Deck 1 Flashcards
Diagnostic histologique de la maladie coeliaque ?
Aspect macroscopique en mosaïque
Atrophie villositaire variable et quasi pathognomonique
Augmentation des lymphocytes intra épithéliales enterocytaires (T CD3+, CD8+)
Hyperplasie des cryptes
TJRS au niveau du Duod.
Vers quoi peut évoluer, dans de rares cas, la maladie coeliaque ?
Vers un lymphome digestif de type T
Citer des manifestations extra digestives de la maladie coeliaque ? (4)
Dermatite herpétiforme
Arthralgies
Diab type 1
Manifestations auto-immunes diverses ( déficit en IgA, thyroidite, Sjörgen,…)
Les gliadines, c’est quoi ?
Fragments de protéines contenues dans le gluten, provoquant l’intolérance au gluten
Comment se fait le dépistage de la maladie coeliaque ?
Anticorps anti-endomysium
Diagnostic de la maladie coeliaque évoqué quand ?
Évoqué devant signes mineurs ou dissociés de malabsorption associés à une diarrhée chronique, parfois très discrète. Dans certains cas, les signes carentiels révèlent la maladie.
Citer : signes carentiels
Anémie ferriprive
Syndrome ostéomalacique
Aphtose récidivante
Syndrome intestin irritable
Manifestations neurologiques
Élévation transaminase
SEP caractérisée par 2 types de lésions :
- Démyélisation inflammatoire de la substance blanche en plages circonscrites bien limitées : les plaques
- Démyélinisation inflammatoire paucicellulaire du cortex cérébral
Mécanisme lésionnel des plaques de SEP? (Physiopath)
C présentatrices d’Ag-> activation de T CD4+ capables de passer la BHE ( anormal) -> pullullation de cellules auto-réactives mais également de cellules B
Diagnostic SEP :
Démontrer dispersion spatiale et dispersion temporelle
NB: BOC peut remplacer le critère de dissémination temporelle s’il n’est pas présent d’emblée
SEP : quelles séquences à l’IRM ? (3)
Flair/T2 : plaques hyper intenses (blanc) > doigts de Dawson ( dirigées de manières radiaires)
T1/Gadolinium : plaque active laisse passer Gado car BHE perméable
STIR (technique d’inversion récupération) : T2/flair + sensible pour la moelle
SEP : quelles séquences à l’IRM ?
Flair/T2 : plaques hyper intenses (blanc) > doigts de Dawson ( dirigées de manières radiaires)
T1/Gadolinium : plaque active laisse passer Gado car BHE perméable
Origines de la SEP, 3 catégories de facteur
Raciaux, génétiques, environnementaux (agents infectieux/Ebv, vit D, tabac, jeune)
Nouvelle classification SEP ?
Selon l’activité inflammatoire ( poussée clinique, T1+Gd) et selon la progression ( détérioration fonctionnelle sans poussée identifée )
Age pic fréquence SEP ?
Entre 20 et 40 ans, femmes ++
Définition d’une poussée de SEP ?
Apparition de nouveaux signes neurologiques ou aggravation de signes préexistants pdt + de 24h et à distance d’un épisode fébrile
SEP : symptômes inauguraux principaux
- Signes moteurs : mono-para parésie ( rarement hémi )
- Névrite optique retrobulbaire : baisse acuité visuelle svt accompagnée de D+ oculaires assez vives ( stt qd mvmt des yeux) avec FO normal. Dyschromatopsie rouge vert scotome possibles.
-Troubles sensitifs (dont signe de Lhermitte)
-Atteinte autres nerfs crâniens : V, VI.
-Ophtalmoplégieinternucléaire - Atteinte cérébelleuse
- Syndrome vestibulaire - troubles spincteriens et sexuels ( rarement inauguraux, + formes tardives)
Névralgie du trijumeau chez une femme jeune, penser à ?
SEP
SEP : symptômes à la phase d’état (accumulation de déficit ayant persisté après apparition des plaques)
-Troubles cognitifs
-Fatigue
-Douleurs
-Manifestations paroxystiques diverses (non D+, plutôt motrices : spasmes, dystonies des membres, …)
SEP : symptômes à la phase d’état (accumulation de déficit ayant persisté après apparition des plaques)
-Troubles cognitifs
-Fatigue
-Douleurs
-Manifestations paroxystiques diverses (non D+, plutôt motrices : spasmes, dystonies des membres, …)
Explorations SEP ?
-IRM: dispersion
-Bio : exclure autre diagnostics, infections ( HIV, Borrelia, syphilis, mycoplasme …) + bilan auto immun
-PL: fractionnement oligoclonal IgG + exclure cytorachie élevée
- Potentiels évoqués
Myopathies inflammatoires immunologiques (locales ou systémiques) à connaître par 💎
- Polymyosite
- Dermato-polymyosite
- Myosite nécrosante
- Myosite à inclusion
Citer LA myosite paranéo ?
La dermato-myosite : dans 70% des cas les manifestations locales du cancer précèdent
Signes et symptômes des dermatomyosites ?
Signes cutanés ( œdème couleur lilas périorbitaire, érythro-oedeme visage cou décolleté épaule, papules de Gottron, érythème periunguéal)
Signes musculaires : parésies essentiellement proximale, sans amyotrophie et prédominant aux ceintures, atteintes fléchisseurs de la nuque, dysphagie fréquente, d+
Autres : parfois d+ articulaires, phénomène de Raynaud, atteinte cardiaque infra-clinique et un syndrome intersitiel pulmonaire
Que sont les dermatomyosites?
Des atteintes primitives des capillaires musculaires (immunité humorale et intervention du complément), responsable d’une nécrose ischémique secondaire. Elle représente 30% des myosites idiopathiques de l’adulte et 100% chez l’enfant.
C’est une affection paranéoplasique qui consiste en l’association entre signes dermato (œdème,papules etc) et musculaires ( parésie douloureuse), dans un contexte de syndrome inflammatoire
Que voit-on à la bio d’une dermatomyosite ?
Peu ou pas de syndrome inflammatoire et d’augmentation des CPK, et une sérologie auto-immune aspecifique (FR, AAN)! Il est donc nécessaire de réaliser une biopsie musculaire avant le traitement !
Que voit on a l’anapath d’une dermatomyosite?
- Nécrose par obstruction des capillaires
- Atrophie péri-fasculaire
-infiltrat inflammatoire périvasculaire - Réaction immunitaire sur dépôts vasculaire de complexes immuns
- Capillaires raréfiés et présentent des inclusions typiques
Définition polymyosite?
Myosite douloureuse, subaigue ou chronique, parfois insidieuse, mais moins myalgique et surtout sans signes cutanés. C’est un diagnostic d’exclusion.
Mécanisme de la polymyosite ?
Atteinte primitive auto immune des fibres muscu non par un mécanisme humoral comme dans la dermatomyosite mais par un mécanisme d’immunité cellulaire.
En d’autres termes, c’est une atteinte cytotoxique directe de la fibre muscu, sans intervention primaire du complément !
De manière générale, que chercher à l’electromyographie d’une myopathie ?
-Des potentiels d’unité motrice d’amplitude faible, de durée polyphasique
- Tracé interférenciel : pour des intensités faibles de contraction volontaire recrutement d’un grand nombre d’unités motrices et précocement
- Les nerfs fonctionnement bien, les potentiels de conduction nerveuse aussi -> les vitesse de conduction motrice (VCM) et sensitive (VCS) sont normales
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs antérieures
- syndrome femoro patellaire
- bursite
- tendinopathie quadricipitale ou rotulienne
- maladie d’Osgood-Schlatter
- maladie de Sinding-Larsen-Johansson
- Plica ( épaississement synovial antero-médial)
- syndrome du corps adipeux de Hoffa
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs médiales
- Lésion dégénérative du ménisque interne
- Tendinopathie de la patte d’oie
- Atteinte du nerf sphène
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs latérales
- Syndrome de la bandelette ilio-tibiale (ou de l’essuie-glace)
-Lésion méniscale externe dégénérative
- Tendinopathie du biceps fémoral
Gonalgies sans épanchement : DD douleurs postérieures
- Kyste poplité
- Tendinopathie du muscle poplité
- Anévrisme de l’artère poplitée
CI absolue Fibrinolyse ? (7)
-Hémo intracrânienne ou ATCD AVC
-AVC ischémique < 6 mois
-Lésion du SNC, néoplasie ou malfo arterio-veineuse
-Traumatisme/ chir majeure endéans les 10j
-Hémorr interne active ou récente (<1 mois, sauf menstru)
-Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
-Ponction d’organe non compressible dans les 24h
Zone projection orifice aortique ?
Extrémité int du 2e EIC D
Zone projection orifice pulmonaire ?
Extrémité int du 2e EIC G
Zone projection orifice pulmonaire ?
Extrémité int du 2e EIC G
Foyer mitral ?
Région apicale, 4-5e EIC G sur ligne médio calviculaire
Foyer tricuspidien ?
Appendice Xiphoïde, 4e EIC G
Correspondance B3?
Physio ou patho?
Phase de remplissage rapide. Max à G, à l’apex, en décubitus latéral G. Sourd et intense.
