurs aromatase
(tamoxifene/AIs)
Effets secondaires :
o Tamoxifene : carence E – risque thromboembolique – cancer de l’endomètre
o Inhibiteurs aromatase : carence E – douleurs musculo-squelettiques - ostéoporose
ð L’efficacité des inhibiteurs de l’aromatose est supérieure au tamoxifène au prix d’effets secondaires musculo-squelettiques parfois invalidants.
Fibroadénome ?
Lésion bénigne bien délimitée, non adhérente. Il s’agit d’une pathologie
fréquente se traduisant des masses palpées chez des patientes jeunes. On ne retrouve pas de
nodules de fibroadénome chez les patientes prépubères, il faut qu’il y ait une imprégnation hormonale stéroïdienne pour qu’il se développe. De plus, il est inhabituel d’en voir après la ménopause (cela doit plutôt nous orienter vers une origine tumorale dans ce cas).
ð Le fibroadénome survient donc généralement entre la puberté et la ménopause.
Le diagnostic de bénignité doit être confirmé par des prélèvements et on fera un contrôle de la croissance à 6 mois (temps de dédoublement des lésions bénignes). Si les lésions sont stables, le
traitement chirurgical n’est pas nécessaire.
En cas de fibroadénome, on fera une chirurgie en fonction de la taille, l’âge, le nombre, du caractère récent ou en croissance, des ATCD, de la localisation et du souhait de la patiente (si la
patiente a des ATCD familiaux de cancer du sein, elle préfère parfois enlever ces masses qui génèrent une angoisse chez elle).
Tumeur phyllode?
Il s’agit d’une tumeur bénigne de type fibroadénome à large composante conjonctive (tumeur mixte). Cette tumeur à un temps de doublement très rapide inférieur à 3 mois (comparable aux
lésions cancéreuses).
Ce type de tumeur risque de récidiver localement voire même de subir une transformation sarcomateuse.
Diagnostic : le diagnostic est posé à la microbiopsie et sur base de l’histoire clinique (tumeur de type fibroadénome à l’échographie et la Rx, > 3 cm, qui s’est développée très vite).
Traitement : exérèse large, voire mammectomie.
Lipome et hamartome (sein)?
Traitement : chirurgie seulement et seulement s’il y a une croissance de la lésion.
Nodule de modification fibrokystique
On peut avoir des nodules de modification fibrokystique (MFK), qui ne sont pas vraiment une pathologie. Auparavant, on parlait de dysplasie fibrokystique mais désormais, on emploie le terme de « modification » car c’est très fréquent.
Il s’agit en réalité d’un écart par rapport à la norme, sans réellement être pathologique à proprement parler, car les remaniements fibrokystiques ne posent pas de problème particulier.
Traitement : excision chirurgicale
Cicatrice radiaire?
L’aspect radiologique des cicatrices radiaires paraît peu suspect mais ce sont des **lésions à plus haut risque de cancérisation.
Traitement : excision chirurgicale**
Papillome ?
Les lésions papillomateuses sont aussi à plus haut risque de cancérisation.
Traitement : excision chirurgicale
Adénomatose érosive?
Elle ne va pas se stabiliser et remplacer progressivement le mamelon par une lésion papillomateuse qui saigner va s’ulcérer.
Traitement : excision chirurgicale (on devra souvent enlever les mamelons)
Kyste (sein), généralité
Les lésions liquidiennes kystiques sont très fréquentes, surtout chez la femme après 30-35 ans. Le kyste correspond à un nodule d’apparition relativement rapide.
A l’examen clinique, le nodule n’est pas adhérent, il est bien délimité et de consistance moyenne, molle.
Le diagnostic est posé par l’échographie qui montre directement que la lésion est liquidienne.
On peut ensuite avoir recours à une ponction à l’aiguille, à visée diagnostique et parfois thérapeutique.
Rappel, phases du cycle menstruel
Durée totale : Environ 28 jours, mais peut varier entre 21 et 35 jours.
Phases principales :
Phase menstruelle (J1 à J5) :
Début du cycle : Premier jour des règles.
Desquamation de la muqueuse utérine (endomètre).
Durée : 3 à 7 jours.
Phase folliculaire (J1 à J14) :
Développement du follicule ovarien : Stimulation par la FSH (hormone folliculo-stimulante).
Maturation de l’ovocyte dans le follicule.
Sécrétion d’œstrogènes par les follicules en développement, favorisant la croissance de l’endomètre.
Ovulation (environ J14) :
Pic de LH (hormone lutéinisante) : Déclenche l’ovulation, l’ovocyte est libéré du follicule.
Fécondabilité maximale pendant 12 à 24 heures après l’ovulation.
Phase lutéale (J14 à J28) :
Transformation du follicule en corps jaune : Sécrétion de progestérone.
La progestérone prépare l’endomètre à la nidation de l’ovocyte fécondé.
Si non fécondation : régression du corps jaune, chute de la progestérone, desquamation de l’endomètre (menstruations).
Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire (4)
♦ Les paresthésies péribuccales et distales, aggravées par l’hyperventilation ;
♦ Le signe de Chvostek (contraction réflexe de la commissure des lèvres provoquée par la
percussion de la branche inférieure du nerf facial en dessous de l’apophyse zygomatique) ;
♦ Le signe de Trousseau – « main d’accoucheur » (contraction de la main et des doigts) ;
♦ La crise de tétanie.
Du point de vue fonctionnel, on peut identifier dans la gonade masculine deux compartiments qui
interagissent étroitement :
- Le compartiment tubulaire qui contient les tubes séminifères, lieu de la spermatogenèse ;
- Le compartiment interstitiel qui contient plusieurs types cellulaires dont les cellules de Leydig, impliquées dans la stéroïdogenèse testiculaire
A quoi est liée (ou pas) la testostérone dans le sang ?
La testostérone circule dans le sang, liée avec grande affinité à la SHBG (60-70% de T) et, avec une moindre affinité, à l’albumine et à d’autres protéines. Seulement 1-2% n’est pas liée aux
protéines (testostérone libre) et constitue la fraction biologiquement active.
Les hypogonadismes sont caractérisés par une sécrétion ou une action insuffisante de la testostérone. Ils peuvent être congénitaux ou acquis et, selon l’atteinte primaire :
✪ Hypergonadotropes (atteinte primaire testiculaire) ;
✪ Hypogonadotropes (atteinte primaire hypothalamo-hypophysaire)
Il faudra doser les gonadotrophines !
Tableau clinique du syndrome de Kallmann?
Le syndrome de Kallmann (de Morsier) est une maladie du développement neuronal qui consiste donc en un défaut de migration durant la période embryonnaire des précurseurs des neurones à GnRH et des neurones olfactifs, qui n’atteignent pas leur destination finale.
En conséquence, le tableau clinique associe un hypogonadisme à une anosmie ou hyposmie.
Le diagnostic est souvent révélé par un retard pubertaire, mais une cryptorchidie et/ou un micropénis peuvent être observés dès la naissance. D’autres troubles du développement peuvent
être présents (épilepsie, agénésie rénale, syncinésie) en fonction du gène muté.
Hypogonadisme hypogonadotropes acquis, d’origine structurelle (5)
❤ Tumeurs hypothalamo-hypophysaires ;
❤ Maladies inflammatoires (sarcoïdose, hémochromatose, histiocytose X) ;
❤ Trauma crânien ;
❤ Irradiations (parce qu’il y a une autre tumeur cérébrale, ou une autre maladie nécessitant
une irradiation corps entier) ;
❤ Apoplexie hypophysaire
Klinefelter chez l’homme?
Caryotype?
Le syndrome de Klinefelter, avec une prévalence de 1 cas pour 500 hommes, représente la cause la plus fréquente de dysfonctionnement testiculaire.
Il s’agit d’une anomalie des chromosomes sexuels, les patients ayant le plus souvent un caryotype 47 XXY ; des mosaïques ou plusieurs X surnuméraires sont possibles. La présence d’un X surnuméraire induit la dégénérescence des cellules germinales et des cellules de Sertoli.
