Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

farmakologia > cukrzyca > Flashcards

cukrzyca Flashcards

na podst. dużego Katzunga, pytań z małego Katzunga, Ranga, Korbuta i Last Minute

1
Q

hormony trzustki

A
  1. insulina β
  2. glukagon α
  3. somatostatyna δ
  4. peptyd trzustkowy F
  5. wyspowy polipeptyd amyloidowy (amylina) β
  6. grelina ε
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

przyczyny cukrzycy typu I

A
  1. autoimmunologiczna

2. idiopatyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

co może powodować odwodnienie w cukrzycy typu 2

A

nieketonową śpiączkę hiperosmolarną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

przyczyna cukrzycy ciążowej

A

hormony łożyska indukują insulinooporność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

powstawanie insuliny (mechanizm molekularny) i jej budowa chemiczna

A

peptyd- proinsulina w aparacie Golgiego jest hydrolizowana do:
1. łańcucha A
2. łańcucha B
połączone są one 2 mostkami siarczkowymi
a jeden dodatkowy mostek jest w obrębie łańcucha A
produktem tej hydrolizy jest też peptyd C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jak przechowywana jest insulina w komórkach β

A

w pęcherzykach w postaci kryształków po 6 cząst. insuliny i dwa atomy Zn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wydzielanie insuliny

A
  1. podstawowe- cały czas

2. stymulowane- np. po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

stymulatory wydzielania insuliny (8)

A 
⬆️glukozy we krwi
⬆️innych cukrów np. mannozy
⬆️aminokwasów
GLP-1
glukagon
CCK
⬆️WKT
aminy katecholowe (na rec. β)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

leki stymulujące wydzielanie insuliny

A
  1. sulfonylomoczniki
  2. meglitynidy
  3. izoprenalina
  4. acetylocholina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

substancje endogenne hamujące uwalnianie insuliny

A 
somatostatyna
leptyna
aminy katecholowe (na rec. α)
przewlekle podwyższone stęż. glukozy
niskie steż. WKT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

leki hamujące uwalnianie insuliny

A
  1. diazoksyd
  2. fenytoina
  3. winblastyna
  4. kolchicyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

transporter glukozy w kom. β trzustki

A

GLUT 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

mechanizm molekularny inicjowanego glukozą uwlniania insuliny

A
  1. GLUT-2 transportuje glukozę do kom. β
  2. glukoza jest metabolizowana, powstaje ATP
  3. zamknięcie ATP-zależnych kanałów dla K+
  4. K+ nie może wypływać z kom.
  5. depolaryzacja
  6. otwarcie napięciozal. kanałów wapniowych
  7. wapń indukuje egzocytozę pęch. z insuliną
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

t1/2 krążącej insuliny

A

3-5 minut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

degradacja endogennej insuliny

A

60% wątroba

do 40% nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

degradacja insuliny u cukrzyków którzy ją przyjmują

A

40% wątroba

60% nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

stęż. insuliny we krwi

A

podstawowe 5-15μU/mL

pik po posiłku 60-90μU/mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

budowa receptora insulinowego

A

pełny receptor składa się z dwóch heterodimerów, każdy z nich zbudowany jest z:

  1. zewnątrzbłonowego łańcucha α z miejscem wiążącym insulinę
  2. przebijającego błonę do środka komórki łańcucha β o aktywności kinazy tyrozynowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

molekularny mechanizm aktywacji receptora insulinowego

A
  1. połączenie insuliny z łańcuchem α receptora
  2. zmiana konformacji receptora -łańcuchy β zbliżają się do siebie
  3. krzyżowα autofosforylacjα łańcuchów β
  4. kinazy tyrozynowe aktywowanego receptora fosforylują białka dokujące IRS (substraty rec. insulinowego)
  5. IRS uruchamiają kinazę IP3
    6.dochodzi do aktywacji kompleksu Ras, następnie kinazy MAP
    7.powstałe wtórne przekaźniki stymulują:
    🔹️translokację GLUT-4 na pow. błony kom.
    🔹️zwiększony transport glukozy do kom.
    🔹️zwiększenie aktyw. syntazy glikogenu
    🔹️zwiększoną syntezę glikogenu
    🔹️powstawanie szeregu białek
    🔹️lipogenezę
    🔹️podziały komórkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

substancje zmniejszające powinowactwo insuliny do receptorów insulinowych

A

GKS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

substancje zwiększające powinowactwo insuliny do receptorów insulinowych

A

hormon wzrostu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

do czego prowadzi upośledzona fosforylacja podjednostek β rec. insulinowego

A

do insulinooporności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

do czego prowadzi upośledzona fosforylacja IRS

A

do insulinoopirności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

działanie insuliny na wątrobę (5)

A 
⬇️glikogenolizy
⬇️ketogenezy
⬇️glukoneogenezy
⬆️glikogenogenezy
⬆️syntezy TAG i VLDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

działanie insuliny na mięśnie (5)