Physio chez enfant et sportif, sinon patho (stt chez vieux) en cas ins. card., ins. aortique ou mitrale
Correspondance B4?
TJRS PATHO!
Se rencontre si ralentissement de la relaxation ventriculaire G : patient hypertendu + CM ( cardiomyopathie) ou sténose aortique.
Souffle de l’insuffisance mitrale ?
Holosysto
Citer les DD de l’infarctus du myocarde
- Diss aortique
- Péricardite aiguë
- Embolie pulmonaire
- Myocardite aiguë
- Syndrome de Tako-Tsubo
( + autres : cholécystite aiguë, ulcère perforé, pancréatite aiguë)
7 facteurs déclenchant de l’insuffisance cardiaque
Anémie
Hyperthyroïdie
Arythmie
Infection
Erreur de régime
Transfusion
Ains
CI IEC Sartans
Grossesse
Oedème angioneurotique
Sténose bilatérale des artères rénales
Sténose rénale sur rein unique
HyperKaliemie non corrigée (K+>5,5 mol)
Effets secondaires IEC
Toux sèche ( passer aux sartans )
Lipothymie
Détérioration fonction rénale pfs transitoire
Rash cutané
Dysgueusie ( captopril )
Œdème angioneurotique
Définition insuffisance cardiaque
1 syndrome caractérisé par une triade de symptômes, de signes cliniques et de dysfonction cardiaque fonctionnelle et/ou structurelle, entraînant une diminution du débit cardiaque et/ou une surcharge chronique en pression/volume du ventricule gauche au repos ou à l’effort.
CI BB
Absolue : BAV haut degré
Relatives : Diabète, BPCO, Asthme
Mutation IDH1 + codélétion 1p19q ?
Oligodendrogliomes (15 ans de survie)
Mutation IDH1 sans codélétion 1p19q ?
Astrocytome (7 ans de survie)
Ni Mutation IDH1 Ni codélétion 1p19q ?
Gluoblastome ( 1 an de survie )
Syndromes cardinaux de l’HTIC chronique ?
- Céphalées ( intensité max fin de nuit/matin, diminuant au petit déjeuner) / Localisation diffuse, holo / évolution progressive / v+ d’accompagnement
- Vomissements
Jusqu’à preuve du contraire, toute personne faisant une crise d’épilepsie sans ATCD doit être considérée comme hautement à risque…
…d’avoir une tumeur cérébrale et investiguée comme telle !
Signes focaux sont de 2 natures ( en relation avec la localisation ) :
Irritatifs ( épilepsie) et Déficitaires (signes neurologiques)
Quel reflexe au niveau de L5?
Il n’y en a pas !
Caractéristiques du syndrome néphrotique ?
• protéinurie > 3,5g/24h = MASSIVE
• hypoalbuminurie < 30 mg/L
• Œdèmes => surcharge hydrosodée
Caractéristiques du syndrome néphritique ?
•protéinurie inférieure à 3,5g/24h
• hématurie
• œdèmes ( diminution P oncologie plasmatique)
• HTA
• IRA
C’est quoi l’inuvair ?
Association CSI + BD à longue durée d’action
Définition de la BPCO
Affection caractérisée par des symptômes de dyspnée, de toux et d’expectoration chez un patient présentant des facteurs de risque ET une spirométrie qui montre un ratio VEMS/CVF post bronchodilatation < 70%
Facteur de risque BPCO
- Tabac
- Fumée de cuisine intérieure
- Expo prof à des poussières, gaz irritants, produits chimiques
- Facteurs de l’hôte ( génétique , faible poids de naissance, infection dans la petite enfance )
Grade GOLD en fonction de FEV(% prédits)
GOLD 1 : >= 80
GOLD 2 : 50-79
GOLD 3 : 30-49
GOLD 4 : <30
Classification ABE BPCO
E : >= 2 exacerbation modérée ou >= 1 exa avec hospi
A : 0 ou 1 exa modérée sans hospi avec mMRC 0-1 et CAT<10
B : 0 ou 1 exa modérée sans hospi avec mMRC >=2 et CAT>= 10
TT BPCO selon ABE
E : LABA + LAMA avec Csi si eosi > 300
A : bronchodilatateur
B : LABA + LAMA
TT non médicamenteux dans la BPCO
- Sevrage tabagique
- Oxygénothérapie de longue durée chez les patients hypoxémiques
- Ventilation non invasive chez les patients hypercapniques
- Réduction de volume
- Réadaptation ventilatoire
FR forts et prédisposants à l’embolie pulmonaire
- Facture du membre inférieur
- Prothèse de hanche ou de genoux
- Phénomène infectieux - Contraception orale
Rapport CD4/CD8 >4 au LBA, quel diagnostic ?
Sarcoïdose
Rapport CD4/CD8 < 1 au LBA, quel diagnostic ?
AAE
Détails sur Augmentin
Bêta lactame, temps dépendant, bactéricide, inhibe la synthèse de la paroi cellulaire, résistance si bactérie produit enzyme bêta lactamase
Détails sur Avelox ( CI et E2)
Moxifloxacine : Quinolone, concentration dépendant, bactéricide, inhibe synthèse normale ADN chromosomique, spectre d’action élargi pour pneumoccoque, CI si GSS / allaitement/ enfant ( atteinte cartilage). E2 : allongement QT, tendinopathie, troubles digestifs, rash/prurit/ photosensibilité, vertiges
4 symptômes du carré d’occlusion
- D+ abdo collicatives
- N+ et V+
- Arret selles et gaz
- Météorisme abdo, distension abdo, ballonnement
TT BK ?
Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide, Ethambutol
6 mois de TT:
-2 mois en quadrithérapie
-4 mois en biothérapie : Isoniazide et Rifampicine
Sténose du pylore : quand ?
Entre 2 semaines et 3 mois de vie
Sténose du pylore : clinique
- V+ alimentaires abondants, d’apparition progressive
- Appétit conservé / voracité
- Cassure de la courbe de poids voire de croissance
- Possible déshydratation
- Palpation d’une olive pylorique possible ( pas obligatoire)
Sténose du pylore : TT?
- Réhydratation et correction des désordres électrolytiques en IV
- Sonde naso gastrique
- Pylorotomie extra-muqueuse longitudinale
Maladie de Hirschprung : quand ?
Dès la naissance
Maladie de Hirschprung : physiopathologie
Absence de cellules ganglio neuronales au niveau du rectum causant l’absence de péristaltisme avec dilatation du colon situé en amont. La partie dénervée peut être de taille variable.
Maladie de Hirschprung : clinique ( et atcd ?)
- ATCD de retard d’évacuation du premier méconium
- Fréquemment tableau d’obstruction intestinale basse chez le NNé : constipation, ballonnements et +~ V+, météorisme. Ampoule rectale vide au TR, débâcle de selles au test à la sonde rectale
- Chez le nourrisson : constipation associée à des selles volumineuses émises avec difficulté
Maladie de Hirschprung : TT ?
Lavement doux (symptomatique), résection chir de la zone atteinte (curatif)
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : quand ?
Entre 2 mois et 2 ans
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : physiopathologie ?
Hypertrophie des plaques de Peyer et Hyperplasie lymphoïde, entraînant une invagination le plus souvent iléocaecale avec nécrose. Cela peut aussi se produire au niveau ileo colique ou ileo iléal. C’est parfois précédé de quelques jours d’un épisode infectieux viral.
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : physiopathologie ?
Hypertrophie des plaques de Peyer et Hyperplasie lymphoïde, entraînant une invagination le plus souvent iléocaecale avec nécrose. Cela peut aussi se produire au niveau ileo colique ou ileo iléal. C’est parfois précédé de quelques jours d’un épisode infectieux viral.
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : clinique
- D+ abdo paroxystiques suivies d’accalmies => crise de pleurs, accès de pâleur
- V+
- Refus du biberon
- Rectorragies type gelée de groseille
Invagination intestinale aiguë du nourrisson : TT?
- Correction hydro-électrolytique IV
- Lavement (3 essais) puis chirurgie en cas d’échec ( laparotomie avec vérification de la vitalité de l’anse)
Caractéristiques des régurgitations pathologiques ? (6)
Persistantes après 6 mois
Avec des signes associés
Diurnes et nocturnes
Abondantes
Faciles
Fréquentes
Examen complémentaire Gold standard pour le RGO enfant ?
pH métrie
Red Flags RGO enfant ?
- Perte de poids / léthargie / fièvre/ D+/ irritabilité excessive = DD infection systémique
- Signe neurologiques tels que bombement fontanelle antérieure/ accroissement rapide du PC = DD de l’HTIC, épilepsie …
- V+ important avec appétit augmenté ( DD sténose pylore), V+ nocturne ( DD HTIC), V+ bilieux ( DD obstruction intestinale)
- Timing : si les régurgitations débutent > 6 mois ou augmentent/ persistent après 12/18 mois = RGO peu probable
Dans le cadre du RGO chez l’enfant, quand fait-on une endoscopie haute ? (3)
Uniquement pour rechercher des complications, les causes inhabituelles de RGO (malformations), pour le diagnostic et le suivi des œsophagites à oesonophile
Clinique de l’allergie aux protéines de lait de vache ?