Le déficit en testostérone est variable et, parfois, la virilisation est normale.
Tableau clinique Klinefelter
❖ La caractéristique du syndrome est l’hypotrophie testiculaire majeure ;
❖ De plus, les patients peuvent présenter un retard mental qui se traduit dans des difficultés
d’apprentissage du langage et des notions de mathématiques, des troubles de la mémoire…
❖ L’espérance de vie est moindre que dans la population normale.
La conséquence clinique du syndrome est l’infertilité.
Clinique Pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR)
- Mode d’entrée, bio, signes, immunologie, atteinte osseuses, associations à d’autres pathos?
- Mode d’entrée aigu ou subaigu (2 sem) >< PR chronique
- Rhizomélique = racine: épaules et hanches
- Arthromyalgies inflammatoires vives, bilatérales (95%), avec enraidissement important
- Gros syndrome inflammatoire: VS > 30 mm/1h, CRP > 60 mg/l
- Signes généraux : forte AEG : asthénie intense (90%), amaigrissement (50%), légère pyrexie (38°C, 50%) →
- Enzymologie et fonction musculaire normale
Immunologie : FR-, FAN-, ANCA- et Ac anti-CCP-
- Absence d’atteinte osseuse
- Association avec l’artérite temporale de Horton (5-50%) (peut précéder, accompagner ou suivre)
DD PR vs PPR (Pseudopolyarthrite rhizomélique)
o Survenue : chronique >< aigu
o Topographie : extrémités >< proximal
o Signes généraux : absents >< présents
o Syndrome inflammatoire : + dans PPR
Syndrome cave supérieur : clinique et symptômes
- HTIC due à la stase au niveau cérébral : céphalées – nausées – troubles visuels.
- Œdème cervico-thoracique = œdème en « pélerine »
- Dilatation du réseau veineux superficiel hémicorporel supérieur
- Cyanose
- Dysphonie – toux – dyspnée: l’obstruction du retour veineux engendre un œdème laryngé. D’autre part, le processus tumoral au sein du médiastin peut proliférer en comprimant les structures du système respiratoire.
- Dysphagie, c’est-à-dire des difficultés à avaler, lorsque l’œsophage est comprimé au sein du médiastin.
- Douleurs dorsales si la tumeur infiltre les vertèbres
Facteurs d’agressivité et de prolifération de la tumeur du cancer du sein?
- RE –
- RPg –
- KI67 ++
- HER2 ++
Performance status is an attempt to quantify cancer patients’ general well-being and activities of daily life …
0 – Asymptomatic (Fully active, able to carry on all predisease activities without restriction)
1 – Symptomatic but completely ambulatory (Restricted in physically strenuous activity but ambulatory and able to carry out work of a light or sedentary nature. For example, light housework, office work)
2 – Symptomatic, <50% in bed during the day (Ambulatory and capable of all self care but unable to carry out any work activities. Up and about more than 50% of waking hours)
3 – Symptomatic, >50% in bed, but not bedbound (Capable of only limited self-care, confined to bed or chair 50% or more of waking hours)
4 – Bedbound (Completely disabled. Cannot carry on any self-care. Totally confined to bed or chair)
5 – Death
Et encore !
Classes d’anti-arythmiques?
- Classe I : bloqueurs sodiques
- Classe II : Bêtabloquants
- Classe III : inhibiteurs potassiques
- Classe IV : anticalciques
- Classe V : autres mécanismes
Insuffisance cardiaque : Bénéfice en termes de mortalité et une en termes de morbi-mortalité (Ivabradine) :
inhibiteur de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), inhibiteurs du récepteur AT1 de l’angiotensine-2
(Sartans), anti- aldostérone, inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine 1 et de la néprilysine (ARNI)
Algo décisionnel TT de l’insuff cardiaque ?
1) bb + IEC (Sartan si CI aux IEC). Ivabradine à la place du bb si CI au bb.
2) Chez les patients congestifs, diurétiques.
3) Si FEVG est tjrs <35%, rajouter spironolactone
4) Si malgré la trithérapie, symptomes persistants : switcher IEC ou Sartan vers ARNI ou utiliser
éventuellement Ivabradine.
5) Si QRS>130ms : stimulateur cardiaque capable de resynchroniser les ventricules, en utilisant
3 sondes (au niveau de l’oreillette droite, du ventricule droit, de préférence dans la région
infundibulaire et une troisième sonde dans une veine latérale du cœur de manière à stimuler de
façon synchrone les parois du ventricule gauche).
6) Si patient tjrs symptomatique, penser à l’assistance ventriculaire gauche et la transplantation.
7) Défibrillateur automatique implantable si FEVG ≤ 35 % et NYHA < IV (classe I)
en prévention primaire
8) Rééducation multidisciplinaire
Algo décisionnel TT de l’insuff cardiaque ?
-> Texte à trous
1) bb + IEC (Quoi si CI aux IEC?? et quoi si CI aux bb??).
2) Chez les patients congestifs, on donne quoi?
3) Si FEVG est tjrs <35%, rajouter quoi?
4) Si malgré la trithérapie, symptomes persistants : on fait quoi?
5) Si …..? : stimulateur cardiaque capable de resynchroniser les ventricules, en utilisant 3 sondes (au niveau de l’oreillette droite, du ventricule droit, de préférence dans la région infundibulaire et une troisième sonde dans une veine latérale du cœur de manière à stimuler de
façon synchrone les parois du ventricule gauche).
6) Si patient tjrs symptomatique, penser à …
7) Défibrillateur automatique implantable si …
8) Rééducation multidisciplinaire
1) bb + IEC (Sartan si CI aux IEC). Ivabradine à la place du bb si CI au bb.
2) Chez les patients congestifs, diurétiques.
3) Si FEVG est tjrs <35%, rajouter spironolactone
4) Si malgré la trithérapie, symptomes persistants : switcher IEC ou Sartan vers ARNI ou utiliser
éventuellement Ivabradine.
5) Si QRS>130ms : stimulateur cardiaque capable de resynchroniser les ventricules, en utilisant
3 sondes (au niveau de l’oreillette droite, du ventricule droit, de préférence dans la région
infundibulaire et une troisième sonde dans une veine latérale du cœur de manière à stimuler de
façon synchrone les parois du ventricule gauche).
6) Si patient tjrs symptomatique, penser à l’assistance ventriculaire gauche et la transplantation.
7) Défibrillateur automatique implantable si FEVG ≤ 35 % et NYHA < IV (classe I)
en prévention primaire
8) Rééducation multidisciplinaire
4 grands types de FA ?
o La fibrillation auriculaire paroxystique est de durée variable, de quelques minutes à plusieurs heures.
Dans la définition, on garde l’adjectif paroxystique jusqu’à une durée de 7 jours. Elle se termine fréquemment dans les 24-48 heures de manière spontanée.
o La fibrillation auriculaire persistante est caractérisée par l’absence de retour spontané en rythme
sinusal endéans les 7 jours ou ayant été arrêtée par cardioversion électrique ou médicamenteuse.
o La fibrillation auriculaire persistante prolongée ou au long cours, >1 an, sans retour spontané à un
rythme sinusal, et pour laquelle on décide de reprendre une stratégie de contrôle du rythme.
o La fibrillation auriculaire permanente (acceptée) correspond à une arythmie consacrée pour laquelle
on n’envisage pas de retour en rythme sinusal ou qui ne répond pas à la cardioversion.
FA : quelle utilité de faire également les scorew has-bled et hemorr2age?
