CUARTO PARCIAL Flashcards
1
Q
¿Que es la criptorquidia?
A
Trastorno de la direrenciación sexual de los niños, consiste en la falta de descenso fisiológico de uno o ambos testes en el escroto.
2
Q
¿Con que frecuencia se presenta la criptorquidia?
A
Al nacimiento 4.5% y el 30% de los prematuros. Bilateral en 10-20%
3
Q
¿En que porcentaje el testículo es palpable en el conducto inguinal o nivel supraescrotal?
A
70%
4
Q
¿Con que patologías se hace el diagnóstico diferencial de criptorquidia?
A
-Anorquia o ausencia testicular: Hormona antimulleriana baja, y tras administrar HGC (estimula cels. Leyding) no se detecta aumento de testosterona.Testes Retractiles o en ascensor: control cada 6-12 meses. No trasformación maligna.-Hiperplasia suprarrenal congénita: causan virilización en niñas RN(46XX)
5
Q
¿Cual es el tratamiento para criptorquidia?
A
La mayoría descendera espontánea a los 3 meses.Control a los 6 meses. 9-15 meses administrar LHRH o hCG hasta los 2 años.
6
Q
¿Contraindicaciones para el tratamiento hormonal de la criptorquidia?
A
Hernia inguinal ipsilateral, ectopia teste, rosión y cirugia previa inguinal. En este caso cirugía.
7
Q
¿Que procedimientos quirurgicos se realizan en la criptorquidia?
A
orquidopexia, laparoscopia si el teste no es palpable(50% intraabdominales o parte superior del conducto inguinal), orquiectomia si los testes son atróficos.
8
Q
¿complicaciones de la criptorquidia?
A
-Esterilidad, 50-65% son fértiles tras tratamiento bilateral, si es unilateral 85%.-Tumores: en intraabdominales no tratados o tx quirurgico en adolescencia a partir de los 15 años.(seminoma mas frecuente)-Hernial inguinales indirectas: mas en casos de testes ectópicos. torsión o infartarse por movilidad excesiva.-efectos psicologicos de escroto vacio.
9
Q
¿A que se debe la torsión testicular?
A
Fijación insuficiente del testículo en el escroto, por una túnica vaginal redundante que permite una movilidad excesiva de la gónada. Causa mas frecuente de dolor testicular en >12 años.
10
Q
¿clinica de la torsión testicular?
A
Dolor agudo de inicio brusco, asociado a esfuerzo o con un traumatismo, con tumefacción del escroto y ausencia del reflejo cremasterico. No fiebre ni sindrome miccional asociado.
11
Q
¿En que consiste el signo de prehn negativo?
A
Al elevar el testiículo no cede el dolor.
12
Q
¿Como se realiza el diagnóstico de torsión testicular?
A
Eco-doppler: prueba de elección. Valora flujo y morfología. Gammagrafía con Tc99: Valora flujo del teste, mostrara una zona fría. Exactitud en 95%, falsos negativos cuando el grado de torsión es menor a 360°.
13
Q
Tratamiento de la tosión testicular:
A
Cirugía urgente, menor a 6 horas el 90% de las gonadas sobrevive, si es menor a 360° conserva flujo y permite una supervivencia a 24-48hr. Al resolver la torsión se realiza orquidopexia escrotal para fijar el teste contralateral.
14
Q
¿Que es la torsión de hidátide?
A
Causa mas frecuente de dolor testicula en niños de 2-11 años. La hidatide de morgagni o apéndice testicular es un resto vestigial embrionario del sistema ductal mulleriano fijado al polo superior del teste.
15
Q
¿Qué clinica presenta la torsión de hidatide?
A
Dolor sordo gradual, tumefacción e inflamación del teste y del epidídimo con eritema escrotal. Masa indurada de 3-5mm a la EF en el polo superior, coloración azulada. Desaparece en 3-10 días.
16
Q
¿Cuál es el tratamiento para la torsión de hidatide?
A
Reposo y analgesia con AINES por 5 días. Explorar en casos dudosos. Incluso exploración quirurgica.
17
Q
¿Que es la epididimitis?
A
Infección del epididimo asociada o no a infección testicular por via retrógrada desde la uretra. Frecuente en la pubertad.
18
Q
¿Como se presenta clinicamente la epididimitis?
A
Dolor y tumefacción escrotal aguda junto a sindrome miccional. Reflejo cremasterico y palpación dolorosa de la cola del epididimo. Signo de Prehn Positivo.
19
Q
Causas infecciosas de la epididimitis?
A
Gonococo y Chlamydia. En niños suele ser traumatica.
20
Q
Tratamiento de la epididimitis?
A
Reposo, analgesia y antibioticos en infección. En caso de duda de torsión exploración quirúrgica. Se relaciona antes de la pubertad con anomalias en el conducto de Wolf.
21
Q
¿Que es el hidrocele?
A
Acumulación de liquido en la túnica vaginal.
22
Q
¿En que consiste el hidrocele no comunicante y comunicante?
A
No comunicante: Proceso vagina obliterado, desaparece progresivamente durante el 1er año de vida. Comunicante: Proceso vaginal permeable, va aumentando de tamaño sobre todo durante el día y disminuye por la noche.
23
Q
¿Como se presenta clínicamente el hidrocele?
A
Produce una tumefacción testicular no dolorosa, homogénea y que por transiluminación evidencia contenido líquido. Generalmente desaparece a los 12 meses, si dura mas de 12-18 meses o esta a tensión se recomienda tx cirugia.
24
Q
¿Como se deben tratar los hidroceles comunicantes?