A 
⬆️transport aminikwasów do kom.
⬆️synteza białek
⬆️transport glukozy do kom.
⬆️aktywności syntazy glikogenu
⬇️aktywności fosforylazy glikogenowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

działanie insuliny na adipocyty

A

LIPOGENEZA I MAGAZYNOWANIE TAG:
⬆️aktywności lipazy lipoproteinowej hydrolizującej lipoproteiny do TAG
⬆️wychwyt glukozy z której powstaje kwas 3-fosfoglicerynowy stymulujący estryfikację WKT do TAG
⬇️aktywności lipazy hormonowrażliwej (⬇️lipolizy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

czym różnią się od siebie preparaty insulinowe

A
  1. sekwencją aminokwasową
  2. stężeniem
  3. rozpuszczalnością
  4. początkiem działania
  5. czasem trwania działania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

rodzaje preparatów insulinowych ze względu na czas działania

A
  1. szybko działające
  2. krótko działające
  3. o pośrednim czasie działania
  4. długo działające
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

cel leczenia insuliną

A

zastąpienie fizjologicznego wydzielania insuliny,

tj. dobranie schematu leczenia pokrywającego wydzielanie zarówno podstawowe, jak i poposiłkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

insuliny szybko działajace preparaty

A

istnieją tylko preparaty będące analogami insuliny ludzkiej:

  1. lispro
  2. aspart
  3. glulisine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

zastosowanie insulin szybko działających

A
  1. podanie po posiłku

2. stałe podawanie podskórne w pompie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

insulina lispro charakterystyczne właściwości

A

niska skłonność do tworzenia dimerów w przeciwieństwie do insuliny ludzkiej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

farmakokinetyka insuliny lispro

A

1.po podaniu podskórnym rozpada się na
monomery
2. jest szybko wchłaniana
3. początek działania 5-15 min po podaniu
4. pik po 1h od podania
5. całk.czas działania 4-5 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

konserwacja insuliny lispro

A

aby zwiększyć jej stabilność podawana jako heksamery z krezolem jako konserwantem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

charakterystyczne właściwości insuliny aspart

A

brak skłonności do autoagregacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

farmakokinetyka insuliny aspart

A

podobnie jak lispro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

charakterystyczne właściwości insuliny glulisine

A

w dużych dawkach słabiej aktywuje szlak zależny od IRS-2 niż insulina naturalna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

preparaty insulinowe krótko działające

A

ludzka insulina neutralna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

farmakokinetyka insuliny neutralnej

A

po podaniu podskórnym
1. początek działania: 30 min po podaniu
2. pik 2-3h od podania
3. całk. czas działaniania 5-8h
🔹️ze względu na heksameryczną budowę
wchłanianie jest o wiele wolniejsze
🔹️w miarę rozcieńczania insuliny przez płyn
zewnątrzkomórkowy rozpada się ona do
dimerów i ostatecznie monomerów
🔹️skutkuje to trzema etapami wchłaniania o
różnej szybkości wchłaniania, przy czym
monomery wchłaniają się najszybciej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

postać podania insuliny neutralnej

A

w fiolce gdzie jest stosunkowo duże stężenie insuliny dochodzi do jej autoagregacji- powstają dimery które organizują się wokół dodanych atomów Zn tworząc heksamery podobnie jak w pęcherzykach komórek β

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

konsekwencje w sposobie podawania insuliny neutralnej wynikające z jej farmakokinetyki

A
  1. podanie chwilę przed posiłkiem skutkuje hiperglikemią- stęż. glukozy rośnie gdy insulina praktycznie nie jest jeszcze wchłaniana z miejsca podania, oraz ryzykiem opóźnionej hipoglikemii, gdy działanie insuliny utrzymuje się na długo po posiłku
  2. należy ją zatem podawać 30-45 min przed posiłkiem
  3. czas wystąpienia piku zależy od stężenia podawanej insuliny- im większe stężenie tym wolniej rozpadają się heksamery
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

jaka insulina może być podawana dożylnie?
w jakich stanach?
dlaczego?

A
  1. jedyną insuliną podawaną i.v. jest insulina neutralna
  2. w kwasicy ketonowej i gdy zapotrzebowanie na insulinę nagle się zwiększa np. po operacji, w ostrych zakażeniach
  3. dzięki szybkiemu rozcieńczeniu we krwi heksamery ulegają natychmiastowemu rozpadowi co warunkuje natychmiastowe działanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

preparat insulinowy o pośrednim czasie działania

A

ludzka insulina NPH (izofanowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

co warunkuje opóźnione wchłanianie insuliny NPH?

A
  1. jest to ludzka insulina neutralna z dodatkiem protaminy w izomolarnych ilościach, tak że żadna z tych substancji nie pozostaje niezwiązana (insulina tworzy kompleks z protaminą)
  2. po podaniu podskórnym enzymy tkankowe rozkładają protaminę, i dopiero niezwiązana insulina może być wchłaniana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

farmakokinetyka insuliny NPH

A
  1. początek działania 2-5h po podaniu
  2. pik 🔹️w malych dawkach mały pik, szybko
    🔹️w większych większy, później
  3. całk. czas działania 4-12h
    jest to preparat mało przewidywalny o dużych wachaniach w szybkości wchłaniania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

zastosowanie insuliny NPH

A
  1. zanika ze względu na dużą nieprzewidywalność

2. często łączona w preparatach mieszanych z szybko działającymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

preparaty insulinowe długo działające

A
  1. insulina glargine

2. insulina detemir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

charakterystyczne właściwości insuliny glargine

A
  1. brak piku- długie plateau stężenia
  2. analog insuliny ludzkiej
  3. rozpuszczalna w środowisku kwaśnym
  4. precypituje w środowisku obojętnym
  5. 6-7 razy silniej wiąże się z receptorem dla
    IGF-1 niż insulina ludzka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