Utilité de faire également les scorew has-bled et hemorr2age (utilisé chez les sujets âgés), qui ne
peuvent empêcher un traitement anticoagulant mais qui permettent juste d’évaluer le risque
hémorragique (importants si ces scores sont >3)
Diverses présentations cliniques du Non-STEMI ?
o Douleur angineuse prolongée (> 20 minutes) au repos de l’infarctus
o Angor nouveau ou de novo (de classe II ou III selon la CCS)
o Angor crescendo : déstabilisation récente d’un angor stable, atteignant au moins
la classe III selon la CCS
o Angor après infarctus aigu
o Apparition de crises d’angor spontané (spasme coronaire)
SCA : la stratification du risque ischémique
dépend de 4 éléments ( citer mais pas nécessairement détailler)
1) Terrain : le risque est majoré chez les personnes âgées, les diabétiques, les insuffisants rénaux, et si
ATCD d’IDM.
2) Clinique : la gravité est majorée par la récidive douloureuse sous traitement, l’existence de signe
d’insuffisance cardiaque, ou de complications rythmiques (TV ou FV).
3) Anomalies de l’ECG: Sévérité et étendue du sous-décalage du segment ST, ondes T négatives,
symétriques et profondes dans les dérivations antérieures. Notons que le sous- décalage du segment
ST est plus grave que l’inversion de l’onde T.
4) Biologie: une élévation du taux de troponine est associée à un pronostic plus sévère. Rappelons la
nécessiter d’obtenir plusieurs mesures, en particulier si le premier taux est normal. D’autres
paramètres biologiques sont associés à un risque accru d’événements : élévation du taux de BNP, de la
CRP haute sensibilité, hyperglycémie.
Effets secondaires des diurétiques de l’anse?
o Déplétion hydrique : +++ (HypoNa+ hypotonique hypovolémique)
o Ions sanguins : ↓ Na+µ, ↓ K+, ↓ Mg2+, ↓ Ca2+, ↓ Cl-
, ↑ HCO3-
o Métabolisme
§ HyperAU sérique
§ Hyperglycémie
o Néphrotoxicité : ++
o Ototoxicité : /!\ si // Aminoglycoside
o Hypersensibilité aux sulfamidés : /!\ si // Sulfamidés
Diurétique de l’anse : action et indications?
= Antagoniste symport Na+/K+/2Cl- (AAE)
- Action limitée dans le temps (passage d’un cap aigu, ex : OAP)
- Maintient à des doses plus élevées si GFR < 30ml/min (car sécrété et effet endoluminal)
- Indications
o IC, HTA
o Œdèmes réfractaires, OAP, IRC
o Overdose anionique avec acidose métabolique
Thiazide (tubulaire distal) : action et indications ?
= Antagoniste symport Na+/Cl- (TCD)
- Action prolongée (traitement chronique)
- Arrêt si GFR < 30ml/min
- Indications
o IC, HTA
o Néphrolithiases
o DT insipide néphrogénique avec HyperNa
Thiazides : effets secondaires ?
o Déplétion hydrique : ++ (HypoNa+ hypotonique normovolémique)
o Ions sanguins : ↓ Na+, ↓ K+, ↓ Mg2+, ↑ Ca2+, ↓ Cl-
, ↑ HCO3-
o Métabolisme
§ HyperAU sérique
§ Hyperglycémie, Intolérance au G partiellement réversible au K+
§ ↑ VLDL-chol., ↑ LDL-chol.
o Néphrotoxicité : +
o Hypersensibilité aux sulfamidés : /!\ si // Sulfamidés
Asthme : Allergènes les plus fréquents dans la population générale?
- acariens 20-25% (aout- octobre)
- pollen 15% (bouleaux, graminés, moisissure)
- chat 10%
Diagnostic de l’asthme aux Épreuves Fonctionnelles Respiratoires ?
Le diagnostic d’asthme est posé sur base des résultats spirométriques. Si le VEMS est inférieur à 80%, un test de bronchodilatation (utilisation de
Salbutamol (Ventolin°)) sera réalisé, et l’hyperréactivité bronchique sera démontrée en cas d’amélioration du VEMS à 12% de la valeur initiale.
En présence d’un VEMS supérieur à 80%, d’autres modalités diagnostics peuvent être utilisées (test de provocation et enregistrement du DEP-
Test de provocation bronchique?
Il peut être réalisé avec des
a) agents directs (métacholine) : chute du VEMS significative si < à 20%. La concentration de métacholine nécessaire pour obtenir cette
diminution significative est calculée ; c’est le PC20M.
b) indirects (allergènes ou l’effort physique) : chute de VEMS significative si < à 10%. En effet, le contexte d’effort provoque la libération de
catécholamines, favorisant la bronchodilatation.
AGAIN !
CI absolue fibrinolyse ?
-Hémo intracrânienne ou ATCD AVC
-AVC ischémique < 6 mois
-Lésion du SNC, néoplasie ou malfo arterio-veineuse
-Traumatisme/ chir majeure endéans les 10j
-Hémorr interne active ou récente (<1 mois, sauf menstru)
-Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
-Ponction d’organe non compressible dans les 24h
Diagnostic des HPT 1aire : essentiellement BIOLOGIQUE ? ( Oui, c’est une redite !)
- Parathormonémie élevée ou inappropriée par rapport à la Calcémie
- Hypercalcémie ou inappropriée par rapport à la PTH (! Tenir compte des valeurs de protidémie
pour avoir une évaluation correcte de la calcémie) - Hypophosphatémie et hyperphosphaturie (dim de la réabsorption tubulaire du phosphate)
- Hyperchlorémie
- Rapport plasmatique chlorures/phosphate > 3.5
- Rapport clairance du calcium/clairance créatinine >1%
Techniques chirurgicales de l’HPT1 ?
- Conventionnelle : exploration bilatérale —> recherche des 4 glandes orthotopiques et
ectopiques (penser à l’embryologie) - Si lésion unique : résection unique + contrôle macroscopiques des autres
- Si hyperplasies de plusieurs glandes : résection de toutes sauf 1/2 soit marqué avec un fils
non résorbable soit autotransplantée dans le tissu graisseux pré-sternale (permet de
pratique une exérèse plus facile en cas de récidive) - Unilatérale = aborder un seul côté en fonction du résultats des examens localisateurs ! Risque
de méconnaître un adénome double ou une hyperplasie asymétrique - Minimally invasive : techniques endoscopique
! Si nécessite de ré-intervenir => opérations complexes dans des centres spécialisés
Insuffisance pré-rénale aigue?
Liée à une diminution du débit plasmatique rénal et de la pression d’ultrafiltration en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) ou «efficace » (Insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis…). Le parenchyme rénal est intact (la baisse de la filtration glomérulaire est la conséquence de l’hypoperfusion rénale) sera observé :
o hypotension artérielle
o tachycardie
o pli cutané
o perte de poids
o hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite et des protides sanguins)
Insuffisance post-rénale aigue ?
Due à un obstacle bilatéral sur les voies excrétrices. La pression augmente dans la chambre urinaire du glomérule jusqu’ à atteindre la pression du capillaire glomérulaire : cela annule la filtration
glomérulaire. L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas en anurie. L’IRA obstructive doit être
évoquée devant :
o des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ;
o de cancer digestif ou pelvien ;
o de tumeur prostatique ou vésicale
Insuffisance rénale parenchymateuse?
Parenchymateuse :
Lésions anatomiques des différentes structures du rein : les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles,
glomérulaires ou vasculaires aiguës
Caractéristique du veillissemment de la marche?
- Allongement du tps de réaction
- Petits pas
- réduction de la F de la cheville et réduction de l’attaque du talon
- réduction de l’extension de la
hanche et du genou - Dim de la vitesse de marche
- Augm du temps de double support et réduction du simple support
Caractéristiques de la marche sénile ?
(neurodégénérative)
- Petits pas courts; régulier
- Marche lente
- Ballant bras conservé
- Non anticipation des chgts de
direction - Déséquilibre lors des chgts de direction.
- Double tache +
Caractéristiques de la marche précautionneuse?