- Manifestations immédiates (<2h après ingestion) : cutanés ( angio-oedemes, urticaire), digestives ( diarrhées, V+, D+), respiratoires ( asthme, toux, rhinite), choc anaphylactique
- Manifestations retardées : constipation / diarrhées, décompensation d’un RGO, V+, dermatite atopique, rectorragies, inconfort digestif ou D+ abdo, mauvaise prise pondérale
Tumeurs de la fosse postérieure chez l’enfant, du + au moins fréquent?
- Astrocytome du cervelet
- Médulloblastome du cervelet
- Ependymome du cervelet
- Hémangioblastome du cervelet
- Gliome du tronc cérébral
Enfant : Astrocytome du cervelet : clinique, TT, pronostic ?
Clinique insidieuse, progressive, d’installation lente. Syndrome cérébelleux et HTIC tardive.
TT = exerese chir. Si bas grade chimiothérapie en +, si haut grade plutôt radio en +
BON pronostic, 100% survie à 5 ans
Enfant : Médulloblastome du cervelet : clinique, TT, pronostic, qui?
HTIC +_ syndrome cérébelleux ( ataxie du tronc, déséquilibre, nystagmus, torticolis).
Bilan d’extension nécessaire car dissémine via LCR
TT intensif car 50% de survie à 5 ans
Enfant : Ependymome du cervelet : clinique, TT, pronostic?
Paralysie multiple et asymétrie des nerfs crâniens. Signes pyramidaux, HTIC.
TT: Chir, chimiothérapie et radio ( si enfant >3ans)
Pronostic : T+ maligne +++.Plus le patient est jeune moins c’est bon. 55% de survie à 5 ans.
Enfant : Hémangioblastome du cervelet : clinique, TT, pronostic, qui?
Petit enfant.
Clinique similaire au médulloblastome, méningisme.
Enfant: Gliome du TC : clinique, TT, pronostic, qui?
Clinique : atteinte des nerfs crâniens
Dramatique
TT : Chir impossible, OK radio, chimiothérapie fonctionne pas. Corticoide pour diminuer œdème.
Pronostic : 5 à 10% à 5 ans, cata
Différence entre hématome et hémorragie intracérébrale ?
Un hématome est une hémorragie collectée !
Prévalence des adénomes hypophysaire ? (5)
- Prolactinome : 50%
- Adénome non secrétant : 25 %
- Adénome à GH (acromégalie) : 12,5 %
- Adénome à ACTH (Cushing) : 6,25%
- Craniopharyngiome : 6,25%
Quels sont les signes compressifs d’un adénome hypophysaire ?
- Compression du chiasma optique -> hémianopsie bitemporale
- Compression du sinus caverneux contenant les N occulomoteurs 3,4,6 -> diplopie
- Signes endocrinologiques ( diminution lignées hypophysaires antérieures : GH, LH, FH, TSH, ACTH MAIS Augmentation de PRL !!! )
Est-ce que le prolactinome est aussi fréquent chez l’homme que chez la femme ?
NON durant la période d’activité génitale → ++ chez la femme (microadénomes : peu
toxiques mais infertilité et perturbation cycle, macro chez homme car découverte +
tardive).
OUI hors de la période d’activité génitale, càd avant la puberté et après la ménopause (et
pas de ration macro/micro).
Qu’est ce qui peut entrainer une hyperprolactinémie en dehors d’un prolactinome ? (3)
● Une compression/lésion de la tige pituitaire (ex : craniopharyngiome) : car la sécrétion de
PRL est soumise à une action inhibitrice de l’hypothalamus via la DA >< aux autres hormones
(action activatrice) qui seront toutes effondrées.
● La prise de médicaments qui lèvent l’inhibition dopaminergique : Motilium, Primpéran,
neuroleptiques, tous les psychotropes sauf les benzodiazépines
● Le stress et la pilule peuvent aussi entrainer une petite augmentation.
Hyperprolactinémie + masse dans la selle turcique ne signifie pas automatiquement adénome à prolactine.
Quel est le traitement du prolactinome ?
Il est généralement médicamenteux : Cabergoline= agoniste de la DA, qui a une demi-vie + longue
(1 semaine) → nécessite seulement 1 ou ½ comprimé / semaine.
Elle va permettre de redevenir fertile → normalement, on l’arrête quand la grossesse est déclarée
mais elle ne provoque aucune anomalie chez le fœtus donc si l’adénome progresse toujours, on
peut poursuivre le traitement.
Quelles sont les causes familiales des adénomes hypophysaires ? (5%)
NEM1, FIPA, syndrome de carney (rare)
Quels sont les principaux signes de la maladie de Cushing ?
● Faciès lunaire
● HTA, Diabète (→ hypokaliémie), Obésité tronculaire, Vergetures pourpres
● Faiblesse musculaire, Ecchymoses (fragilité des téguments)
● Hyperandrogénie, Aménorrhée
● Ostéoporose, Ulcères gastriques, Décompensation cardiaque, Cataracte
● Infection, Acné
● Troubles psychiques
Quelle est la différence entre maladie de Cushing et syndrome de Cushing
● Maladie de Cushing = adénome hypophysaire à ACTH → hyperplasie surrénalienne
(corticale)→ hypersécrétion de cortisol et d’androgènes (moins d’aldostérone) → signes de
virilisation.
● Syndrome de Cushing = tout ce qui provoque une hypersécrétion de cortisol et imite ainsi la
maladie de Cushing.
Diagnostic du Cushing : expliquer comment interpréter les résultats de la corticurie ?
→ Cortisolurie de 24h : permet la confirmation de l’hypercortisolisme.
o Si l’ACTH est basse : syndrome de Cushing d’origine surrénalienne entrainant une
rétro-inhibition de la sécrétion hypophysaire.
o Si l’ACTH est élevée : adénome hypophysaire ou sécrétion ectopique.
Citez les différentes étiologies du syndrome de Cushing
● Origine hypophysaire : maladie de Cushing
● Origine ectopique : sécrétion ectopique d’ACTH/de CRF par des tumeurs bénignes ou
malignes
● Origine surrénalienne :
o Adénome surrénalien : petite tumeur sécrétion pure de cortisol → DD avec maladie
de Cushing : pas d’hyperandrogénie.
o Carcinome surrénalien : grosse tumeur pouvant sécréter toutes les hormones (savoir
faire le DD avec adénome) => hyperandrogénie possible
o Complexe de Carney : mutation d’un gène qui induit une hyperplasie surrénalienne
bénigne bilatérale et micronodulaire.
o Syndrome de Lacroix : expression aberrante de R « illicites » (ex : GIP, hCG,…) qui ne
devraient pas être là, couplés à la sécrétion de cortisol dans la surrénale. Exemples :
▪ Syndrome de Cushing alimentaire = expression aberrante de R au GIP :
chaque fois que le patient mange → sécrétion de cortisol → Cushing. Il
disparaît lorsque le patient est mis à jeun.
▪ Syndrome de Cushing pendant la grossesse : du à l’expression aberrante de R
à l’hCG.
▪ Syndrome de Cushing à la ménopause : du à l’expression aberrante de R à la
LH.
● Syndrome de Cushing d’origine iatrogène
Quels sont les 3 pièges diagnostiques principaux pouvant donner un syndrome de Cushing ?
● Pseudo-Cushing : l’obésité extrême, la dépression et l’alcoolisme peuvent entrainer une
augmentation de la cortisolurie.
● L’interférence médicamenteuse : la + évidente est la pilule car les oestrogènes augmentent
la CBG (cortisol binding globuline) = transcortine → augmentation de la cortisolémie totale
mais pas du cortisol libre.
● Les incidentalomes hypophysaires ou surrénaliens.
NB : si on fait une IRM à tout le monde, 1/6 personne présentera un adénome hypophysaire
sans conséquence → importance de bien faire les DD d’une hypercortisolémie afin de ne
pas faire un geste chirurgical « inutile ».
NEM1?
La Néoplasie Endocrienienne Multiple de type 1 (NEM1) consiste en l’association de :
- Adénome hypophysaire
- Hyperparathyroïdie
- Tumeurs gastro-pancréatiques (gastrinome, insulinome)
S’y associent des tumeurs cutanées (angiofibromes, collagénomes), des léiomyomes, des hyperplasies
surrénaliennes, des tumeurs neurologiques, des tumeurs carcinoïdes et des lipomes.
Qu’est-ce qu’un diabète insipide ? Quelles sont ses différentes étiologies ?
= Excrétion d’urine diluée (< 250mOsm/kgH20) en grande quantité (> 30mL/kg) avec polydyspie
équivalente
1. Origine neurogénique : déficit de production de l’ADH
2. Origine néphrogénique : insensibilité rénale à l’action de l’ADH
3. Polydipsie primaire : ingestion excessive d’eau (ex : guindailleurs !) → entraine une
hypoosmolarité >< hyperosmolarité en cas de problème d’ADH.
4. Origine gestationnelle : sécrétion de vasopressinases placentaires qui augmentent la
dégradation de l’ADH
5. Idiopathique (hypophysite passée inaperçue ?)
Comment fait-on le diagnostic d’un diabète insipide et comment peut-on faire la différence entre
les étiologies ?