A
Se tratan como las hernias inguinales indirectas.
25
¿Causas de dolor de escroto agudo?
12 años: epididimitis y torsión testicular.
26
¿Cuando es positivo y negativo el signo de Prehn?
Positivo: en la epididimitis, al elevarlo te quita el dolor, descansa un poco la zona inflamada que esta a tensiónNegativo: en la torsión testicular, te produce más dolor al elevarlo, se retuerce todavía más el cordón.
27
¿Que es la epispadias?
Localización de la uretra en la parte superior del pene.
28
¿Causas del epispadias?
Secundario a un desarrollo anormal del seno urogenital, siendo más frecuente en varones, en los que el prepucio se distribuye en la cara ventral del pene y el meato uretral en su dorso.
29
¿Cuando se realiza el tx del epispadias?
A los 6-12 meses.
30
¿Como se presenta el epispadias en las mujeres?
El clitoris es bifido y la uretra se muestra a modo de hendidura en posición dorsal.
31
¿Que es el hipospadias?
Apertura de la uretra en la superficie ventral del tallo del pene. El prepucio no está desarrollado(capuchón dorsal) y se sitúa en la cara dorsal del pene.
32
¿A que malformaciones congénitas múltiples se asocia la hipospadias?
Criptorquidia, hernias inguinales.
33
Como se clasifica el hipospadias segun la posición del meato uretral y dependiendo de que exista o no cordón fibroso?
Glandular: en el glandeCoronal: mas frecuentesSubcoronalmediopeneanapenoescrotalescrotalPerineal(mas grave)Los ultimos 3 son proximales y tienen mayor frecuencia de cordones fibrosos que incurvan el pene.
34
¿que estudios se practican en las mediopeneanas o proximales y penoescrotales?
1.- Cariotipo2.- CUMS(puede asociarse a dilatación del utrículo prostático.La edad ideal para reconstrucción es entre los 6 y 12 meses.
35
¿Que es la fimosis?
Imposibilidad de retraer el prepucio. Fisiologica en el RN y en el 90% de los niños no circuncidados el prepucio puede retraerse hacia los 3 años.
36
¿Tratamiento para la fimosis?
En casos persistente aplicar crema de corticoides 3 veces al día(por un mes), para ablandar el anillo fibrotico.
37
¿En que casos se requiere la circuncisión para la fimosis?
Si durante la micción se rellena el prepucio o si la fimosis persiste más allá de los 10 años.
38
¿cuales son los tumores mas frecuentes?
Leucemias 30% agudas(97%) LLA(80%), LMA(20%), cronicas:LMC(3%).Tumores cerebrales (20%): mas frecuentes, astrocitomas, meduloblastoma cerebeloso, craneofaringiomas. Infratentoriales(fosa posterior) mas frecuentes: 60%Linfomas(14%): mas frecuente el Hodgkin.Tumores SNS: NeuroblastomaTumores renales: Wilms y partes blandas.Oseos: osteosarcoma y sarcoma de Ewingotros: retinoblastoma, teratoma maligno.
39
¿Que es el neuroblastoma?
Tumor sólido pediátrico más frecuente fuera del sistema nervioso central. Se diagnóstica con másfrecuencia en los lactantes y el tumor neonaltal maligno mas frecuente. La edad media es 2 años (90% son menores de 5 años).
40
¿en quienes se presenta mas el neuroblastoma?
Superior en el sexo masculino y en sujetos de raza blanca. Se asocia a la delección del brazo corto del cromosoma 1.
41
¿cual es la localización del neuroblastoma?
Cualquier lugar en que exista tejido nervioso simpático, aunque en el lactante es más frecuente en la región torácica o cervical. Abdomen (70%), sobre todo glándula suprarrenal, ganglios simpáticos retroperitoneales. Además ganglios cervicales, toracicos o pélvicos.
42
¿Localización mas frecuente de las metastasis del neuroblastoma?
Médula ósea. Luego hueso hígado y piel.
43
¿Cómo se manifiesta el neuroblastoma?
Abdominal: masa dura, fija, tamaño variable.Cabeza y cuello: sx hornerNasofaringe: epistaxis Párpado: hematoma lineal. SX opsoclono-mioclono: movimientos oculares caóticos, mioclonías y ataxia(paraneoplásico), HTA: por producción de catecolaminas.Diarrea secretora: por producción de PIVSx de Pepper: afectación hepática difusa por neuroblastoma junto a hepatomegalia(lactantes)Niños con opsoclono-mioclono pronostico mas favorable.
44
¿Con que métodos se realiza el diagnóstico de neuroblastoma?
-Pruebas de imagen: Rx(calcificaciones), ecogr afía(diagnóstico inicial), TAC o RMN.-Marcadores Tumorales: aumento de ácido homovalínico y vanilmandélico en orina(95% de los casos)-Biopsia: diagnóstico de confirmación. Células redondas, pequeñas, azules, con diferenciación variable.-Gammagrafía ósea: valoración de metastásis.
45
¿Cuales son los estadios del neuroblastoma?
I: Limitado a órganos o estructuras de origen del tumorII: Más alla de las estructuras de origen del tumor, pero no atraviesan linea media.IIA: no afección de ganglios linfáticos ipsilateralesIIB: afección ganglionar ipsilateralIII:Mas allá de la línea media, con o sin afección bilateral de ganglios linfáticos.IV:Diseminación a distancia..IVs: en menores de 1 años, con tumor primario y diseminación a hígado, piel o médula ósea.
46
Pronóstico del neuroblastoma?