- Petit pas courts
- marche lente
- Augm base de sustentation
- perte du reflexe parachute
- Dim equilibre statique et dynamique
- Dim de la force musculaire
- Appréhension du mvt
- S’améliore avec les
encouragements
-irrégularités dans le rythme cardiaque
- de la fatigue intense et chronique
- des faiblesses musculaires
- des sensations de picotements, d’engourdissements et autres, au niveau de différentes parties du corps
- des paralysies éphémères
- des difficultés à respirer
- des nausées et des vomissements
Penser à quoi ?
Hyperkaliémie !
CMV : conseils de prévention à donner à la gestante
- Lavez-vous fréquemment les mains
- Si vous êtes en contact avec des enfants en bas âge, n’utilisez pas pour vous-même ses
ustensiles de repas ou de toilette. - Abstenez-vous de « goûter » les biberons ou les cuillerées d’aliments.
- Ses affaires de toilette (gants, serviettes,brosse à dents) doivent lui être personnelles.
- Evitez de l’embrasser sur la bouche ou d’être en contact avec sa salive.
- Lavez-vous soigneusement les mains après chaque change.
=> Ces précautions sont recommandées jusqu’à l ’accouchement
La transmission du virus se fait par ingestion (de quelque chose parasité). Le porteur habituel
du CMV est le petit enfant en bas âge => ses sécrétions (sa salive, ses urines, ses larmes)
peuvent porter du virus => pas mettre en bouche quelque chose que l’enfant a contaminé. Il
n’existe ni vaccin, ni traitement, seule la prévention peut marcher.
Dans le suivi du CMV, on peut proposer à la patiente pourla rassurer d’aller prélever …
…du liquide amniotique entre 20-22 SA (> 21 SA car attendre l’excrétion rénale ET > 6 sem post-séroconversion car virémie maternelle = 4
semaines) pour savoir si l’enfant est contaminé ou pas
Que faire devant une sérologie évocatrice d’une infection à CMV ?
- Suivi échographique 1x par mois pour repérer les quelques rares qui auront un souci
=> recherche de certaines lésions: calcifications cérébrales, anomalies cardiaque, rénale… - IRM entre 30 et 35 SA pour rechercher des lésions spécifiques au niveau cérébral (anomalie de la gyration ou de la SB)
- L’amniocentèse n’est rassurante que si la PCR est négative… faut-il donc la faire ?
C’est très discuté car si on fait l’amniocentèse à 22 SA
➡ Si pas de CMV dans le LA = enfant pas contaminé.
➡ Si présence de CMV = CMV est passé dans le compartiment fœtal MAIS on ne sait pas si il y aura des séquelles ou pas. /!\ Cette situation créera des
angoisses car aucune technique ne permet actuellement de certifier que le foetus sera uniquement simple excréteur de CMV…
Quelle conduite à tenir :
- Gestante CMV+ / CMV-
Quelle conduite à tenir ?
* Patientes CMV+ (immunisée): pas de suivi particulier sauf si signes d’appel
échographique (risque faible de lésions sur réactivation) mais de toute manière mesures
d’hygiène (prévention)
* Patientes CMV - : information du risque et mesures d’hygiène (prévention). Contrôle
sérologique indiqué uniquement si signes cliniques ou échographiques suspects
* Si séroconversion: écho 1x/mois, RMN T3, PLA(?) *si PLA + et écho + (T3)=> IMG
Si on a une image échographique et une IRM évocatrices alors on proposera aux parents une
IMG.
Complications de la maladie de Crohn? (8)
*Sténoses digestives = évolution typique de la maladie ! (>< RCUH = suspecter un cancer si sténose)
* Compression organes de voisinage
* Fistules : ano-périnéales / recto-vaginales / entéro-entérales /entéro-vésicales / entéro-cutanées
* Abcès : intra-abdominaux /ano-périneaux
* Perforations- Hémorragies
* Insuffisancesphinctérienne ¦ incontinence fécale
* DÉNUTRITION
* Cancer colique : surtout RCUH (ensemble du colon) ¦ coloscopie tous les 2 ans après 10 ans d’évolution
Arsenal thérapeutique médicamenteux dans la maladie de Crohn?
- Mesalazine et Salazopirine
-Immunosuppresseurs
-Anti-intégrine
-Corticoïdes
-Anticorps anti-TNFα :
-Inhibiteurs Janus-kinase
Chirurgie dispose de peu de moyens pour la MC. Au niveau intestinal, 2 techniques peuvent être proposées :
Résection / Entéroplastie ou « stricturoplastie »
-> connaitre les détails …
DD des comas (Paquot) (10)
- Coma hypoglycémique : sulfamidés (pas le cas ici) ou insuline, coma agité
- Coma acidocétosique : « haleine pommes de reinette », cétonurie, hyperglycémie à 4-6 g/L, coma calme
(méthanol donne des acidoses métaboliques) - Coma hyperosmolaire : glycémie à 10-15 g/L, hyperOsm, p+ âgé, DT2
- Acidose lactique : Metformine, I. hépatocellulaire, I. rénale
- Epilepsie/ état de mal épileptique
- Méningite/encéphalite : latéralisation, signes méningés, fièvre à PL
- Intoxication au CO
- AVC hémorragique ou ischémique : signes de latéralisation
- HED, HSD, HSA, HTIC, tumeurs, abcès, …
- Toxiques (drogues, alcool, benzo, barbituriques)
Les questions à se poser face à une valvulopathie?
- Maladie est-elle sévère ?
- Le patient est-il symptomatique ?
- Les symptômes sont-ils finalement dus à la maladie valvulaire ?
- Quelle espérance de vie pour le patient ? Quelle qualité de vie ?
- Quel ratio bénéfices/risques d’une intervention ?
- Quel est le souhait du patient à ce propos ?
- Quelles sont les ressources pour une intervention ?
Rappel sur les SERM
-Raloxifène : agoniste sur os / antagoniste endomètre et sein, prévention + traitement
de l’ ostéoporose chez ménopause
-Tamoxifène : agoniste sur os et endomètre / antagoniste sein, traitement pour
cancer du sein avec R à oestro et PG
-Clomifène : agoniste sur os et endomètre / antagoniste sein, traitement pour induire
ovulation
Dysphagie paradoxale ?
liquide et solide D’EMBLÉE -> trouble moteur de l’œsophage
En rhumatologie il n’existe que deux maladie à dissociation VS/CRP :
Le myélome et le lupus !
(arthrite réactionnelle) : les germes impliqués sont bien connus causant des infections urogénitales et digestives :
Chlamydia trachomatis, Yersinia,
Shigella
Rhumato : Rappels du chapitre 1 – sémiologie : la rougeur répondait à un nombre restreint d’étiologies (5)
- Arthrite infectieuse
- Microcristallopathies
- Arthrite psoriasique
- Arthrose métaboliques de Bouchard / d’Heberden
- Arthropathies virales (plus rarement)
On recommence !
Définition de la torsade de pointe ?
= arythmie ventriculaire faisant partie de la catégorie des tachycardies ventriculaires. A l’ECG : QRS larges, supérieurs 120 msec, rapides, avec une fréquence d’environ 160 à 240 complexes par minute. Typiquement, l’amplitude de l’onde électrique varie au cours du temps, de façon irrégulière, comme une sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique.
Très fréquemment on observe une ESV précédent la TdP, comme facteur déclenchant.
La complication la + redoutable est le passage en FV.
Les nodules de Bouchard et d’Heberden : définition ? Signification? (+ sémio)
Hypertrophie des épiphyses (IPP, IPD) d’origine arthrosique
→Ce ne sont donc pas des nodules sensu-stricto mais des excroissances osseuses articulaires.