→ Test de restriction hydrique : si le patient a un diabète insipide, il va uriner tout le temps →
perte de poids et diminution rapide de l’osmolarité urinaire.
→ Injection d’ADH à la fin du test :
▪ Si la situation se rétablit : diabète insipide d’origine neurogénique.
▪ Si ce n’est pas le cas : diabète insipide d’origine néphrogénique.
Qu’est ce que le SIADH ?
= Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH : c’est une sécrétion ectopique d’origine
paranéoplasique (cancers pulmonaires à petites cellules +++ → demander si le patient fume et a
perdu du poids !) ou sécrétion eutopique neuro-hypophysaire
Diagnostic biologique de la pancréatite aigue ?
Enzymes pancréatique (lipases x3 = la + spécifique, amylase la +
précoce mais non spécifique), hématocrite- Hb ( augmenté au début car déshydratation
et puis diminué si forme hémorragique), leucocytose (augmentée si aggravation de la
nécrose ou infection), test hépatiques ( augm Palc en faveur d’une origine biliaire ; TGO
> 250 et LDH > 350 = facteurs de gravités), hypocalcémie (dans forme grave si
précipitation de calcium au niveau des zones de nécrose), hyperglycémie (atteinte des
ilots endocriniens), CRP à 48h
Critère de bégninité d’un nodule pulmonaire à l’imagerie ?
- Imprégnation calcique diffuse
- Vaisseaux convergents aux deux extrémités du nodule
(malformation artério-veineuse) ou vaisseau convergeant vers le pôle antihilaire du nodule (atélectasie ronde) - Contours lisses et réguliers, forme sphérique, amas graisseux
- Calcification de type bénin (centrale en cible, lamellaire, concentrique)
Critère de maligninité d’un nodule pulmonaire à l’imagerie ?
- Nodule de taille supérieure à 20 mm
-
Contours spiculés (toutefois en cas d’emphysème, l’aspect
des contours perd sa valeur) Bronchogramme aérien ou pseudocavitation
Calcification de type malin (excentré, mottes dispersées)
DD hémorragie du troisième trimestre (HTT)
- Perte du bouchon muqueux
- Mise en travail d’accouchement
- Hématome rétroplacentaire (HRP ou DPPNI) (peu probable car douleur brutale,
contracture, sang noir et signes de choc, voir rappels) - Placenta praevia (ici peu probable car pas de notion d’écho pathologique au 2ème
T à l’anamnèse, pas de signe du matelas à l’examen clinique, voir rappels) - Rupture utérine (peu probable, travail long, utérus cicatriciel, rare en dehors du
travail d’accouchement (sauf multicésariennes), voir rappels) - Hémorragie de Benkiser (rare++, hémorragie fœtale consécutive à la rupture de vaisseaux dont l’insertion est anormale (vélamenteuse et praevia) => risque: anémie
foetale) - Post-coïtal
- Polype (hormonosensible donc augmente pdt la gss mais se verrait au spéculum,
ici col sain) - Cervicite (faire bactériologie: chlamydia, strepto…)
- Cancer du col (se verrait au spéculum + a priori en ordre de FCV)
Définition d’une menace d’acc prématuré
Un accouchement prématuré = toute naissance survenant avant la 37ème semaine
d’aménorrhée (< 37SA). La définition d’une MAP implique la présence de contractions
utérines répétées régulièrement (2/10min) et entraînant une modification du statut cervical.
En pratique, en l’absence de traitement, l’issue est l’accouchement.
! Différence entre contractions (douloureuse, répartie dans tout le ventre, provoque une
dyspnée, de + en + rapprochées) et mise sous tension (simple entrainement de l’utérus) pas
tjrs évidente pour les primipares.
C’est important à repérer car dans l’extrême prématurité (23-26SA), chaque jour
supplémentaire de grossesse augmente la survie de 3% !
Échelle de Glasgow ?
Score minimal?
Réponse oculaire (E): 1 à 4 points (ouverture des yeux spontanée, au bruit, à la d+, absente)
Réponse verbale (V): 1 à 5 points ( orientée, confuse, inappropriée, incompréhensible, absente)
Réponse motrice (M): 1 à 6 points (normale/obéit, orientée/répond à la d+, motrice d’évitement/ne passe pas la ligne médiane, en flexion stéréotypée, en extension stéréotypée, absente)
Le score de Glasgow peut être utilisé dans pleins de situations, mais il est important de se rappeller que sa valeur pronostique n’est valable que …
…pour les traumatisés crâniens !
Pourquoi faut-il être attentif aux ecchymoses palpébrales bilatérales en lunettes et mastoidiennes ?
Révélatrices respectivement de fracture de l’étage antérieure et moyen de la base du crâne !
TT brèches méningées ?
- Position semi assise ( réduire Plcr)
- Acétazolamide /Diamox (réduire production lcr)
- Réparation chir de la brèche
Ne pas obstruer les orifices avec tampon/bouchon sous peine d’infections par macération
Lésions primaires de l’HED ?
La plus typique ?
- Déchirure de l’artère méningée moyenne : typique ++
- Saignement provenant d’une fracture de voûte
- Déchirure d’un sinus dural ( sinus sagittal ou sinus transverse)
Les “temps” de l’HED traumatique ?
- Commotion cérébrale-1re perte de connaissance
- Intervalle libre - patient reviens à lui un laps de tps entre qq h à 24h. Constitution de l’HED.
- Nouvelle altération de l’état de conscience (coma) : Accumulation sang dans espace extradural-> compression parenchyme-> HTIC aiguë (céphalées++)-> engagement transtentoriel
Triade typique de l’engagement transtentoriel ?
- Mydriase paralytique homolatérale
- Coma
- Signes pyramidaux controlat
LCR en pondération T1 et T2 à l’IRM?
T1: LCR = noir
T2: LCR = blanc
Examen neuro (1) et opthalmo (4) en cas d’HTIC bénigne/ pseudotumor cerebri ?
- Neuro OK, pas de syndrome pyramidal
- Opthalmo :
Diminution AV : risque cécité
Augm. tache aveugle
Rétrécissement concentrique champ visuel
Strabisme convergent (VI)
Définition précise de la loi de Monroe-Kellie?
« Le crâne est inextensible et rempli à pleine capacité d’un contenu incompressible »
Explication courbe de Langfit
(+ préciser ses phases)
- La courbe de Langfitt exprime l’évolution de la PIC (mmHg) en fonction du volume intracrânien (ml).
- Il s’agit d’une courbe exponentielle
- L’exponentielle de Langfitt peut être subdivisée en deux phases :
o Phase de compensation (partie plane de la courbe) : les moyens de compensation spatiale
permettent l’augmentation du volume intracrânien sans que cela n’impacte (trop) la PIC.
o Phase de décompensation (la courbe s’élève brutalement) : les moyens de compensation spatiale
sont hors-services, toute augmentation de volume provoque une élévation massive de la PIC. - Les dégâts du SNC étant irréversibles, il faut impérativement apprendre à reconnaitre les signes cliniques
de la phase de compensation pour agir suffisamment tôt.
Trois types d’engagements?
L’engagements frontal/cingulaire
L’engagement temporal
L’engagement cérébelleux/amygdalien
Pq se méfier des enfants vomisseurs qui présentent un torticolis ?
En cas d’engagement amygdalien unilatéral progressif il peut y avoir une contracture du
sternocleidomastoïdien par irritation du nerf spinal.
Symptomatologie de l’engagement cérébelleux ?
La symptomatologie de l’engagement cérébelleux de peut être divisée selon que le
phénomène expansif est aigu ou chronique :
o Aigu (ex. hématome extradural) dans le bulbe se trouve les centres respiratoires et
cardiorégulateurs. Une compression aigue se manifestera par des :
- Troubles respiratoires (troubles du rythme, Cheynes Stokes, apnées) aboutissant
in fine à l’arrêt respiratoire provoquant la mort du patient.
- Troubles du rythme cardiaque
o Chronique (ex. tumeur à croissance lente) : outre les signes d’HTIC chronique, le patient
peut se plaindre de raideur de nuque/torticolis/inclinaison de la tête.
Cette situation est particulièrement fréquente chez les enfants qui présentent le plus
souvent, une tumeur infratentorielle (fosse postérieure).
Pourquoi ces symptômes ? car le nerf spinal passe par le trou occipital.
Définition hydrocéphalie ?
L’hydrocéphalie se définit comme étant une accumulation de LCR dans les ventricules latéraux.
Triade symptomatique de l’hydrocéphalie à pression normale?
Démarche ataxospasmodique
Démence
Incontinence urinaire
Différence entre une claudication intermittente neurogène et vasculaire ?
Il faut savoir faire la différence entre une claudication intermittente neurogène et vasculaire !
Toutes deux s’accompagnent d’une réduction du périmètre de marche
Toute deux sont susceptibles de survenir dans la même catégorie d’âge (avancé) car elles
sont la conséquence de deux phénomènes très répandus : l’arthrose et l’athérosclérose.
La claudication intermittente vasculaire est une douleur crampoïde apparaissant après une certaine
distance de marche qui se situe dans les masses musculaires, surtout les plus distales (mollet).