Supervivencia actual en torno al 55%En estadios I y II es del 75-95%Estadios IV o mayores de 1 año es 25%Posibilidad regresiones espontáneas en menores de 1 año con estadios I y IVs.
47
Cual es el tratamiento del neuroblastoma?
En menores de 1 año: estadio I y IIA: resección total, IIB y III: QT y cirugía, IV: Resección total y QT. En mayores de 1 año: IIB y III: Resección parcial y QT o Resección residual +QT+RTResto: QT
48
¿Que es el Tumor de Wilms o nefroblastoma?
Tumor abdominal y renal mas frecuente en la infancia.
49
¿epidemiologia del tumor de Wilms?
Afecta ambos sexos. Media de dx es a los 3 años. puede ser bilateral.
50
¿Con que anomalias congenitas se asocia el tumor de wilms?
Genitourinarias, hemihipertrofia y aniridia, distintos sindromes;SX WAGR: Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias y retraso mentalSx Denys-Drarh: Wilms, nefropatía y alteraciones genitales. Sx Beckwith-Wiedemann: onfalocele, hemihipertrofia y macroglosia.
51
¿como es la anatomia patologica del tumor de wilms?
Tumor solitario bien delimitado y encapsulado, de forma variable con pequeñas zonas de hemorrragia. aspecto trifásico, con presencia de epitelio, blastema y estroma, existiendo anaplasia en un 10% de los caos. Tumor rabdoide: inclusiones eosinófilas, gran malignidad y en personas jovenesSarcoma de Células claras del riñón:patroón fusocelular, mas en varones y con metastasis oseas.
52
¿Cuales son los estadios del tumor de wilms?
I: Limitado a riñónII: Más allá del riñónn, puede extirparseIII: Extensión residual no hematógena postquirúrgica limitada a abdomenIV: Metástasis hematógenas, sobr4e todo pulmonaresV: Afección bilateral.
53
¿Como se manifiesta clinicamente el tumor de Wilms?
Masa abdominal asintomatica(mas frecuente) que rara vez cruza la línea media. Asocia dolor abdominal, vómitos o ambos 50%, HTA 60% por isquemia renal por presión sobre art. renal. Hematuria macro o microscopica, policitemia y hemorragia tras traumatismos.
54
¿Cual es la diseminacion mas frecuente del tumor de Wilms?
Pulmón, en el 10-15% de rx de torax. al momento del dx.
55
¿como se realiza el diagnostico del tumor de wilms?
Ecografía: prueba inicialTAC: Masa no homogénea, con áreas de baja densidad que indican necrosis. zonas de hemorragia y calcificacionesPAAF: Si existen dudas diagnósticas. No biopsiar el tumor porque la rotura de la cápsula renal cambia el estadio.
56
¿Cual es el tratamiento del tumor de wilms?
Cirugía+ QT+/- RT. Preoperatorio con QT está indicado en enfermos con tumores bilaterales.
57
¿cual es el mejor pronostico?
ES MEJOR EN <2 AÑOS Y EN AQUELLOS EN QUE EL TUMOR PESA MENOS DE 250 GR.
58
EPIDEMIOLOGIA DEL SARAMPIÓN
Paramyxovirus RNARarisima gracias a la vacunación, solo en menores de 15 meses y adultos que no fueron vacunados.
59
Periodos de contagio de sarampión?
Maximo: fase prodrómica, antes del exantema, aislamiento 5 dias tras exposición hasta 5 dias despues de aparición. Inmunidad de por vida. AC a los 2 dias del exantema y atraviesan la placenta, inmunidad al RN a 6 meses,
60
Manifestaciones del Sarampión?
Incubación:12 diasPródromos:3-5 dias(fiebre moderada, tos seca, conjuntivitis y fotofobia), manchas blanquecinas sobre halo eritematoso o de Koplik, DESAPARECEN A LAS 12-18-Exantema: 6-10: maculopapuloso, confluyente y rojo intenso, no blanquea con la presión. tendencia descendente y centrifuga con afectación palmo-plantar.Adenopatias y esplenomegalia.
61
Complicaciones del Sarampión?
Otitis media agudaNeumonía de células gigantes de Hecht po el virusBronconeumonia por bacteriasAfectación del SNC, es la enfermedad exantematica que mas frecuentemente da manifestaciones neurologicas. Alteraciones en el EEG si sintomas.Encefalomielitis aguda(1/1000)Panencefalitis esclerosante subaguda de DawsonAnergia cutanea co reactivación de una TBC preexistente, laringitis, miocarditis
62
¿En que consiste la panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson?
Cambios de personalidad, alteraciones en la conducta y rendimiento escolar, con una evolucion rápida hacia la muerte en 2 años.
63
¿En que consiste la profilaxis para el sarampión? Y ¿Tratamiento?
Pasiva:y-globulina antisarampión hasta 5 dias posteriores a la exposición. Mas tarde atenua solo sintomas. Indicado en lactantes no vacunados, enf. cronicas y en inmunodeprimidos.Activa: vacunaTratamiento: Sintomatico ¿vitamina A?
64
Epidemiologia de la Rubéola?
Afecta ambos sexos, edad de aparición modificada por vacuna, menos contagio que sarampión, maximo 7 dias antes y 7 despues al exantema. Paso de AC a traves de la placenta, generando inmunidad permanente 6 meses.
65
Manifestaciones clinicas de la Rubéola:
Incubación: 14-21 diasPródromos: cuadro catarral leve, febrícula o fiebre moderada, conjuntivitis sin fotofobia, pmanchas de Forschneimer en paladar blando. Exantema
66
Signo mas caracteristico de la rubéola:
Aparición antes del exantema de adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y posterooccipitales dolorosas a la palpación que pueden durar más de una semana.
