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MMD 1042 - 2 > Cycle Cellulaire 2 > Flashcards

Cycle Cellulaire 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’APC et à quoi sert elle?

A

C’est une ubiquitine ligase qui permet la transition Métaphase à Anaphase

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Q

Qu’est-ce qui inhibe l’APC?

A

Kinetochores mal alignés

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3
Q

Que fait l’APC plus spécifiquement?

A

1) Dégrade la Cycline-M
2) Dégrade la sécurine

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4
Q

Qu’est-ce que la sécurine?

A

Protéine inhibitrice qui inhibe la séparase

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5
Q

A quoi sert la séparase?

A

Lorsqu’elle est active, elle clive les cohésines.

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6
Q

Qu’est-ce que les cohésines? A quoi servent-elles?

A

Anneaux qui font le tours des chromatides sœurs et les gardent collés depuis leur réplication en phase S

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7
Q

Quelle modification post traduction elle l’APC actif fait elle à la sécurine?

A

Ubiquitination

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8
Q

L’APC dégrade également les cyclines. Quel autre complexe contrôle aussi leurs dégradations?

A

Complexe SCF

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9
Q

Quel check-up peut inhiber l’APC?

A

SAC (Spindle assembly checkpoint)

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10
Q

Vrai ou faux: le complexe SCF a une activité d’ubiquitine ligase?

A

Vrai (comme l’APC)

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11
Q

Durant quelles phases est-ce que l’APC peut être actif?

A

Phase M (et fin G1)

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12
Q

Durant quelles phases SCF peut il être actif?

A

Fin G1, Phase S et G2

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13
Q

Qui est responsable de la dégradation de la Cycline-M?

A

APC

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14
Q

Qui est responsable de la Cycline-G1?

A

SCF

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15
Q

Qui est responsable de la cycline-G1/S

A

SCF

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16
Q

Vrai ou faux: l’APC et le SCF sont actifs durant les mêmes étapes du cycle cellulaire?

A

Faux

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17
Q

Quels substrats seront reconnus par SCF?

A

Cycline-G1
Cycline-G1/S

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18
Q

Quels substrats seront reconnus par APC?

A

Cycline-M
Sécurine

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19
Q

A quoi servent les points de contrôle?

A

S’assurent que les événements clés du cycle cellulaire se produisent dans le bon ordre.

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20
Q

Quand a lieu le point de contrôle qui vérifie si l’ADN est endommagé?

A

Phase G1

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21
Q

L’ADN endommagé inhibe ou stimule le cycle cellulaire?

A

Inhibe

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22
Q

Qu’est-ce qui est produit en réponse à l’ADN endommagé?

A

Des protéines kinases inhibitrices des Cdk (ATM ET ATR)

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23
Q

Comment appelle-t-on la réponse à l’ADN?

A

La DDR (DNA Damage Response)

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24
Q

Quelles actions auront ATM et ATR?

A

Phosphorylation d’une histone (H2A..)
Phosphorylation de p53

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25
Q

La phosphorylation de p53 aura quelles conséquences?

A

1) Recrutement de protéines de réparation de l’ADN

2) Arrêt du cycle cellulaire

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26
Q

Vrai ou faux: p53 est continuellement produite?

A

Vrai, elle est aussitôt dégradée dans les proteasomes

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27
Q

Qu’est-ce qui stabilise p53 (et donc l’active)?

A

Les protéines kinases activées par le DDR (ATM et ATR)

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28
Q

Le gène de quelle protéine sera transcrit par p53? Quel sera son rôle

A

P21, inhibiteur de Cdk

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29
Q

Qu’arrive t’il si le dommage a l’ADN est réparée?

A

Arrêt de la voie des ATM et ATR.
Dégradation de p53 et p21
Activation des Cdk
Reprise du cycle (Phase S peut commencer)

30
Q

Quel complexe initie la réplication de l’ADN? Où commence t’il?

A

C’est le complexe de reconnaisse de l’origine (ORC) et il débute sur l’origine de réplication

31
Q

À quoi sert Cdc6?

A

C’est une molécule du ORC.

Sa dégradation assure qu’un ORC ne peut initier la réplication qu’une seule fois par cycle.

32
Q

Quand est-ce que Cdc6 est dégradée?

A

Dès que la réplication de l’ADN est commencée.

33
Q

Qui initie la réplication de l’ADN?

A

Cdk-S

34
Q

Qui dégrade Cdc6 et de quelle manière?

A

Cdk-S en le phosphorylant

35
Q

Quels sont les 3 mécanismes pour inhiber les Cdk?

A

1) dégradation de la cycline (via ubiquitination)

2) inhibition Cdk-cycline (via p53)

3) phosphorylation Cdk

36
Q

La phosphorylation de Cdk vise qu’elle complexe Cdk-cycline?

A

Cdk-M

37
Q

Vrai ou faux: le complexe Cdk-M est inactif quand il se forme?

A

Vrai

38
Q

Quelle est la kinase inhibitrice?

A

Wee-1

39
Q

Quelle est la kinase activatrice?

A

Cak

40
Q

Quelle protéine va finalement activer la Cdk-M et par quel moyen?

A

La phosphatase activatrice (Cdc25) en enlevant le phosphate inhibiteur mis par Wee-1.

41
Q

Explique le rétrocontrôle positif de Cdk-M et son importance.

A

Une fois que Cdk-M commence à être activé, il stimule l’activation des Cdc25 qui active encore plus de Cdk-M.

Cela permet d’avoir une très grande quantité de Cdk-M d’un coup pour s’assurer que la transition se fait comme un interrupteur

42
Q

Quels sont les deux moyens de la cellule de sortir du cycle cellulaire?

A

La quiescence et la sénescence

43
Q

Qu’est-ce que la quiescence?