Plus fréquemment unilatérale, elle s’accompagne également de signes cutanés : froideur, pâleur…
Citer indication absolue chir hernie discale lombaire
La radiculalgie paralysante
Le syndrome de queue de cheval
Sciatique hyperalgique
Citer indications relatives chir hernie discale lombaire
- Sciatique résistante au traitement conservateur
- Sciatique récidivante
Une taille est définie comme trop petite si …
… elle est inférieure au P3 et
trop grande si elle est au-dessus du P97.
Une vitesse de croissance est trop lente lorsqu’elle …
… est en-dessous
du P10 de vitesse, et trop rapide si elle est au-dessus du P90
Retard de croissance intra-utérin (RCIU) ?
Poids (ou taille) de naissance inférieur au 10e percentile
pour l’âge gestationnel
Macrosome pour l’âge gestationnel?
Poids (ou taille) de naissance supérieur au 90e percentile pour
l’âge gestationnel
Poids de naissance ?
Poids de naissance = environ 3,3 kg
Pédia endrocrino: M1, M2, M5 fille?
M1 : absence totale de
développement mammaire =
enfant pré-pubère,
§ M2 : on voit apparaître un bourgeon,
§ M5 : stade adulte
L’âge moyen du développement
mammaire, c’est en moyenne …
11 ans
L’âge de la ménarche, c’est en moyenne….
12 ans et demi
Pour un garçon, le début de la puberté
marqué par G2 c’est …
11 ans et demi
Citez 5 complications de la thyroïdectomie
- Infection = assez rare
- Hémorragie
- Trouble de la cicatrisation → chéloïde
- Paralysie du N laryngé récurent → paralysie d’une ou des 2 cordes vocales
- Hypoparathyroïdie post-opératoire
- Paralyse du N layngé supéro-externe → voix + grave
Signes cliniques et paracliniques de gravité du coma acidocétosique?
- Hyperglycémie +++ et glycosurie
- Élévation des CC sanguin et cétonurie
- Troubles hydroélectrolytique : augmentation urée, augmentation Hb → car
hémoconcentré - AEG
- Nausée, vomissement
- Douleur abdominale
- Respiration de Kussmaul
- Taux de bicarbonate bas
- pH abaissé
- coma
- déshydratation
- hypotension
- hypotonie
3 grands
piliers du traitement du coma acidocétosique
- HYDRATATION : liquide physiologique puis glucosé
- Puis INSULINE
- Puis POTASSIUM dès la 2ème h de TT. Parce tous ces phénomènes ont induite une
fuite de K+ dans le sang et une perte dans les urines. Quand on va réhydrater et
donner de l’insuline, on va rediluer et le K+ rentre dans les ȼ, donc on aura une
hypoK+ → qu’on va donc compenser en donnant du potassium
Pédiatrie : 5 recommandations de l’ahtude à tenir face à un enfant
diabétique conscient qui présente des douleurs abdominales et des
vomissements
Vérifier sa glycémie si possible avec un glucomètre, ne pas le laisser s’endormir, regarder si corps
cétoniques avec une 2geQe urinaire, lui injecter de l’insuline (si besoin), l’envoyer à l’hôpital.
citer 5 critères biologiques retrouvés dans l’HPTH primaire
- PTH anormalement élevée ou inappropriée à la calcémie.
- Hypercalcémie ou anormalement haute par rapport à la PTH.
- Hypophosphatémie.
- Hyperchlorémie.
- Hyperphosphaturie.
Quels sont les signes de l’hypothyroïdie ?
- Frilosité.
- Fatigabilité rapide.
- Constipation.
- Prise de poids.
- Altération des téguments et phanères (peau sèche, perte de cheveux, perte de la queue des sourcils).
- Elevation de la concentration de cholestérol.
- Perte de concentration, difficulté de mémorisation.
- Myxoedème et bradycardie (dans les cas sévères).
- Céphalées.
- Paresthésies, crampes musculaires.
- Diminution de la fer2lité.
Et on a une amélioration de l’état clinique après traitement par T4 !
Citer les différentes étiologies de l’hyperthyroïdie
- Périphérique (au niveau de la thyroïde) : adénome toxique ; maladie de Basedow ; thyroïdite subaiguë
(Quervain) ; saturation iodée (PCI, cordarone) ; syndrome de McCune-Albright ; hyperplasie familiale ;
iatrogène. - Centrale (au niveau de l’hypophyse) : adénome hypophysaire à TSH, résistance aux hormones
thyroïdiennes. - Ectopique : cancer thyroïdien métastatique, struma ovarii, mole hyda2forme/choriocarcinome
ANEMIE FERRIPRIVE :
Traitement oral
- 200 mg/j de fer élémentaire
-
Sels ferreux !!!
Sels ferriques non absorbés (bien tolérés) - Mieux absorbés lorsqu’ils sont pris entre les repas
Mieux tolérés lorsqu’ils sont pris pendant le repas - Durée : 3-6 mois
(1) 1-3 mois pour corriger l’anémie
(2) 2-3 mois supplémentaires pour rétablir les réserves en fer - Effets secondaires : intolérance gastrique, diarrhée,
constipation, selles noires - Absorption diminuée lors d’inflammation, insuffisance
rénale, cancer, transit ralenti…
Quels sont les diagnostics différentiels d’une prostate indurée ? (4)
- Nodule d’une hyperplasie bénigne prostatique un peu plus dur que d’habitude.
- Prostatite chronique.
- Calcification intra-prostatique.
- Cancer de la prostate.
Citer 5 complications de l’HBP
-
Diverticule vésical : favorisé par l’hyperpression intra-vésicale. Hernie de la muqueuse au travers de la
musculeuse. Ils peuvent secondairement d’infecter (stase urinaire). -
Infection : favorisée par la stase urinaire en cas de résidu. -
Lithiase : favorisée par la stase urinaire en cas de résidu. -
Rétention urinaire aiguë : sur un fond d’obstruction chronique par l’HBP, lors d’un épisode acutisant
l’obstruction (prostatite aiguë par exemple) on se retrouve avec une inflammation prostatique,
l’obstruction est augmentée et c’est la rétention urinaire. - Insuffisance rénale : à la faveur de la rétention, de l’hyperpression vésicale qui peut entraîner des reflux
vésico-rénaux, avec infections (pyélonéphrite par exemple) et simplement par l’hyperpression au niveau
des tubes rénaux engendrant des lésions menant à la perte de fonction rénale.
DD discordance entre la gravité des signes fonctionnels abdo et la pauvreté de l’examen clinique
- Pancréatite aigue
- Ischémie mésentérique
DD ictère à bilirubine conjuguée
- Hépatite médicamenteuse (anamnèse)
- H alcoolique (cytolyse moins prononcée mais augmentation ++ des gamma-GT)
- H virales classiques
- H virales autres (sérologies différentes)
- Foie choc
- Budd Chiari
- Migration lithiasique (cytolyses fortes et brèves + douleur-fièvre-ictère)
4 moyens pharmacologiques d’induire l’ovulation
- La gonadoréline - GnRH de synthèse, elle stimule la synthèse, le stockage et la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires (LH et FSH) -L’administration se fait par libération discontinue (dose toutes les 90 min) afin de mimer le caractère pulsatile du système endogène et ainsi reproduire un cycle ovulatoire classique
- Les analogues de la GnRH -puissance augmentée et durée d’action prolongée par rapport à la GnRH -induction d’une castration pharmacologique via la mise au repos de l’axe hypothalamo-hypophysaire par inhibition du caractère pulsatile de la sécrétion de GnRH. -En association avec l’HMG (équivalent de la LH), cela permet un meilleur contrôle du moment de l’ovulation -Technique surtout utilisée dans le cadre d’une FIV (fécondation in vitro)
- Les gonadotrophines -On sait que FSH>LH stim
d’oestradiol, suffisamment importante que pour engendrer une séquence ovulatoire -Action qui mime le cycle endogène classique
- Les SERM -Anti-oestrogènes (ex: Clomid) -Antagonisation du rétrocontrôle négatif des oestrogènes sur l’axe hypothalamo-hypophysaire -Augmentation de la fréquence de sécrétion pulsatile de la GnRH → hausse passagère de la concentration en gonadotrophines et stimulation de la croissance folliculaire
Gériatrie : Dénutrition modérée, critères ?
- Perte de poids > 5% en un mois ou > 10% en 6 mois
- IMC < 21
- Albuminémie< 35g/L
Gériatrie : Dénutrition sévère, critères?
- Perte de poids >10% en 1 mois ou > 15% en 6 mois
- IMC<18
- Albunémie <30g/L
Syndrome neuroleptique malin? (citer ET DETAILLER)
1) Altération de l’état mental: habituellement, la première manifestation est un changement de l’état mental, souvent un syndrome confusionnel
agité, qui peut progresser vers la léthargie ou un état comateux (témoin d’une encéphalopathie).
2) Anomalies motrices: les patients peuvent avoir une rigidité musculaire sévère et généralisée (parfois avec des tremblements concomitants
menant à la rigidité en roue dentée), ou, moins souvent, une dystonie, une chorée ou d’autres anomalies. Les réflexes tendent à être diminués.
3) Hyperthermie: la température est habituellement > 38° C et souvent > 40° C.