67
¿Como es el exantema de la Rubéola?
Morbiliforme, confluyente o no, de evolución rápida. Inicio retroauricular y base de implantación del pelo con tendencia descendente y centrifuga llegando a afectar todo el cuerpo. Respeta palmas y plantas.
68
¿Complicaciones de la Rubéola?
Raras en infanciaArtritis: mas en niñas pospuberes en pequeñas articulaciones dias a semanasAfectación neurologica: encefalitis virica
69
¿En que cosiste la profilaxis dela rubéola?
Pasiva: Inmunoglobulina serica hasta 7 dias tras exposición, indicada en embarazadas en 1 er trimestre, Activa: vacunaciónTratamiento: sintomatico
70
¿ETIOLOGIA DE LA TOS FERINA?
Bordetella pertusis: cocobacilo gram negativo, ADEMAS Bordetella parapertussis y la cronchiseptica
71
¿Epidemiología de la tos ferina?
Se presenta en menores de 1 año, mas en niñas, contagio maximo en primeros dias de enfermedad, hasta 6 semanas. No confiere inmunidad duradera.
72
¿manifestaciones clinicas de la tos ferina?
Incubación:3-12 díasFase Catarral+ febricula: 2 semanasFase Tos paroxística: accesos de tos paroxística durante una misma espiración, con ruido final inspiratorio o "gallo". Se acompaña de congestión facial, lagrimeo, protusión lingual con vómitos o pausas de apnea. En menores de 2 años pueden aparecer convulciones.
73
¿Como se realiza el diagnóstico de tos ferina?
Clinica en ambiente epidemiologico puede ser suficiente. Leucocitosis con linfocitosis absoluta al final de la fase catarral, ya que bacteria libera toxina estimulante de linfocitos. La detección en sangre de IgG antifactor estimulante de los linfocitos es la técnica más sensible y específica para su diagnóstico. Frotis faringeo y cultivo en medio de Bordet Gengou.
74
¿Complicaciones de la Tos ferina?
Neumonia: mas frecuente responsable del 90% de fallecimientos en menores de 3 añosConvulciones u otras neurologicasProlapso rectal, hemorragia subconjuntival, epistaxis, hernia umbilical.
75
¿pronostico de la tosferina?
Mas grave a menor edad, alcanza mortalidad de 40% en menores de 5. Por neumonía y alt. neurologicas.
76
¿Como se realiza la profilaxis en la tos ferina?
Pasiva: en contactos se administra eritromicina 14 dias, independientemente de la edad y del estado vacunal. No existe gammaglobulina específica.Activa: vacunación universal. Protección 80% de los 2-5 años. No inmunizados o con menos de 4 dosis iniciar serie vacunal o completar inmunización
77
¿Cual es el tratamiento de la tos ferina?
Eritromicina durante 12 días. En los primeros 14 dias de la enfermedad el efecto es curaytivo, posterior solo produce dismincuión del período de contagio sin influir en la evolución clínica.
78
Etiologia de la Parotiditis:
Parámixovirus (RNA)
79
¿Epidemiologia de la parotiditis?
Afecta ambos sexos. Contagio desde 24h del inicio del cuadro hasta 3 días después de su desaparición. Inmunidad de por vida. Los AC atraviesan la placenta.
80
¿Manifestaciones clinicas de la parotiditis?
Hasta 40% formas subclínicasIncubación: 14-28 diasPródromos: raro en infancia(fiebre, cefaleas, malestar general y mialgias).Fase de estado: Tumefacción glandular siendo la parótida la glándula afectada con más frecuencia (paperas). Bilateral y asimétrica en el 75% de los casos. Puede tumefacción de glandulas submandibulares y con menor frecuencia las sublinguales. Puede haber edema faringeo ipsilateral con eritema en la desembocadura dela glándula afecta.
81
¿Complicaciones de la parotiditis?
Pueden aparecer sin enfermedad manifiesta.Meningitis aséptica con pleocitosis en LCROrquitis/ooforitis en pospúberes, siendo rara la esterilidad residual totalSordera neurosensorial unilateral. siendo parotiditis primera causa de sordera nerviosa unilateral.
82
Tratamiento de la Parotiditis
Sintomatico.Vitamina A discutido
83
¿Como se realiza la profilaxis para la parotiditis?
Pasiva: Y-globulina antisarampión hasta 5 días posteriores a la exposición. Al administrar mas tarde se atenuan los sintomas. Indicado en lactantes no vacunados, enf. crónicas y en inmunodeprimidos.Activa: vacunación.
84
¿Cuál es la etiologia de la Rubéola?
O sarampión alemán o de los tres días, es producida por un Togavirus RNA.
85
Epidemiología de la rubéola?
Afdespues del exantema.ecta ambos sexos, la edad de aparición se afecta por la vacunación. La contagiosidad es maxima a los 7 dias antes y 7
86
¿La rubeola confiere inmunidad permanente?
Si, por paso de anticuerpos a traves de la placenta.
87
Pediodo de incubación de la rubéola:
Largo de 14-21 días
88
En que consiste el prodromos en la rubéola:
Cuadro catarral leve, febrícula o fiebre moderada, conjuntivitis sin fotofobia, y aparición en el paladar blando de las manchas de Forscheneimer(no patognomonicas)
89
¿Cual es el signo caracteristico de la rubéola?
Aparición antes del exantyema de adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y posterooccipitales dolorosas a la palpación que pueden durar más de una semana.
90
¿Caracteristicas del exantema en rubéola?
