Day 1

Question 1

Traitement HERPES

Answer 1

On retrouve les anti-herpétique : Acyclovir.

L’acyclovir : est une pro-drogue possède une mauvaise biodisponibilité orale , on l’utilisera alors avec sous forme de crème pour les boutons de fièvre . (on retrouve aussi valaciclovir , ganciclovir..) .

L’acyclovir vas entrer dans la cellule hôte et bloquer l’élongation de l’ADN , ce mode d’action est retrouvé chez les INTI (inhibiteur ,nucléosidique de la transcriptase reverse) utilisé pour le traitement du sida. L’acyclovir va également inhiber de manière compétitive et non compétitive l’Adn polymérase virale . (pareille que dans hiv ou on a lesINTIetlesINNTI(inhibiteurnoncompétitif).

• Aciclovir est une pro- drogue
• L’acyclovir se convertie en acyclovir tri-phosphorylé (pro-drogue) pour devenir actif . L’acyclovir non phosphaté , est lipophile , et se trouve dans la cellule , quand la cellule est infecté , elle va exprimé une thymidine kinase , qui va le phosphorylé , dés lors il perd une grande partie de sa lipophylie , devient un peu hydrophile et se retrouve activé mais également emprisonné dans la cellule ou il a été phosphorylé et donc dans la cellule atteinte .
• On retrouve également les inhibiteur de la neuramidase : (oseltamivire) c’est une enzyme qui permet au virus d’atteindre une maturité et de sortir de la cellule.

Question 2

TRAITEMENT DU SIDA

Answer 2

Les différentes étapes :

• Le virus est lié à la cellule hôte grâce a des protéines de reconnaissance il y aurait une fusion
  de la membrane du virus et celle de la cellule. On peut empêcher la fusion : MARAVIROC°, ENFUVIRTIDE°
• Le virus va libérer son ARN et la transcriptase inverse va le convertir en ADN. On peut empêcher l’activité de la transcriptase inverse ;
  Inhibiteurs nucléosidiques : ZIDOVUDINE°, DIDANOSINE°.
  Inhibiteur Non Nucléosidique : EFAVIRENZ°,NEVIRAPINE,°
  Inhibiteur Nucléotidique :TENOFIVIR°

–Enfin l’ADN viral sera intégré dans l’ADN de la cellule hôte grâce à l’intégrase. Inhibition de l’intégrase : RALTEGRAVIR°

– L’ADN viral va être traduit en protéines et ces protéines vont aller former la capside qui grâce a la protéase va être libéré pour infecter d’autres cellules.
Inhibition de la protéase :
- LOPINAVIR°/RITONAVIR° ( augmente les concentrations de LOPINAVIR en inhibiant le cytochrome 3A4
- SAQUINAVIR

Question 3

DIABETE DE TYPE 2 :

Answer 3

• Le diabète de type 2 est une résistance à l’insuline.
• Les facteurs favorisants sont l’obésité surtout l’abdominale.

L’insuline est produite mais le glucose y résiste , et a force elle arrête sa production . La résistance est dûe à un phénomène inflammatoire particulier.

Au début, insuline élevé par rapport à la glycémie ➝ ANORMAL.

Glut 2 = Récepteur au glucose
Glut4 est un récepteur sensible à l’insuline.

Lorsque y’a du glucose , on produit de l’ATP , on ferme le canal potassique ATP dépendant, ce qui va causer la dépolarisation et entré du calcium volage dépendant, l’augmentation de calcium va causer la libération l’insuline.

MEDICAMENTS :

Tout d’abord si la personne est obèse , il faut faire régime, et refuser de donner des médocs a une personne obèse qui ne veut pas faire de régime ça sert a rien.

On va ensuite donner des médicament , hors insulines :

➝ Antidiabétique oraux :

1. Bloqueur des canaux K ATP , et donc on augmente la sécrétion d’insuline mais augmentation du poids donc évitez chez les sujet obèse parmi elle on retrouve les :

• Sulfonyluré : Glibenclamide , Glicazide ( risque d’hypoglycémie avec les sulfonyluré).
• Glinides : repaglinide. ( moins de risque d’hypoglycémie)

2. Thiazolidinediones ( =Glitazone) : pioglitazone , ils vont agirent comme les fibrate , ils agissent sur un facteur de transcription appelé PPAR (les fibrates activent les alpha et les glitazone activent les gamma) . Les PPAR alpha une fois activé sont hypolipémiant et gamma sont hypoglycémiant.
3. Les Biguadine : la metformine (anti hyperglycémiante et pas hypoglycémiante).
   La metformine , va également s’opposer à la résistance de l’insuline , et augmente la sensibilité des tissus périphérique à celle ci. Elle diminue la production de glucose et ralentie la réabsorption intestinale. La metformine est pas facilement assimilable au niveau intestinal et peut rarement donner une acidose lactique.
4. Les inhibiteurs de l’alpha glycosidase : Acarbose , inhibe la dégradation des glucose et donc leurs absorption.
5. Inhibiteur des SGLT 2 : ( au niveau rénal , on bloque la réabsorption de glucose et du coups on pisse du glucose)
6. Si malgré ces médicament un diabétique de type 2 ne régule pas sa glycémie , on peut passer au insulines , humaine , biosynthétique et à libération modifié
   - L’insuline : Elle diminue la glycogénolyse et augmente la néoglucogenèse , on augmente donc les reserves , pour régulé la glycémie => prise de poids.