4)Hyperactivité du système neurovégétatif: l’activité végétative est augmentée, ce qui tend à provoquer des tachycardies, une tachypnée, des
troubles du rythme et une HTA labile
Syndrome neuroleptique malin? (JUSTE CITER les 4 critères)
1) Altération de l’état mental:
2) Anomalies motrices
3) Hyperthermie
4)Hyperactivité du système neurovégétatif
6 étapes pour évaluer les troubles de la déglut en géria
1) Aborder le patient: etat d’éveil? Confusion? Anamnèse repas/apports alimentataire/hydratation
2) Reconnaitre les symptomes: toux, blocages, bavage, modif de la voix
3) Vérifier hygiène buccale
4) Vérifier installation du patient : bien s’asseoir car position couchée favorise le passage des aliments dans la trachées.
5) Evaluer les praxies buccales
6) Examens complémentaires
° Test de l’eau de Pipo
° Imagerie transit phargyngo-oesophagien
° ORL: fibroscopie ou test au bleu de méthylène
Objectifs nutritionnels du sujet âgé (3)
- Sujet agé en bonne santé: 20-30 kcal/J dont 1 à 1,2 g/kg/J de protéine
- Sujet fragile: 30-35 kcal/J dont 1,2- 1,5 g/kg/J de protéine
- Sujet agressé: 35-40 20-30 kcal/J dont 1,5 à 2 g/kg/J de protéine
Savoir décrire le profil d’un patient gériatrique
Patients d’une moyenne d’âge de plus de 75ans requérant une approche spécifique en raison de :
Fragilité, Homéostasie réduite
Polypathologie active (comorbidités et polymédication)
Clinique atypique (moins de fièvre, moins d’efforts…)
Pharmacocinétique perturbée
Risque de déclin fonctionnel (nécessité de beaucoup de paramédicaux : kiné, ergo, logo…)
Risque de malnutrition
Tendance à rester inactif, Dépendance dans les activités de vie quotidienne
Problèmes psychosociaux
Définir confusion (géria)
Etat aigu, fréquent chez les PÂ d’altération globale de l’activité
psychique (cognition, orientation, raisonnement…), tjrs secondaire
(organique, psychologique, démence), constituant une urgence
diagnostique et thérapeutique et justifiant un suivi à distance
Principes de la vaccination cocoon, expliquer par quels moyens elle agit et
quelles sont les 2 maladies principales
Eviter aux parents d’être vecteur et de transmettre le germe au NN, elle agit par la
transmission d’IgG maternelles à travers le placenta et la transmission d’IgA par
l’allaitement ! 2maladies principales : grippe et coqueluche
Définition et DD de la rupture précoce de membranes
RPM = rupture prématurée des membranes avant le début du travail.
RPPM = rupture prématurée précoce des membranes (+ grave donc !).
DD :
- Fuite urinaire.
- Hydrorrhée gravidique.
- Rupture de la mb amniotique (rupture franche de la poche/fissure haute).
Pour faire la différence c’est facile, on va faire une tigette urinaire (basique si liquide
amniotique, neutre si urine et acide si hydrorrhée), mesurer la quantité de liquide
(rupture c’est massif !), sa fréquence (hydrorrhée surtout le matin, si fissures c’est un
filet continu, la rupture c’est vraiment une fuite massiv
Définir l’acronyme HELLP
Hepatique Elevate enzyme Liver & Low platelette
Histoire naturelle de la pancréatite chronique
Quand l’alcoolisme débute tôt (20 ans),
il existe un délai de l’ordre de 15 ans
avant que la maladie ne se manifeste
cliniquement. Les 2 manifestations les +
précoces sont les poussées aigues et les
pseudo-kystes. C’est dans les 5
premières années d’évolution que la
maladie est la plus symptomatique.
Après 10 ans d’évolution, le risque le
plus important est celui de la survenue
d’un diabète et d’une stéatorrhée en
même temps que le pancréas se calcifie
et que les douleurs régressent
Clinique endométriose (5)
Dysménorrhée (maximale au 2ième jour des règles)
Douleur pelvienne généralisée avec le temps
Dyspareunie
Rectorragie ou hématurie cyclique (nodule d’endométriose perforant)
Douleur lombaire (nodule d’endométriose sur l’uretère)
TT endométriose ? (4)
Laparoscopie
AINS (inflammation locale)
Contraception orale en continu (pas de règles donc pas de douleur) (pas applicable
dans ce cas-ci car souhaite tomber enceinte)
Lutenyl (acétate de Nomégestrol) : macroprogestatif atrophiant (pas applicable dans
ce cas-ci)
TT ovaires polykystiques? (3)
Réduction pondérale
COOP : rompt la boucle en inhibant la sécrétion de LH
Traitement par Clomid (SERM) (bloque l’effet des oestrogènes au niveau de l’axe H-H
permet la sécrétion de FSH et le développement final d’un (ou plusieurs) follicule(s)
dominant(s) et bloque la sécrétion de LH inhibant ainsi la production et la sécrétion
d’androgènes
Clinique hyperplasie endometriale?
Ménorragies (saignements abondants durant les règles) dû à l’augmentation
d’épaisseur de l’endomètre fonctionnel.
Ec hyperplasie endometriale?
L’échographie endo-vaginale : au lieu de voir les deux petites lignes blanches qui
représente la cavité utérine, on aura deux épaisseurs endométriales (endomètre épais
hyperéchogène) qui viennent l’une contre l’autre (lorsque cela dépasse 5mm, on
considère que c’est pathologique).
Hystéroscopie avec biopsie pour classer l’hyperplasie
TT hyperplasie endomètriale?
Traitement :
Résection endométriale par hystéroscopie dans le cadre d’une hyperplasie simple ou
complexe
Hystérectomie dans le cadre d’une hyperplasie atypique
Clinique fibrome utérin?
Clinique :
Asymptomatique
Métrorragies (typiquement les fibromes sous-muqueuses FIGO 1 et 2 qui distendent
la muqueuse endométriale)
Douleur pelvienne
Faux besoins digestifs et urinaires (typiquement les gros fibromes sous-séreux FIGO 5 et 6 ou pédiculés extra-cavitaires FIGO 7) qui font pression sur la vessie ou le rectum.
Pesanteur pelvienne
TT fibrome utérin?
Asymptomatique : abstention thérapeutique
Douleur : paracétamol
Saignements : exacyl
Saignements + douleur : pilule macro-progestative (inhibition de l’axe H-H) ou SPRM
(acetate d’Ulipristal) qui vont faire « fondre » le fibrome. Ils ont un rôle anti-angiogénique, anti-prolifératif et pro-apoptotique (effets secondaires : insuffisance
hépatique).
Radiologie interventionnelle par embolisation de l’artère nourricière du fibrome
Chirurgie conservatrice : myomectomie par hystéroscopie ou laparoscopie en fonction
de la localisation du fibrome
Hystérectomie
2 types adénocarcinomes de l’endomètre?
Type 1 : adénocarcinome endométrioïde. Touche des femmes de plus de 50 ans avec
un profil obèses, diabétiques,…
Type 2 : autres types histologiques (carcinome séreux, à cellules claires,
épidermoïde,..). Touche des femmes de moins de 50 ans en péri-ménopause avec un
profil plutôt mince. Moins bon pronostic que le type 1.
Clinique adénocarcinome de l’endomètre?
Métrorragies spontanées en post-ménopause
Signes généraux
Ec adénocarcinome de l’endomètre? (3)
Echographie endo-vaginale : épaississement de l’endomètre (> 5 mm), irrégularités
Biopsie endométriale à l’hystéroscopie ou à la pipelle de Cornier
Bilan d’extension par IRM et éventuellement PET SCAN en présence d’une tumeur à
haut risque
TT adénocarcinome de l’endomètre? (2)
Hystérectomie radicale totale (résection du col, de l’utérus, des trompes et des
ovaires)
Procédure du ganglion sentinelle pour vérifier le statut ganglionnaire
Mécanisme d’action de la Metformine
- Principal : réduction de la gluconéogenèse hépatique
- Augmentation de la sensiblilité à l’insuline par l’activation de l’AMPkinase(limité)
- Ameliore l’utilisation du glucose par GLUT4
- Léger effet anorexigène
- Diminution de l’absorption intestinale de glucose
- Pas d’effet sur l’insulinosécrétion -> pas d’hypo
CI Metformine ?
Insuff rénale : il faut une fct rénale normale car eliminé par voie rénale
o Utilisation prudente jusque GFR à 45 ml/min
o Diminuer la dose de ½ si entre 30 et 45 ac surveillance
o CI < 30ml/min
o STOP avant chi rac anesthésie générale, dans les situations critiques (infarctus, embolie),
avant radio ac produit de contraste iodé, dans situation de déshydratation (vomis, didi) ->
insuff rénale et hepatique fctnelles 2e
- Enceinte : officiellement mais c’est efficace est secure dans le DT gestationnel
- Sujets à risque d’acidose lactique
Mécanisme des sulfamides (glucazides)?
Stimule la sécrétion d’insuline en fermant directement les canaux K -> depolarisation -> entrée
de Ca -> exocytose (sécrétion d’insuline forcée non gluco-dpdt)
- Pas d’augmentation de la sensibilité à l’insuline
Germes pneumonie CAP 1-2 ?
