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Biologie cellulaire > Cytosquelette > Flashcards

Cytosquelette Flashcards

1
Q

cytoplasme = ?

A

cytoplasme = cytosol + organites

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2
Q

Cytosol / hyaloplasme :

A
  • 85% d’eau
  • microtubles
  • filaments intermédiaires
  • gouttelettes lipidiques
  • actine
  • glycogène

Dedans il y a donc des protéines isolées non polymérisées, mais aussi des protéines polymérisées sous forme d’actine

Mais il y a également des protéines pas encore assemblées qui sont présentent pour ainsi pouvoir former des filaments en fonction des besoins

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Q

Les gouttelettes lipidiques :

A
  • sont des réserves d’AG sous forme de triglycérides et des esters de cholestérol
  • la taille et le nombres des gouttelettes sont variables
  • les gouttelettes ne sont pas des organites car elles présentent une monocouche.
  • elles se forment au sein de la membrane du réticulum sarcoplasmique, entre deux feuillet. Ensuite elle grossisent, se détachent/ bourgeonnent pour être libérées dans le cytoplasme
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4
Q

c’est quoi la stéatose ?

A

Les gouttelettes se stockent dans les hépatocytes (dans le foie) et lorsqu’il y en a trop cela peut déboucher sur une stéatose hépatique.
Cette pathologie peut être induit par des virus comme le virus de l’hépatite C

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5
Q

Le glycogène :

A
  • le glucose s’amasse, s’assemble pour former une molécule bêta de glycogène
  • lorsqu’on passe de glucose à glycogène = glycogénogenèse via l’enzyme : glycogène synthétase
  • lorsqu’on passe de glycogène à glucose = glycogénolyse via l’enzyme : glycogène phosphorylase
  • lorsqu’on passe de glucose à pyruvate = glycolyse

Les enzymes citées sont synthétisées par la pancréas.
insuline = stockage
glucogon = dégradation

  • le glycogène représent 10% du poids du foie
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6
Q

le glycogène fait quelle taille ?

A

15- 30 nm = particule bêta

lorsque plusieurs particules bêtas se rassemblent = cela forme une rosette alpha

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7
Q

Quelles sont les fonctions générales du cytosquelette ?

A
  • Rôle structural: il permet de donner la forme à la cellule (cela s’applique sur toutes les cellules eucaryotes, c’est quelque chose d’ubiquitaire). Mais il permet également d’organiser les tissus et met en jeu des systèmes d’adhérence.
    Ces systèmes d’adhérence sollicitent des protéines qui vont s’accrocher au cytosquelette. les phénomènes d’adhérences sont ponctuels et permanents
  • Rôle de mouvement
    Transport cytoplasmique : “rails”
    Motilité cellulaire
    Cils, flagelles…
  • Rôle dans la division cellulaire
    Fuseau mitotique (séparation entre deux cellules filles grâce à la contraction de l’actine)
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8
Q

Quels sont les trois constituants du cytosquelette ?

A
  • FILAMENTS INTERMEDIAIRES
    25 microns
    pour réaliser les filaments, des éléments protéiques s’assemblent = protéine Fibreuse F1 d’une taille de 10 nm
  • MICROTUBULES
    25 microns
    rayonnent autour du centre cellulaire (centrosome)
    le monomère est la tubuline qui a une taille de 25 nm
  • FILAMENTS D’ACTINE
    25 microns
    présents sous la membrane plasmique = cortex cortical
    mais aussi à l’intérieur, sous forme de réseaux
    actine constitue le filament d’actine et fait 7 nm
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9
Q

les organites s’organisent comment ?

A

ils s’organisent grâce au cytosquelette qui vient les agencer au sein du cytoplasme

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10
Q

Filaments intermédiaires grosso modo :

A
  • sont extrêmement résistants
  • sont des éléments du cytosquelette les + résistants mais également les + faciles à purifier dans une cellule
  • soutiennent la pression dynamique
  • sont l’intermédiaire en termes de taille entre actine et microtubule
  • se retrouve partout dans toute la cellule sauf dans le noyau
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11
Q

filaments intermédiaires autour de la cellule = ?