Question 4

DIABETE Sucré

Answer 4

Donc le diabète sucré est un diabète de type 1 , ou alors de type 2 , le diabète de Mody et gestationnel .

Donc le diabète de type 2 voir précedent.

• Diabète de type 1 : c’est un diabète avec une non sécrétion de l’insuline , il est insulino-dépendant et c’est un diabéte ou les ilot B de langhers sont détruit par un virus ou des anticorps (maladie auto-imune).
• Diabéte de Mody : Apparaît dès l’enfance , assez rare et génétique . Même caractéristique que le diabète de type 2 .
• Diabète gestationnel : Diabète pendant le grossesse , on évite les medocs tératogéne pour le bébé . On peut donner de la metformine , et on peux également donner de l’insuline. Très souvent après un diabète gestationnel , la maman devient diabétique de type 2.

Question 5

Ulcère Gastrique

Answer 5

L’ulcère gastrique peut être due a un reflux gastro-œsophagien , ou un cancer gastrique.

MEDICAMENT :

1. On peut donner des anti-acides mais ils vont bloquer les symptôme du cancer donc on les évite.
2. On peut donner des antagoniste compétitif h2 (anti-histaminque h2) : RANITIDINE agit sur les recepteur H2 , mais pas sur les cytochrome. On a abandonné la cimétidine à cause de son action sur les cytochrome.
3. Inhibiteur de H+/K+ ATPase gastrique : IPP , Oméprazol bloqueur irréversible de la pompe à protons.
   Les IPP sont des pro-drogue en présence d’acide il devient de l’acide sulfénique puis des sulfénamide , la forme sulfénamide , va ensuite faire des ponts disulfure avec des cystéine. Ils peuvent faire ça avec toute les protéine , même celle de l’alimentation alors pour éviter qu’il interagissent avec les protéine alimentaire et donc qu’il n’est aucun effet , on utilise des enrobage gastro-résistant pour qu’il aille dans l’intestin en évitant le passage par l’estomac.
4. Analogue de la prostaglandine E1 : Misoprostol
5. Protecteur de la muqueuse gastrique : sucralfate (cytoprotecteur) il fonctionne à pH acide , du coups contre indiqué si on prend des IPP car serait inactif.
6. Antiacide : Hydroxyde d’alluminium / magnésium.
7. En cas d’une infection à Helicobacter pilori : Trithérapie : IPP/ Amoxicilline / Clarythromycine ou metronidazole.

Question 6

Quinolones

Answer 6

LES QUINOLONES sont des bloqueur de cytochrome , de puissance moyenne .Ils inhibent l’Adn gyrase , qui permet de garder les 2 brin d’Adn séparer pour la transcription . Ils sont utilisé chez les personnes avec une maladie grave ou a risque de complication . Ils sont tératogène surtout pour les personne âgées. Ils sont toxique pour les tendons , et les articulations.

• Les quinolone de 1 er génération : pour les infection urinaire et prostatique: (Acide oxalinique).
• 2 ème génération les fluoroquinolone : ciprofloxacine . Antibiotique avec problème de résorption . Et sont fortement tératogène pour les articulations. Ils sont pris indépendamment de la nourriture et d’autre médicaments .
• Les quinolones sont indiqué pour la mucoviscidose , les ostéomyélite et les prostatite (norfloxacine) .

Question 7

Antituberculeux

Answer 7

Les bacilles vont se trouvé dans différent états , qui font qu’on peut pas les atteindre toutes avec le même agents ainsi :

• Isoniazide : bacille métaboliquement actif , risque de caverne pulmonaires (risque de neuropathie périphérique )
• Rifampicine : bacille semi-quiescent , il dorment avec un œil éveiller (hépatotoxique / urine rouge ou rose / induction des enzyme hépatique)
• Pirazinamide : bacille intracellulaire c’est le plus compliqué car ils sont caché dans des macrophage , et finiront pas se réveiller si on a un moment d’immunodéficience. (risque d’hyper-uricémie contre indiqué si antécédent de la goutte)
• éthambutol : il sont contre indiqué avec les quinolone (risque d’inflamation du nerf optique.
• Terrabifine : pour les mycose cutanée.

On attaque au départ avec plusieurs médicament , différent on associe 3 de ces 4 , car par exemple pour les bacilles de Kosh on aura une cohabitation des différentes formes.

La tuberculose possède des bacilles encore résistantes.

Question 8

Anti-mycosiques

Answer 8

On retrouve différente catégories :

• Les polyènes : Nystatine . Pas résorbé par voie orale . Il augmente la perméabilité des membranes des mycoses.
• Les dérivé azolique : Ils sont résorbé par voie orale (kétoconazol/miconazol/fluconazol) , ils vont agirent en bloquant des enzyme proche des cytochrome et vont permettre d’inhiber la synthèse de l’ergostérol indispensable dans la synthèse de la membrane cellulaire des champignon. Il inhibe des cytochrome et donc interaction médicamenteuse , éviter les statines. Donne des troubles gastro-intestinaux
• Les échinocandines : capso fungine.