Signification : caractéristique de l’arthrose métabolique de la main (Bouchard IPP/Heberden IPD)
typiquement féminine (10/1) avec une forte influence génétique
Sémiologie :
✓ Tuméfactions fermes
✓ Douloureuses en crise
✓ Localisation :
o Face supéro-externe des interphalangiennes distales (IPD) : nodules d’Heberden
Ce nodule signe la présence d’une arthrose d’Heberden
o Face latérale des interphalangiennes proximales (IPP) – nodules de Bouchard
Ce nodule signe la présence d’une arthrose de Bouchard
✓ Rougeur de la peau en crise
✓ Débutant sous la forme d’un nodule mou (kyste synovial gélatineux) qui se transforme
progressivement en ostéophyte
Rhumato : On distingue des pathologies qui sont fortement prévalentes après 60 ans alors qu’elles sont pratiquement inexistantes chez les jeunes :
o Arthrose
o Artérite gigantocellulaire de Horton
o Chondrocalcinose
o Pseudopolyarthrite rhizomélique
o Ostéoporoses
o Métastases & Myélomes
o Maladie de Paget
Rhumato : L’altération de l’état général ne répond qu’à un nombre restreint d’étiologies !
- Infections : mono(poly)- arthrites septiques à germes pyogènes
-
Vascularites :
o Périartérite noueuse
o Granulomatose de Wegener (polyangéite avec granulomatose) - Lupus érythémateux disséminés viscéraux
-
Pseudo-polyarthrite rhizomélique (de Forrestier) : cette maladie s’accompagne toujours
d’une AEG. Les signes généraux sont tellement importants que l’on craint que le patient ne
soit atteint d’un cancer. Il s’agit d’une pathologie facile a identifier, facile à soigner et qui
pourtant est malheureusement souvent oubliée. - Spondylarthropathie séronégatives (SASN) : syndrome de Reiter
- Pathologie microcristallines : polyarthrite goutteuse
Apports journaliers calciques selon profil :
- Enfants / ados : +- 1200 mg
- H de 25 à 65 et F de 25 à 50 ( ou si ménopausée avec THS) : 1000 mg
- H +65 : 1500 mg
- F + 65, ménop ss THS, GSS : 1500 mg
2 suppléments calciques possibles?
-
Carbonate de Calcium : le plus simple et le moins cher. Dans une gélule de 1250 mg il y a
500mg de calcium. La gélule est à prendre en mangeant car l’acidité est nécessaire pour
libéré l’ion calcium du carbonate - Citrate de Calcium : 60 mg Ca++/300 mg. Il a l’avantage d’être indépendant du repas
Correction d’une hyperkaliémie?
o Gluconate calcique 10% : 10 ml en 1’, effet immédiat,
o Glucose-insuline IV 10u AR et 50 ml Gl 50% en 10’, diminution du K de 1 à 2 mmol/l en 1h.
o Salbutamol : b2-mimétique aérosol (10 mg) ou IV (0,5 mg).
o Kayexalate de Na : en lavement (30g/ 6h) : action en 4h.
o Hémodialyse ou hémofiltration continue
o Bicarbonate IV (uniquement si acidose)
Anomalies ECG lors d’une hypokaliémie ?
Inversion des ondes T (apparition d’ondes U) et allongement du QT
Sous-décalage du segment ST
ESV, torsades de pointes, TV
Dissection aortique : quel est le premier examen d’imagerie à prescrire et pourquoi ?
Un scanner qui permettra de faire la différence entre un type A et un type B. Et permettra de voir s’il y a différents points d’entrée à la dissection.
Pq paralysie des MI possible dans dissection Ao?
Artères d’adamkievicz atteintes à Ischémie des cordons antérieurs de la moëlle
Différence entre anévrysme vrai, pseudoanévrysme et dissection artérielle?
´ Anévrysme vrai : Dilatation s’un segment vasculaire dans toutes ses composantes, intima, média et adventice
´ Pseudo-anévrysme : Réaction suite a un traumatisme/cause iatrogène où il y a interruption de paroi artérielle qui donne lieu a un hématome pulsatile extra-artériel communiquant avec la lumière artérielle mais dont la paroi est constituée par du tissu fibreux réactionnel
´ Dissection artérielle : Augmentation du calibre de la média externe et de l’adventice, mais la média interne et l’intima sont refoulées vers la lumière artrielle !
Qu’est ce qui donne des calcifications (artériosclérose) au niveau de la média des Vx ?
Tabac, HTA, hyperlipidémie, DT, obésité.
Syndrome de leriche ?
Troubles provoqués par une thrombose (occlusion complète) de l’aorte abdominale à l’endroit où elle se divise en 2 artères iliaques. Souvent les collatérales sont insuffisantes et il y a donc des douleurs survenant aux 2 MI a la marche ainsi qu’une impuissance provoquée par l’insuffisance d’apport sanguin à la verge.
Endocardite : Les germes retrouvés fréquemment sont : Streptocoque viridans, staphylocoque doré et entérocoque. Il y a souvent 3 portes d’entrée à rechercher :
- DENTAIRE/ORL : Streptocoque viridans (Détartrage, …)
- CUTANEE : Staphylocoque doré (cathéter, toxico, …)
- DIGESTIVE : Entérocoque/strepto bovis (coloscopie pour cancer CR, …)
Qu’est ce qui peut augmenter la prolactine en dehors d’un prolactinome? (AGAIN)
- Une compression/lésion de la tige pituitaire (ex : craniopharyngiome) : car la sécrétion de
PRL est soumise à une action inhibitrice de l’hypothalamus via la DA >< aux autres hormones
(action activatrice) qui seront toutes effondrées.
● La prise de médicaments qui lèvent l’inhibition dopaminergique : Motilium, Primpéran,
neuroleptiques, tous les psychotropes sauf les benzodiazépines
● Le stress et la pilule peuvent aussi entrainer une petite augmentation.
Hyperprolactinémie + masse dans la selle turcique ne signifie pas automatiquement adénome à prolactine.
Quelles sont les causes de RCIU? (AGAIN) (classer en 3 catégories)
-CAUSE PLACENTAIRE ( prééclampsie, Tabagisme, Petit placenta)
-CAUSE MATERNELLE ( assuétudes, Intervalle interGSS courte, BMI<20 avant GSS, FIV, Atcd de RCIU, faible niveau socio-économique, Altitude -> hypoxémie chronique, âge extême (<16 ans ou >35 ans))
-CAUSE FŒTALE ( GSS multiple, Infection congénitale (TORCH), anomalies génétiques, anomalies chromosomiques
, maladie métabolique)
Pilier du traitement de l’OAP cardiogénique?
D’abord, installer le patient en position assise en salle de soins aigus.
1) Administration d’O2 au + vite -> VNI : CPAP ( amélioration de la mécanique pulmonaire + amélioration de l’hémodynamique)
2) Dérivés nitrés lorsque la PAS est sup à 110 mmHg (E2 = hypotension) -> bolus à haute dose suivie d’une perf continue
3) Diurétiques de l’anse (action rapide): furosémide 20-40 mmHg d’emblée
3 DD de Galactorrhée ?
- Hypothyroïdie
- Antidopaminergiques
- Prolactinome
Aménorrhées secondaires? ( 3 catégories)
1) FSH normale : syndrome d’Asherman, stress modéré
2) FSH augmenté : syndrome turner mosaique (< 30 ans), POD
3) FSH diminuée : anorexie mentale, aménorrhée de Runner, craniopharyngiome
Nash ? Définition + symptôme
= stéatohépatite non alcoolique (3% pop), associé à un syndrome
métabolique ou à une obésité « isolée » (rarement
sur déséquilibre nutritionnel ou médicamenteuse). Elle
évolue dans 25% des cas vers une cirrhose.
- 70% asymptomatiques (découverte sur bio)
- Asthénie (30-40%)
- Douleurs hypochondre D (30%)
- Hépatomégalie (25%)
Hémochromatose
primaire, principe des 3 “A”?
Principe des 3 « A » :
- Aminotransférases : Contexte familial d’hépatopathie / surcharge
en fer (pas nécessairement retrouvé)
- Arthralgies (dont mains, « poignée de main d+, pfs chondrocalcinose)
- Asthénie inexpliquée
- Hépatomégalie
Biologie urgente de l’AVC?