Morbiliforme, confluyente o no, de evolución rápida. Inicio en región retroauricular y base de implantación del pelo con tendencia descendente y centrífuga llegando a afectar a todo el cuerpo. Respeta palmas y plantas.
91
¿Complicaciones de la rubéola?
Raras en infanciaArtritis: mas frecuente. Niñas prepuberes en pequeñas articulaciones(metacarpofalangicas), dura dias o semanas. Sin secuelasAfección neurológica: encefalitis virica 1/6000
92
¿Cuál es la profilaxis para la rubéola?
Pasiva: inmunoglobulina sérica hasta 7 días tras exposición. Indicada en embarazadas 1 trimestres. Alternativa el aborto terapeutico en caso de afección fetal.Activa: vacunación.Tratamiento: Sintomático
93
Etiologia de la Escarlatina:
Estreptococo B hemolítico grupo A o S. pyogenes. Produce 3 toxinas pirógenas diferentes que pueden dar el cuadro.El estafilococo también puede liberar las mismas toxinas.
94
¿% de portadores asintomaticos de Estreptococo B hemolítico grupo A en la faringe?
20%
95
¿Epidemiología de la escarlatina?
Aparece entre 5 y 15 años, raro en <3 años. Contagioso en fase aguda hasta 24h tras inicio del tratamiento.
96
¿En quienes se produce inmunidad contra escarlatina?
En el estado de portador o durante la enfermedad inducen Ac específicos contra la proteína M. También puede atravesar la placenta.
97
¿Periodo de incubación y prodromos en escarlatina?
Incubación; 1-7 díasPródromos: inicio brusco con fiebre, mal estado general, cefalea, escalofríos y vómitos. Primeros dias lengua saburral blanquecina destacan papilas hipertróficas(en fresa blanca), porteriormente se descama apareciendo lengua intensamente hiperémica(lengua aframbuesada o en fresa roja). Amigdalas hipertroficas cubiertas por exudados blanco grisáceos y enantema petequial en paladar blando.
98
¿Como se presenta el exantema en la escarlatina?
Micropapular palpable, se palpa mejor que se ve, rojo, blanque a la presión, mas intenso en pliegues donde confluyen a modo de líneas hiperpigmentadas o líneas de pastía. Confluyente en cara, intenso en mejillas y respeta el surco nasogeniano dando lugar a las facies de Filatov. Puede afectar palmas y plantas. se descama a los 7 dias.
99
¿Cómo se realiza el diagnóstico dela escarlatina?
Prueba de extinción de Charlton: Inyección intradérmica de suero de convaleciente o antitoxinas(blanqueamiento en zona de inyección)Detección rápida del antígeno: Sensiblidad 50-90%Frotis faríngeo: Más sensible y específico, aunque tarda 48h en crecer.
100
¿Complicaciones de la escarlatina?
Infección de vias respiratorias superioresFocos infecciosos a distancia(diseminación hematógena)Fiebre reumática o glomerulonefritis postestretococica
101
¿TRATAMIENTO DE LA ESCARLATINA?
Penicilina oral 10 días (macrolidos en alérgicos) Si hay duda del cumplimiento penicilina benzatinica IM dosis unica 1200000 UI.
102
¿Tipo de virus de la Varicela?
Virus Varicela Zoster DNA
103
¿Epidemiologia de la Varicela?
Menores de 10 años(90%)
104
¿En que periodos se presenta la contagiosidad en la varicela?
Desde 1 dia antes de la aparicón del exantema y hata que todas las lesiones están en fase de costra. Inmunidad permantente. Aunque pueden presentarse ataques secundarios. Los Ac pueden atravesar la placenta.
105
¿Como es la infección de varicela?
Por contacto y posteriormente queda el virus acantonado en los ganglios de la base, pudiendo reactivarse en periodos de baja inmunidad. Varicela subclinica es rara.
106
¿Tiempo de incubación y prodromos?
Tiempo de incubación: 10-21 díasPródromos: fiebre y malestar general, con síntomas catarrales leves.
107
¿Como se presenta el Exantema en la Varicela?
Lesiones pruriginosas a modo de brotes con una secuencia típica: máculas>pápulas eritematosas>vesículas blanquecinas no umbilicadas>tras 24h se enturbian convirtiendose en pustulas >tras su ruptura se convierten en costras.Inicio en torax y de alli a cara, cuero cabelludo, zonas de presión, rara afección distal. Tambien mucosas oral y genital.Se acompaña de adenopatías generalizadas.
108
¿Cuales tipos de varicela se presenta en condiciones concretas?
Hemorrágica: asociada a trombopeniaBullosa: Menores de 2 años con lesiones confluyentes y aparición de ampollas. Poco frecuente.
109
¿Complicaciones de la varicela?
Sobreinfección bacteriana de las leiosnes(por s. pyogenes mas frecuente o S. aureus.Neumonía varicelosa: recuperación clínica rápida y radiologica mas tardia(adultos)Encefalitis postinfecciosa: afección cerebelosa(mejor pronóstico)Sindrome de Reye
110
¿Profilaxis para la varicela ?
Pasiva: Inmunoglobulina varicela-zóster en las primeras 72 hr tras la exposición. Indicado en inmunodeprimidos, embarazadas 1trimestre y RN con riesgo de sufrir varicela perinatal. Activa: vacuna de virus atenuados.
111
¿Tratamiento para la varicela?
Sintomático. Evitar aspirina. Aciclovir en tx de neumonía, y en tx de la varicela eninmunodeprimidos, sobre todo si inicia antes del 3er día.
112
¿Como se le llama a la infección por el parvovirus B19?