A

Lors de la transition G1/S, la cellule peut décider de prendre une pause en G0 si l’environnement n’est pas propice.

44
Q

Qu’est-ce que la sénéscence?

A

Mécanisme d’arrêt du cycle cellulaire qui est irréversible.

45
Q

Qu’est-ce qui peut induire la sénéscence (6)?

A

Dommages à l’ADN
Drogues Cyto toxiques
Défauts aux télomères
Stress oxydatif
Activation des oncogènes
Culture cellulaire

46
Q

Explique pourquoi Rb et p53 sont des «supresseurs de tumeurs»?

A

La protéine Rb et le gêne p53 inhibent la prolifération cellulaire.

Rb inhibe les régulateurs de transcriptions et donc lorsqu’elle est désactivée, il y a transcription et traduction.
—> Même sans mitogène

P53 va inhiber le complexe Cdk-cycline via p21 ou p16. Ce qui fait en sorte que le cycle des cellules est mis sur pause et donc qu’il n’y a pas de prolifération cellulaire.

47
Q

Quelle molécule stimule l’entrée dans le cycle cellulaire?

A

La mitogène (se lié à un récepteur)

48
Q

Comment la cellule peut elle activer les gènes de la prolifération cellulaire même sans mitogène?

A

Lorsqu’il y a une mutation activatrice au récepteur de mitogène.

49
Q

A court terme, la sénescence cellulaire offre une protection contre quoi?

A

Le cancer
Les dommages tissulaires

50
Q

À long terme, la cellule sénéscente va développer quoi?

A

Le SASP, un phénotype qui fait en sorte que la c va secrété un cocktail de cytokine pro-inflammatoire et d’histamines.

51
Q

Quelles sont les conséquences au SASP?

A

Cancer autocrine et paracrine.
Vieillissement des tissus.

52
Q

Explique pourquoi la division cellulaire mène éventuellement à un dommage de l’ADN?

A

A chaque division, les télomères des chromosomes raccourcissent. À un moment, ce raccourcissement mène à du dommage de l’ADN.

53
Q

Où se trouvent les télomères?

A

Aux extrémités des chromosomes.

54
Q

Quels facteurs causent le raccourcissement des télomères?

A

L’âge (divisions cell)
Le stress

55
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose et la nécrose?

A

Apoptose est spécifique, ordonné, a besoin d’ATP et met en jeu phagocytose

Nécrose est non-spécifique, dûs à un manque d’ATP et endommage la tissu en éclatant

56
Q

Quelles sont les étapes de l’apoptose?

A
  1. Condensation de la chromatine
  2. Fragmentation du noyau
  3. Perte de l’asymétrie de la membrane plasmique
  4. Apparition de boutons cytoplasmiques à la membrane
  5. Fragments apoptotiques
  6. Phagocytose de ces fragments par des macrophages
57
Q

Comment appelle t’on la condensation de la chromatine durant l’apoptose?

A

La pycnose

58
Q

Comment appelle-t’on l’apparition de boutons cytoplasmiques à la membrane durant l’apoptose?

A

«Blebbing»

59
Q

Quelles sont les voies pouvant induire l’apoptose?

A

Intrinsèque ( horloge interne, dommage majeur à l’ADN, perte de communication interne)

Extrinsèque (via ligands de mort)

Perforine/Granzyme

60
Q

Quelle est l’action de Bcl-2?

A

Protéine inhibitrice de l’apoptose (transcrite grâce à un facteur de survie venant d’une cellule voisine)

61
Q

Nomme un avantage de la mort cellulaire chez les neurones.

A

Lors du développement, il y a trop de neurones. Il y a donc une apoptose de neurones afin que les meilleures connexions aux cellules cibles soient faites.

62
Q

Nomme un autre avantage de l’apoptose?

A

Chimiothérapie

63
Q

Explique brièvement les étapes biochimiques de l’apoptose.

A
  1. 2 pro-caspases inactives s’activent l’une à l’autre pour former une caspase active
  2. Les cascases vont ensuite activer d’autres procascases et une cascade de cascases va être enclenchée.
  3. Les cascases sont responsables de cliver les composantes de la cellule
64
Q

Quelle est la première cascase à être activée et par qui?

A

La cascase 9 est activée par des signaux venant de la mitochondrie

65
Q

Dans la voie intrinsèque, qui contrôle l’activation de l’apoptose?

A

Les mitochondries

66
Q

Qu’est-ce qui peut sécréter des ligands de mort pouvant être captés par les récepteurs extrinsèques d’une cellule?

A

Les macrophages

67
Q

Vrai ou faux: les mitochondries sont uniquement impliqués dans les voies intrinsèques de l’apoptose?

A

Faux: dans les voies extrinsèques aussi

68
Q

Explique le fonctionnement de la voie perforine et granzymes

A

Les cellules T (lymphocytes) vont sécréter des granules contenant des perforine et des granzymes près de la membrane de la cellule cible.

Les perforine vont alors former des récepteurs transmembranaires qui vont faire entrer les granzymes.

Les granzymes vont alors initié l’apoptose de la cellule cible.

69
Q

La ferroptose est une mort cellulaire qui dépend de quelle molécule?

A

Fer (Fe3+)

70
Q

Quel est le résultat de la ferroptose?

A

Peroxydation des phospholipides et rupture de la membrane plasmique

71
Q

Qu’est-ce qui peut induire la ferroptose?

A

Température haute ou basse, hypoxie, agents pharmacologiques.

72
Q

Quelles voies sont inhibées par la ferroptose?

A

Les voies antioxidatives.

Elles réduisent normalement les ROS qui eux endommagent les phospholipides et la membrane

MMD 1042 - 2 (3 decks)

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