- Hémogramme : pour les risques de saignement lors de la fibrinolyse ;
- PTT/INR/aPTT : un bilan de coagulation nécessaire, car une hypoplaquettose sévère ou un INR de 3 est une contre-indication à la fibrinolyse ;
- Glycémie : une hypoglycémie peut mimer un AVC (« stroke mimic »), alors autant ne pas fibrinolyser pour rien, surtout que le taux de morbidité est aux alentours des 6%.
Fauchage ?
Trouble de la marche d’origine neurologique, rencontré lors des atteintes pyramidales avec hypertonie et marche spastique. Il est caractérisé par un membre inférieur restant raide lors de la marche, décrivant un demi-cercle au sol avec le pied raclant le sol, imitant le mouvement circulaire d’une faux.
La partie antérieure et latérale de la chaussure est fortement usée
car elle traine le pied au sol à chaque pas (= pied varo-équin).
DD ictère à bilirubine conjugée (encore !) ?
- Hépatite médicamenteuse (anamnèse)
- H alcoolique (cytolyse moins prononcée mais augmentation ++ des gamma-GT)
- H virales classiques
- H virales autres (sérologies différentes)
- Foie choc
- Budd Chiari
- Migration lithiasique (cytolyses fortes et brèves + douleur-fièvre-ictère)
Géria : médicaments avec une action anti-cholinergique ?
(encore une fois pour la route)
- anti-cholinergique à action centrale contre les tremblements de Parkinson : Bipéridène (akinéton),
procycline (kémadrin), trihexyphénidyle (artane) - - - - - -
- antipsychotiques : haloperidol, risperdone, clozapine, olanzapine, quiétapine
- bronchodilatateurs
o à courte durée d’action : ipratropium
o à longue durée d’action : aclidinium, glycopyrronium, tiotropium, uméclidinium
- anti-cholinergique pour le traitement de l’instabilité vésicale :darifénacine (Emselex), fésotérodine
(Toviaz), oxybutynine (Ditropan), propivérine, solifénacine (Vésicare), toltérodine (Detrusitol)
- atropine utilsée en ophtalmo
- anti-dépresseurs
Ménopause : alternatives non hormonales pour les symptômes vasomoteurs?
o Clonidine (Dixarit) (anti hypertenseur d’action centrale)
o SSRI : Venlafaxine, Paroxetine ou Fluoxetine (inhibiteur sélectif capture sérotonine)
o Gabapentine (anti épileptique)
o Phytoestrogènes : pas d’efficacité prouvée
THS ménopause : généralités, modalités d’administration
o Traitement oestro-progestatif séquentiel en début de ménopause et combiné continu
par la suite (> 54 ans) pour induire une aménorrhée
o E2 par voie orale si pas de facteur de risque CV sinon préférer la voie transdermique
(gel ou patch)
o Voie locale à favoriser si uniquement plainte vulvo-vaginale (oestriol crème ou ovule)
o Durée du THM : pas de limite dans le temps si les symptômes persistent
Chir abdo : origines des saignements bas ? (oui c’est une redite bitch)
o Cancer colo-rectal et polypes
o Hémorroïdes, fissure anale, lésions vénériennes
o Ulcère solitaire du rectum
o Diverticulose
o Angiodysplasie
o RCUH/MC
o Entéro-colite ischémique, infectieuse ou parasitaires
o Rectocolite radique → pas d’irradiation signalée
o Endométriose colique → patiente ménopausée
o Diverticule de Meckel
À quel niveau agissent les NOAC?
Anti-IIa et anti-Xa.
Hodgkin, quel est le % de guérison de ce cancer ? et non hodgikinien ?
90 et 70%
Diagnostic du pheo? (réponse courte)
metanephrines urinaires sur urines acides de 24h, IRM des surrénales
Test de freinage à la dexaméthasone, comment ça marche ?
On donne un comprimé de dexaméthasone le soir vers 23h puis on dose le cortisol le matin vers 8h, si pas de freinage de la sécrétion de cortisol c’est qu’il y a une sécrétion patho
Hydrocèle chez un nné, c’est dû à quoi ?
Une persistance du canal péritonéo-vaginal.
Caractéristiques hématurie néphrologique ?
- GR dysmorphique, cyclindres hématiques
- Protéinurie importante (si glomérulonéphrite)
- Pas de caillots, pas de leucocytes, pas de facteur de coagulation
Caractéristiques hématurie uro ?
- GR normaux
- Plaquettes et facteurs de coagulation -> caillots
- symptômes et signes urologiques associés
Les 3 types d’incontinence ?
1) Par instabilité vésicale
2) Par hypermotilité cervico-urétrale
3) Par insuffisance sphinctérienne
Instabilité vésicale : causes ?
Ø Cause neurologique -> hyperréflexie
Ø Cause NON neurologique -> hyperactivité par :
v Irritation locale
v Obstacle
v Cause psychogène
v Idiopathique
DD en cas de calcul radio-transparent ?
- Calcul radio-transparent (urate, cystine ou médicamenteux)
- Caillot
- Tumeur des voies excrétrices
- Nécrose papillaire détachée (chez les diabétiques mal équilibrés quasi exclusivement)
Examens biologiques - visite préconceptionnelle ?
o Déterminer le groupe sanguin et les sous-groupes
o Sérologie toxoplasmose, CMV et rubéole si non documenté. → Ne pas refaire la sérologie rubéole si preuve documentée de deux vaccinations antérieures !
o Sérologie HIV, syphilis, antigène HBs, hépatite B et C à proposer si facteurs de risque
o Glycémie à jeun et dépistage du diabète si facteurs de risque (surpoids, etc.)
TT médicamenteux - visite préconceptionnelle ?
o Acide folique 0,4mg/jour dès le désir de conception et jusqu’à 12 SA : prévention des anomalies de fermeture du tube neural
o Acife folique 4mg/jour si atcd d’anomalie de fermeture du tube neural ou d’épilepsie traitée et continuer jusqu’à la fin de la grossesse en cas d’épilepsie
o Adaptation des traitements en cas de maladie chronique ou de traitement au long cours (antiépileptiques, anticoagulants, psychotropes, anti-hypertenseurs, antidiabétiques, traitement thyroïdien), par concertation multidisciplinaire
SPRMs (modulateurs sélectifs des récepteurs à la P4 à la progestérone) - Fibrome : quand ?
→ ttm préopératoire uniquement, sur une courte durée de temps
Acétate d’ulipristal (Esmya) : utilisé dans le traitement des fibromes utérins, effet anti-glucocorticoïde minime
▪ Réduction du volume, persistante après arrêt du traitement
▪ Aménorrhée obtenue en 7-8 jours
▪ Effet secondaire : altération des tests hépatique, parfois gravissime
Stérilet levonorgestrel - Fibrome : quand ? Effets indésirables?
Indication : Uniquement si fibrome sous-muqueux avec ménorragies
o Mécanisme multifactoriel :
▪ Atrophie épithéliale et glandulaire
▪ Décidualisation des cellules stromales
▪ Inhibition de la fibrinolyse locale
o Taux plasmatique de LBG varie de 100 à 200pg/mL, Sécrétion moyenne d’oestradiol
résiduelle de 121pg/mL
o 2/3 des cycles restent ovulatoires
o Taux d’aménorrhée entre 13,5 et 30%
Effets indésirables?
▪ Contraintes mécaniques : insertion, perforation, retrait complexe…
▪ Effets du climat progestatif : céphalées, acné…
▪ Profil de saignement : spotting, saignement irrégulier (parfois sans
aménorrhée complète)
Asthme, TT de crise d’une dyspnée?
‣ Inhalation d’un B2-mimétique à action rapide
‣ Salbutamol = Ventolin à 100-200microg à l’aide d’un aérosol doseur pressurisé (1-2
bouffées)
‣ Relaxation musculaire lisse dans les 15 minutes et diminution des résistances aérodynamiques au flux aérien —> Débit aérien s’améliore, le travail respiratoire diminue
et la dyspnée est soulagée
‣ Durée d’action de 6 heures
‣ Broncho-dilation optimale atteinte à des doses de 200-400microg
‣ Il est recommandé de ne pas utiliser plus de 1200microg/24 heures
‣ Effets secondaires : palpitations, tremblements, hypokaliémie (ce d’autant qu’il est inhalé
à dose élevée).