Eritema infeccioso, megaloeritema o 5 enfermedad. Es un DNA monocatenario.
113
¿En quien se presenta la infección por parvovirus B19?
Entre los 5-15 años con un período de contagio máximo antes del exantema.
114
¿Como es la infección por parvovirus B19?
La mayoría son asintomaticasPI: Variable 4-28 diasPródromos: Febrícula, cefalea, síntomas de infección de via aérea superios.
115
¿Como es el exantema en la infección por parvovirus B19?
Afebril, evoluciona en 3 etapas: Eritema livido en mejillas(aspecto abofeteado), exantema maculopapuloso escasamente pruriginoso, localizado en tronco y mienbros, respetando palmas y plantas y posterior aclaramiento de las lesiones, dandoles un aspecto reticulado sin descamación.
116
¿Con que reaparece el exantema de la infección por Parvovirus B19?
Ejercicio, baño caliente, rascado o estrés.
117
¿Cuales son las complicaciones del Parvovirus B19?
Artritis y artrlagias de grandes y pequeñas articulaciones. Mas en mujeres.Abortos, hydrops neonatal o mortinatosAplasia medular grave en pacientes con anemias hemolíticas crónicasCronificación en inmunodeprimidos.
118
¿Que otros nombres recibe la infeccion por VHS 6?
Exantema súbito, roseola infantum o 6a enfermedad.
119
Epidemiologia del exantema subito o roseola infantum
Por VHS 6 tipo A o B, en 99%, en algunos casos VHS7.Entre los 6-15 meses. No se conoce contagiosisdad. Induce inmunidad de por vida, paso transplacentario de AC protegiendo al RN durante 4m de vida.
120
¿Clínica de la infección por VHS 6?
Periodo de incubación: 5-15 díasPródomos: fiebre alta con buen estado general y sin foco aparente.(Leve faringitis, rinitis o adenopatías)
121
¿Como es el exantema por el VHS 6?
Al 3 o 4 dia desaparece la fiebre de forma brusca y aparece el exantema maculopaupuloso, poco confluyente, en tronco y con tendencia centrífuga hacia mienbros superiores y cuello, respetando la cara y los miembros inferiores. Desaparece sin descamaciónni pigmentación residual.
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¿Como se realiza el diagnósico en la infección por VHS 6?
Clinico. (Leucocitosis con neutrofilia, patrón virico de leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa). Serologia puede detectar títulos elevados de IgG , pero puede tener reacción cruzada con CMV.
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¿Principales conplicaciones de la infección por VHS 6?
Convulsión febrilPurpura trombopénica idiopáticaInvaginacionesEsclerosis múltiplePitiriasis rosada
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¿Tratamiento para VHS 6?
GANCICLOVIR Y FOSCARNET EN INMUNODEFICIENTES.
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¿A que se debe la enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar?
Se postula la existencia de una toxina simila a la del síndrome estafilocócico que se comportaría como un superantígeno con daño endotelial por Ac.
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En que quienes se presenta la enfermedad de Kawasaki?
Menores de 5 años. Causa mas frecuente de cardiopatía adquirida en los niños.
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¿Criterios diagnósticos para la Enfermedad de kawasaki o sx mucocutaneo ganglionar?
FIebre alta >5 dias sin respuesta a antitérmicosConjuntivitis bilateral no purulentaAfectación mucosa orofaríngea, con laibos eritematosos, secos y agrietados, lengua en fresaAdenopatía cervical >15 cm, unilateral, no dolorosa ni supurativaExantema variable, no vesicula, de inicio en troncoEdema y/o eritema de manos y pies en fase aguda o descamación periungueal en fase tardía.Se asocia iridociclitis, alteraciones articulares e irritabilidad. Puede haber vasculitis.
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¿Complicaciones de la enfermedad de Kawasaki?
Afectación cardíaca en forma de vasculitis coronaria con formación de aneurismas. De manera tardía..A largo plazo trombosis o estenosis arterial coronaria, IAM, rotura del aneurisma, pericarditis, miocarditis, endocarditis, insuficiencia cardíaca y arritmias.
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¿Como se realiza el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki?
Clinico: fiebre y 4 o mas de los otros criterios.Analítico: Leucocitosis con desviación izquierda, trobocitosis, anemia, aumento de la VSG y PCR, proteinuria leve, piuria, pleocitosis en LCR. ANA y factor reumatoide negativos.Bilirrubinas y transaminasas elevadas.Ecocardiografia bidimensional: Confirma el diagnóstico . Obligatorio al momento y a las dos semanas.AP: Infiltrados en la media e íntima de arterias de mediano calibre con obstrucción por trombos plaquetarios.
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¿Cual es el pronóstico de la enfermedad de Kawasaki?
Favorable si no hay afectación cardíaca. Mortalidad relacionada con afectación coronaria. Aneurismas suelen desaparecer a los 2 años en un 50% de los casos.
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¿Tratamiento de la enfermedad de Kawasaki?
Gammaglobina IV: Hace desaparecer la fiebre y previene la formación de aneurismas, se da en los 10 primeros diasSalicilatos a dosis antiinflamatorias en la fase febril y dosis antiagregantes durante 6-8 semanas(si no hay lesiones coronarias) o hasta la desaparición de las lesiones.Heparina y/o dicumanrínicos: si hay aneurismas grandes o multiples.Tromboliticos: en trombosisBy-pass aortocoronario en px sintomáticos si la oclusión es >75%No se recomiendan corticoides.
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¿ETIOLOGIA DE LA TOS FERINA?