A

corbeille périnucléaire

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12
Q

les protéines apparentées aux filaments intermédiaires:

A

Dans le noyau et sous l’enveloppe nucléaire il y a ces protéines qui ne sont pas des filaments intermédiaires cytosoïques. confèrent une résistance pour empêcher au noyau d’éclater, mais à la différence des filaments intermédiares, elles ne forment pas des filaments mais des réseaux
=> protéines de la lamina nucléaire

on parle ainsi de nucléosquelette par la réalisation de réseaux de lamines

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13
Q

la progéria est une

A

laminopathie ! c’est une anomalie des lamines nucléaires (qui font penser aux filaments intermédiaires)

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14
Q

Structure et organiszation des filaments intermédiaires :

A

Monomère = protéine F1
Cette protéine F1 présente 2 régions :
- centrale : alpha-hélicoïdale
- têtes glomulaires

L’extrémité diffère, c’est-à-dire qu’elle est variable, tandis que la partie centrale se conserve.

2 monomères forment un dimère super-enroulé.

2 dimères super-enroulés et décalés forment un tétramère.
Ces tétramères se mettent bout à bout pour former un protofilament qui va être long.

Ces protofilaments s’assemblent par 8 pour former un filament intermédiaire.

La structuration se fait par des mécanismes de phosphorylation et de déphosphorylation.

Les têtes en se déphosphorylant permettent de lier

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15
Q

dépolymérisation = ?

A

phosphorylé

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16
Q

polymérisation = ?

A

déphosphorylation

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17
Q

Il existe 3 types de filaments intermédiaires cytoplasmiques :

A
  • de kératine
    => dans les cellules épithéliales
    il existe plusieurs types de cytokératines qui marquent différents épithéliums
  • de vimentine (ou protéines apparentées à la vimentine)
    dans les cellules :
    ° des tissus conjonctifs (vimentine)
    ° des cellules endothéliales (vimentine)
    ° des cellules musculaires (desmine)
    ° des cellules gliales (GFAP)
  • neurofilaments
    des cellules nerveuses
    diamètre des axones est conditionné par le nombre de neurofilaments
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18
Q

Qu’est ce qui donne la spécificité aux filaments intermédiaires ?

A

ce sont les extrémités des filaments

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19
Q

Filaments intermédiaires utilisés comme outils de diagnostiques :

A

En fonction du couple de cytokératines, on va avoir un cancer spécifique (pulmonaire..)

cf tableau du truc imprimé

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20
Q

les filaments intermédiaires cytoplasmiques peuvent être responsables de maladies :

A
  • Epidermose bulleuse simple :
    les filaments peuvent subir un étirement masi elles resteront cohésive en temps normal.
    Cependant, dans le cas de cette pathologie, il y a une diminution d’expression des filaments intermédiaires, ainsi, lors d’un étirement les cellules vont se casser et si on frotte la peau, une bulle se formera. C’est une maladie héréditaire
  • Sclérose Latérale Amyotrophique :

maladie neurodégénérative, invalidante et parfois létale.

=> Il y a une polymérisation anarchique, anormale des neurofilaments. Il va donc y avoir une accumulation de ces filaments qui vont gêner le trafique vésiculaire entre le motoneurone et les muscles. La transmission du message nerveux ne se fait donc plus

  • dermatite / eczéma:

=> patients ne produisent pas bcp de filaggrine qui est une protéine associée aux filaments intermédiaire. Elle est importante pour réaliser des fasciculations entres les filaments. Elle empêche à la peau de se déshydrater en empêchant l’eau de sortir et aux allergène de rentrer.
Sans elle, les allergènes passent et rejoignent la circulation sanguine ce qui va provoquer des démangeaisons et des rougeurs

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21
Q

Les microtubules grosso modo

A
  • tubes creux de 25 nm
  • à la différence des filaments intermédiaires, les microtubules sont instables, sont polymérisés et dépolymérisés en permanence
    = très dynamiques
  • se polymérisent et dépolymérisent à partir du centrosome (protéines bloquées entre le noyau et l’appareil de Golgi)
  • rayonnent dans toute la cellule
  • réalisent le trafique intra-cellulaire (comme des autoroutes)

leur élément de base est la tubuline

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22
Q

tubuline :

A

2 monomères qui constituent des dimères de tubuline (alpha et bêta) => hétérodimère (n’ont pas les mêmes sous-unités).
Ces dimères s’associent entre eux pour former un protofilament.