TT pharmaco sevrage tabagique (sans détails)
- substituts nicotiniques
- anti dépresseur (bupropion)
- varénicline (champix)(Agoniste partiel des récepteurs nictoniques à l’acétylcholine)
Besoins en vit D par tranche d’âge?
o 200 UI/j pour adulte < 50 ans
o 400 UI/j entre 50 et 70 ans
o 600 UI/j > 70 ans
Alendronate, effets?
Très bonne augmentation de la densité trabéculaire (5 à 7%)
Bonne augmentation de la densité corticale (2 à 3%)
Réduction des fractures trabéculaire incidentes (50%) et prévalentes (30 à 40%)
Peu d’action concernant la réduction du risque fracturaire cortical (0,5 - 1%)
L’alendronate est un biphosphonate très populaire, qui donne des résultat très satisfaisant dans
l’ostéoporose trabéculaire et satisfaisant dans l’ostéoporose corticale.
Alendronate, comment le prendre ?
L’alendronate existe en comprimé de 10mg (1x/j) ou de 70mg (1x/semaine)
Pourquoi cette variante ? Parce que la prise per os est quelque peu exigeante : à jeun le matin, avec un grand verre d’eau plate, sans manger dans les 30min et sans se recoucher.
o A jeun : la nourriture contient du calcium qui complexe le biphosphonate, ce qui réduit sa biodisponibilité
o Sans manger dans les 30 minutes : pour les mêmes raisons
o Sans se recoucher : le biphosphonate irrite l’œsophage (œsophagite). Cependant, aucune étude n’a démontré une éventuelle transformation néoplasique liée à la prise orale de biphosphonates .
Conclusion : on sait que l’observance d’un traitement dépend beaucoup de son caractère contraignant ou non. Étant donné le rituel que nécessite la prise de biphosphonate, il est
évident que la majorité des patients préfère le prendre 1x/semaine plutôt que chaque jour.
D’ailleurs, on le prescrit traditionnellement d’emblée en 70mg.
Enfin, la prescription de 70mg donnerait moins d’œsophagites.
Effets secondaires des biphosphonates ? (5)
Les biphosphonates sont des molécules qui persistent dans l’os, elles ont un effet rémanent.
Pour comprendre pourquoi elles demeurent ainsi dans l’os il suffit de se tourner vers leur composition chimique : carbones + phosphores. En d’autres termes, les biphosphonates sont
intégrés à la matrice osseuse.
Syndrome grippal : bénin
Myalgie – arthralgie : ça passe en quelques heures avec un petit paracétamol
Risque d’hypocalcémie : ça n’est pas un problème majeur
Œsophagite : si les modalités de prises per-os ne sont pas respectées
Ostéonécrose aseptique de la mâchoire (OAM) : rare mais grave.
Comment prendre la vitamine D ?
Le plus simple, c’est le colécalciférol (D-cure®) :
o Version ampoules de 25000 unités/ml à raison de 4 ampoules d’1 ml par boite.
C’est la prescription la plus classique, pour les carence légères en vitamine D.
Une ampoule tous les quinze jours pendant deux/trois mois en automne-hivers.
Pendant la période ensoleillée, la synthèses endogène reprend généralement suffisamment que pour se passer d’une supplémentation
o Version ampoules de 1000 000 unités/ml à raison de 3 ampoules d’1 ml par boite
Plus rare, ces ampoules sont prescrites pour les grosses carence en vitamine D.
Une ampoule toute les semaine pendant 3 semaines (= 1 boite). Il s’agit d’une dose de charge avant de repasser à une supplémentation classique par ampoules de
25000 U/ml.
La surcharge en vitamine D est toxique : hypercalcémie, dépôts pathologiques de cristaux.
Par conséquent, il est inutile de vouloir surdoser le patient en vitamine D, il faut le recontrôler si nécessaire et adapter la posologie.
Bio dans le cas de métastases osseuses?
✓ Syndrome inflammatoire :
VS
CRP
Diagnostic différentiel : il n’y a pas de syndrome inflammatoire dans l’ostéoporose/ostéomalacie
✓ Hypercalcémie : les métastases ostéolytique s’accompagnent de perturbation du bilan phosphocalcique
Se préoccuper du phosphate n’est pas d’un grand intérêt
✓ Augmentation importante du CTX sérique et secondairement des phosphatases alcalines osseuses spécifiques
Les métastases osseuses donnent souvent des lésions ostéolytiques à l’exception …. …, responsable de lésion ostéocondensantes.
Pourquoi les cancers sont-ils lytiques ? Parce que les cellules tumorales expriment RANK-L.
… du cancer de la prostate !
Effets E2 quinolones? (cours Uro)
- Rupture du tendon d’achille
- Tendinite
- Photosensibilité
- Dépot acide urique lors des crises de goutte
- Troubles du rythmes
Trimestres en obstétriques ?
Rappel: Premier trimestre: jusqu’à 12SA, Deuxième trimestre: de 13 à 30 SA, Troisième
trimestre: à partir de 31 SA, « Terme dépassé »: dès 41 SA, « Post terme »: 42 SA
Grand blabla sur la physiopath de la maladie éclampsique
La maladie prééclamptique trouve son origine dans le placenta: par un défaut d’invasion trophoblastique, la placentation se fait sur des vaisseaux maternels trop petit (l’invasion n’est pas assez profonde dans la muqueuse utérine). Le trophoblaste doit normalement envahir la média des artères spiralées, étape essentielle pour que celles ci perdent leurs vasomotricité et deviennent des vaisseaux de grand calibre ainsi capables de recevoir une perfusion placentaire
adéquate pour la croissance foetale. Le placenta hypoxique se met alors à libérer des substances ayant une toxicité sur les endothéliums maternels, provoquant une défaillance d’organes qui étaient par ailleurs potentiellement fragiles.
Au début, quand le bébé est encore petit, ces petits VS potentiellement vasoconstrictés suffisent à l’alimenter, c’est vers la fin du 2e trimestre ils ne suffisent plus. Le fœtus et le
placenta se retrouvent alors en hypoxie.
Phase 1: ischémie placentaire suite à une placentation défectueuse
Phase 2: syndrome maternel systémique
Manifestations extra-intestinales des MICI (citer les catégories)
- Manifestations articulaires
- Manifestations cutanées
- Manifestations oculaires
- Manifestations hépatiques
Manifestations extra-intestinales des MICI (détails)
-
Manifestations articulaires :
! Axiales (spondyl-arthropathies, sacroiliites) => n’évoluent PAS de façon // à la maladie
! Périphériques (arthrites non destructrices) => évoluent // à la maladie -
Manifestations cutanées :
! Erythème noueux : face antérieure du tibia
! Pyoderma Gangrenosum (rare) : ulcère inflammatoires aseptiques qui touche le + souvent les
membres inférieurs et qui cicatrisent difficilement
! Aphtose buccale (aussi dans la maladie coeliaque) -
Manifestations oculaires :
! Episclérite (évolution // à la maladie), conjonctivite : très inflammatoire mais pas très grave
! Uvéite : très grave avec d+ et trouble de la vue (que l’on a pas dans l’épisclérite). Il y a une
menace pour l’œil donc il faut un traitement rapide ! -
Manifestations hépatiques : => peuvent donner le D de MICI
! Cholangite sclérosante primitive = atteinte inflammatoire des VB avec remaniement de la paroi
et développement de lésions inflammatoires et sténosantes => risque accru de K du colon !
Topographie RCUH?
Lésions s’étendent de l’anus jusqu’à un segment variable du rectum et du colon.
- Au moment du diagnostic :
! Rectite 40%
! Rectosigmoïdite 30%
! Colite gauche 15%
! Pancolite 15%
! Iléon toujours normal !!!
