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MMD1042 - module 2 > Cycle cellulaire 2 > Flashcards

Cycle cellulaire 2 Flashcards

Professeur: Gilles Hickson

1
Q

Nomme les quatre phases du cycle cellulaire dans l’ordre.

A

G1
S
G2
M

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Q

Quel est le nom du checkpoint en M?

A

SAC

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Q

Nomme les 2 conséquences d’activation de l’APC.

A

1) dégradation de cycline-M
2) dégradation de sécurine

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4
Q

Quel est l’impact de la dégradation de la sécurine?

A

Clivage des cohésines et séparation des chromatides soeurs

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5
Q

Par quoi est contrôlé la dégradation des cyclines?

A

APC ou SCF

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6
Q

Quand est actif l’APC?

A

Phase M et G1

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7
Q

Quand est actif le SCF?

A

Fin G1
S
G2

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8
Q

Quelle cycline est dégradée par APC?

A

M

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9
Q

Quelle cycline est dégradée par SCF?

A

G1
G1/S

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10
Q

De quoi sont composé l’APC et le SCF?

A

Sous-unité catalytique pour ubiquitiniser le substrat
Sous-unité de spécificité de substrat pour reconnaitre la cycline

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11
Q

Nomme les deux substrats de SCF.

A

Cycline G1
Cycline G1/S

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12
Q

Nomme les deux substrats de APC.

A

Cycline M
Sécurine

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13
Q

Vrai ou faux? Les complexes SCF et APC sont actifs en même temps.

A

Faux

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14
Q

Quand l’APC est active…

A

SCF est inactif et vice-versa

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15
Q

Que contrôle l’expression et dégradation des cyclines?

A

l’activation des Cdk et la progression du cycle

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16
Q

Est-ce que le système de contrôle peut arrêter le cycle aux points de contrôle?

A

OUI

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17
Q

En G1, quelle protéine peut stopper le cycle?

A

Protéines inhibitrices des Cdks (si ADN endommagé)

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18
Q

Qu’est-ce qui bloque entre G1 et S?

A

Environnement défavorable

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19
Q

Qu’est-ce qui est inhibé si on arrête de cycle au point SAC?

A

dégradation de cycline M et sécurine

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20
Q

Explique le mécanisme de réponse au dommage à l’ADN.

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Activation des protéines kinase ATM et ART
  3. Phosphorylation de p53 (arrêt du cycle cellulaire + réparation) et histone γH2AX (réparation ADN)
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21
Q

Que fait l’histone γH2AX?

A

Recrutement de protéines de réparation d’ADN

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22
Q

Que fait la p53?

A

Recrutement de protéines de réparation d’ADN
Arrêt du cycle cellulaire

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23
Q

Si l’ADN est endommagé, où s’arrête le cycle et pourquoi?

A

En G1
Pour réparer l’ADN avant de le répliquer

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24
Q

Qu’est-ce qui se passe avec p53 si il n’y a pas de dommages dans l’ADN?

A

p53 est normalement continuellement produite et dégradée

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25
Q

Qu’est-ce qui se passe avec p53 si il y a des dommages dans l’ADN?

A
  1. p53 devient phosphorylée et stabilisée (est donc activée)
  2. p53 transcrit le gène de p21 qui est un inhibiteur de Cdk (CKI)
  3. Blocage du cycle en G1
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26
Q

Que se passe-t-il avec p53 (et ses autres amis) si le dommage se répare?

A
  1. p53 est dégradé
  2. p21 est dégradé
  3. Cdk-G1/S et Cdk-S deviennent activés
  4. La phase S commence
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27
Q

Quelle protéine s’assure que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois chaque cycle?

A

Cdk-S

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28
Q

Explique l’action de Cdk-S.

A
  1. Cdc6 s’associe aux ORCs en G1
  2. Cdc6 est phosphorylée en par Cdk-S et se dégrade
  3. Libération des ORC
  4. Réplication de l’ADN
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29
Q

Nomme les trois mécanismes pour inhiber les Cdk.

A

1) Dégradation par cycline
2) Inhibiteur de Cdk/cycline
3) Phosphorylation de Cdk

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30
Q

Exemple de dégradation par cycline?

A

protéasome

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31
Q

Exemple d’inhibiteur de Cdk/cycline?

A

p21

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32
Q

Une fois qu’un seul Cdc25 est activé et active Cdk-M, que va-t-il se passer?

A

Cdk-M va activer d’autres Cdc25 (rétrocontrôle positif) et la transition G2/M se fera super vite (comme un interrupteur)

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33
Q

Qu’assure l’inhibition et l’activation rapide de Cdk-M?

A

La production de Cdk-M est progressive (G2 à M). Il faut donc l’inhiber jusqu’au bon moment!