ATTENTION! cela ne se mélange pas, toujours un alpha suivit d’un bêta

13 protofilaments doivent s’associer pour former un microtubule

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23
Q

tubuline bêta peut faire quoi ?

A

elle peut échanger le GTP en GDP et inversement

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24
Q

extrémité positive et négative d’un protofilament de microtubule ?

A
  • extrémité + : bêta
  • extrémité - : alpha
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25
Q

In vitro ça veut dire ?

A

en dehors du vivant

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26
Q

les tubilines peuvent soit :

A
  • être libres dans la cellule pour la création des microtubules
  • se trouver déjà dans un microtubule
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27
Q

Où est ce que la polymérisation d’un microtubule se fait le plus rapidement et pourquoi ?

A

polymérisation plus rapide à l’extrémité positive car l’extrémité négative est plus stable et donc c’est davantage plus lent de ce côté

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28
Q

motilité cellulaire orientée & microtubules :

A

Exemple du fibroblaste :
Le fibroblaste se déplace dans un sens particulier (en fonction de sa forme) et avance ainsi avec une lame vers l’avant.
S’il rencontre un autre fibroblaste, il va y avoir inhibition de contact –> déstabilisation du microtubule –> dépolumérisation puis remodelage des microtubules pour une migration cellulaire dans un sens opposé

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29
Q

à quoi sert le pool cytosolique de tubulines libres ?

A

permet de répondre aux besoins d’une cellule

30
Q

les microtubules sont ancrés où dans une cellule ?

A

dans le centrosome, et c’est leur extrémité la plus stable qui s’y ancre = l’extrémité négative.
Ainsi la dépolymérisation se fait du côté positif et la polymérisation se fait du côté négatif.

31
Q

Peux tu me parler du centre organisateur de microtubules (MTOC ou centrosome ou centre cellulaire) ?

A
  • une paire de centrioles qui s’organisent de manière perpendiculaire
  • autour il y a la matrice protéique (des protéines où il y a de la tubuline gamma qui va s’organiser en anneaux et cela va constituer des sites de nucléatio, et c’est de là que partent les microtubules.
32
Q

Instabilité dynamique des microtubules :

A
  1. des molécules de tubulines GTP s’ajoutent à l’extrémité +
  2. hydrolyse du GTP puis laisse la partie tubuline sous forme de GDP (mais l’addition va + vite que l’hydrolyse du GTP)
  3. Protection à l’extrémité positive du microtuble qu’on appelle “GTP cap”
  4. Mais à un moment donné
    l’hydrolyse du GTP va remonter et va laisser l’extrémité positive sans cap GTP. Les protofilaments de tubuline GDP sont donc instables et se détachent du microtubule = dépolymérisation du microtubule => augmente le pool en tubuline
33
Q

Peux tu me parler de la Colchine ?

A

c’est une drogue qu’on utilise pour étudier la mitose. Elle empêche la division cellulaire, et comme les cellules cancéreuses se divisent beaucoup, avec cette drogue on peut bloquer cette division.

La colchine se fixe sur les tubulines libres = empêche leur polymérisation au microtubule.
Et comme le fuseau mitotique (= icrotubules) est indispensable à la division cellulaire, avec la colchine pas de division cellulaire.

La colchine est également utilisée pour limiter l’inflammation, pour limiter la migration des leucocytes = mois d’oedèmes et de rougeurs dans le cas de la goutte.

34
Q

Peux tu me parler du Taxol ?

