cours de Dre O Flashcards
L’équilibre: nommer les stratégies de contrôle
Stratégies de contrôle:
◦ Chevilles: utilisation des muscles distaux à proximaux. Utilisation des chevilles et ensuite des genoux. Garder le tronc à la verticale.
◦ Hanches: muscles proximaux des hanches et du tronc. Transmets la force aux genoux et ensuite aux chevilles. Pour une stabilité rapide.
◦ Marche: mouvements des pieds et transfert de la charge pour garder le centre de masse.
La marche
Chez la personne âgée: patron de la marche:
◦ ↓ de la longueur du pas:
◦ ↓ des fléchisseurs de la hanche
◦ ↑ contraction des ischio-jambiers
◦ ↓ du soulèvement des pieds
◦ ↑ de la largeur du pas: ↑ base de support
◦ ↓ de la stabilité latérale
◦ ↓ de la capacité des abducteurs
Programme de réadaptation: •Entraînement sensoriel-moteur
•Entraînement sensoriel-moteur
3 objectifs:
◦ 1. entraînement du contrôle du centre de gravité
◦ Performer des exercices avec un changement de la base de support. ◦ 2. entraînement des stratégies
◦ ↑ les réponses lors des tâches: stratégies de contrôle des hanches et chevilles.
◦ 3. entraînement multi sensoriel
◦ Utilisation des autres systèmes: fermer les yeux.
Cartilage
Applications cliniques:
◦ Les causes du vieillissement / arthrose accélérée chez certaines personnes âgées:
Pauvre biomécanique: ◦ Genoux valgum, varum. ◦ Dysplasie congénitale de la hanche ◦ Glissement de l’épiphyse de la hanche ◦ Leggs Calvé Perthes
Augmentation de la demande sur l’articulation:
◦ Obésité: genou, hanche, effet systémique possible.
◦ Sport: genou (football), course à pied (hanche).
◦ Blessure: rupture du ligament croisé, fracture intra-articulaire (genou).
◦ Chirurgie: 89% des patients ayant subi une méniscectomie (genou).
Travail: station debout, flexion antérieure, marche surface inégale, soulèvement de charges, objets lourds.
◦ Autres: marteau-pilon, fermier, mineur, e.t.c.
Arthrose et Atrophie musculaire: La cause ou la conséquence?
◦ La faiblesse musculaire est le signe clinique le plus souvent rencontrée et le premier à apparaître.
Réadaptation du genou: arthrose
Attention: possibilité de «crise» d’arthrose
S&SX et Ddx
Genou chaud, rouge et enflé: crise inflammatoire ◦ Irradiation de la douleur et de l’œdème au mollet ◦ DDx:
◦ thrombose veineuse
◦ rupture kyste de Baker.
Coxarthrose: Causes (7)
◦ Infection de la hanche à l’enfance ◦ Glissement de l’épiphyse ◦ Arthrite rhumatoïde ◦ Génétique ◦ Obésité ◦ 30 %: aucun facteur de risque
Anatomie de l’articulation
◦ 30 %: dysplasie de la hanche
◦ 30 %: acétabulum en rétroversion
◦ Ces 2 condions diminuent la surface de contact de la tête fémorale à l’acétabulum → réparon inégale de la pression → favorise l’usure.
Coxarthrose: Test orthopédique classique
Flexion de la hanche et rotation interne.
◦ La rotation sera douloureuse et limitée. Douleur ressentie à l’aine.
Épidémiologie
Le developpement du conflit fémoroacétabulaire symptomatique est en relation au:
◦ type
◦ fréquence
◦ l’intensité des activités.
Classification en fonction de l’étiologie de la sténose spinale primaire
Sténose primaire: rare: 9 % des cas. • Malformation congénitale:
• Ossification prématurée de l’arche vertébrale: pédicules plus courts
• Syndrome de Morquio-Ulrich
• Exostoses osseuses
• Achondroplasie: forme plus commune de nanisme
• Idiopathique
Classification en fonction de l’étiologie de la sténose spinale secondaire
Sténose secondaire, développementale:
• Combinée: développementale + dégénérative + hernie discale
• Spondylolyse et spondylolisthèse
• Iatrogène: Post laminectomie, Post fusion
• Post-traumatique
• Autres: Paget, Maladie systémique des os, Tumeurs
Dégénérescence discale
• Quatre théories tendent d’expliquer la relation entre la douleur et la dégénérescence discale: (1ere théorie = seule avec une étoile)
1ère théorie: perturbation des fonctions proprioceptives des différents récepteurs articulaires (mécanorécepteurs) → une augmentation soutenue de la contraction des fibres musculaires.
2ème théorie:
• Le segment possèderai une « instabilité fonctionnelle » (d’origine non
traumatique).
• Cette hypermobilité segmentaire pourrait changer le patron de mouvement, car la longueur et la capacité des ligaments à résister aux contraintes seraient altérées, ce qui aurait pour effet de modifier la coordination musculaire.
• Ces adaptations neuromusculaires pourraient favoriser la chronicité des lombalgies et même accélérer le processus de dégénérescence
3ème théorie: .
• Fissures radiales (brisures de la matrix extra-cellulaire) engendre un processus inflammatoire qui accompagneraient la dégénérescence discale.
• Ce phénomène aussi bien physique (activités qui dégradent l’anneau fibreux sous les forces de tension et de cisaillement) que chimique (médiateurs (cytokines) du processus inflammatoire) dégrade davantage le disque pourrait altérer/stimuler les récepteurs nociceptifs du disque.
