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Inmunología > Cuarto Bloque > Flashcards

Cuarto Bloque Flashcards

1
Q

Quién realizo el primer trasplante alogénico de riñon en 1961

A

Samuel Kountz

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2
Q

Autoinmunidad

A

Es el reconocimiento de antígenos propios que desencadena una enfermedad

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3
Q

Las Autoinmunidades pueden ser:

A

-Crónicas
-Progresivas
-Persistente

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4
Q

Crónicas

A

Los síntomas no se acaban

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5
Q

Progresiva

A

Presenta cuadro inescífico y progresa

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6
Q

Clasificación de las Autoinmunidades

A

-Localizada
-Sistémica

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7
Q

Las Localizadas (por anticuerpos) pueden ser

A

-Hematológicas
-Endocrinológicas
-Oftalmológicas
-Renales
-Cutáneas

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8
Q

Hematológicas

A

-Anemias
-PTI (trombocitopenia)

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9
Q

Endocrinológicas

A

-Tiroideas
-DMI
-ISRC
-Hipotiroidismo

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10
Q

Oftálmicas

A

-Uveítis
-Queratinitis

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11
Q

Renales

A

Sx goodoasteure (afecta riñones y pulmones, hipersensibilidad tipo III)

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12
Q

Cutáneas

A

Pénfigos (causa ampollas en todo el cuerpo incluida piel, interior de la boca, la nariz, la garganta, los ojos y los genitales)

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13
Q

SISTEAMICAS

A

-Colagenopatías
-Vasculitis

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14
Q

Colagenopatias

A

-LES (lupus eritematoso sistémico)
-AR (artritis reuumatoide)
-EM (Esclerosis múltiple)
-Esclerodermia
-EMTC (Enfermedad mixta del tejido conectivo)

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15
Q

Vasculitis

A

-Wegener (inflamación de los vasos sanguíneos)
-Takayasu (inflamación crónica de los vasos sanguíneos)
-PAN (pannarteritis nodosa)

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16
Q

Tolerancia/ auto tolerancia

A

Procesos y mecanismos que controlan y nos protegen del ataque aitoimune
El término se aplica a las muchas capas de protección impuestas por el SI que evitan la reacción de sus células y anticuerpos contra los componentes del hospedero

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17
Q

Trasplante

A

Acto de transferir células, tejidos u órganos de un sitio a otro, o del donante al receptor

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18
Q

Células autorreactivas

A

Tienen receptores específicos del antígeno que reconocen las autoestructuras

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19
Q

Células T reguladoras

A

Linfocitos que reconoce las proteínas propias con alta afinidad e inhiben la respuesta inmune

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20
Q

Pérdida de la tolerancia

A
  1. Teoría de la selección del receptor
  2. Pérdida de la tolerancia periférica
  3. Liberación de antígenos secuestrados
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21
Q

Respuestas inflamatorias

A

1.Desequilibrio de citocinas
2. Reactivas cruzada
3. Ataque a órgano blanco

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22
Q

El secustro permite

A

A los antígenos evadir el encuentro con los linfocitos reactivos en circunstancias normales; si el antígeno no está expuesto a las células inmunes, hay poca posibilidad e reactividad

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23
Q

Tolerancia central

A

Es en contra de algo propio

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24
Q

Donde se hace la tolerancia central

A

En el Timo

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25
Q

Estos T que logran sobrevivir de la selección negativa se les conoce como

A

Treg naturales

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26
Q

Donde ocurren los procesos de tolerancia central

A

En los órganos linfodes primarios (timo)

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27
Q

Factor de transcripción AIRE

A

Muchos antígenos propios específicos de tejido que se encuentran sólo en órganos particulares también se expresan en las células epiteliales medulares del timo

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28
Q

Las mutaciones en el gen AIRE

A

Pueden conducir a una variedad de síndromes auto inmunes con consecuencias sistémicas

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29
Q

Tolerancia central

A

Se establece mediante la eliminación de los linfocitos en los órganos linfoides primarios (timo para las células T y médula ósea para las células B) si poseen receptores que pueden reaccionar con los antígenos propios, o por la aparición de células T reguladoras (Treg) que inhiben células autorreactivas