A

c’est une drogue qu’on utilise pour étudier la mitose. Elle empêche la division cellulaire, et comme les cellules cancéreuses se divisent beaucoup, avec cette drogue on peut bloquer cette division.

Le taxol se fixe sur les microtubules formés, ce qui va empêcher leur dépolymérisation.

=> propriété anti-mitotique

35
Q

Il existe 4 types de MAPs (Microtubule associated proteins), lesquels ?

A
  • Stathmine:
    elle séquestre deux dimères de tubulines capables de se fixer uniquement sur les doubles dimères de tubulines
  • EB1 :
    contribue à la polymérisation, elle se fixe sur un microtubule existant
  • Catastrophine
    favorise la dépolymérisation, se fixe à l’extrémité du microtubule à l’extrémité positive
  • TAU:
    protéine qui va stabiliser les microtubules, elle se fixe da façon latérale et stabilise les microtubules polymérisés. Elle se trouve spécifiquement dans les neurones de manière abondante
36
Q

Microtubules et maladie d’Alzheimer

A

Ces patients ont des protéines TAU anormalement phosphorylées.
Il va donc y avoir des dégénérescences neurofibrillaires, et il va y avoir une désintégration des microtubules = le neurone meurt

37
Q

Rôle des microtubules dans le transport des organites:

A

Dans le cas des neuromédiateurs, ils se déplacent de manière orientée, et ce grâce aux extrémités positives et négatives des microtubules.

La dinéine et la kinésine sont des protéines motrices qui sont ATP dépendantes, qui ont une activité ATPasique et qui se déplacent de manière orientée, dans un sens particulier :

du - vers le + = kinésine
du + vers le - = dynéine

Ainsi la dynéine revient vers le corps cellulaire, et la kinésine se dirige vers la terminaison nerveuse.

“on va Diner il faut donc rentrer, et puisque je sors demain, j’irais chez le kiné”

Ainis le microtubule assure un rôle important dans le trafique intra cellulaire.

Mais les microtubules vont également avoir une activité cytosquelettique, c’est-à-dire qu’ils exercent une activité importante dans le maintien tridimensionnel de la cellule, comme la forme de l’axone par exemple

38
Q

Map Motrice : Dynéine et Kinésine

A
  • les deux possèdent une paire de têtes globulaires
  • elles hydrolisent des l’ATP pour avoir de l’énergie, ce qui leur permettra de marcher le long du microtubule.
  • système cyclique : libération - liaison- libération, etc…
  • elles vont dans un sens spécifique
  • La dynéine et la kinésine possèdent : deux têtes globulaires, une queue sur laquelle un contenu spécifique s’attache.

Leur extrémité interagit avec son contenu (qui peut être une protéine, etc…) pour permettre son acheminement vers son lieu de destination

39
Q

déplacement de la kinésine :

A

“molécule la plus élégante”, elle va marcher comme un “manequin” sur les microtubules.
cf schéma du cahier imprimé }
la kinésine ne marche que sur la tubuline alpha !!!

pour se déplacer, c’est une tête globulaire qui est attachée pendant que l’autre est en l’air.
Celle en l’air effectue une rotation via un changement de conformation = changer son ADP en APT, ensuite elle va avancer d’un pas.

1 rotation = 1 molécule d’ATP !

1 pas = 8 nm

40
Q

Centrioles & centre cellulaire :

A
  • 9 triplets de microtubules
  • 1 triplet : c’est 3 microtubulles accolés A B et C. Pour rester lier, elles partagent 3 protofilaments entre elles. Ainsi : C en a 10, B en a 10 et en a 13 (voir schéma cours si pas compris)
  • Ce qui relie les 9 triplets ensemble est la néxine qui est une protéines et permet donc de relier le microtubule C au microtubule A d’un triplet voisin. Elle assure ainsi la cohésion
  • des protéines d’échafaudage en rayon de roue permettent de relier les 9 triplet au centre creux du centriole.