dlaczego insulina glargine jest preparatem długo działającym

A

Podawana jest podskórnie w kwaśnym roztworze (rozpuszczona), a w przestrzeni międzykomórkowej środowisko jest obojętne- glargine precypituje i nie może być w tej formie wchłaniana do krwi. Pojedyncze cząsteczki insuliny powoli oddysocjowują od kryształów i dopiero wtedy są wchłaniane.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

farmakokinetyka insuliny glargine

A
  1. początek działania 4-6h po podaniu
  2. pik-brak –》długa faza plateau
  3. całkowity czas działania 11-24h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

zastosowanie insuliny glargine

A

🔹️raz dziennie podskórnie w celu zapewnienia podstawowego stęż. insuliny przez całą dobę
🔹️u osób bardzo wrażliwych lub bardzo opornych na isulinę można stosować dwa razy dziennie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

charakterystyczne właściwości insuliny detemir

A

🔹️nowy analog insuliny ludzkiej
🔹️większa skłonność do autoagregacji s.c.
🔹️zdolność odwracalnego wiązania albumin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

farmakokinetyka insuliny detemir

A
  1. początek działania 1-2h po podaniu
  2. pik- mało wyraźny 5h od podania
  3. całk. czas działania >12h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

zastosowanie insuliny detemir

A

dwa razy dziennie w celu zapewnienia stęż. podstawowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

po co stosowane sa mieszane preparaty insulinowe

A

początek działania insuliny NPH występuje po 2-5h od podania, dołączenie insuliny szybko działającej nie wpływa na działanie NPH, a pozwala uzyskać efekty nawet po 10 min. od podania preparatu mieszanego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

rodzaje preparatów insulinowych mieszanych

A
  1. NPL =NPH+ lispro
  2. NPA =NPH+ aspart
  3. NPH + neutralna (70/30)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

minusy preparatów NPH/neutralna (70/30)

A

tak jak dla insuliny neutralnej:
🔹️zmienność wchłaniania
🔹️silnie zależne od dawki farmakodynamika i
-kinetyka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

drogi podania insuliny

A
  1. s.c. strzykawką
  2. s.c. penem
  3. s.c. w pompie insulinowej
  4. i.v.
  5. wziewnie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

u kogo stosowana jest intensywna insulinoterapia ?

A
  1. prawie wszyscy diabetycy typu I (z ciężkim niedoborem lub brakiem endogennej insuliny)
  2. niektórzy diabetycy typu II (z ciężkim niedoborem lub brakiem endogennej insuliny)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

u kogo stosowana jest konwencjonalna insulinoterapia?

A

u diabetyków typu 2, którzy nie kwalifikują się do intensywnej insulinoterapii np. ze względu na duże ryzyko powikłań

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

założenia intensywnej insulinoterapii

A
  1. pokrycie podstawowego zapotrzebowania na insulinę (0.55×masa ciała/2) [U] -najlepiej pokrywa je pompa insulinowa
  2. odpowiednio wyliczone dawki insuliny po posiłkach na podstawie ilości spożytych węglowodanów, obecnej glikemii i glikemii docelowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

założenia insulinoterapii konwencjonalnej

A

jedna lub dwie dawki insuliny długo-działającej dziennie lub preparatów mieszanych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

stany nagłe będące powikłaniami cukrzycy

A
  1. kwasica ketonowa

2. zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

u kogo występuje kwasica ketonowa?

A
  1. nieleczonych lub źle leczonych diabetyków typu 1

2. diabetyków typu 2 z sepsą, OZT lub na wysokich dawkach GKS-ów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

jak leczyć kwasicę ketonową?

A
  1. intensywna płynoterapia
  2. insulinoterapia insuliną neutralną i.v.
    podaje się roztwór KIG (potas+insul.+glukoza)
  3. kontrola elektrolitów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

u kogo występuje zespół hieperglikemiczno-hiperosmolarny

A

u odwodnionych diabetyków typu 2 z hiperglikemią
lub jako powikłanie leczenia fenytoiną, steroidami, diuretykami, β-blokermi
u pacjentów dializowanych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

powikłania insulinoterapii

A
  1. hipoglikemia (po wysiłku, zbyt dużej dawce insuliny)
  2. reakcja anafilaktyczna na insulinę
  3. immunologiczna oporność na insulinę
  4. lipodystrofia (atrofia tk. tłuszcz. przy obecnych prepadatch nie występuje, ale hipertrofia już tak)
  5. zwiększone ryzyko raka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

leczenie hipoglikemii

A
  1. glukoza/cukry proste p.o. lub
  2. glukoza i.v lub
  3. glukagon i.v
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

rodzaje doustnych leków przeciwcukrzycowych

A
  1. leki wiążace się z kanałem potasowym w kom β trzustki
    🔹️sulfonylomoczniki
    🔹️meglitynidy
    🔹️pochodne D-fenyloalaniny
  2. leki hipoglikemizujące działające na wątrobę, mięśnie, adipocyty
    🔹️biguanidy
    🔹️tiazolidynodiony
  3. leki zmniejszające wchłanianie glukozy
    🔹️inhibitory α-glukozydazy
  4. leki inkretynowe
    🔹️agoniści receptora dla GLP-1
    🔹️inhibitory dipeptydylo-peptydazy 4
  5. leki hamujące reabsorpcję nerkową glukozy
    🔹️inhibitory kotransportera sodowo-
    glukozowego
  6. leki o innych mechanizmach działania
    🔹️pramlintyd
    🔹️bromokryptyna
    🔹️kolesewalam
70
Q

czy niedobór insuliny wywołuje neuroglikopenię?

