Daño celular Flashcards

1
Q

Algunas injurias son tan importantes que pueden matar a la célula sin permitirle ninguna adaptación, por ejemplo, el ___.

A

Calor extremo.

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2
Q

Sin embargo, una gran parte son injurias subletales que actúan disminuyendo la producción y, por lo tanto, la disponibilidad de ___.

A

Energía.

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3
Q

La hipoxia puede generar puede generar que la célula pierda el control normal de la permeabilidad de membrana, con entrada de agua y sodio al citosol y a los organelos – mitocondrias, retículo endoplásmico, etc. , y ello produce un aumento de volumen celular haciendo que se pierda la nitidez de la célula y de sus estructuras intracelulares al mirarlas al microscopio, por lo que el aspecto morfológico es denominado ___.

A

TUMEFACCION TURBIA.

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4
Q

***Una etapa algo más avanzada de la tumefacción turbia implica la formación en el citoplasma de grandes vacuolas que contienen agua, lo cual morfológicamente se denomina ___.

A

Degeneración hidrópica.

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5
Q

La acumulación de TG en el citoplasma se denomina ___.

A

Esteatosis.

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6
Q

La esteatosis puede verse en órganos como:

A

Hígado, corazón, riñón (más frecuente hígado).

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7
Q

Esteatosis hepática se relaciona con:

A

Hipoxia crónica, tóxicos (alcoholismo crónico), desnutrición calórico-protéica, obesidad y diabetes mellitus.

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8
Q

Cuando la esteatosis hepática (HIGADO GRASO) adquiere cierta magnitud se refleja en el aspecto macroscópico del hígado:

A
  • aumento de tamaño y peso
  • color más pálido y amarillento
  • superficie de corte homogénea amarillenta y friable
  • disminución de la densidad (tiende a flotar en el agua)
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9
Q

Diagnóstico histopatológico de esteatosis:

A

Se utiliza congelación del tejido para endurecerlo y poder cortarlo (no parafina).
Al microscopio óptico; gran gota o vacuola que desplaza el núcleo a la periferia.
Condición reversible.

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10
Q

La infiltración grasa o adiposis es:

A

Es la presencia de tejido adiposo entre las células parenquimatosas, como puede observarse en el páncreas, miocardio o músculo estriado como resultado de obesidad o de una involución parenquimatosa, según el caso.

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11
Q

En la diabetes mellitus puede acumularse ___ en células de ___.

A

Glucógeno/riñón, páncreas y miocardio.
(Esto también ocurre en una serie de enfermedades genéticas en las que alguna enzima del ciclo del glucógeno es deficiente o bien éste es anormal).

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12
Q

Para confirmar la presencia de glucógeno se debe:

A

fijar el tejido en alcohol absoluto y teñirse con técnica PAS.

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13
Q

En caso de que un individuo presente síndrome nefrótico, puede:

A

Acumular proteínas en células del epitelio tubular proximal renal (citoplasma se observa de aspecto granular eosinófilo).

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14
Q

En la enfermedad hepática alcohólica aparecen los ___.

A

Cuerpos de Mallory o cuerpos hialinos (en especial en hepatitis alcohólica aguda).

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15
Q

Respecto de los cuerpos de Mallory o cuerpos hialinos:

A

Se ven como masas eosinófilas amorfas; están constituidos por acúmulos de filamentos intermedios (citoqueratina) y otras proteínas. También pueden verse en otras patologías hepáticas, incluyendo neoplasias malignas hepatocelulares y en la Esteatohepatitis no alcohólica, una entidad similar a la hepatitis alcohólica que se produce en pacientes diabéticos, obesos o usuarios de corticoides.

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16
Q

Los cuerpos de Russell:

A

Son otro ejemplo de acumulación proteica, en que hay una aparición de inclusiones por secreción proteica activa, como sucede en los plasmocitos que acumulan inmunoglobulinas.

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17
Q

Dentro de las acumulaciones de pigmentos, el pigmeno exógeno más común es el ___ (gránulos finos y gruesos, negro intenso, que se acumula en macrófagos del sistema ganglionar y pulmonar, denominándose ___).

A

Carbón / antracosis.