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30
Q

Tolerancia periférica

A

Implica eliminar, mediante la inducción de células Treg inducible, proceso que ocurre principalmente en los órganos linfoides secundarios

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31
Q

Citocinas que promueven la tolerancia

A

-IL-10
-TGF-beta
-IL-27
-IL-35

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32
Q

Cuando el ambiente es el adecuado y no esta inflamado y el T recibe sus tres señales y le pasan las citocinas supresoras, el T empieza a producir

A

IL-2

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33
Q

Si la IL-2 se junta con TGF-beta el T se vuelve

A

Treg periférico

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34
Q

Citocina efectora del Treg

A

IL-10

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35
Q

Factor de transcripción de los Treg

A

FOXP3

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36
Q

Otros mecanismos de regulación además de IL-10

A

-Moléculas de cohinibición: CTLA-4
-Breg y células derivadas de tejido mieloide supresoras (MBSC)

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37
Q

Razónes por las que se puede generar Autoinmunidad

A
  1. Pérdida de la tolerancia
  2. Respuestas inflamatorias
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38
Q

Cuales son las alarminas

A

-IL-25
-IL-33

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39
Q

Células Treg matan a las APC o a las células T efectoras directamente por medio de l

A

-Granzima
-Perfrina

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40
Q

La interacción de CTLA4 en las células TREG con CD80/86 n una APC puede conducir a la inhibición de la función APC, incluida la expresión reducida de

A

-Las moléculas cohestimuladoras (CD28)
-Citocinas Proinflamatorias como IL-6
-Factor de necrosis tumoral alfa

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41
Q

Si se producen alarminas lo que e tiene es

A

Th17

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42
Q

Si hace IL-2 lo que se hace es

A

Th1

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43
Q

Que hacen las células Breg

A

Suprimen las cascadas inflamatorias asociadas a IL-1

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44
Q

MDSC (célula supresora derivada de mieloides)

A

Son un grupo heterogéneo de células mieloides inmaduras que pueden acumularse en los sitios de infección o actividad inmune, suprimiendo las respuestas de las células T específicas del antígeno loca

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45
Q

Qué secretan las MDSC

A

-IL-10
-indoleamina 2,3dioxigenasa (IDO)
-Arginasa 1
-óxido nítrico sintasa inducible (iNOS)
-PDL1 (Marcador de superficie inmunosupresora)

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46
Q

Además de la exposición fetal otros factores que promueven la tolerancia en lugar de la estimulación del SI por un antígeno dado incluyen:

A

-Altas dosis del antígeno
-Persistencia a largo plazo del antígeno en el hospedero
-Inducción intravenosa u oral
-Ausencia de Adyuvantes
-Bajos niveles de cohestimulación
-Presentación del antígeno por las APC

47
Q

EFERMEDADES AUTOINMUNES LOCALES

A

-Enfermedad de Addison
-Anemia hemolítica autoimmune
-Sx de Goodpasture
-Enfermedad de Gaves
-Tiroiditis de Hashimoto
-Púrpura trombocitopénica idiopática
-DM1
-Miastenia gravis
-Infarto al miocardio
-Anemia perniciosa
-Glomerulonefritis posestreptocócica
-Infertilidada espontánea

48
Q

Enfermedad de Addison

A

-Autoantígeno/gen blanco: Células suprarrenales (Anticuerpos anti 21 hidroxilasa)
-Efector inmune: autoanticuerpos

49
Q

Anemia hemolítica autoinmune

A

-Auto antígenos dirigida a membrana de eritrocitos
-PROVOCA: inflamación, es normocitica, normocrómica, fiebre, dolor torácico, síncope, insuficiencia renal o hepática
-Esplenomegalia leve
-Efector inmune: Autoanticuerpos

50
Q

Síndrome de Goodpasture

A

-Anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG) circulantes
-Disnea, Tos, Astenia, Hemoptisis, Hematuria
-Efector inmune: Autoanticuerpos

51
Q

Enfermedad de Graves

A

-Hipersensibilidad tipo II
-Anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea (TPO)
-Anticuerpo antirreceptor de TSH (TRAb)
-Mucha hormona tiroidea -intolerancia la calor
-Aumento del apetito
-Debilidad muscular