A

nie, bo w OUN obecny jest niezależny od insuliny GLUT-1

71
Q

jaki jest wpływ insuliny na pompę K/Na?

A

aktywuje ją nasilając wnikanie potasu do komórek =działanie hipokaliemizujące

72
Q

na drodze jakich szlaków może dochodzić do przemieszczenia GLUT-4 na powierzchnię błony?

A
  1. szlaku kaweolarnego

2. szlaku niekaweolarnego

73
Q

jak przebiega szlak niekaweolarny?

A
  1. aktywowana przez IRS-1 kinaza-3fosfatydyloinozytolu (PI3K) powoduje syntezę IP3
  2. dochodzi do fosforylacji Akt i/lub atypowej kinazy białkowej C
74
Q

jak przebiega szlak kaweolarny?

A

białko flotylina umiejscawia kompleks sygnałowy w kaweoli

75
Q

budowa ATP-zależnego kanału potasowego w komórkach β

A 
oktamer z podjednostek:
🔹️Kir6.2
🔹️SUR1
➡️ATP wiąże się z Kir6.2
➡️miejsce wiązania sulfonylomocznika znajduje się na podjednostce SUR1
76
Q

Mechanizm działania sulfonylomoczników

A
  1. wiązanie się z podjednostką SUR1 kanałów potasowych
  2. depolaryzacja kom. β
  3. napływ wapnia do kom.
  4. egzocytoza insuliny
77
Q

metabolizm sulfonylomoczników

A

🔸️wątrobowy
🔸️metabolity słabo aktyw. lub nieaktywne
WYJĄTEK: acetoheksamid

78
Q

wydalanie sulfonylomoczników

A

🔸️przez nerki

🔸️2 gen. częściowo z żółcią

79
Q

tolbutamid
🔸️grupa
🔸️czas działania
🔸️właściwości

A

🔸️sulfonylomoczniki
🔸️6-10 h -krótko
🔸️bezpieczny nawet w uszkodzeniu nerek i u starszych

80
Q 
chlorpropamid
🔸️grupa
🔸️czas działania
🔸️przeciwwskazania
🔹️działania niepożądane
A

🔸️sulfonylomoczniki
🔸️do 60h -długo
🔸️osoby starsze
🔹️hipoglikemia
rumień po spożyciu alkoholu u osób predysp.
hiponatremia(przez hamowanie wazopresyny)

81
Q

acetoheksamid
🔸️grupa
🔸️czas działania

A

🔸️sulfonylomoczniki

🔸️8-24h bo aktywny metabolit

82
Q

sulfonylomoczniki 2. generacji

A
  1. gliburyd
  2. glipizyd 🇵🇱
  3. glimepiryd🇵🇱
  4. gliklazyd🇵🇱

100-200 razy silniejsze od 1. gen. ===》silnie hipoglikemizujące

83
Q

glipizyd🇵🇱
🔸️grupa
🔸️t1/2 -długi/krótki?
🔸️co to Glibenese?

A

🔸️sulfonylomoczniki 2.
🔸️krótki
🔸️preparat o przedłużonym uwalnianiu

84
Q

glimpepiryd🇵🇱
🔸️grupa
🔸️t1/2 krótki/długi?
🔸️zastosowanie

A

🔸️sulfonylomoczniki 2.
🔸️długi
🔸️monoterapia z insuliną

85
Q

gliklazyd🇵🇱
🔸️grupa
🔸️t1/2 krótki/długi?

A

🔸️sulfonylomoczniki 2.

🔸️długi

86
Q

meglitynidy
🔸️mechanizm działania
🔹️substancje

A

🔸️jak sulfonylomoczniki
🔹️repaglinid🇵🇱
mitiglinid

87
Q 
repaglinid🇵🇱
🔸️grupa
🔸️pik
🔸️całk. czas działania
🔸️metabolizm
🔸️zastosowanie
🔸️połączenia z innymi lekami
A 
🔸️meglitynidy
🔸️po 1h
🔸️4-7h
🔸️przez CYP 3A4
🔸️tuż przed posiłkiem, bezpieczny w upośledzonej f. nerek i u starszych
🔸️może być łączony z biguanidami
88
Q

pochodne D-fenyloalaniny
🔸️działanie
🔸️substancje

A

🔸️jak sulfonylomoczniki

🔸️nateglinid

89
Q

nateglinid różnice z repaglinidem

A

wszystko tak samo oprócz:
🔸️metabolizm przez CYP 2C9 i 3A4
🔸️całk. czas dział. ok. 4h

90
Q

przedstawiciel biguanidów

A

metformina🇵🇱

91
Q 
metformina🇵🇱
🔹️mechanizm działania
🔸️ryzyko hipoglikemii
🔸️wiąże się z białkami osocza?
🔸️metabolzim
🔸️wydalanie
🔸️t1/2
A 
🔹️-aktywacja AMPK
     -zmniejszona produkcja gluk. w wątrobie
      przez hamowanie glukoneogenezy
     -zwiększony wychwyt gluk. przez mięśnie
     -zmniejszenie wchłaniania gluk.
     ⬇️LDL
     ⬆️HDL
     -przeciwzakrzepowo
🔸️brak
🔸️nie
🔸️brak
🔸️nerkowe
🔸️1,5-3h
92
Q

metformina🇵🇱 działania niepożądnane

A

🔸️dolegliwości jelitowe
🔸️wystąpienie kwasicy mleczanowej
🔸️zab wchłaniania B12 w wieloletniej terapii

