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-Physio_A > CoursSystèmeCardiaque > Flashcards

CoursSystèmeCardiaque Flashcards

1
Q

3 rôles du cœur (triple organe)

A
  • pompe musculaire
  • générateur électrique
  • glande hormonale
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Q

Le muscle cardiaque est un mélange de …?

A

muscle squelettique strié et de muscle lisse

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3
Q

Ressemblance entre muscle cardiaque et le muscle squelettique?

A
  • On y retrouve les filaments d’actine/myosine
  • Le complexe troponine/tropomyosine.
  • La contraction suit le même mécanisme, avec l’intervention de Ca2+
  • Fibres musculaires très courtes qui forme un syncytium par les desmosomes et jonction communicantes.
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4
Q

Système cardiaque est innervé par le SNS? VRAI ou FAUX?

A

FAUX, la contraction est involontaire autonome

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5
Q

Syncytium?

A

Ensemble d’organisme ou de structure qui forme une seule structure fonctionnelle qui remplie la même fonction

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6
Q

Desmosomes?

A

Jonction physique de deux fibres musculaires très proches l’une de l’autre. Composée de protéine de liaison et de protofilaments de kératine.

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7
Q

Jonction communicante (ou jonction «gap»)

A

A lieu lorsque deux membranes de tissus musculaires différents sont proches et forme une zone de faible résistance électrique. Faciliter la conduction d’un potentiel d’action d’une fibre musculaire à l’autre. PA peut se propager d’une fibre musculaire à l’autre et mener à la contraction d’un syncytium.

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8
Q

Disque intercalaire?

A

Lorsque les desmosomes et les jonctions gap sont utilisés en même temps. C’est en fait l’endroit où deux fibres cardiaques sont liées.

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9
Q

Le cœur droit? (2)

A
  • Participe uniquement à la circulation pulmonaire

- Pompe du sang non oxygéné

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10
Q

Le cœur gauche? (2)

A
  • Participe à la circulation systémique (apporte le sang dans le corps)
  • Pompe du sang riche en oxygène
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11
Q

La paroi du cœur ____ est plus fine que celle du cœur ____. Pourquoi?

A

droit, gauche
Pression différentes dans les deux parties. Coeur droit; petit vaisseaux sanguins fragiles des poumons, donc la force de la contraction est plus faible.

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12
Q

Le cœur est tapissé de ?

A

L’endothélium, unique au cœur et aux vaisseaux sanguins.

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13
Q

Rôle de l’endothélium?

A

Récepteurs pour effectuer différents signalisation comme la pression.

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14
Q

Myocarde?

A

Constitue le cœur en temps que tel.

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15
Q

Péricarde

A

sac péricardique: deux couches:
1- Gris clair; Couche sécrétrice du fluide péricardique qui lubrifie de le cœur durant les contractions (friction entre autre tissus)
2- Gris foncé; couche fibreuse: sac stable qui permet de garder la position du cœur dans le corps.

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16
Q

Les deux parties du cœur interagissent entre elles. VRAI ou FAUX

A

FAUX

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17
Q

Épicarde

A

fine couche épithéliale qui recouvre le myocarde à l’extérieur du coeur

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18
Q

Veines caves supérieurs et inférieurs

A

Achemine le sang vers le cœur

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19
Q

Oreillette droite?

A

Recueille le sang non oxygéné

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20
Q

Valves

A

Anneaux cartilagineux, empêche le retourne du sang

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21
Q

Cordages et les piliers

A

Sous-valvulaire, muscles papillaires; maintenir les valves fermées lors de la contraction du cœur.

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22
Q

Ventricule droit

A

Recueille le sang non oxygéné de l’oreillette droite. Permet d’éjecter le sang dans les artères pulmonaires

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23
Q

Valve tricuspide?

A

Sépare l’oreillette droite et le ventricule droit. Constitué de trois feuillets (valvules)

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24
Q

Oreillette gauche?

A

Recueille le sang oxygéné

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25
Q

Valve bicuspide/ mitrale

A

Sépare l’oreillette gauche et le ventricule gauche. 2 feuillets.

26
Q

Valve aortique et pulmonaire

A

3 feuillets. Permet ventricule et ..

Semilunaire

27
Q

Phase de remplissage est appelée?

A

la diastole

28
Q

La valve mitrale ou tricuspide s’ouvre lorsque?

A

La pression dans l’oreillette qui se contracte est plus élevée que dans le ventricule

29
Q

Le tissus nerveux du cœur est composé de?

A

Cellules musculaires cardiaques modifiées, appelées cellules autorythmique ou «pacemaker», qui sont capables de produire un potentiel d’action de façon autonome (se dépolarise de façon autonome).

30
Q

Quel est l’organisation des cellules auto-rythmiques?

A

Ces cellules sont organisées en nœud et fibres nerveuses, qui innervent les cellules strictement musculaires afin de dicter leurs contractions.

31
Q

Nœud sinusal et auriculoventriculaire?

A

Ensemble de cellules pacemakers qui produisent leur PA

32
Q

3 fibres nerveuses?

A

Réseau de Purkinje, Faisceau de HIS, faisceau intermodal

33
Q

Circuit de l’influx nerveux?

A

PA nœud sinusal de l’oreillette droite transmet influx dans autre oreillette. Puis nœud sinusal vers nœud auriculoventriculaire par le faisceau intermodal. Cellule pacemaker produit un PA qui se propage par le faisceau de HIS (septum interventriculaire). Celui-ci se divise en 2 branches et ramifie vers le haut du myocarde du ventricule. Le réseau de ces fibres forme le réseau de Purkinje.

34
Q

Rôle du faisceau intermodal?

A

Introduire un délai entre le remplissage de oreillette et le parcours de l’influx jusqu’au nœud auriculoventriculaire qui dicte la contraction

35
Q

ECG?

A

Étude de la propagation des PA au niveau des tissus cardiaque.

36
Q

Onde P :

A

Dépolarisation des oreillettes suite PA nœud sinusal

37
Q

Segment PR :

A

Délai du PA vers le nœud auriculoventriculaire (délai internodal)

38
Q

Complexe QRS :

A

Dépolarisation des ventricules

39
Q

Segment ST :

A

Contraction des ventricules

40
Q

Onde T :

A

Repolarisation des ventricules une fois que le sang a été injecté dans les artères.

41
Q

4 étapes du PA pacemaker?

A

0- -60 (canaux potassium ouvert)
1- Augmentation de Psodium par les canaux «funny»; Baisse de Ppotassium
2- Baisse de Psodium par fermeture canaux funny; Augmentation de Pcalcium par canaux transitoires (T), Ca entre dans la cellule.
3- À -40, Baisse Pcalcium transitoire; Augmentation Pcalcium par les canaux lents donc encore plus de Ca entre!!
4- Augmentation Ppotassium; Baisse de Pcalcium par canaux de fuite
VOIR D10
4/0. Potentiel de repos à -90 mV, dû à plusieurs canaux de fuite K+ ouverts en permanence

42
Q

Potentiel pacemaker représente?

A

La lente dépolarisation pour atteindre le seuil du potentiel d’action

43
Q

Potentiel d’action musculaire?

A
  1. Dépolarisation très rapide lors de l’arrivée du potentiel d’action des cellules «pacemakers». Augmentation de la perméabilité au Na+
    1- Pic de potentiel; Augmentation de Ppotassium par canaux de fuite (repolarisation rapide)
    2- Augmentation de Pcalcium canaux lents (entrer Ca); Baisse de Ppotassium
    - Plateau; Ca entre bcp qui font bcp liaison complexe tropomyosine/..
    3- Baisse de Pcalcium; Augmentation de Ppotassium par canaux voltage-dépendants
    4- Baisse de canaux K+ voltage-dépendants; Augmentation de Ppotassium par canaux de fuite
44
Q

Cellules contractiles cardiaques ont une période réfractaire extrêmement lente , pourquoi? L’avantage?

A

Cela permet d’éviter des PA supplémentaire si on envoie une stimulation plus forte. L’avantage est que cela évite d’entrer en tétanos!!

45
Q

Débit cardiaque?

A

Q
Fréquence cardiaque (FR; battements/min) x Volume systolique ventriculaire (VS; mL/battement), soit le volume de sang éjecté par le ventricule à chaque contraction

46
Q

Que peut-on modifier des deux facteurs permettant de modifier le débit ?

A
  • VS = contrôle intrinsèque et extrinsèque

- FR = contrôle extrinsèque différentiel par le SNA

47
Q

La loi de Frank-Starling démontre?

A

Contrôle intrinsèque et extrinsèque mécanique du cœur, ce qui modifie le volume systolique.
La courbe démontre le volume systolique selon le volume télédiastolique.

48
Q

Comment fonctionne le contrôle intrinsèque de la modification du volume systolique ventriculaire?

A
  • Plus le muscle est étiré, plus la tension dans le muscle est forte, alors plus la contraction sera forte.
  • Augmenter le retour veineux avec le SNS et l’augmentation du débit sanguin dans certains organes ou tissus.
49
Q

Exemple du contrôle intrinsèque de la modification du volume systolique ventriculaire?

A

1- Augmentation du volume télédiastolique (volume de sang dans le ventricule juste avant la contraction)
2- Entraîne une augmentation de la tension musculaire
3- Cette tension entraîne une augmentation de la force de contraction
4- Donc un plus grand volume de sang éjecté

50
Q

Quel est l’influence du SNA lors de la modification du volume systolique ventriculaire? Type de contrôle?

A
  • Le SNA sympathique innerve directement les fibres musculaires ventriculaires
  • Contrôle extrinsèque du VS
51
Q

Comment fonctionne le contrôle extrinsèque de la modification du volume systolique ventriculaire?

A

1- Le SNA sympathique libère de la norépinéphrine, ou de l’épinéphrine, au niveau des fibres musculaires cardiaques. Influence sur la qté de Ca extracellulaire.

2- Augmentation du Ca2+ extracellulaire

3- Augmentation de la force de contraction des muscles

52
Q

Pourquoi le volume systolique est plus élevé pour un même volume télédiastolique quand le SNA intervient?

A

Pour un même volume de sang, la contraction du cœur est plus forte parce qu’il y a plus de Ca libre.

53
Q

Comment peut-on modifier le débit cardiaque?

A
  • De façon exclusivement extrinsèque (extérieur) en modifiant la fréquence cardiaque
  • Par l’innervation différentielle par les deux branches du SNA;
    1- SNAS va avoir 3 innervation; nœud sinusal et auriculoventriculaire et aux niveaux des fibres musculaires des ventricule
    2- SNAparasympatique; innervation du nœud vague, nœud sinusal et nœud auriculo ventriculaire

Cela se nomme les effets chronotropes contraire

54
Q

Fréquence cardiaque?

A

Nombre de battements par minutes

55
Q

Effet du SNAP?

A
  • Ralentit la dépolarisation spontanée des cellules pacemaker (au nœud sinusal)
  • Diminue l’excitabilité du nœud auriculoventriculaire, ce qui augmente le délai internodal. Cela réduit la conduction et réduit la quantité de cellules qui se dépolarisent de façon spontané dans le nœud av
  • Raccourcit le potentiel d’action (le plateau) des cellules contractiles auriculaire en augmentant la perméabilité de potassium
56
Q

Bradycardie?

A

Diminution de la fréquence cardiaque

57
Q

Effet du SNAS? Comment?

A
  • Accélère la dépolarisation spontanée des cellules pacemaker (aug de l’influx de Ca et de Na a l’intérieur des cellules qui entre ce qui permet de dépolariser plus vite)
  • Augmente l’excitabilité du nœud auriculoventriculaire
  • Augmente la force de contraction des oreillettes et ventricules
  • Augmente (indirectement) le retour veineux

Cela est dû à l’aug de perméabilité du Na+, Ca2+ et à la disponibilité du Ca2+ extracellulaire

58
Q

Tachycardie?

A

Aug de la fréquence cardiaque

59
Q

Anomalies cardiaques: insuffisance cardiaque congestive

A

Faiblesse du cœur au niveau de la contraction ventriculaire (défaut au niveau du myocarde ou moins grande qté de Ca2+)

Courbe de Frank-Starling «décalée» vers le bas

60
Q

Comment l’anomalie cardiaque congestive est traitée?

A

Anomalie compensée par une stimulation constante du SNA sympathique

Prise de Digitalis pour alléger le SNA

61
Q

Arythmies

A

a. Fibrillation ventriculaire;
Impulsions très nombreuses, très rapprochées et non coordonnées. La contraction ventriculaire devient inefficace et le sang ne circule pas

b. Contraction ventriculaire prématuré
Impulsion spontanée générée par le/les ventricules

c. Bloc cardiaque
Un des plus dangereux ! Dissociation des tissus auriculaires et ventriculaires due au blocage de l’influx nerveux internodal En réalité, les nœuds sinusal et av ne sont pas coordonnés.

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