- Dans la zone malade : lésion continues, uniforme, sans intervalle de muqueuse saine. La limite supérieure de la lésion est nette
Evolution et complications RCUH?
- Poussées entrecoupées de rémissions au cours desquelles le patient est asymptomatique (variable d’un patient à l’autre)
- Plus rarement elle évolue dans un mode chronique continu
- Colite aigue grave :
! Mégacôlon toxique (colectasie), se voit au cours de poussées graves de la maladie = dilatation
gazeuse du colon dont le diamètre dépasse 6 cm (état préperforatif avec risque de
désintégration du colon et risque de décès par sepsis) # urgence thérapeutique car risque
vital !
! Perforation # tableau de péritonite avec pneumopéritoine = urgence chirurgicale
! Hémorragie profuse # urgence chirurgicale
- Risque d’adénocarcinome rectocolique augmenté en cas de pancolite, évoluant depuis plus de 10 ans
(// durée de maladie) :
! L’inflammation chronique fait le lit du cancer !
! K de mauvais pronostic car reconnu avec retard et souvent multifocal
! Souvent précédé d’une dysplasie dont le dépistage par coloscopie et biopsies est la base
actuelle de la surveillance des RCUH pancoliques et anciennes !
! Quand une dysplasie sévère apparaît sur un colon m
Flashcard : Diagnostic différentiel - Anémie ferriprive ( chat GPT)
1) Apport insuffisant :
Carence alimentaire.
Régime végétarien strict sans supplémentation.
2) Pertes sanguines :
Digestives : Ulcère, cancer colorectal, hémorroïdes, maladie de Crohn.
Gynécologiques : Ménorragies, métrorragies.
3) Besoin accru :
Grossesse.
Croissance (enfants/adolescents).
4) Malabsorption :
Maladie cœliaque.
Gastrite atrophique ou post-chirurgie gastrique.
5) À exclure :
Anémie inflammatoire.
Syndrome myélodysplasique (rare chez les jeunes).
Examen clé :
Ferritine basse.
Microcytose (VGM < 80 fL).
Hypochromie (TGMH bas).
Concernant la pratique du sport par un jeune diabétique, les
recommandations sont les suivantes :
- Une collation peut être nécessaire pendant ou après l’activité
(l’activité élève la glycémie initialement) - Eviter une activité sportive au pic d’action d’une insuline rapide. Si
nécessaire, la réduction de la dose d’insuline (10 à 20%) est
variable et doit être déterminée pour chaque patient - L’exercice physique est à éviter en cas de forte hyperglycémie avec
acétonurie - Des suppléments systématiques de sucre rapide sont conseillés en
cours d’effort prolongé et un contrôle glycémique la nuit qui suit - Moyennant un encadrement informé, certains sports dangereux ou
extrêmes peuvent être envisagés
En cas de coma suspect d’être dû à une hypoglycémie chez un
jeune diabétique, les recommandations sont les suivantes :
-Si on dispose du matériel nécessaire, confirmer éventuellement
l’hypoglycémie par une mesure sur sang capillaire, ce qui peut être
fait par le parent pendant que le médecin cherche une voie d’abord
-Administrer 3 ml/kg de glucosé 10 % par voie intraveineuse si
l’agitation de l’enfant et la présence d’un soignant le permettent
-Si l’administration de glucosé IV n’est pas possible, injecter ½ (<25
kg) ou une (>25 kg) ampoule de Glucagen® en S.C. ou I.M.
-Ne pas tenter de le réveiller et de lui faire ingurgiter une boisson
sucrée, ce qui risquerait de causer une inhalation
-Dès qu’il est réveillé, lui donner rapidement des sucres (semi-)lents
per os Dans certaines situations particulièrement sévères, une
hospitalisation et une correction de la glycémie par administration
intraveineuse de solution glucosée sera nécessaire.
Lorsqu’un enfant diabétique présente des signes pouvant traduire
une hypoglycémie, les recommandations sont les suivantes :
-Donner du sucre même si l’hypoglycémie ne peut être confirmée
par une analyse (panne de lecteur, …) →pas de tord
-Commencer par donner un sucre rapide, l’équivalent d’1 morceau
de sucre pour 25 kg de poids pouvant suffire ; l’effet correcteur
apparaît endéans quelques minutes. On évitera les aliments qui contiennent de la graisse (barres chocolatées,…) car celle-ci ralentit l’absorption du glucose.
-Recontrôler la glycémie après 10 min si pas d’amélioration ; si le
contrôle est réalisé plus tôt, la correction n’a pas eu le temps de se
faire et la reprise de sucre risque de causer une hyperglycémie
-Après le resucrage, permettre un temps de repos (5-15 minutes)
-Faire suivre le sucre rapide par la collation ou le repas si c’est le
moment ou un sucre lent (biscuit sec par exemple) si effort en cours
-Informer, le jour même, les parents de l’événement
- Une glycémie légèrement supérieure à 60 mg/dl devra être
contrôlée afin de s’assurer qu’elle n’est pas en train de diminuer
rapidement.
Endocrino pédia : expliquer le schéma basal-prandial (le + physiologique)
Une dose d’insuline lente fournit un taux de base constant pendant presque 24 heures auquel s’ajoute une dose d’insuline à action ultrarapide avant chaque repas. De plus, il permet de manger immédiatement après l’injection d’insuline ultrarapide. L’injection d’insuline ultrarapide
avant chaque repas permet également une plus grande flexibilité de
l’alimentation puisque la dose d’insuline ultrarapide peut être
modifiée en fonction de la quantité d’hydrates de carbone que l’on
va manger. Cependant, ce schéma requiert plus d’injection. Il est
généralement initié chez l’enfant de plus de 6-7 ans.
Endocrino pédia : expliquer le schéma à 2 moments d’injection (le +simple)
le
traitement est administré à 2 moments de la journée : avant le petit
déjeuner et avant le repas du soir. On utilise généralement une
insuline à action intermédiaire et une insuline à action rapide le
matin et une insuline à action ultrarapide et à action intermédiaire le
soir. L’insuline couvrant le repas de midi est fournie par la fin de
l’action de l’insuline rapide et le pic d’action de l’insuline
intermédiaire. Une collation s’avère généralement nécessaire au
moment des pics d’action. Ce schéma est assez peu physiologique
puisqu’il ne reproduit pas les pics d’insuline qui devraient survenir à
chaque repas. De plus, il exige que les repas soit pris à horaires
réguliers et que la quantité d’hydrates de carbone soit assez
constante. Un repas trop riche entraînera une hyperglycémie. Un
repas trop peu important ou pris trop tard entraînera une
hypoglycémie. Les injections, lorsqu’il ne s’agit pas d’insuline
ultrarapide, devront être réalisées 20 à 30 minutes avant les repas.
Cependant, ce schéma ne nécessite que 2 moments d’injections
qui se font en début et fin de journée. C’est pourquoi il est surtout
utilisé chez les enfants de moins de 6 ans.
Endocrino pédia : expliquer usage pompes à insuline
Elles permettent l’administration continue d’insuline. La cartouche d’insuline est contenue dans un boîtier qui est relié par une tubulure à un cathéter sous-cutané. Le cathéter est changé tous les 2 à 3 jours. On programme donc la pompe de façon à administrer une quantité basale d’insuline en continu à laquelle s’ajoute un bolus avant chaque repas. L’insuline dans la cartouche est de l’insuline ultrarapide. Certaines études ont rapporté une diminution modérée de l’HbA1C et donc un meilleur contrôle du diabète chez les patients sous pompe. Il apparaît en tout cas que le nombre d’hypoglycémies est nettement réduit, ce qui est un avantage chez l’enfant jeune. La programmation du boîtier permet unerégulation plus fine de la glycémie nocturne. Le confort du patient est également amélioré. Les pompes sont actuellement utilisées systématiquement chez les enfants de moins de 3 ans. Elles peuvent bien entendu être utilisées chez les enfants plus âgés.