93
Q

metformina🇵🇱 przeciwwskazania

A 
🔸️stany z kwasicą
🔸️stany z hipoksemią
🔸️ciąża
🔸️operacja (48h przed należy odstawić)
🔸️podanie kontrastu z jodem
94
Q

sulfonylomoczniki przeciwwskazania

A 
🔸️cukrzyca typu I
🔸️dekompensacja metaboliczna (diabetolog.)
🔸️ciąża
🔸️ciężka niewydolność nerek
🔸️operacja
95
Q

sulfonylomoczniki działania niepożądane

A 
🔸️hipoglikemia
🔸️hiperinsulinemia
🔸️zaburzenia żołądkowo-jelit.
🔸️przyrost m.c.
🔸️krzyżowe reakcje alergiczne z sulfonamidami i tiazydami
96
Q

tiazolidynediony (glitazony)
🔹️substancje
🔹️mechanizm działania

A

🔹️PIOGLITAZON 🇵🇱
ROZYGLITAZON🇵🇱 (wycofany w 2010)
🔹️to agoniści PPAR-γ (receptora γ aktywowanego przez proliferatory plazminogenu) -receptora jądrowego odpowiedzialnego za ekspresję genów związanych z metabolizmem glukozy i lipidów

97
Q

glitazony efekty działania

A 
🔸️⬆️ekspresji GLUT-4 i GLUT-1
🔸️zmniejszone uwalnianie gluk. z wątroby
🔸️⬇️uwalnianie adiponektyny z adipocytów
🔸️⬆️uwalnianie rezystyny z adipocytów
🔸️⬇️aktywności inhibitora aktywatora    
     plazminogenu-1 (PAI-1)
🔸️⬇️CRP
98
Q 
PIOGLITAZON🇵🇱
🔸️grupa
🔸️mechanizm działania
🔸️metabolizm
🔸️zastosowanie
A

🔸️tiazolidynediony
🔸️agonista PPAR-α i PPAR-γ
🔸️CYP 2C8 i 3A4
🔸️monoterapia i w połączeniu z metforminą, sulfonylomocznikami i insuliną

99
Q 
ROZYGLITAZON
🔸️grupa
🔸️czy wiąże się z bialkami osocza?
🔸️metabolizm
🔹️zastosowanie
A

🔸️tiazolidynediony
🔸️tak
🔸️CYP 2C8 i mniej 2C9
🔹️monoterapia
ter. 2-składnikowa +biguanid/sulfonylomocz.
ter. 4-skł. +biguanid+sulfonylomocz.+insulina

100
Q

wpływ pioglitazonu🇵🇱 na profil lipidowy

A

🔸️⬇️TAG
🔸️⬆️HDL
🔸️brak wpływu na chol. całk.
🔸️brak wpływu na LDL

101
Q

wpływ rozyglitazonu na profil lipidowy

A

🔸️bez wpływu na TAG
🔸️⬆️HDL
🔸️⬆️chol. całk.
🔸️⬆️LDL

102
Q

tiazolidynediony przeciwwskazania

A 
🔸️cukrzyca typu 1
🔸️niewydolność serca
🔸️niewydolność wątroby
🔸️niewydolność nerek
🔸️ciąża/ karmienie piersią
103
Q

tiazolidynediony działania niepożądane

A 
🔸️zatrzymywanie wody==》 obrzęki, anemia
🔸️przyrost m. c.
🔸️⬆️ryzyko icydentów serc.-nacz. (ROZY-   
     bardziej)
🔸️⬇️gęstości kości==》złamania
🔸️guzy pęch. moczowego
104
Q 
inhibitory α-glukozydazy
🔹️substancje
🔸️mechanizm działania
🔸️wchłanianie z jelita
🔸️metabolizm
🔸️wydalanie
A

🔹️akarboza🇵🇱
miglitol
wogliboza
🔸️inhibitory jelitowej α-glukozydazy,
glukoamylazy, α-amylazy, α-glikozydazy
sacharozy ===》hamowanie trawienia skrobii i
dwucukrów, zmniejszenie wchłaniania gluk.
po posiłku
🔸️akarboza-nie, miglitol-tak
🔸️brak
🔸️przez nerki

105
Q

inh. α-glukozydazy działania niepożądane

A

na skutek fermentacji niestrawionych cukrów:
🔸️wzdęcia
🔸️biegunka
🔸️ból brzucha

106
Q

dlaczego glukoza podana p.o. stymuluje uwalnianie większych ilości insuliny niż glukoza podana i.v.?

A

glukoza p.o. stymuluje powstawanie w jelicie hormonów inkretynowych (GLP-1, GIP), które amplifikują uwalnianie insuliny indukowane glukozą.