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18
Q

Dentro de los pigmentos endógenos destacan la ___, que corresponde polímeros de lípidos, fosfolípidos y proteínas que se acumulan en los citoplasmas de las células, presenta color amarillo-pardo y se asocia generalmente al ___.

A

lipofucsina / envejecimiento de los tejidos.

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19
Q

El único pigmento negro endógeno es la ___, la cual se produce en los ___ y se puede acumular en ___.

A

Melanina / melanocitos / melanocitos, queratinocitos y macrófagos.

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20
Q

La hemosiderina corresponde a ___.

A

La forma de almacenamiento de fierro en el organismo.

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21
Q

La hemosiderina se puede teñir con:

A

Técnica de Azul de Prusia.

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22
Q

Los dos tipos de calcificación patológica son:

A

Calcificación distrófica y metastásica.

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23
Q

En la calcificación distrófica:

A

Hay lesión celular anterior a la calcificación.

Se la observa en lesiones de ateroesclerosis, lesiones tuberculosas antiguas, válvulas cardíacas alteradas, cicatrices, lesiones parasitarias (triquinosis, quiste hidatídico antiguo) y neoplasias en etapas regresivas (leiomiomas, teratomas, quistes ováricos, etc.).

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24
Q

En la calcificación metastásica:

A

No se necesita lesión previa de células o tejidos (puede ser reversible).

Ocurre cuando hay hiperfosfatemia aislada o asociada a hipercalcemia: hipervitaminosis D, insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo, ingesta excesiva de calcio, etc. Se puede observar en mucosa gástrica, parénquima renal (NEFROCALCINOSIS), articulaciones, tendones, etc.

25
Q

V o F: ocasionalmente se osifican focos de calcificación distrófica o metastásica.

A

Verdadero.

26
Q

La atrofia corresponde a:

A

Una disminución del tamaño celular producto de un fenómeno adaptativo por la disminución de la disponibilidad de energía.

27
Q

La agenesia corresponde a:

A

Trastornos congénitos de inhibición o retardo del crecimiento tienen como resultado un menor tamaño.
No existe esbozo embrionario.

28
Q

La aplasia corresponde a:

A

Trastornos congénitos de inhibición o retardo del crecimiento tienen como resultado un menor tamaño.
Existe un esbozo embrionario, pero no se desarrolla.

29
Q

La hipoplasia corresponde a:

A

Trastornos congénitos de inhibición o retardo del crecimiento tienen como resultado un menor tamaño.
Se desarrolla un órgano igual en aspecto al normal, pero pequeño, y que nunca alcanzará el tamaño normal, además hay una proporción variable de déficit funcional.

30
Q

La atresia corresponde a:

A

Falta de creación de un lumen en un cilindro celular sólido, por ejemplo, el esófago, la vía biliar, etc…

31
Q

Los dos tipos de atrofia son:

A

Fisiológica y patológica.

32
Q

Atrofia fisiológica:

A

es muy importante, tanto en el desarrollo fetal como en el crecimiento postnatal o en la vida adulta.
 Regresión del ductus arterioso durante el desarrollo neonatal.
 Atrofia de los músculos esqueléticos por menor demanda, durante el envejecimiento.
 Regresión del miometrio postparto

33
Q

Atrofia patológica:

A

 Al disminuir la carga de trabajo de un tejido, éste se atrofia: músculos esqueléticos inmovilizados por un yeso.
 Por disminución de la irrigación de un tejido: atrofia senil del cerebro.
 Por interrupción de la inervación muscular, se produce atrofia muscular: paraplejia.
 Por inadecuada llegada de nutrientes: una desnutrición calórico-proteica importante determina una marcada atrofia de los músculos esqueléticos.
 Por pérdida del estímulo endocrino: atrofia endometrial, del epitelio vaginal y de la mama en la postmenopausia.

34
Q

Características hipertrofia:

A

Aumento del tamaño celular derivado de mayor cantidad de proteínas estructurales, que llevan a un aumento de volumen celular. Se produce por ejemplo en el embarazo con las células miometriales, glándula mamaria durante la lactancia, músculo esquelético en fisicoculturistas, y también en condiciones patológicas como la hipertrofia cardíaca derivada de sobrecarga de presión o volumen.