Bordetella pertussis (cocobacilo gram negativo). Ademas tambien pueden producirla Bordetella parapertussis y la bronchiseptica (cuadros mas leves y breves)
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Epidemiologia de la Tos ferina?
Se produce en menores de 1 año, mayor incidencia en niñas.Contagiosidad maáxima en los primeros dias de enfermedad y puede persisitir hasta 6 semanas. No confiere inmunidad duradera.
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¿Clinica dela Tos ferina?
PI: 3-12 DíasFase catarral: febricula (hasta 2 semanas)Fase de tos paroxística: acceos de tos paroxística durante una misma espiración, con ruido final inspiratorio o "gallo".Se acompaña de congestión facial, lagrimeo, protusión lingual con vómitos o pausas de apnea. Convulsiones en < de 2 años
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¿Como se realiza el diagnóstico de la tos ferina?
Clínica sugestiva, en un ambiente epidemiológico. Tipica leucocitosis con linfocitosis absolutaa al final de la fase catarral, ya que la bacteria libera una exotoxina estimulante de los linfocitos.Detección en sangre de IgG antifactor estimulante de los linfocitos es la técnica más sensible y específica para su diagnóstico.Tambien frotis faríngeo y cultivo del germen en medio Bordet-gengou
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¿Complicaciones de la tos ferina?
Neumonia (la mas frecuente) 90% de los fallecimientos en < de 3 años. Convulsiones o complicaciones neurologicasProlapso rectal, hemorragia subconjuntival, epistaxis, hernia umbilical
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¿Cual es el pronóstico de la tos ferina?
Más grave a menor edad, alcanzando mortalidad del 40% en menores de 5 meses.Por neumonia y alt. neurologicas.
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¿Cual es la profilaxis en la tos ferina?
PASIVA: en contacctos se adminsitra eritromicina 14 días, no existe gammaglobulina específicaActiva:vacunación universal. Protección del 80% durante 2-5 años. Vacunación de los menores de 7 años según el estado vacunal.No inmunizados o menos de 4 dosis: iniciar serie o completar inmunización3a dosis hace >6meses: dosis de recuerdo4a dosis hace <3 años: dosis de recuerdo
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¿Cual es el tratamiento para la tos ferina?
Eritromicina durante 14 dias. Efectivo al administrarse al inicio, posterior solo disminuye el período de contagio.
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¿Cual es la etiologia de la parotiditis?
Paramixovirus (RNA)
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¿En quienes suele presentarse la parotiditis?
Se presenta igual en ambos sexos. Contagiosidad desde 24 h del inicio del cuado hasta 3 días despues de su desaparición. Confiere inmunidad de por vida. Los ac Atraviesan la placenta.
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¿% de parotiditis que cursan de manera subclinica?
40%
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¿CLINICA DE LA PAROTIDITIS?
PI: 14-28 DíasPródromos: raro en infancia, cursa con fiebre, cefaleas, malestar general y mialgias.Fase de estado: tumefacción glandular siendo la parótida la glándula afectada con mas frecuencia. Bilateral y as´´imetrica en el 75% de los casos. Tambien tumefacción de las glándulas submandibulares y con menor f4recuencia
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¿Complicaciones de la parotiditis?
Meningitis aséptica con pleocitosis en LCROrquitis/ooforitis en pospúberesSordera neurosensorial unilateral. Siendo la primer causa adqu8irida de sordera nerviosa unilateral.
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¿Cuál es el tratamiento de la parotiditisi?
Sintomático
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¿Cual es la prevalencia de VIH en en niños?
3-4 % del total, siendo españa el país europeo con mayor proporción de niños afectos
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¿Cual es la principal forma de transmisión de VIH en la infancia?
Vertical: mas frecuente en menores de 13 años infectados.SexualAdictos a drogas por vía parenteral y hemoderivados.
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¿Cual es la medida preventiva en el periodo perinatal que ha disminuido la tasa de transmisión de VIH?
Terapia prenatal, intraparto y postnatal con ZIDOVUDINA ha disminuido la tasa hasta menos del 8% .
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¿En que momentos se puede dar la transmisión vertical de VIH?
TransplacentariaIntraparto(60-70%Postparto: por la lactancia materna
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Factores intraparto para la transmición vertical del VIH infantil?
Prematuridad, bajo peso al nacerX2, CD4 maternos, drogadicción iv durante el embarazo y RPM durante mas de 4h.
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¿Cual es la provabilidad de recurrencias de la infección en embarazos posteriores?
50-60%, especialmmente si el primer hijo estaba afectado
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¿Cuales son los periodos de incubación de VIH?
Primer patrón: SIDA PRECOZ: Durante la gestación, rapida evolución con periodo de incubación de 4 meses. Cultivo + y se puede detectar en plasma en las primeras 48h. Supervivencia sin tx 6-9 mesesSegundo patrón: SIDA tardío: mas frecuente, transmisión periparto, desarrollo mas lento. Detección negativa en la primera semana de vida. Supervivencia 6 años sin TXTercer patrón: Infectados en el perido neonatal inmediato, con largas supervivencias y tasas viricas muy bajas durante 8 años.
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¿Cual es la clinica por la infección directa por VIH?
-Neurologica: Envefalopatía estática o progresiva con perdida de hitos del desarrollo, microcefalia adquirida y deterioro motor y cognitivo,tumores, infecciones oportunistas o ACV. Atrofía cerebral, dilatación ventricular y calcificacioens en los ganglios de la base.Hepática: Transaminasas fluctuantes, similar al patrón de la hepatitis crónica activa.Renal: sindrome nefróticoRespiratoria: neumonía intersticial linfoide, dificultad respiratoria progresiva, con hipoxemia moderada y patrón radiológico reticulogranular.Digestiva: Sindrome malabsortivo con atrofia vellositaria.