107
Q

GLP-1 działanie

A

🔸️nasila uwalnianie insuliny przy dużych stęż
glukozy
🔸️hamuje uwalnianie glukagonu
🔸️opóźnia opróżnianie żołądka==》zmniejsza
odczucie głodu

108
Q

farmakokinetyka GLP-1
🔸️metabolizm
🔸️wydalanie

A

🔸️szybko rozkładany m.in. przez DPP-4

🔸️wydalany przez nerki

109
Q

agoniści receptora dla GLP-1
🔸️substancje
🔸️droga podania

A
  1. EKSENATYD🇵🇱
  2. LIRAGLUTYD🇵🇱
  3. ALBIGLUTYD
  4. DULAGLUTYD🇵🇱
    🔸️s.c.
110
Q

EKSENATYD🇵🇱 -pochodna substancji z jadu Helodermy arizońskiej
🔸️grupa
🔸️zastosowanie
🔸️wydalanie

A

🔸️agoniści rec. dla GLP-1
🔸️dołączany do terapii metforminą lub
metforminą+sulfonylomocznikiem
🔸️przez nerki

111
Q

EKSENATYD🇵🇱
🔸️pik
🔸️całk. czas działania
🔹️forma podania

A

🔸️2h
🔸️do 10h
🔹️s.c. 2x dziennie lub
s.c. preparat o przedłużonym uwalnianiu 1x/tydz

112
Q

EKSENATYD🇵🇱 działania niepożądane

A

🔸️nudności zal. od wielkości dawki
🔸️utrata m.c.
🔸️immunologiczna oporność na lek (powstają
p-ciała skierowane na jego cząsteczki)
🔸️⬆️ryzyko uszkodzenia nerek

113
Q 
LIRAGLUTYD🇵🇱
🔸️grupa
🔸️budowa cząsteczki
🔸️t1/2
🔸️dz. niepożądane
A

🔸️agoniści rec. dla GLP-1
🔸️analog GLP-1sprzężony z kwasami tłuszcz.
🔸️t1/2~ 12h
🔸️nudności, wymioty

114
Q 
ALBIGLUTYD
🔸️grupa
🔸️budowa cząsteczki
🔸️t1/2
🔹️działania niepożądane
A 
🔸️agoniści rec. dla GLP-1
🔸️dimer ludzkiego GLP-1 sprzężony z albuminą
🔸️t1/2~ 5dni
🔹️utrata m.c.
     nudności
     rumień w miejscu podania s.c.
115
Q 
DULAGLUTYD🇵🇱 
🔸️grupa
🔸️budowa cząsteczki
🔸️t1/2
🔹️działania niepożądane
A 
🔸️agoniści rec. dla GLP-1
🔸️dwie cząsteczki analoga GLP-1 sprzężone 
     z fragmentem Fc ludzkiego IgG4
🔸️t1/2~ 5dni
🔹️nudności
     wymioty
     biegunka
116
Q

powikłania leczenia agonistami rec. dla GLP-1

A
  1. OZT
  2. guzy tarczycy
  3. uszkodzenie nerek
117
Q 
13-latek z cukrzycą typu 1 trafia do szpitala z powodu zawrotów głowy. W labkach hiperglikemia, kwasica ketonowa, pH krwi=7,15. Jaki lek należy podać?
A. insulinę neutralną i.v.
B. gliburyd
C. insulina glargine
D. insulina NPH
E. tolbutamid
A

A-działa najszybciej

118
Q 
13-latek z cukrzycą typu 1 trafia do szpitala z powodu zawrotów głowy. W labkach hiperglikemia, kwasica ketonowa, pH krwi=7,15. Jakie jest najbardziej prawdopodobne powikłanie insulinoterapii u tego pacjenta?
A. hiponatremia
B. hipoglikemia
C. zwiększona tendencja do krwawień
D. OZT
E. nadciśnienie
119
Q

inhibitory DPP-4 (dipeptydylo-peptydazy-4)(gliptyny)
🔹️substancje
🔸️mechanizm działania
🔸️droga podania

A 
🔹️SITAGLIPTYNA🇵🇱
     SAKSAGLIPTYNA🇵🇱
     LINAGLIPTYNA🇵🇱
     WILDAGLIPTYNA🇵🇱
🔸️hamując DPP-4 spowalniają metabolizm  
     GLP-1, co zwiększa uwalnianie insuliny w     
     odpowiedzi na glukozę
🔸️p.o.
120
Q 
SITAGLIPTYNA🇵🇱
🔸️grupa
🔸️biodostępność dobra/zła?
🔸️t1/2
🔸️metabolzim
🔸️wydalanie
A 
🔸️inhibitory DPP-4
🔸️dobra
🔸️t1/2 ~12h
🔸️niewielki CYP 3A4 i 2C8 w mniejszym stopniu
🔸️przez nerki
121
Q

SITAGLIPTYNA🇵🇱 działania niepożądane

A 
🔸️nasopharyngitis
🔸️infekcje górnych dróg oddech.
🔸️bóle głowy
🔸️reakcje nadwrażliwości
🔸️OZT
122
Q 
SAKSAGLIPTYNA🇵🇱
🔸️grupa
🔸️pik
🔸️pik dla aktywnego metabolitu
🔸️metabolizm
🔸️wydalanie
A 
🔸️inhib. DPP-4
🔸️2h
🔸️4h
🔸️CYP 3A4 i 3A5
🔸️przez nerki i wątrobę
123
Q

SAKSAGLIPTYNA🇵🇱 działania niepożądane

A

jak dla sitagliptyny

124
Q

LINAGLIPTYNA🇵🇱
🔸️grupa
🔸️różnice w stosunku do innych leków tej grupy

A

🔸️inh. DPP-4

🔸️w całości wydalana z żółcią

125
Q

WIDAGLIPTYNA 🇵🇱
🔸️grupa
🔸️różnice w stosunku do innych leków tej grupy

A

🔸️inh. DPP-4

🔸️może powodować zap. wątroby

126
Q

inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego (SGLT2)
🔹️substancje
🔸️mechanizm działania

A

🔹️KATAGLIFLOZYNA🇵🇱
DAPAGLIFLOZYNA🇵🇱
EMPAGLIFLOZYNA🇵🇱
🔸️hamowanie SGLT-2 hamuje resorpcję zwrotną
glukozy z moczu pierwotnego do kanalików
dalszych, skutkuje to glikozurią i obniżeniem
glikemii====》obniżenie progu nerkowego dla
glukozy

127
Q

efekty działania inhib. SCLT-2

A

🔸️⬇️progu nerkowego dla glukozy

🔸️spadek m.c.