A savoir :

les centrioles sont constitués de microtubules stables => ne vont pas subir des cycles permanents de polymérisation et de dépolymérisation

Il n’y a pas de microtubule au centre du centriole

Une sorte de “nuage” entoure le centriole et il s’appelle : “matériel amorphe” = c’est un matériel péricentriolaire qui contient les anneaux de gamma-tubuline

Pour former les cils des cellules ciliées, il faut une duplication importante des centrioles

41
Q

Quels sont les dérivés centriolaires ?

A
  • les cils et les spermatozoïdes

Pour réaliser les cils, le centriole qui s’est dupliqué va constitué le corpuscule basal de ces cils.

42
Q

Structure du cil ou du flagelle :

A

Strucutre en 3 parties :

  • le corpuscule basal : c’est le centriol dupliqué et qui se trouve à l’intérieur du cytosol.
  • Zone de transition : fait la transition entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.
    A ce niveau, il y a une perte des microtubules C (celui qui est le plus externe et il va donc se raccrocher à la membrane plasmique)
    Ainsi dans la zone de transition il y a 9 doublets de microtubules mais il n’y a toujours pas de paire centrale
  • Axonème
    organisation en 9 doublets de microtubules, liés par la néxine mais il y a la présence de 2 microtubules centraux qui ne sont pas accolés et qui sont libres (pas de protofilament entre eux)

il y a la présence de dynéine ciliaire, il en a 2 à chaque doublet de microtubules.

*Entre chaque doublet: il y a un bras interne et un autre externe qui est touné vers le microtubule voisin)

43
Q

les cils permettent la clairance -

A

la clairance muco-ciliaire. Elle constitue la première ligne de défense de l’appareil respiratoire ( les impuretés sont piégées entre le mucus et les battements ciliaires ce qui les fait remonter, il faut obligatoirement ces deux composantes pour que cela fonctionne)

44
Q

battement ciliaire :

A

tous les cils battent en même temps pour faire avancer le mucus dans le sens opposé (cf clairance muco-ciliaire)

épithélium bronchique : 200 cils / cellule

45
Q

Dyskénies ciliaires :

A

il existe des pathologies ciliaires (souvent des anomalies de battements qui compliquent l’épuration mucociliaire)

  • Syndrome de Karatagener
    c’est la deuxième maladie génétique pulmonaire.
    Ces patients naissent avec un déficit de bras en dynéines = encombrements bronchiques dans les voies respiratoires.

Les patients ont une anomalie au niveau du battement de leurs cils. Chez les hommes il peut y avoir un problème de fertilité.

Situs inversus = problème de latéralisation des organes, au cours de l’embryogenèse, des cellules ayant qu’un seul cil permettent d’orienter les organes. Chez ces patients puisque le cil primaire na battait pas = les organes sont au mauvais endroit.

Ainsi s’il y a : situs inversus + dyskénisie cilaire primitive = syndrome de Kartagener

  • Ou alors maladies acquises :
    –> infections bactériennes ou virales = les bactéries enlèvent les cils = encombrements bronchiques.
    Cela reste moins grave puisque c’est temporaire, souvent avec ces maladies infectieuses les cils vont bouger bizarrement avec une architecture changée.

ou alors :

quand on fume il peut y avoir des dyskinésies ciliaires acquises car la nicotine vient paralyser le mouvement des cils.
Ainsi quand on fume bcp => plus de cils, cela est transitoire car :
–> dans la journée la personne fume = cils nloqués
–> la nuit elle ne fume plus, les cils battent
le matin la personne tousse suit aux battements des cils durant la nuit

46
Q

les filaments d’actines grosso modo :

A
  • sont présentes dans toutes les cellules eucaryotes = c’est ubiquitaire
  • soumises à des phénomènes de polymérisation et de dépolymérisation, mais contrairement aux microtubules, elles ne sont pas fixées à un endroit
  • très dynamique
  • peuvent très stables également pour donner des formes
  • comme la strucutration des microvillosités
  • sont présentes partout dans la cellule sauf dans le noyau, sont présentes sous la membrane = sous cortical
47
Q

Les filaments d’actine peuvent être :

A
  • stables : Faisceaux lâches (fibres de stress) & réseaux d’actine (Actine gel)
  • instables: Faisceaux/ réseaux dynamiques & filipodes / lamellipodes (qui sont instables puisqu’il y a une polumérisation particulièrement active)

Elles peuvent donc être très dynamique ou très stables.