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34
Q

Les Cdks _________ une multitude de substrats spécifiques.

A

phosphorylent

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35
Q

La dégradation est utilisée pour se débarrasser des protéines qui ont joué leurs rôles et pour assurer que les transitions soient ___________.

A

unidirectionnelles

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36
Q

Si la cellule ne passe pas de G1 à S, elle fait quoi?

A

G0 (quiescence)

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37
Q

Que stimule le mitogène?

A

l’entrée dans le cycle cellulaire

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38
Q

Si la cellule ne reçoit pas de mitogène, il se passe quoi?

A

La cellule n’active pas les gènes de la prolifération cellulaire, grâce à des freins tel que la protéine Rétinoblastome (Rb)

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39
Q

Quels sortes de protéines sont Rb et p53?

A

“suppresseurs de tumeurs”

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40
Q

Par quoi sont caractérisé les cancers?

A

prolifération non-contrôlée

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41
Q

Qui est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers (plus de 50% des cas)?

A

p53

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42
Q

Rb est inactivé dans toutes les __________.

A

rétinoblastomes (cancer oeil)

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43
Q

Si Rb est muté, il se passe quoi?

A

La cellule active les gènes de la prolifération cellulaire même quand il n’y a pas de mitogènes

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44
Q

Qu’est-ce qui se passe si le récepteur de mitogène a une mutation activatrice?

A

La cellule active les gènes de la prolifération cellulaire même quand il n’y a pas de mitogène (pcq les récepteurs agissent comme si il y avait toujours un mitogène)

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45
Q

Si le dommage à l’ADN est très sévère, il se passe quoi?

A
  1. p16 est produit
  2. Arrêt irréversible du cycle cellulaire
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46
Q

Comment appelle-t-on l’arrêt irréversible du cycle cellulaire?

A

La sénescence cellulaire

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47
Q

Conséquences à court terme de la sénescence cellulaire?

A

Protection contre cancer (mutation)

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48
Q

Conséquences à long terme de la sénescence cellulaire?

A

Négative!!!

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49
Q

Nomme les différentes causes de la sénescence cellulaire.

A

Défaut télomères
Culture cellulaire
Stress oxidatif (radicaux libres)
Dommages ADN
Drogues cytotoxiques
Activation oncogènes

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50
Q

Vrai ou faux? La sénescence cellulaire diminue avec l’âge.

A

FAUX, elle augmente

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51
Q

Que développe une cellule en sénescence cellulaire?

A

le SASP

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52
Q

Est-ce que les cellules en sénescence cellulaire meurent?

A

Non, elles vont s’accumuler

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53
Q

Que sont les télomères?

A

Les extrémités des chromosomes

54
Q

Que se passe-t-il avec les télomères avec l’âge (et malheureusement aussi le stress)?

A

Ils se raccourcissent avec chaque division

55
Q

Quelle est la conséquence des raccourcissement des télomères?

A

Dommages à l’ADN

56
Q

Qu’est-ce que le SASP?

A

sécrétion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires

57
Q

Conséquences du SASP?

A

Recrutement de cellules immunitaires
Remodelage tissulaire
Rends les cellules voisines en senescence

58
Q

Conséquences de SASP à long terme?

A

Cancer
Vieillissement tissulaire

59
Q

Il y a un équilibre (homéostasie tissulaire) entre…

A

La prolifération et l’apoptose

60
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Une mort cellulaire pathologique plutôt caractérisée par l’incapacité des cellules de fournir de l’ATP (par exemple l’infarctus du myocarde où les cellules manquent d’oxygène suite à une sténose coronarienne)

61
Q

Décrit l’apoptose.

A
  • Processus hautement régulé
  • Processus actif consommant de l’ATP
  • Mort cellulaire programmée
62
Q

Explique les étapes morphologiques de l’apoptose.

A
  1. Condensation de la chromatine (la pycnose)
  2. Fragmentation du noyau
  3. Perte de l’asymétrie des phospholipides de la membrane plasmique (PS dans le feuillet externe)
  4. Des boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la membrane plasmique (“blebbing”) et peuvent être libérés
  5. Les fragments apoptotiques peuvent être phagocytés par des macrophages (cellules “nettoyeuses”)
63
Q

Comment s’appellent les fragments de cellules contenant du matériel nucléaire?

A

corps apoptotiques

64
Q

À quoi sert la migration du PC dans la membrane externe?

A

Reconnaissance par les macrophage = apoptose

65
Q

Nomme les trois voies de l’apoptose.

A

Intrinsèque
Extrinsèque
Perforine/Granzyme

66
Q

Pourquoi une cellule utiliserais la voie intrinsèque de l’apoptose?