128
Q

inh. SGLT-2 działania niepożądane

A

🔸️zakaż. dróg moczowych
🔸️hipotensja
🔸️niewielki⬆️ LDL (kana- i empagliflozyna)
🔸️⬆️ryzyko raka piersi i pęch. moczowego
(dapagliflozyna)

129
Q 
PRAMLINITYD
🔸️budowa cząsteczki
🔸️droga podania
🔸️pik
🔸️całk. czas działania
🔸️metabolizm i wydalanie
A 
🔸️analog amyliny
🔸️s.c.
🔸️po 20min
🔸️do 150min
🔸️przez nerki
130
Q

PRAMLITYNID efekty działania

A

🔸️⬇️wydzielanie glukagonu
🔸️opóźnia opróżnianie żołądkowe
🔸️obniża apetyt działając na OUN

131
Q

PRAMLITYNID działania niepożądane

A

🔸️hipoglikemia

🔸️objawy jelit. -żołądk.

132
Q

CHLOROWODOREK KOLESEWALAMU🇵🇱
🔸️mechanizm działania
🔹️efekty działania

A

🔸️lek ten chelatuje kwasy żółciowe (wiąże je)-
zaburza to ich działanie w jelicie
🔸️antagonista receptora farnezoidowego X
(FXR)- receptora jądrowego hepatocytow
odpowiedzialnego za metabolizm chol.,
glukozy i kwasów żółciowych.
*kw. żółciowe są naturalnymi agonistami FXR
🔸️zaburza wchłanianie glukozy z jelit
🔹️⬆️TAG
🔹️⬇️LDL
🔹️⬇️glikemii

133
Q

KOLSEWALAM🇵🇱 działania niepożądane

A

🔸️zab. żołądk.-jelit.

🔸️hipertriglicerydemia

134
Q

BROMOKRYPTYNA 🇵🇱
🔸️budowa cząsteczki
🔸️mechanizm działania
🔹️działania niepożądane

A 
🔸️agnonista dopaminowy
🔸️niepoznany
🔹️nudności, wymioty
     zawroty głowy
     ból głowy
135
Q

prekursor glukagonu

A

glicentyna

136
Q

t1/2 glukagonu w osoczu

137
Q

do jakiej grupy zaliczany jest receptor dla glukagonu?

A

GPCR związany z cyklazą adenylanową

138
Q

działanie glukagonu na metabolizm

A

🔸️w wątrobie: stymuluje glikogenolizę,
glukoneogenezę i ketogenezę, co
natychmiast zwiększa glikemię

139
Q

działanie glukagonu na inne hormony

A

stymuluje uwalnianie:
🔸️insuliny z kom. β
🔸️amin katechol. z pheochromacytomy
🔸️kalcytoniny z kom. raka rdzeniastego

140
Q

działanie glukagonu na serce

A

efekty jak po pobudzeniu receptorów β1,

bez faktycznego udziału rec. β1

141
Q

działanie glukagonu na mięśnie gładkie

A

rozluźnienie mięśniówki jelit

142
Q

zastosowanie glukagonu

A 
🔸️głęboka hipoglikemia u pacjentów 
     nieprzytomnych, gdy wlew glukozy
     jest niemożliwy (podawany iv. im. sc.)
🔸️przedawkowanie β-blokerów
🔸️w radiologii do rozluźnienia jelit
143
Q

działania niepożądane glukagonu

A

nudności i wymioty

144
Q

24-latka z cukrzycą typu I zdecydowała się na intensywną insulinoterapię. Jaki schemat leczenia zaproponujesz?
A.) iniekcja rano mieszanki lispro+ aspart
B.) wieczorna iniekcja glargine+ neutralna
C.) iniekcje rano i wieczorem insuliny neutralnej oraz iniekcje małych dawek NPH przy posiłkach
D.) rano iniekcje glargine, przy posiłkach małe dawki lispro
E.) rano iniekcja NPH, a wieczorem iniekcja insuliny neutralnej

A

D glargine zapewnia zapotrzebowanie podstawowe na 24h, a lispro zapotrezbowanie okołoposiłkowe

145
Q 
Który z leków sprzyja uwalnianiu insuliny endogennej?
A.) akarboza
B.) kanagliflozyna
C.) glipizyd
D.) metformina
E.) miglitol
F.) pioglitazon
146
Q 
Co jest działaniem insuliny?
A.) nasila konwersję aminokwasów do gluk. 
B.) nasila glukoneogenezę
C.) nasila transport glukozy do kom.
D.) hamuje LPL
E.) stymuluje glikogenolizę
147
Q 
54-letni otyły cukrzyk typu 2 jest alkoholikiem. Dlaczego metformina nie powinna być u niego stosowana/ stosowana z ogromną ostrożnością? Ponieważ połączenie metforminy i alkoholu skutkuje:
A.) reakcją disulfiramo-podobną
B.) dużym przyrostem m.c.
C.) hiperglikemią
D.) kwasicą mleczanową
E.) uszkodzeniem wątroby
148
Q 
Który z leków przyjmowany chwilę przed posiłkiem zmniejsza wchłanianie węglowodanów?
A.) akarboza
B.) eksenatyd
C.) glipizyd
D.) pioglitazon
E.) repaglinid
149
Q