35
Q

Características hiperplasia:

A

Aumento neto del numero de células de un tejido. Habitualmente está ligada a la hipertrofia. El ejemplo típico son las hiperplasias de órganos blancos por exceso de estimulación como tiroides, paratiroides, suprarrenal, Hiperplasia prostática, hiperplasia endometrial, etc.

36
Q

Características metaplasia:

A

Reemplazo de un tejido adulto por otro también maduro, pero no nativo de la zona. Habitualmente ligado a estímulos de larga evolución. Ej: Metaplasia escamosa del epitelio bronquial en fumadores, metaplasia columnar del epitelio esofágico en pacientes con reflujo, metaplasia ósea en cartílagos envejecidos, etc.

37
Q

Algunas alteraciones morfológicas que las células presentan con el envejecimiento son:

A

 núcleo irregular y anormalmente lobulado
 mitocondrias pleomórficas y vacuoladas
 disminución del retículo endoplásmico
 distorsión del aparato de Golgi
 acumulación de pigmento de desgaste o lipofucsina (producto de la peroxidación de lípidos y, por ende, evidencia de un daño oxidativo). Este pigmento suele asociarse con atrofia senil, especialmente en miocardio e hígado, a los cuales confiere un color pardusco, se denomina ATROFIA PARDA.
 Defectos en la reparación del ADN, tanto nuclear como mitocondrial
 Catabolismo proteico ineficaz
 Acumulación de lesiones (injurias subletales)

38
Q

Diferencia entre apoptosis y necrosis:

A

Uno se refiere a un proceso activo, que consume energía y que está codificado en el ADN, la APOPTOSIS. El otro camino está marcado por lesiones graves e irreversibles de la célula, que no requieren de energía endógena y recibe el nombre de NECROSIS.

39
Q

5 tipos de necrosis:

A
  1. N. DE COAGULACION
  2. N. DE LICUEFACCION
  3. N. DE CASEIFICACION
  4. N. GRASA y ESTEATONECROSIS
  5. N. FIBINOIDE
40
Q

Para diversos autores, el punto de “no retorno” morfológico sería:

A

Una tumefacción exagerada de la mitocondria, con la aparición de grandes densidades en la matriz mitocondrial, ricas en fosfolípidos.

41
Q

Los signos nucleares de la Necrosis son:

A
  • Contracción nuclear con condensación de la cromatina : PICNOSIS
  • Fragmentación de la cromatina : CARIORREXIS
  • Disolución del núcleo : CARIOLISIS
  • Por último, disolución de la célula : CITOLISIS
42
Q

¿Características necrosis de coagulación?

A

Típicamente isquémica, generalmente cuando la isquemia es máxima. El foco necrótico se llama infarto (en caso de que sea por obstrucción venosa, se llama infarto hemorrágico, por los trastornos hemodinámicos de la situación).
También puede darse por toxinas bacterianas o agentes corrosivos como el fenol o mercuriales.

43
Q

Necrosis de coagulación reciente, aspecto macroscópico:

A

Pálido, de consistencia firme y algo aumentado de volumen, con una coloración que recuerda algo a la carne cocida.

44
Q

Necrosis de coagulación a medida que pasa el tiempo (no reciente), aspecto macroscópico:

A

A medida que pasa el tiempo la masa necrótica se hace más amarillenta y se reblandece, posteriormente se reemplazará la zona afectada ya sea con tejido nativo o con cicatriz fibrosa.

45
Q

Necrosis de coagulación, aspecto microscópico:

A

En un comienzo las células parenquimatosas son más eosinofílicas que lo normal, pero con pocos cambios en su morfología. Luego las células aumentan de volumen, su citoplasma es eosinófilo y con restos granulares de proteínas desnaturalizadas. El núcleo se pierde (cariolisis) y las células parecen fantasmas que comienzan a ser fagocitadas por células inflamatorias que invaden el foco y lo preparan para la reparación, removiendo el tejido muerto. Esta descripción general puede tener algunas variables según el territorio afectado por el infarto, pero es notablemente diferente en el sistema nervioso central.