48
Q

L’actine peut être organisée en :

A
  • faisceaux
  • réseaux
49
Q

Peux tu me parler des faisceaux serrés d’actine ?

A
  • stables
  • rigides
  • présents dans les microvillosités (environ 50 filament d’actine par faisceau) et les filaments d’actine sont pontés entre eux
50
Q

Peux tu me parler des faisceaux “lâches” contractiles d’actine ?

A

=> fibres de stress (ce qui permet de tirer la cellule à des endroits particuliers permettant la contraction)

Ils sont “lâches” car sur la structuration, pour pouvoir réaliser de la contraction ils sont un peu plus lâches, des protéines se glissent à l’intérieur.

exemple : contraction musculaire avec le complexe acto-myosine.

51
Q

Peux tu me parler des réseaux lâches d’actine ?

A

Capable de faire la transition entre quelque chose qui se relâche et quelque chose qui se contracte.

=> donne la consistance de gel à une cellule => actine gel.
Mise en jeu pour passer d’un gel à un fluide lors de mouvements de reptation.

52
Q

Peux tu me parler des faisceaux dynamiques d’actine ?

A

–> Formation de Filipodes et de lamellipodes.

  • structures instables sous la dépendance de la signalisation IC, présents sur les fronts de progression des cellules en déplacement.
53
Q

Peux tu me parler de la “structuration” des filaments d’actine ?

A
  • les filaments d’actine sont très fins et font 7 nm de diamètre.
  • Chaque filament possède un chaîne torsadée de monomères d’actine globulaire (actine G) possédant une polarité: une extrémité (+) et une extrémité (-).

L’actine sous forme de monomère est biglobulaire: possède en son coeur la possibilité de s’associer avec de l’ATP et ou de l’ADP. Le monomère a un site de liaison à l’ATP => poly/dépoly seront dépendantes de l’hydrolyse d’ATP.

De façon cytosolique, l’actine G enferme de l’ADP : elle est capable d’échanger son coeur ADP en ATP et donc de se polymériser rapidement.

Si hydrolyse ATP –> ADP = dépolymérisation

Chaque monomère d’actine globulaire est reliée à 4 autres, cela permet une grande cohésion de cette structure. La longeur cumulée des filaments d’actine dans la cellule est environ 30 fois plus grande que celle des microtubules

54
Q

Peux tu me parler de la polylérisation et de la dépolymérisation des filaments d’actine ?

A

La polymérisation se fait par ajout d’actine porteuse d’ATP aux deux pôles mais se fait davantage au pôle + car il possède une poche où il y a des échanges de magnésium.
Sans magnésium, il n’y a pas de polymérisation.
- a savoir, une actine G possède une poche lui permettant de se lier soit à une molécule d’ATP ou d’ADP.

Le processus:
- Lorsque l’actine est incorporée au filament sous forme ATP, elle hydrolyse son ATP en ADP:
 Déstabilise le filament au pôle – : fait perdre l’affinité du monomère pour le filament
 Pôle + : ajout d’actine ATP
 C’est le treadmilling : perte de stabilité entre les molécules
Pour que l’actine ADP perdue soit réincorporée au filament, elle doit échanger son ADP en ATP

55
Q

La polyérisation et la dépolymérisation des filaments d’actine peuvent se faire sous l’action de drogue, peux tu m’en donner deux ?

A
  • la Cytochalasine
  • Phalloïdine

Ce sont des toxines fongiques.
La toxine cytochalasine empêche la polymérisation en bloquant les monomères.
La toxine phalloïdine stabilise anormalement les filaments d’actine et les empêche de se dépolymériser.

56
Q

Effet des protéines : Thymosine et prolifine sur les monomères d’actine ?

A

ce sont des protéines de séquestration du monomère.
elles viennent se fixer dans la crevasse des monomères d’actine et permettent d’éviter les échanges ATP-ADP

57
Q

Effet des protéines : Dia 2, Arp 2 et Arp3 sur les monomères d’actines ?

A

Ce sont des protéines de nucléation.
Elles se mettent à l’extrémité du filament et pousse la membrane et permet de faire avancer une extrémité (des filipodes pour Dia2)

Arp 2 et 3 font la même chose mais pour les lamellipodes

58
Q

Que font les protéines fimbrine et villine sur les filaments d’actine ?

A

Ce sont des protéines de fasciculation.
Elles vont ponter les filaments entre eux. Elles permettent de maintenir les filaments parallèles entre eux

59
Q

Quelle sont les effet de la protéine myosine II sur les filaments d’actine ?

A

C’est une protéine motrice.
Elles maintient toujours les filaments parallèles mais ils sont + lâches car la myosine II va avoir besoin de se contracter.
L’alpha actinine vient réaliser des pontages entre les filaments d’actine.

60
Q

Que font les protéines caldesmone et tropomyosine sur les filaments d’actine ?

A

Ce sont des protéines de liaison latérale.
Ces protéines viennent lier de façon latérale les filaments d’actine.
Cela empêche le treadmiling des filaments.

61
Q

Que fait la protéine cap Z sur les filaments d’actine ?

A

c’est une protéine de coiffage qui bloque l’extrémité positive = peu voir plus de polymérisation

62
Q

Que fait la protéine Filamine sur les filaments d’actine ?

A

C’est une protéine de liaison croisée.
Cela met l’actine sous forme de gel = rigidifie la structure.
réseaux d’actine = protéines qui viennent ponter les filaments

63
Q

Que fait la protéine gelsoline aux filaments d’actine ?

A

C’est une protéine de fragmentation.
Elle fragmente les réseaux et permet au cytosol (cytoplasme) d’être + fluide

64
Q

Peux tu me parler de l’activité cytosquelettique ?

A

L’activité cytosquelettique donne la forme à une cellule (rôle important) = cortex cellulaire.

Donne une forme sauf à l’hématie. Pour l’hématie ce n’est pas l’actine qui donne la forme à la cellule, puisqu’elle est incapable de former des filaments d’actine (il n’y a pas d’actine sous-corticale), il y a juste des monomères dans les hématies.

L’actine permet également, aux cellules motrices, de les faires avancer = motilité cellulaire.
L’actine est une grosse partie du support = TC (notamment des fibroblastes).

65
Q

peux tu me parler de la motitilité cellulaire avec les filaments d’actine ?

A

3 mécanismes permettant la progression sur support:

  1. La cellule va explorer la surface environnante pour savoir si elle peut avancer. Pour cela elle émet des protusions qui sont des filopodes.
  2. Elle réorganise ses filaments d’actine un peu plus en amont = lamellipodes (qui réalisent des réseaux branchés et orientés, c’est le font de progression vers l’avant de la cellule)= ADHERANCE
  3. Elle stabilise, en réalisant des mécanismes d’adhérences ponctuels. Elle fait des points focaux d’ancrage pour ensuite balancer son corps (en prenant de la membrane présente en arrière pour la rabattre en avant).

En effet, une cellule a un périmètre stable, il y a toujours autant de membrane.

66
Q

Peux tu me parler de la polymérisation au sein d’un lamellipode ?

A
  • il faut une réorganisation d’actine pour former un lamellipode
  • rappel : la protéine favorisan tla nucléation est Arp 2/3

ARP = Actin Related Protein

Cette protéine se branche sur le filament et réalise une polymérisation avec un angle de 70° = polymérisation en éventail favorisant la nucléation

cela va crée un réseau instable de filaments d’actine pooussant en éventail, c’est le même phénomène que pour la phagocytose !

Tout cela va permettre le mouvement cellulaire

67
Q

Cytosquelette d’actine et endocytose à l’arrière de la cellule en mouvement :

A
  1. Déformation de la membrane plasmique et remaniement du cortex d’actine.
  2. Polymérisation des filaments d’actine et formation de la vésicule d’endocytose [ vésicule = internalisation du fluide et permet d’internaliser la membrane plasmique]
  3. Propulsion de la vésicule d’endocytose
  4. déplacement vers le centre de la cellue à l’aide de la dynéine qui va le transporter, en se déplaçant sur un microtubule
68
Q

Cytosquelette d’actine et exocytose à l’avant de la cellule
en mouvement :

A
  1. Déplacement de la vésicule par la kinésine sur le microtubule.
  2. atteint la membrane plasmique où des filaments d’actine de la membrane plasmique “attrape la vésicule”.
  3. clivage des filaments d’actine par la gelsoline => dégradation locale du cortex cellulaire
  4. fusion des membranes puis exocytose.

on passe le corps cellulaire, le vésicule change, pris en charge par la kinésine (part chez le kiné) jusqu’à arrivé au bord de la membrane plasmique (mais peuvent pas) = déchargement et la vésicule tombe, prise en charge par les FA en forme de réseaux pontés par filamine.
il faut défaire ces réseaux = intervention de la gelsoline
=> FA pouvant prendre en charge la petite vésicule et la faire avancer vers membrane plasmique

69
Q

Peux tu me parler des interactions actine - myosine ?

A

les myosines sont des protéines motrices.
Elles possèdent un site actif d’ATP, elles vont hydrolyser l’ATP (l’ATP étant l’énergie suffisante pour le déplacement d’actine de façon orientée)

  • **la myosine sur le filament d’actine se déplace toujours du pôle (-) au pôle (+)

Il existe 2 types de myosines :

  • type 1: c’est un monomère, il prend en charge une molécule ou une vésicule qui glissera sur le filament d’actine. Cela permet de faire trafiquer des vésicules de façon non polarisée!
    Elle permet également à la microvillosité de rester stable.
    Si infection = microvillosités sont décapées mais elles repousseront
    type 1 = extrémité courte
  • type 2 : deux monomères d’actines s’associent entre eux pour former la myosine de type 2. Elles s’accrochent sur le filament d’actine et réalisent la contraction musculaire.
    type 2 : queue longue et flexibilité

contraction musculaire : faisceaux lâches (importance des protéines de pouvoir glisser (faut que la myosine puisse interagir).

70
Q

Peux tu me parler des cellules musculaires striées :

A
  • Contraction due au raccourcissement simultané de tous les sarcomères en même temps sans modification des longueurs des filaments via glissements.
  • Glissement des têtes de myosine vers le pôle + des FA.
  • Relaxation et contraction en même temps. Toutes les têtes de myosines agissent en même temps.
  • ATP dépendant par l’hydrolyse de l’ATP de la tête de myosine à chaque cycle d’attachement/détachement.
  • Chaque tête de myosine peut faire 5 cycles par seconde.
  • Les sarcomères passent de 5μm à 2μm en 0,1s par rapprochement des disques Z (donc un muscle entier peut se contracter en 0,1 seconde).
  • Les FA sont stables et constants en taille mais ils se rapprochent les uns des autres.
  • Mécanisme de régulation via Ca2+.
  • filament épais = myosine
  • filament fin = actine
71
Q

Peux tu me parler de la Listeria monocytogenes ?

A

À la surface de cette bactérie, vers l’arrière, on trouve en effet une protéine qui va provoquer la polymérisation des monomères d’actine présents dans la cellule infectée par la bactérie. Les filaments d’actine ainsi produits forment alors une comète qui va propulser Listeria à travers le cytoplasme, et même lui permettre de transpercer la membrane cellulaire pour aller infecter une cellule voisine. Tout comme les virus hackent la machinerie protéique de leurs hôtes pour se multiplier, cette bactérie a réussi à détourner les protéines du cytosquelette pour son bénéfice propre.

Biologie cellulaire (3 decks)

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