Jak działa aktywacja PPAR-γ?
A.) aktywuje cyklazę adenylanową
B.) hamuje komórkowego inhibitora GLUT-2
C.) hamuje kwaśną alfa-glukozydazę- enzym glikogenolizy
D.) stymulując transkrypcję genów związanych z zużyciem glukozy
E.) aktywując kinazę tyrozynową fosforylującą receptor insulinowy

150
Q 
Który z leków w monoterapii wiąże się z największym ryzykiem hipoglikemii?
A.) akarboza
B.) kanagliflozyna
C.) gliburyd
D.) metformina
E.) miglitol
F.) rozyglitazon
151
Q

Kogo należy leczyć glukagonem i.v.?
A. 19-latkę, która przedawkowała kokainę, w hipertensji
B. 27-latkę z biegunką
C. 57-latkę z cukrzycą typu 2, która nie brała gliburydu od 3 dni
D. 62-latka z hipotensją, który przedawkował atenolol
E. 74-latka z kwasicą mleczanową wywołaną sepsą

152
Q

Jakie rodzaje leczenia stosowane są u diabetyków typu 1?

A

🔸️intensywna insulinoterapia

🔸️pompa insulinowa

153
Q

schematy pokrycia zapotrzebowania podst.

A

🔸️1x glargine lub
🔸️2x detemir lub
🔸️2-3x NPH

154
Q

kiedy jest najwyższe zapotrzebowanie okołoposiłkowe na insulinę ?

155
Q

wchłanianie insuliny w zależności od miejsca podania

A

🔸️brzuch- szybko- podawane insuliny szybko działające

🔸️udo-wolno -podawane insuliny bazowe

156
Q

co to efekt brzasku?

A

hiperglikemia wczesnym rankiem powodowana gł. hiperglikemizującym działaniem GH u nastolatków

157
Q

leczenie cukrzycy w ciąży

A

TYLKO INSULINĄ!

pompa albo intensywna insulinoterapia

158
Q

modyfikacje dawek insuliny w ciąży

A

1 trymestr -należy zredukować dawkę
2-3 trymestr -należy zwiększyć dawkę
połóg -należy zredukować dawkę

159
Q

inh. SGLT-2 przeciwwskazania

A

🔸️niewydolność nerek
🔸️leczenie diuretykami pętlowymi (działają synergistycznie)
🔸️ciąża, karmienie piersią

160
Q

co to efekt Samogyi?

A

nocna hipoglikemia i poranna reaktywna hiperglikemia powodowana zbyt dużą wieczorną dawką insuliny

161
Q

co to okres miesiąca miodowego?

A

pacjenci z cukrzycą typu I po rozpoczęciu terapii insuliną i wyrównaniu glikemii często nie wymagają terapii insulinowej przez kilka kolejnych mięsięcy

162
Q

leki zatrzymujące cukrzycę typu I na etapie miesiąca miodowego i ich mech. działania

A

🔸️α1-ANTYTRYPSYNA- hamuje proteinazy, działa przeciwzapalnie
🔸️KANAKINUMAB- p-ciało monoklonalne przeciw IL-1β
🔸️ANAKINARA- rekombinowany antagonista dla IL-1β
🔸️RYLONACEPT- p-ciało przeciw IL-1β będące fuzją zewnątrzkom. domeny rec. IL-1β i części stałej ludzkiego IgG

163
Q

insulina degludec
🔸️budowa
🔸️pik
🔸️całk. czas działania

A

🔸️analog sprzężony z kwasem heksadekanowym, podany s.c. precypituje do heksamerów
🔸️bezszczytowa
🔸️ok42h

164
Q

gliburyd (glibenklamid)

🔸️grupa

A

sulfonylomoczniki 2. gen.

165
Q

tagatoza- mechanizm działania

A

t naturalny słodzik, działa jak akarboza

166
Q

sukcynobukol- mechanizm działania, zastosowanie

A

analog probukolu, działa p-zapalnie, potencjalne zastosowanie w profilaktyce cukrzycy typu 1

167
Q

metreleptyna- mechanizm działania

A

analog leptyny, skutecznie obniża glikemię w zesp. metabolicznym

168
Q

leki zmniejszające masę ciała o działaniu obwodowym

🔸️mechanizm działania

A

orlistat
cetylistat
🔸️hamowanie lipazy jelitowej, zmniejszone wchłanianie lipidów

169
Q

leki zmniejszające masę ciała o działaniu ośrodkowym będące w użyciu i ich mechanizm działania

A

🔸️AMFEPRAMON- zwiększa uwalnianie NA w OUN
🔸️FENTERMINA- zwiększa uwalnianie dopam. i NA
🔸️BUPROPION- inh. wychwytu zwrot. dopam. i NA

170
Q

leki przeciwcukrzycowe wykazujące działanie anorektyczne

A

🔸️metformina
🔸️pramlintyd
🔸️eksenatyd
🔸️analogi GLP-1

farmakologia (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions