Croissance osseuse Flashcards

1
Q

Loi de Wolff

A

Remodelage permanent os compact/spongieux est influencé par contraintes mécaniques.
Ostéoclastes/ostéoblastes renforce l’os aux endroits où les contraintes mécaniques sont élevées.

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2
Q

Loi Epiphyse première

A

Vitesse de croissance d’une épiphyse pour une même articulation ne va pas se faire à la même vitesse que celle avec laquelle elle s’articule.
Une grand + vite que l’autre

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3
Q

Loi Delpech

A

Lorsqu’il y a hyperpression pathologique empêche éléments osseux de se développer -> l’hypocroissance

Risque : Desaxation, nécrose et inégalité de longueur

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4
Q

Ossification PRIMAIRE

A

Au départ il y a de l’os non lamellaire primitif puis au niveau du centre de la diaphyse des points d’ossification primaires se mettent en place. Ils sont présents à la naissance.

Les chondrocytes, présents dans ces points d’ossification, se gonflent, se creusent et se remplissent de matière organique puis se calcifient.
La création de matrice osseuse se fait donc à la partie centrale de l’os, au contact de l’artère nourricière.

Ce mécanisme se fait en plusieurs étapes :
Hypertrophie suivie d’une dégénérescence des chondrocytes : cela abouti à la création de cavités séparées par des cloisons (septa) de matrice cartilagineuse calcifiée.
Invasion des cavités par des vaisseaux sanguins, des ostéoclastes et des ostéoblastes.
Destruction partielle des cloisons interchondrocytaires par les ostéoclastes (ou chondroclastes)
Dépôt de substance pré-osseuse sur les vestiges des septa par « appositions successives » via les ostéoblastes, des travées d’os fibreux sont rapidement déposées.

A partir des épiphyses ou en périphérie de l’os se mettent en place des « points d’ossification secondaire ». Ces noyaux d’ossification secondaire apparaissant après la naissance

Il en existe au moins un par épiphyse, leur nombre variable et ils ne sont pas tous constants.

Ils sont dissociés du point d’ossification primaire par un cartilage de conjugaison.

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5
Q

Maladie de Lobstein Clinique

A

Atteinte orthopédique primaire :
Fractures os plats (côtes, vertèbres), corps (diaphyse) des os longs+++ surtout membres inférieurs.

Fractures du fémur = les plus courantes / Fractures transverses et peu déplacées.

Consolidation dans les mêmes délais que les fractures survenant sur un os normal.

Attention, Risques : consolidation en mauvaise position = cal vicieux, cals hypertrophiques (diag diff = tumeurs)

Diminution de la fréquence des fractures avec l’âge surtout chez les femmes, grâce à la production d’oestrogènes, de la puberté à la ménopause.

Atteinte orthopédique secondaire :
Déformations osseuses avec angulation spontanée ou liées aux cals vicieux.

Si thorax touché = diminution CV.

Si vertèbre atteinte = risque de scoliose , tassement vertébraux = majoration de l’insuffisance respiratoire.

Déformations crâniennes : déplacement vers le haut du trou occipital = impression basilaire

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6
Q

RISSER

A

DE 0 à 5 (6 Schémas) :

Où en est l’enfant par rapport à son âge osseux?
Radio de bassin de face pour voir ossification des cretes iliaques = ossification vertebre

Si totalement ossifié (blanc) = la raideur du rachis est totale = potentiel correctif de rééducation faible.
La capacité corrective maximale est corrélée au Risser. Plus celui-ci est avancé, plus le potentiel de correction via la rééducation est faible

Intérêt du traitement MK le + tôt possible en cas de scoliose.

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7
Q

RISSER

A

DE 0 à 5 (6 Schémas) :

Où en est l’enfant par rapport à son âge osseux?
Radio de bassin de face pour voir ossification des cretes iliaques = ossification vertebre

Si totalement ossifié (blanc) = la raideur du rachis est totale = potentiel correctif de rééducation faible.
La capacité corrective maximale est corrélée au Risser. Plus celui-ci est avancé, plus le potentiel de correction via la rééducation est faible

Intérêt du traitement MK le + tôt possible en cas de scoliose.

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8
Q

Ossification secondaire et tertiaire

A

L’ossification secondaire se fait à partir d’un tissu osseux déjà constitué (os primaire)

L’ossification tertiaire, ou remodelage osseux est un processus permanent.

A la différence de l’ossification primaire, les ossifications secondaire et tertiaire débutent par une destruction ostéoclasique du tissu osseux.

ATTENTION : une fracture peut être confondue avec un point d’ossification secondaire

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9
Q

RED FLAGS

A
  • Ce sont des signes d’alerte, soit généraux, soit spécifiques à une région anatomique.
  • Ils déterminent des pathologies représentant des contre-indications absolues à la prise en charge manuelle kinésithérapique immédiate, et qui requiert une prise en charge médicale (par un médecin spécialiste).

Liste :

  • Fièvre, douleurs diurnes et nocturnes
  • Diminution de l’état général, amaigrissement
  • Perte de force majeure et diminution des ROT
  • Atteinte systémique inflammatoire
  • Atteinte neurologique
  • Atteinte vasculaire
  • Fracture récente et non ´
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10
Q

Orange FLAGS

A

Ce sont des signes d’alerte, spécifiques à une région anatomique.
-Ils déterminent des pathologies représentant des contre-indications relatives à la prise en charge manuelle kinésithérapique immédiate.
-Toutefois, celle-ci peut s’effectuer et/ou en collaboration avec le médecin (spécialiste).
→La prise en charge est dépendante de l’évolution de ces « signes d’alertes » dans le temps.

Liste :

  • Traumatisme récent et non consolidé
  • Poussée arthrosique « inflammatoire »
  • Signes disco-radiculaires
  • Douleurs irradiantes
  • Claudication intermittente
  • Age <20 ans ou >50 ans
  • Antécédents de tumeur maligne (ou hérédité)
  • Perte de poids inexpliquée (6 kilos)
  • Notion de traumatisme significatif
  • Pas d’amélioration avec le repos
  • Douleur à prédominance nocturne
  • Raideur matinale
  • Hygiène de vie
  • Traitement prolongé aux corticoïdes
  • Infection concomitante
  • Troubles sphinctériens
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11
Q

Facteurs de la douleur

A

Ou? -> Localisation
Quand? -> Horaire
Comment? -> Forme douleur et signe durelérien
Combien? -> CotationEVA
Pourquoi? -> Facteur déclenchant
Depuis quand? -> Durée d’évolution
Ce qui augmente la douleur? -> Facteurs aggravants
Ce qui la diminue? -> Solutions trouvées par le patient
Effets des différents traitements? -> Pondere la douleur
Type de douleur? -> Mécanique ou Inflammatoire

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12
Q

Tests orthopédiques

A
  • Ce sont tous les tests médicaux qui vont éliminer ou confirmer une atteinte réelle des tissus.
  • Ce sont des tests de provocation.
  • Tests osseux: diapason, percussion (sensibilité pallesthésique
  • Tests de laxité (atteinte ligamentaire ou laxité constitutionnelle).
  • Tests de mise en contrainte du cartilage.
  • Tests de mise en contrainte discale, méniscale ou labrale
  • Tests tendineux (triade douloureuse)
  • Tests de conflits
  • Test d’instabilité
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13
Q

Plan démarche de Bilan

A
  • Motif de la consultation
  • Vigilance Exclusions…
  • Interrogatoire (La douleur)
  • Examen morphostatique
  • Examen morphodynamique et fonctionnel
  • Tests orthopédiques
  • Evaluation palpatoire
  • Evaluation des mobilités
  • Evaluation musculaire
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14
Q

Récupération tendineuse

A
  1. Inflammation : 72 premières heures
    • Hématome (3h), œdème vasco-exsudatif
    • Activation des cytokines pro-infammatoires
    • Lésion ténocytes
    • Afflux de leucocytes, PNN, macrophages
    • Détersion lésion
  2. Réparation cellulaire : 15-28 jours
    • Prolifération vasculaire et cellulaire
    • Activation des facteurs de croissance, synthèse de collagène
    • ↑ fibroblates (fibres de collagèneà, néo-vascularisation
  3. Maturation, remodelage du collagène : 6 semaines
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15
Q

Récupération ligamentaire

A

-Inflammation : 72 heures
-Cytokines pro-inflammatoires
-Facteurs de croissance
-Afflux de macrophages
-Prolifération vasculaire
→Détersion lésion
-Réparation : 6 semaines
- ↑ fibroblastes
- ↑ angiogénèse
-Remodelage : 3-6 mois
-3-6 mois résistance ligament ≈50%
-Poursuite du remodelage et cicatrisation : jusqu’à 2 ans

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16
Q

Récupération musculaire

A
  • Inflammation :
    • Stade autogénique (3 heures) : autodestruction des cellules endommagées
    • Stade phagocytaire (72heures)
      • Afflux de macrophages, PNN
      • Cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance
  • Réparation musculaire (6semaines)
    • Activation des cellules satellites (TGFꞵ- TNFα)
    • Myoblastes (3-5j), myotubes (7j)
    • Formation de tissu cicatriciel
  • Remodelage musculaire
17
Q

Shunt / Non Shunt

A

Shunt : Evite le foyer de fracture. -> déplacée, oblique instable.
Montage prend en charge la totalité de la contrainte en compression (ne passe pas par le foyer de fracture)

Ex : Plaque vissée, fixateur externe, clou bloqué statique, plâtre polyarticulaire.

Non shunts : Autorise la contrainte passe à passer par le foyer de fracture : généralement veut dire que le patient doit mettre de la contrainte sur sa fracture, qu’elle est stable = appui complet. (Par exemple un clou centro-médullaire

Ex : Clou d’alignement, bloqué dynamique (centro-médullaire), clou plaque, plâtre mono-articulaire, cerclage de diaphyse, cerclage-haubannage.

18
Q

Par quel mécanisme est produit le collagène ?

A
  • Stress mécanique

- Synthèse de collage par INTERLEUKINE

19
Q

Qu’est ce qu’en lésion ?

A

Modification pathologique d’un tissu.
Différencier -> d’ordre pathologique ou variation interindividuel

  • Lesion traumatique : brutales et soudaines ou répétée
  • Lesion degenerative : le temps modifie les tissus
20
Q

Physiopathologie tendon

A

1) Inflammation : 72h, Nettoyage de la zone + Détersion des lésions

a) Formation d’un hématome
b) Activation C pro-inflammatoire : Citokyne
c) Lésion des Tenocytes
d) Afflux des PNN, Macrophage, Leucocytes

2) Réparation cellulaire : 15 à 28j, Apport des produits pour réparer

a) Prolifération cellulaire Fibroblaste
b) Neovascularisation en regard de la lésion
c) Activation de facteurs de croissance / Synthétiseur collagène

3) Maturation : 6 semaines, stopper l’augmentation de la synthese de collagène (éviter l’anarchie)

a) Stabilisation synthèse protéique
b) Différenciation cellulaire
c) Maturation collagène

21
Q

Rôle de l’inflammation

A

Permet amener Médiateurs C sur le lieu de lésion pour nettoyer et et la réparer

Phase aiguë :

Activation Cytokine pro inflammatoire
Activation médiateurs de l’inflammation
Afflux PNN pour tuer les ténocytes
Lésion Tenocytes
Libération molécule cytotoxique
Détersion matrice 
Réparation :
Activation des 
Phagocytose des Cellules Apoptotique
Libération des facteurs de croissances : Prolifération Tenocytes et synthèse MEC
Activation Angiogenese 
Libération des molécules AINS
22
Q

Facteurs influents et nécessaires à la cicatrisation

A

Nécessaires :

  • Contraintes mécaniques en traction et mobilisation du tendon :
    a) Orientation des fibres
    b) Augmentation de la cicatrice conjonctive
    c) Activation des facteurs de croissance
  • Vascularisation

Influençant

  • Repos (le repos est délétère) :
    a) Tendon - raide
    b) Augmentation capacité allongement -> mauvaise restitution force
    c) Organisation anarchique fibres
    d) Retard maturation cicatriciel

IMMOBILISATION DÉLÉTÈRE !!!

  • Mobilisation précoce
    a) Optimisation synthèse collagène
    b) Vascularisation ++
    c) Amélioration composition bioch
    d) Orientation des fibres

Entraînement/mob précoce influencé positivement la cicatrisation!!!

23
Q

Physiopathologie Ligamentaire

A

Inflammatoire 72h :

  • Cytokine pro inflammatoire
  • Facteurs de croissance
  • Afflux macrophage
  • Proliferation vasculaire

Réparation : 6 semaines

  • Augmentation des fibroblastes
  • Augmentation de l’angiogenese

Remodelage : 3 à 6mois pour récupérer 50% raideur.
2ans pour cicatrisation complète

24
Q

Physiopathologie musculaire

A

Stade inflammatoire : stade auto génique 3h, stade phagocytaire

  • Autodestruction ses structures
  • Afflux PNN, Facteurs de croissance, Cytokine proinf

Réparation 6 semaines

  • Activation des cellules satellites (myoblasges 3-5j, myotubes 7j)
  • Formation du tissu cicatriciel

Remodelage : jusqu’à 6 mois mais dépend de la gravité de la lésion et du nb de fibres touchées.

25
Q

Facteurs influençant ou nécessaires muscles

A

Facteurs nécessaires :

  • Vascularisation
  • Innervation
  • Traction :

Facteurs influençant :
- Immobilisation

Orientation anarchique fibres, atrophie musculaire, retard maturation tissu cicatriciel, baisse résistance traction, perte force, majoré nombre de fibres lésées

  • Mobilisation précoce : massage ou contraction
    Activation processus inflammatoire, optimisation hématome initial, orientation des fibres, cicatrisation conjonctive, prolifération capillaire