—> Dans la CAP 1 et 2 typique, l’antibiothérapie ciblera le Streptocoque Pneumoniae.
—> Dans le CAP 1 et 2 atypique, le mycoplasme pneumoniae, le chlamydia pneumoniae et les
virus, dont l’haemophilus influenzae sont les étiologies les plus fréquemment retrouvées.
CURB65?
(J’oublie à chaque fois le B…)
Confusion mentale
Urée sanguine > 7 mmol/L
Fréquence Respiratoire ≥ 30 c/mn
TA systolique < 90 ou diastolique ≤ 60 mmHg (Blood pressure)
Age = 65 ans
Questionnaires validés portant sur le contrôle de l’asthme:
- ACT (Asthma Control Test): score moyen entre 5 et 25, porte sur les 4 dernières semaines
‣ Score < 20 = asthme non contrôlé
‣ Variation > 3 unités = changement d’état significatif du patient - ACQ (asthma control questionnaire) score entre 0 et 6, porte sur la dernière semaine
‣ Score > 1.5 = asthme non contrôlé
‣ Variation > 0,5 unités = changement d’état significatif du patient
Expliquer le TT de l’asthme par pallier
Maladie symptomatique < 2x/semaine: traitement à la demande par B2-mimétique à action
rapide
* Maladie + symptomatique : prise régulière d’un traitement de fond
‣ 1er choix : corticoïdes inhalés à faible dose = Béclométhasone ou Budésonide ≤
400 microg/jour ou dipropionate de fluticasone < 200 microg/jour
‣ Alternative (moins efficace): anti-leucotriènes = Montelukast à 10mg/j (molécule très
bien tolérée)
‣ Autre alternative : Théophylline —> index thérapeutique étroit nécessitant un contrôle
sérique (N: 5-10microg/mL)
* Si ICS à faible dose insuffisante:
‣ Association des corticoïdes inhalés à faible dose avec un B2-mimétique à longue durée
d’action (LABA) (formotérol, vilantérol) dans des aérosols à poudre ou doseurs avec des
doses différentes de corticoïdes
- 2 prises/jour (matin et soir)
- Sauf pour l’association fluroate de fluticasone/vilantérol 1x/j
* Si association ICS à faible dose – LABA insuffisante: augmenter la dose de corticoïdes
inhalés présente dans la combinaison
* Asthme sévère si mal contrôlé malgré l’association de corticoïdes inhalés à haute dose et d’un
LABA
Eradication d’hélicobacter pylori?
1ère ligne: IPP double dose + Amoxicilline + selon sensibilité : Clarithromycine ou
métronidazole ou Lévofloxacine
* Traitement probabiliste:
‣ Pylera (bismuth + Métronidazole + Amoxicilline + IPP double dose) ou
‣ Quadrithérapie (IPP double dose + Amoxicilline + Clarithromycine + Métronidazole)
* Si impossibilité d’éradication: Discuter d’un traitement continu par IPP (oméprazole) 10-20 mg
à long terme
Contrôle d’éradication d’hélicobacter pylori?
Après arrêt:
‣ Des IPP: 2 semaines
‣ Des ATB: 1 mois
* Au moyen de:
‣ Biopsies si contrôle gastroscopique exigé ou si échec malgré 2 lignes de traitement
‣ Test respiratoire au C13 si la gastroscopie n’est pas nécessaire
TT rupture de varices oesophagiennes?
- Rééquilibrage hémodynamique
- Somatostatine ou Terlipressine à visée vasoactive
- Endoscopie dans les 12h —> confirmation du diagnostic et ligature des varices
- ATB: Ceftriaxone pendant 5-7 jours: Les patients meurent moins du saignement lui-même que
de la décompensation hépatique secondaire au saignement et à la surinfection. - Propanolol (réduction de la FC)
- Si échec ou récidive de saignement : deuxième ligature et TIPS envisagé
- Si hémorragie dans un contexte de cirrhose décompensée de CHILD C: TIPS en semi-urgence
(dans les 72h)
Diagnostic infection spontanée d’ascite?
Diagnostic: PNN > 250/mm3 à la ponction
Les complications médicales liées à l’obésité? (9)
Diabète
Dyslipidémie
Hypertension artérielle
Stéatose hépatique
Les maladies pulmonaires
Hypertension intracrânienne
Arthrose
Les maladies de peau
La goutte
Citer + Donner la % des PID chroniques
Sarcoïdose : 40%
Fibrose pulmonaire primitive : 15%
AAE : 6%
Pneumoconioses : 6%
Médicamenteuses : 4%
Histiocytose X : 5%
Quelles sont les complications de la bronchectasie?
Surinfections bronchiques
Parfois hémoptysies sévères
IRC dans les formes difuses
Les stades de la sarcoïdose: pt de vue clinique, radiologique, et du pt de vue de la fonction respi
Stade 1 : Asymptomatique mais parfois syndrome de Lofgren (fièvre, arthralgie, érythème noueux,
adénopathies médiastinales) ; Adénopathies médiastinales ; ?
Stade 2 et 3 : Auscultation pulm normale, syndrome micronodulaire prédominant niveau champs
moyens et supérieurs, Asymptomatique (un tiers) symptômes respi et signes généraux (deux tiers) ;
Adénopathie médiastinale et atteinte parenchymateuse (2) , atteinte parenchymateuse (3) ; ?
Stade 4 : Coupoles plus hautes, volume trachéal augmenté ; Fibrose et emphysème : Insufsance respi
chronique
Expliquez en quoi le DEP (débit expiratoire de pointe) peut vous apporter comme informations
face à un patient victime d’une crise d’asthme aigu grave. Expliquez aussi sa prise en charge.
Sévérité de l’accès selon le DEP (en % des valeurs prédites):
<30: GRAVE : B2 mim aérosols, corticoïdes IV, Oxygénothérapie, Adjuvants ;
<50: SEVERE : B2 mim, Corticoïdes IV, Oxygénothérapie, Surveillance continue
<75: MODEREE : B2 mimétiques, Corticoïdes per os, Oxygénothérapie
>75: LEGERE
Surveillance post opératoire après TT
curatif du cancer du colon?
Examen clinique (TR !!) tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
- Echographie foie, ACE tous les 3-6 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
(scanner en cas de doute)
- Radiographie pulmonaire tous les ans pendant 5 ans
- Coloscopie en post-opératoire 3-9 mois si incomplète en pré-opératoire, puis tous les 2-3 ans
pendant 5 ans puis tous les 5 ans si normale
- Pet-Scan en cas de suspicion de récidive (taux élevé ACE)
- Dans le cancer du rectum: échoendoscopie ou RMN rectale tous les 3-4 mois pendant 2 ans, puis
tous les 6 mois pendant 3 ans
- Une palpation régulière des seins chez la femme
Facteurs de risques de l’ictère nucléaire ?
Avec une incompatibilité sanguine ABO
Qui avaient une maladie de type hémolyse lié à un déficit en G6PD
Qui présentaient un sepsis
Ictère nucléaire, c’est quoi?
L’ictère nucléaire est une encéphalopathie chronique associé à la
bilirubine qui va aller se déposer au niveau des noyaux gris au
niveau de l’intima. Il s’agit d’une encéphalopathie évitable qui
avait quasi disparu mais réapparait suite à une prise en charge
qui a été un peu relâchée vis-à-vis de la jaunisse.
Différentier l’hypotrophie du RCIU
- L’hypotrophie = Croissance harmonieuse faite en dessous du P10
- Le RCIU = Fœtus qui n’atteint pas son potentiel de croissance, en raisons de facteurs génétiques
et/ou environnementaux. Donc arrêt de croissance/croissance anormale pendant la vie fœtale.
1re cause RCIU = Tabac.
Test de Guthrie?
- Entre 72h et 150h de vie
- Prélèvement de qq gouttes de sang au niveau du talon du bébé
- Tests subsidiés en Belgique, ≠ selon Wallonie/Flandre :
1. Hypothyroïdie congénitale
2. Amino-acidémies (dont phénylalanine)
3. Galactosémies
4. Acylcarnitines - Tests facultatifs, selon la maternité : Mucovisidose, hyperlasie congénitale des surrénales, Déficit
en biotinidase, déficit en alpha-1-trypsine, favisme, hémoglobinopathies
Score d’Apgar?
A : Apparence (coloration)
P : Pouls (FC)
G : Grimace (Réactivité)
A : Activité (Tonus musculaire)
R : Respiration (Effort respi)
Evaluation faite à 60 sec, 5 min, 10 min après la naissance
Détressi si Apgar < 7
Néonat : facteurs de risques infectieux? (5)
- Chorioamniotite
- Hyperthermie maternelle
- Strepto B non couvert
- Prématurité spontanée
- Rupture des membranes > 18h
Comment faire le dépistage anténatal du Strepto B ? (Et quand surtout )
Frottis vaginal à la recherche de Strepto B chez toutes les
femmes enceintes, entre 35-37 SA
Dépistage anténatal du Strepto B : résultat + ou -, que faire dans chaque cas
- Si + : ATBprophylaxie en per-partum le jour de l’accouchement afin de l’éliminer dans la filière :
Pénicilline IV > 4h avant l’accouchement (En pratique : 1 dose en début de travail et 1 dose après
4h) - Si - : Nouveau prélèvement bactério le J de l’accouchement. Si + ATB.
- 2 cas où pas besoin de prélèvement : Si infection urinaire à Strepto pdt la gss ou si Strepto B +
lors d’une ancienne gss, on la considère d’office comme positive ATB.
Clinique du prolactinome chez la femme?
Chez la femme :
* Aménorrhée,
* Galactorrhée,
* Oligo-spanio-ménorrhée (peu de règles et
peu souvent)
* Infertilité
* Perte de libido
* Signes de compression :
- Du chiasma optique (hémianopsie
bitemporale)
- Du sinus caverneux (paralysie du III, IV,
VI à diplopie et paralysie du V1,V2 à
perte sensibilité faciale)
- De l’hypophyse antérieure
Remarque : survient le plus souvent chez une femme
jeune (20-30 ans) sous forme de microadénome
Médicaments responsables de galactorrhée ?
ð Des neuroleptiques (phénothiazines)
ð Des gastroprocinétiques : métoclopramide (primpéran ®) et dompéridone (motilium ®)
ð Des antidépresseurs (IMAO par exemple)
Adénome toxique ? (thyr.)
Un nodule thyroïdien devient autonome et hypersécrète des hormones thyroïdiennes. Au
début,peu d’hormones sont sécrétées mais progressivement la quantité augmente et elles
parviennent à déprimer la sécrétion de TSH, ce qui entraine une extinction fonctionnelle du
parenchyme thyroïdien adjacent (si on faisait une scintigraphie on aurait un nodule
hyperfixant et le reste du parenchyme éteint).
Cliniquement on aura les signes d’une thyrotoxicose (= hyperthyroïdie) sans les signes
particulier du Basedow. À la palpation on pourra parfois palper un nodule.
Chez la personne âgée, ces adénomes peuvent être fréquents, de découvertes fortuites
après que le patient ait développé une FA ou encore présente une altération de son état
général.
Maladie de (von) Basedow?
Pathologie auto-immune dans laquelle des auto-anticorps sont dirigés contre des structures
proches du récepteur à la TSH (anticorps anti-TSH) :
- Anticorps thyréostimulants -> donnant l’hyperthyroïdie
- Anticorps stimulant la croissance du tissu thyroïdien -> goitre
Pathologie plus fréquente chez la femme.
Cliniquement, on retrouve les signes et symptômes communs des hyperthyroïdies auxquels
on en ajoute 4 : une exophtalmie (1) accompagnée de plaintes ophtalmologiques
(larmoiement, photophobie, …), un regard tragique (2), un goitre (3) parfois accompagné
d’un thrill et d’un souffle et enfin un myxœdème prétibial (4) (aspect de peau d’orange aux
faces antérieures des jambes).
Biologiquement, on aura une TSH indétectable, des T4/T3 fortement augmentées et les
anticorps anti-TSH déjà mentionnés.
À la scintigraphie, on observera une captation importante de l’iode et l’échographie
montrera une thyroïde de volume important.
Corticosurrénalomes ?
Tumeur maligne sécrétant du cortisol ET d’autres hormones (androgènes,
minéralocorticoïdes) ainsi que leurs précurseurs. On a donc des tableaux polymorphes dans
cette pathologie. Pathologie de progression rapide et de mauvais pronostic.
Hyperplasie MACROnodulaire des surrénales ?
On retrouve des récepteurs aberrants à la surface de cellules tumorales. Ces récepteurs sont
de natures variables (récepteurs au GIP, à la LH, …) et l’interaction avec leur ligand respectif
est responsable d’un syndrome de cushing CYCLIQUE.
Par exemple, si on a des récepteurs au GIP, on aura un syndrome de Cushing dit
« alimentaire » car survenant lors des repas (le GIP est produit par le tube digestif). En
revanche, lors d’un jeune prolongé, une insuffisance surrénalienne peut survenir.
En cas de Cushing par des récepteurs à la LH, on aura un syndrome de Cushing lors de la
grossesse et à la ménopause.
Il y a une composante héréditaire importante dans cette pathologie
Hyperplasie MICROnodulaire des surrénales ?
Plus rare que la forme macronodulaire, avec une clinique fort variable : tantôt insidieuse,
tantôt bruyante. On aura également un Cushing cyclique évoluant parfois sur quelques jours,
parfois sur quelques mois… Notons qu’il est en général associé au complexe de Carney
(association de myxomes cardiaques, lentiginose cutanée, hyperplasie des cellules
hypophysaires lactotropes et somatotropes ET l’hyperplasie microdonulaire)
DD insuf surrénale primaire et secondaire
L’ACTH et la MSH (melanocyte stimuling hormone) sont sécrétées en quantités équimoléculaires (à
partir de la pro-opiomélanocortine). Dans les cas d’insuffisance surrénalienne primaire bilatérale, le
déficit en corticostéroïdes (plus précisément en cortisol) s’accompagne d’une élévation réactionnelle
d’ACTH (alors que celui en aldostérone s’accompagne d’une élévation de rénine) et de MSH !
Dans les cas d’insuffisance surrénalienne primaire, les grandes quantités de MSH produisent une
mélanodermie.
Dans les cas d’insuffisance surrénalienne secondaire (par manque d’ACTH) cette mélanodermie
manquera ! De plus, la sécrétion d’aldostérone sera peu affectée.
La crise addisonienne ?
Qui, quand?
Chez l’adulte, la crise d’insuffisance aiguë survient souvent chez un patient non connu pour souffrir
d’une déficience surrénalienne chronique ou quelque fois chez un patient connu qui a présenté des
problèmes digestifs (vomissements, diarrhée) et qui n’a donc pas correctement absorbé son
traitement substitutif. Les crises surviennent volontiers après un stress important.
L’état du patient peut être très grave : état de choc, déshydratation globale, hypothermie,
hypotension, douleurs abdominales intenses, vomissements, confusion, coma..
Bio de la crise adisonnienne?
- Signes de déshydratation
- Hyponatrémie (par perte de sel)
- Hyperkaliémie avec acidose (par hypoaldostéronisme)
- Hypoglycémie (suite au taux bas de cortisol)
- Cortisolémie sérique matinale basse (<150 nmol/L)
- ACTH accru (> 20 pg/mL) (par rétrocontrôle)
- Élévation de l’activité rénine plasmatique (suite à l’hypoaldostéronisme)
- Anémie
Étiologies et physiopathologie du diabète insipide
Les mécanismes physiopathologiques responsables reposent sur :
§ Une production déficitaire en ADH à DI neurogénique
§ Une insensibilité rénale à l’action de l’ADH à DI néphrogénique
§ Une ingestion excessive d’eau à polydispie primaire
§ Une augmentation de la dégradation de l’ADH par les
vasopressinases placentaires à DI gestationnel
Clinique du phéochromocytome?
- HTA (présente dans 90 à 100% des cas,
permanente dans 50% des cas, paroxystique dans
35% des cas) - Hypotension (persistante ou apparaissant) à
l’orthostatisme - Malaises (déclenchés par certains aliments,
médicaments ou encore parfois à la miction) - Céphalées
- Sueurs/pâleur
- Palpitations/tachycardie
TT phéochromocytome?
Et si forme maligne?
Traitement = CHIRURGIE (si réalisable) avec parfois
association d’un traitement médicamenteux.
Attention, les b-bloquants ne sont pas donnés en
1ère intention en raison d’un risque de crise
hypertensive (car l’adrénaline sécrétée par le
phéochromocytome a un effet vasodilatateur au niveau des parois artérielle).
En cas de forme maligne de phéochromocytome il sera parfois nécessaire d’associer un traitement complémentaire à la chirurgie :
- Une radiothérapie métabolique (au MIBG
par exemple)
- Une radiothérapie
- Une chimiothérapie.
TT du coma hypoglycémique
- Resucrage oral si p+ conscient, sinon IV
- Glucagen IM (Glucagon)
- Viser une HbA1c à 7%
- Attention si neuropathie autonome car absence des signes de la réaction adrénergique + déficit de
la production du glucagon dans le DT1.
TT de l’acidose lactique
- Dialyse
- HCO3-
- Stop Metformine si GFR < 30 et ½ dose si GFR < 50
- Prévenir les situations favorisants l’IR : produit de contraste iodés, intervention chir
DD fatigue
- Syndrome d’apnées et hypopnées du sommeil
- Anémie
- Mauvaise hygiène de vie : sédentarité, abus d’alcool, de stupéfiants, privation de sommeil
- Insomnies
- Déconditionnement physique
- Hypothyroidie (peut donner des apnées du sommeil et des hypoventilations avec acidose respi)
- Diabète
- Infections (EBV, …)
- Médicaments (anti histaminiques H1)
- Psy (dépression)
- Insuffisance cardiaque
- Cancers ORL, bronchique, hépatocellulaire, estomac, vessie,…
Lien entre HTA et SAHOS ?
Hypoxie -> stimulation des chémorécepteurs -> décharges OS chroniques
-> modification du set point de la Pa au niveau central
Si anémie macrocytaire, que faut-il doser ?
L’alcool et le méthanol