46
Q

Características necrosis de licuefacción:

A

En el cerebro, como consecuencia de un infarto se produce también muerte celular, pero ésta adquiere el aspecto de una necrosis colicuativa. En este caso predomina la degradación enzimática del tejido, con reblandecimiento, licuefacción y formación de un quiste. La degradación del tejido es llevada a cabo por enzimas proteolíticas liberadas por las propias células muertas ( AUTOLISIS) y por las enzimas liberadas por las células inflamatorias que invaden el foco (HETEROLISIS). Como consecuencia, se produce un reblandecimiento del tejido cerebral muerto, favorecido por la falta de una trama de fibras reticulares y colágenas de sostén como ocurre en otros tejidos, lo que se denomina ENCEFALOMALACIA, y luego licuefacción de éste: se forma un quiste con paredes formadas por el tejido no necrótico.

47
Q

¿En qué tipos de tejido se produce necrosis de caseificación?

A

Se produce en tejidos afectados por algunas micobacterias, como el bacilo de Koch o bien por algunos hongos.

48
Q

Aspecto macroscópico necrosis de caseificación:

A

El foco de necrosis está claramente demarcado del tejido normal; es de color blanquecino amarillento, granular y friable, con alguna semejanza al queso (caseum=queso).

49
Q

Aspecto microscópico necrosis de caseificación:

A

se observa un material amorfo, granular, con restos de células muertas, y se halla rodeado por células inflamatorias. Un ejemplo típico es la tuberculosis.

50
Q

Nombres de las células inflamatorias que rodean al foco necrótico en la tuberculosis:

A

Macrófagos epitelioideos (citoplasma abundante y bordes bien delimitados) y células gigantes multinucleadas de tipo Langhans (con los núcleos dispuestos en forma de herradura).

51
Q

El conjunto de células inflamatorias en la tuberculosis forman un:

A

Granuloma (no es patognomónico).

52
Q

¿Características esteatonecrosis?

A

Se produce por inflamación aguda del páncreas con daño de células parenquimatosas y salida de lipasas y proteasas al espacio extracelular. Esto produce muerte de células adiposas próximas al páncreas.

53
Q

Características necrosis grasa:

A

Compromiso traumático del tejido adiposo, por ejemplo en región mamaria, muslos etc. Se produce una reacción inflamatoria en torno a los adipocitos destruidos, incluyendo
la presencia de células gigantes, que fagocitan los restos (Granulomas lipofágicos). Esta lesión es importante en patología mamaria por su diagnóstico diferencial con el cáncer.

54
Q

Necrosis fibrinoide:

A

Es un patrón patológico debido a depósitos de inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo) en la pared de los vasos sanguíneos. A la microscopía se observa un material amorfo brillante eosinofílico en las paredes arteriales con frecuente asociación a inflamación y trombosis.

55
Q

Características gangrena:

A

Necrosis isquémica de grandes territorios, sobre todo extremidades inferiores. Se produce a consecuencia de la obstrucción de arterias mayores; iliofemorales o poplíteas, por ejemplo. Foco necrótico es distal. Células inflamatorias no llegan y no remueven tejido muerto.

56
Q

Características gangrena seca:

A

Necrosis de coagulación más infección, pero en la gangrena seca la infección es inaparente.

57
Q

¿Gangrena húmeda?

A

Si se rompe la barrera cutánea y penetran bacterias y llegan células inflamatorias: se produce lisis tisular y producción de líquido: se habla de GANGRENA HUMEDA. En ella es evidente la infección y el cuadro es de mucha mayor gravedad. También se puede hablar de gangrena húmeda en cuadros de obstrucción vascular del intestino delgado. En todos estos casos, lo más habitual es la presencia de enfermedad vascular grave, especialmente ateroesclerosis.

58
Q

¿Gangrena gaseosa?

A

Cuando hay heridas traumáticas amplias (guerra, accidentes) o bien algunas heridas quirúrgicas (por ejemplo cirugía biliar) o en caso de abortos criminales, se puede producir proliferación de anaerobios del tipo del Clostridium perfringens, con variable necrosis especialmente muscular, producción de gas y un grave cuadro tóxico general.