A
  • Un horloge interne (par ex. cellules interdigitales)
  • Dommage (majeur) à l’ADN
  • Perte d’interaction cellule-cellule ou cellule-matrice extracellulaire et/ou perte de signaux de survie
67
Q

Pourquoi une cellule utiliserais la voie extrinsèque de l’apoptose?

A

Signal de ligands/hormones

68
Q

Où se trouve la voie perforine/granzyme?

A

Cellules T-toxiques

69
Q

De quoi ont besoin les cellules pour inhiber l’apoptose?

A

de signaux de leur voisines

70
Q

Nomme une protéine proto-oncogène et inhibitrice de l’apoptose.

A

Bcl-2

71
Q

Explique la mort cellulaire chez les neurones.

A

Lors du développement, il y a une surproduction de neurones, suivi d’apoptose de ceux qui n’ont pas reçu assez de signaux de survie. Cette stratégie assure que toutes les connections appropriées sont faites.

72
Q

Qu’implique l’apoptose?

A

Une famille de protéases de suicide intracellulaire, cytoplasmique appelées caspases

73
Q

Nomme la forme inactive des caspases.

A

Pro-caspase

74
Q

Explique l’activation des caspase.

A

Clivage et association des pro-caspase

75
Q

Quelle caspase est la première à être activée?

A

Caspase-9

76
Q

Qu’est-ce qui se passe une fois que caspase-9 est activée?

A
  1. Une fois activé, les caspases peuvent cliver et activer d’autres pro-caspases dans une cascade
  2. Suite à cette cascade, les composantes de la cellule sont clivées
77
Q

Nomme les caspase dans leur ordre d’activation.

A

9 (X)
Y
Z

78
Q

Que clive une caspase Y?

A

Protéine cytosolique

79
Q

Que clive une caspase Z?

A

Lamine nucléaire

80
Q

Comment la caspase-9 est-elle activée lors de l’apoptose?

A

Suite à des signaux provenant des mitochondries

81
Q

Explique l’activation de la caspase-9.

A
  1. Stimulis apoptotique venant des mitochondries
  2. Libération cytochrome C
  3. Activation de la protéine adaptatrice
  4. Association de celles-ci
  5. Recrutement des molécules de procaspase 9
  6. Formation de l’apoptosome
  7. Activation des procaspase 9 dans l’apoptosome
82
Q

Explique la voie extrinsèque de l’apoptose.

A
  1. Des ligands de mort activent le
    récepteur à la mort sur une cellule cible
  2. Des caspases sont activées
    Les mitochondries sont également impliqués par la suite
83
Q

Que font les cellules T et cytotoxiques?

A

Elles tuent via les perforines et les granzymes qui induisent l’apoptose dans les cellules cibles

84
Q

Apoptose vs nécrose?

A

Nécrose:
* Non-spécifique
* Manque d’ATP
* Cellules éclatent
* Endommage le tissu

Apoptose:
* Spécifique
* Ordonné
* Besoin d’ATP
* Phagocytose/recyclage

85
Q

Qu’est-ce que la ferroptose?

A

Une mort cellulaire dépendant de fer (Fe3+)

86
Q

Explique la ferroptose?

A
  1. Inhibition des voies antioxidatives qui
    normalement réduisent les espèces réactives d’oxygène (ROS)
  2. Une surplus de ROS mène à la peroxidation de phospholipides et rupture de la membrane plasmique
87
Q

Par quoi est induit la ferroptose?

A

certains stress (température haute ou basse, hypoxie, agents pharmacologiques)

88
Q

Nomme les deux formes de mitochondries.

A

Grain
Filament

89
Q

De quoi est constitué la membrane des mitochondries?

A

Couche externe
Couche interne formant des crêtes

90
Q

D’où viennent les mitochondries?

A

Fusion et endosymbiose avec une autre cellule

91
Q

Décrit l’activité physique de la mitochondrie.

A

Mobiles, se fusionnent et se divisent par
fission

92
Q

La mitochondrie est le siège principal de quoi?

A

Production d’ATP

93
Q

Que signal le nb de mitochondries?

A

L’activité cellulaire

94
Q

Que contient la mitochondrie?

A

Plusieurs copies d’ADNmt

95
Q

Nos mitochondries sont celles de notre…

A

mère

96
Q

À part la production d’ATP, à quoi sert la mitochondrie?

A

Génération de chaleur
Apoptose

97
Q

Décrit la membrane externe des mitochondries.

A
  • lisse
  • canaux et pores perméables aux molécules <1kDa
98
Q

Décrit la membrane interne des mitochondries.

A
  • invaginations ou crêtes
  • moins perméable
  • très imperméable aux H+ (cardiolipine)
99
Q

Que contient la matrice des mitochondries?