-Anticuerpo que reconoce las células de la superficie

52
Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

Proteínas y células tiroideas
-Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO)

-Células Th1 y autoanticuerpos

53
Q

Púrpura trombocitopenia idiopática

A

Proteínas de membrana plaquetaria
-Anticuerpos antiplaquetario contra GPIIb/IIIa (glicoproteínas)
-Color purpura de la piel
-Petequia
-Hemorragias nasales
-Autoanticuerpos

54
Q

Diabetes Mellitus tipo 1

A

-Autoanticuerpos anticélulas de los islotes (ICA)
-Antiinsulina (IAA)
-Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa (GAD)
-Anticuerpos antiirosina fosfatasa (IA2 o ICA 512)
-Cetoacidosis, lesiones vasculares aterocleróticas, insuficiencia renal y ceguera
-Autoanticuerpos y células Th1 (hipersensibilidad tipo IV)

55
Q

Miastenia gravis

A

-Hipersensibilidad tipo II
-Anticuerpos anti RACh
-Debilidad de los músculos esqueléticos
-Dstrucción de las células que llevan los receptores ACh
-Caída de los párpados
-Parálisis

56
Q

Infarto al miocardio

A

-Corazón
-Dolor intenso en el pecho
-Sensación de malestar general, mareo , nausea y sudoración
-Autoanticuerpos

57
Q

Anemia perniciosa

A

-Por deficiencia de vitamina B1
-Autoanticuerpos FI
-Anemia megloblástica(vol corpuscular aumentado)
-Normocromía
-Atenía, adinamia, palidez mucocutánea, palpitaciones, dolor torácico en Px con anormalidades coronarias y petquias

58
Q

Glomerulonefritis postestreptococócica

A

-Riñones
-Es secuela
-Un antigeno soluble y tiene pegados anticuerpos= complejo inmune que se atoran en e riñon
Hipersensibilidad tipo III

59
Q

Enfermedades sisémicas autoinmues

A

-espondilitis anquilosante
-Esclerosis múltiple
-Artritis reumatoide
-Esclrodermia
-Sx de Sjorgren
-LES
-Desregulación inmunológica, poliendocrinipatía, enteropatía, síndrome ligado al cromosoma X
-Sx poliendocrino autoinmune tipo 1

60
Q

Sx poli endocrino autoinmune tipo 1 (APS-1)

A

Multiórganico/ pérdida del gen AIRE
-Tolerancia central defectuosa

61
Q

Espondilitis anquilosante

A

-VERTEBRAS
-Complejos inmunes (H. Tipo III)
-Asociación: HLA B27
-Anticuerpos anti CCP
-Fusión de vértebras

62
Q

Esclerosis múltiple

A

Cerebro o materia blanca
-Anticuerpo anti SCL
-Pérdida de la visión en un ojo, pérdida de la fuerza en un brazo o una pierna y sensación de entumecimiento
-Células Th1, células Tc y autoanticuerpos

63
Q

Artritis reumatoide

A

-Tejido conectivo IgG
Autoanticuerpos, complejos inmunes
-Anticuerpos antipéeptido citrulinado cíclico (anti-CCP)

64
Q

Esclerodermia

A

-Núcleos, corazón, pulmones, tracto gastrointestinal, riñones
-Anticuerpos anti ADN topoisomerasa I
-dedos de las manos y pies que se tornan azulados o blancos en respuesta a las temperaturas frías
-Autoanticuerpos

65
Q

Sx de Sjorgren

A

-Glándulas salivales, hígado, riñones, tiroides
-Anti SS-A (Ro)
-Anti SS-B (La)
-Sequedad oral, Sequedad ocular (xerófitalmia)
-Autoanticuerpos

66
Q

LES

A

ASN, proteína nuclear, RBC y membranas plaquetarias
-Autoanticuerpos, complejos inmunes

67
Q

Desregulación inmunológica, poliendocrinopatía, enteropatía, Sx ligado al X (IPEX)

A

Multiórganico/pérdida del gen FoxP3
-Faltan celulas T reg

68
Q

Desregulación inmunológica, poliendocrinopatía, enteropatía, Sx ligado al X (IPEX)

A

Multiórganico/pérdida del gen FoxP3
-Faltan celulas T reg

69
Q

Terapias actuales para tratar la enfermedad autoinmune

A
  1. Tx inmunosupresores de amplio aspectro
  2. Inmunodepresión dirigida a células o vías específicas
  3. Inmunoterapia dirigida enfocada a guiar a las células inmunes del hospedero hacia una nueva y más beneficiosa vía
70
Q

Hipertrofia

A

Aumento de tamaño del tejido

71
Q

Antígenos asociados a tumores

A

En células tumorales pero reconocibles por el SI

72
Q

Cáncer

A

Tumor maligno

73
Q

Tumor

A

Aumento de tamaño anormal

74
Q

Tumor maligno

A

Tumor que continua creciendo y se vuelve invasivo

75
Q

Carcinoma

A

Origen epitelial y glándulas

76
Q

Sarcoma

A

Tejidos conectivos

77
Q

Osteosarcoma

A

Cáncer de hueso

78
Q

Neoplasia

A

Crecimiento excesivo de células de novo mutadas

79
Q

Hiperplasia

A

Aumento en el número de células normales en un tejido

80
Q

Marcador tumoral NSE

A

Pulmón

81
Q

Marcador Tumoral AFP (alfafetoproteína)

A

Hígado

82
Q

Marcador tumoral CA 19-9

A

Gástrico
Páncreas
Vasícula

83
Q

Marcador tumoral CEA

A

Color rectal

84
Q

Marcador tumoral B-HCG

A

Testicular

85
Q

Marcador tumoral PSA

A

Próstata

86
Q

Marcador tumoral NMP22

A

Vejiga

87
Q

Marcador tumoral CA 125

A

Ovarios

88
Q

Marcador tumoral HER2/NEU

A

Estómago

89
Q

Marcador tumoral CA 15-3

A

Seno

90
Q

Marcador tumoral MAGE

A

Sobre expresado en melanoma

91
Q

Marcador tumoral HBsAG

A

Antígeno viral asociado a cáncer hepatocelular

92
Q

Inhibidores de la proliferación Rb

A

Supresor de retinoblastoma

93
Q

TP53

A

Fosfoprpteína nuclear que inhibe la formación de cáncer de pulmón de céulas pequeñas y cáncer de colon

94
Q

DCC

A

Supresor de cáncer de cólon

95
Q

APC

A

Supresor de prlipodis adenomatosa

96
Q

NF1

A

Supresor de neurofibromatosis

97
Q

Supresores de apoptosis

A

-bcl-2
-Bcl-xL

98
Q

Inductor de apoptosis

A

-Bax
-Bim
-Puma

99
Q

CENATRA

A

Centro nacional de trasplantes

100
Q

MHCI-B Y C

A

En todas las células nucleadas

101
Q

MHCII-DP,DQ, DR

A

-Células dendríticas
-Linocito B

102
Q

P53

A

Punto de control

103
Q

Rechazo hiperagudo

A

-Minutos y horas
-Oclusión trombótica: unión de anticuerpos preexistentes al endotelio
-se debe a anticuerpos preformados usualmente contra grupos sanguíneos

104
Q

Rechazo agudo

A

-Días a semanas (años)
-Daño en el parenquima vasos sangúineos
-Se reconocen moléculas HLA

105
Q

Rechazo crónico

A

Proceso celular (mediado por T) o mediado por anticuerpos vs endotelio
-Respuesta mediada por Th1 que lleva a fibrosis del tejido

106
Q

Estudios preventivos para l rechazo agudo

A

-Tipificación de grupo sanguíneo
-Tipificación de HLA (tipaje de tejidos)
-Pruebas cruzadas

107
Q

Estudios preventivos para rechazo agud

A

-Anteriores
-Reacción mixtaleucocitaria

108
Q

Estudios preventivos para rechazo agud

A

-Anteriores
-Reacción mixtaleucocitaria

109
Q

Estudios preventivos para el rechazo crónico

A

Anteriores

110
Q

Biopsia para hiperagudo

A

Oclusión trombótica

111
Q

Biopsia para hiperagudo

A

Oclusión trombótica

112
Q

Biopsia agudo

A

-infiltrado leucocitario
-depósito de C4d

113
Q

Biopsia crónico

A

-oclusión vascular
-fibrosis

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