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¿Cual es la clinica secundaria a inmunodepresión por VIH?
Sintomass inespecíficos(mononucleosis like)Infecciones oportunistas: candidiasis oral. Neumonia por P. CariniiInfecciones bacterianas de repetición: bacteremias, sepsis y neumonias por gérmenes capsulados
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¿Como se manifiesta la neumonía por P. Carinii y cual es su tratamiento?
Es una enfermedad febril con dificultad respiratoria e hipoxemia grave refractaria, con patrón intersticial o alveolar de rápida evolución. El tratamiento es el trimetoprim-sulfametoxazol.
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¿ Como es la clinica del mecanismo combinado de la infección por VIH?
Retraso del crecimiento, sindrome de emaciación, nefropatía por acción directa y acúmulo de inmunocomplejos, alteraciones hematológicas o neoplasias
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Como se presentan los examenes de laboratorio en la infección por VIH?
Hipergammaglobulinemia policlonal precozAumento de IgG e IgA in vitro. Escasa respuesta de los linfocitos a mitógenos y antígenos Aumento de los inmunocomplejos circulantesLinfopeniaInversión del cociente CD4/CD8 Anemia, linfocitos atípicos, trombocitopenia y aumento de la VSGHipersensibilidad cutánea asusente o disminuida.
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¿Cuales son los metodos diagnósticos para VIH?
Serología: la detección de IgG, POCO FIABLE, ya que al nacer 100% de los hijo de madre VIH seran seropositivos por los Ac maternos.Respuesta inmunológica específica: detección de Iga anti VIH, IgM antiVIH y producción in vitro de Ac por linfocitos B del paciente.(Sensibilidad 90% a los 3-6 meses)Cultivo y pPCR del VIH(lo mas sensible y especifico) y antígeno p24 en suero o plasma.Ag P24 disociado.(sin Ac) que aumenta la sensibilidad.
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¿Como se determina la infección de VIH cuando hay exposición perinatal?
Menores de 18 meses: hijo de madre infectada que no conoce sus anticuerpos o seropositivo por ELISA y Western-Blot
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¿Como se determina la infección por VIH ?
18Meses: Ac antiVIH positivos por ELISA y confirmados por Western-Blot o cumple cualquiera de los criterios del apartado anterior
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¿COMO SE DETERMINA EL DIAGNÓSTICO DE SERORREVERSIÓN?
Hijo de madre VIH: negativización de los Ac sin ninguna otra evidencia de infección.
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¿Cual es la clasificación inmunológica en el VIH?
Estado de infección, estado inmunológico y estado clínico.A diferencia de los adultos la caída de la cifra de CD4 es tardía y las infecciones oportunistas aparecen con niveles más elevados de CD4 del adultos.
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¿Cual es la clasificación clínica de la infección por VIH?
E: EXPOSICIÓN: niños con estado de infección no confirmadaN: ASINTOMÁTICOS: niños sin signos de SIDA o que tienen 1 dola de las condiciones de la categoría A.A: LEVEMENTE SINTOMÁTICOS: mas de 2 de las siguientes características(ninguna de B o C)-Linfadenopatía-Hepatomegalia esplenomegalia-Dermatitis-Parotiditis-Infección respiratoria alte recurrente o persistente, sinusitis y otitis media.B: MODERADAMENTE SINTOMÁTICOS: Cumplen síntomas diferentes de la categorias A y C.(Atribuidos al VIH)C: SEVERAMENTE SINTOMATICOS: 2 Infecciones bacterianas graves en un período de 2 años.
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¿TRATAMIENTO DEL VIH?
-Administración mensual de Ig si hipogammaglobuinemia, incapacidad de producción de Ac probada o tiene más de 2 infecciones bacterianas graves en 1 año- Profilaxis frente a infecciones oportunistas-Trimetoprim-sulfametoxazol 3 días/semana según edad y estadio inmunológico para l aprevención por P. Carinii-Claritromicina o azitromicina para protección VS M. avium-Vacunación segun calendaio, incluye triple virica y varicela. Gripe y neumococo, siendo necesaria en pocos casos BCG. Antirretroviral
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¿En que consiste el tratamiento antirretroviral para VIH?
Inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores no nucleosidos e inhibidores de la proteasa. - infección documentada con síntomas(A,B,C) o con signos de afectación inmunitaria deben recibir tratamiento independientemente de la edad.- En los niños infectados y asintomáticos con buena función inmune(N1): 1 año: iniciar tratamiento . solo si cambia su categoría clínica y/o inmune. Farmacos con disitinto mecanismo de acción: inhibidor de las proteasaas y dos inhibidores dela transcriptasa que incluya al menos un no anánlogo de la timidina
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¿Cual es el pronóstico de la infección por VIH?
Los marcadore sde progresión y pronostico son la carga viral y los CD4. Si es < a 50000 copias/ml es poco frecuente la progresiónSi los CD4 son inferiores al 15% la tasa de motalidad es elevada.
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PROFILAXIS PARA VIH:
-Tratamiento antirretroviral adecuado durante el embarazo, AZT iv intraparto y cesárea electiva. (eivtar monitorización interna, evitar instrumentación, reducir al máximo el tiempo de RM.-Administración de AZT al RN durante las primeras 6 semanas de vida. Si el control materno no fue adecuado o si se desconoce si padecia la enfermedad añadiral tratamiento 3TC con o sin nevirapinaAlternativas a la lactancia materna.