A
  • ADNmt: sans histones, codes pour 13 protéines de la membrane interne enzymes (transcription/traduction)
  • ribosomes
100
Q

Où se trouvent la plupart des gènes mitochondriales?

A

Dans le génome nucléaire (protéines importés ensuite)

101
Q

Qu’est-ce qui se passe avec une protéine mitochondriale qui veut rentrer dans la mitochondrie?

A

Elle se lie à un signal d’import mitochondrial (étiquette) et passe ensuite par deux complexes de transport (un pour chaque couche de la membrane)

102
Q

Pour quoi code l’ADNmt?

A

13 protéines
22 tRNA (pour la traduction)
2 rRNA (pour les ribosomes)
~2% des gènes mitochondriales

103
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les mitochondries paternels suite à la fécondation?

A

Ils sont dégradés

104
Q

Population ________ des génomes mitochondriales

A

hétérogène

105
Q

Quel est l’impact de la population hétérogène des génomes mitochondriales?

A

Ceci peut mener à un “effet de goulot d’étranglement” dans l’ovocyte

106
Q

Où se fait le cycle de Krebs?

A

Dans la matrice

107
Q

Explique le cycle de Krebs et la chaine respiratoire.

A
  1. Utilisation de nutriments et O2 pour former Acétyl-CoA
  2. Cycle de Krebs dans la matrice de la mitochondrie
  3. Production de NADH et de Succinate: donneurs d’électrons pour la chaîne respiratoire dans la membrane interne
  4. L’énergie du transport d’électrons est utilisée pour générer un gradient de protons H+ à travers la membrane interne
  5. Le fort gradient électrochimique de H+ à travers la membrane interne est utilisé pour générer l’ATP via ATP synthase
108
Q

S’il n’y a plus de gradient de protons, l’ATP synthase utilise quoi?

A

l’ATP!

109
Q

Qu’est-ce que la cardiolipine?

A

phospholipide specifique des membranes des bactéries et de mitochondrie

110
Q

Où se trouve la cardiolipine?

A

principalement dans la membrane interne

111
Q

À quoi sert la cardiolipine?

A

essentiel pour la chaîne respiratoire et pour l’imperméabilité aux H+

112
Q

Les mitochondries sont situées près des…

A

sites de fortes utilisation de l’ATP

113
Q

Les mitochondries sont dynamiques et se…

A

fusionnent et se divisent

114
Q

Qu’est-ce qui fusionne les mitochondries?

A

Mfn

115
Q

Qu’est-ce qui divise les mitochondries?

A

Drp1

116
Q

Est-ce qu’il existe un cycle de fusion et de fission mitochondriale?

A

Oui

117
Q

Quand est-ce que Drp1 est très actif?

A

Mitose mitochondriale

118
Q

Drp1 est dégradé via quoi?

A

APC/protéasome

119
Q

Qu’est-ce qui se passe si on inhibe la fission mitochondriaque?

A

Si on inhibe la fission, le cycle cellulaire s’arrête en G2/M et ceci peut induire l’apoptose

120
Q

Qu’active la fuite des cytochrome C?

A

Les caspases, des protéases qui dégrade les composantes de la cellule de façon ordonnée

121
Q

Quelle sorte de mitochondrie est efficace pour créer de l’ATP, mais pas pour la chaleur?

A

Filaments

122
Q

Quelle sorte de mitochondrie est pas efficace pour créer de l’ATP, mais efficace pour la chaleur?

A

Graines

123
Q

Dans quel tissus trouve-t-on les mitochondries qui font de la chaleur?

A

Adipocytes bruns

124
Q

Qu’est-ce qui est utilisé pour générer de la chaleur?

A

Gradient de H+

125
Q

À quoi sert UCP1?

A

Généré la chaleur
Les protons vont passer par là

126
Q

Qui active UCP1?

A

Acide gras libre

127
Q

Explique la formation de chaleur dans les mitochondries.

A

Le processus est le même que pour la production d’ATP sauf qu’une lipase sensible aux hormones sera activée et cela libérera un acide gras libre qui activeras UCP1

128
Q

Pourquoi 98% des gènes de la mitochondrie sont dans le noyau?

A

Taux de mutation moins élevé

129
Q

Quelle forme ont les mitochondries quand Drp1 est actif?

A

Grain

130
Q

Explique la phosphorylation de Cdk.

A
  1. Liaison de Wee-1 sur Cdk pour l’inhiber
  2. Simultanément, liaison de Cak sur Cdk pour l’activer
  3. Pour activer Cdk, il faut enlever le phosphate inhibiteur seulement via Cdc25
  4. Activation = continuité du cycle

MMD1042 - module 2 (9 decks)

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