• Cette cascade pourrait être à l’origine de la douleur discogénique
• Cette sensibilisation des mécanorécepteurs et des nocicepteurs aux stress mécaniques provoquerait de la douleur et engendrait, à long terme, une augmentation du processus inflammatoire.
• Sous la dégradation du disque, il pourrait se produire une nouvelle vascularisation et innervation ce qui peut engendrer de la douleur.
4ème théorie:
• Limitation de l’apport nutritionnel via le plateau vertébral
• Activité métabolisme cellulaire: perte de la balance de la régénération cellulaire ce qui favorise la dégradation du disque.
• Ex: diabète, maladie vasculaire, cigarette…
Sténose centrale
• Mécanisme: il existe 2 théories plausibles pour provoquer la douleur de la sténose centrale: (seule 1ere a une étoile)
1ère théorie:
• Cause vasculaire: diminution de l’apport nutritionnel et une diminution de l’activité neuronale des racines nerveuses. Les artères irrigant les racines nerveuses perdent leur effet vasodilatateur due à la sténose à deux niveaux adjacents.
• Il est peu probable que les symptômes soient présents si seulement un niveau est atteint.
(notes: compression canal = VS ne nourri plus racine correctement = apoptose cel = racines meurent
VÉLO STATIONNAIRE: mouliner pencher en avant pour que sang nourisse nerfs et auto-guérissent (rien qui nourri autant que le vélo)
- 2ème théorie:
- Cause compression directe: compression mécanique.
- La réduction de la claudication par la marche en flexion antérieure confirme cette théorie.
- Théorie appuyant la thérapie manuelle
Sténoses
• Les symptômes sont à la fois _____a)_____ et _____b)______: sténose centrale et/ou latérale
- L’extension provoque:
- une _c)__ de _c)__ % du foramen intervertébral chez les sujets sains et ceux ayant de l’arthrose.
- une d) de d) % du canal central chez les sujets sains
- une e) de e) % du canal central chez les gens ayant une sténose
- L’extension provoque ___f)___ et , ___g)___ ce qui: h) et i)
a) dynamiques
b) structurels
c) ↓ de 20%
d) ↓ de 9 %
e) ↓ de 67 %
f) un bombement discal
g) un « bombement » des ligaments jaunes
h) accentue le rétrécissement du canal central
i) peut causer une compression des racines nerveuses latérales.
Imageries sténose latérale
- Électromyographie et conduction nerveuse: EMG non spécifique:
- Anomalies trouvées bilatéralement chez 76 % des patients ayant des symptômes unilatéraux.
- 21 % des sujets asymptomatiques.
- Tests non utilisés de routine.
- Pour différencier la neuropathie périphérique de la sténose centrale.
- Aide à identifier la racine nerveuse atteinte.
Imageries sténose latérale:
• ATTENTION!
L’évidence d’un canal central étroit sans information clinique ne signifie rien:
• 30% des patients de plus de 55 ans ont une sténose spinale modérée et aucun symptôme
• Chez les sujets asymptomatiques, 20 % présentent un résultat faux positif.
- Il n’y a pas de corrélation entre la symptomatologie du patient et le niveau de sténose visualisé à l’imagerie.
- Toujours traiter le patient en fonction des signes cliniques en collaboration avec l’imagerie.
en gros: vraiment exam clinique qui permet distinguer
Facteurs de régression des hernies discales
• Pourquoi?
[Plus le matériel du disque est sortie, qu’il y a une rupture du ligament longitudinal postérieur et que le matériel discale est exposé à la vascularisation épidurale, plus le pronostic est favorable comparativement à un extrusion discale.] –> partie avant pas étoile
En cas de disque séquestré:
• Déshydratation et un rétrécissement du matériel discal
•Le fragment libre n’a plus de vascularisation associée, donc une perte de nutriments
• Engendre une cascade inflammatoire
sténose
Recommandations du guide: AINS
1• Anti-inflammatoire: AINS
1)AINS • Naproxen 250-500mg • Ibuprofen 400-600 mg • 3-4 fois par jour ou deux fois par jour • Traitement de 4 à 12 semaines
*Nous ne suggérons pas l’utilisation peu importe la durée.
*Aucun RCT pour la sténose spinale lombaire:
• Extrapolation des RCT – Lomblagie
• Statistiquement significatif, mais non cliniquement significatif : pas de bénéfice immédiate et à court terme comparativement à un placebo.
sténose
Recommandations du guide: opioïde
Opioïde:
• Effets secondaires importants: Cognitif, Équilibre, Dépendance aux narcotiques, Surdosage, Mort
*Nous ne suggérons pas la prise d’opioïde initialement
sténose
Recommandations du guide: relaxant musculaire
Relaxant musculaire:
• Tizanidin 2-4 mg 3-4 fois par jour
• Chlorzoxazone 250mg 3-4 fois par jour • 4 à 12 semaines
• Pas de RCT pour les sténoses
• Extrapolation des études de lombalgie
* Nous ne suggérons pas l’utilisation des relaxants musculaires
sténose
Recommandations du guide: neuropathique
Médicament pour la douleur neuropathique:
• Pregabalin: 75 mg/jour à 600mg par jour
• Gabapentin; 300mg 3 fois par jour à 900mg 3 fois par jour
• Revue systématique, méta-analyse et guides de bonnes pratiques • Effets secondaires: étourdissement et somnolence
• Largement utilisé
- Nous ne suggérons pas l’utilisation de cette médication
- Conseil contre l’utilisation
A randomized trial of epidural glucocorticoid injection for spinal stenosis
• Conclusion:
Pour le soulagement des symptômes de la sténose lombaire, l’infiltration épidural de glucocorticoïde et de lidocaïne n’apporte pas ou peu de bénéfice comparativement à l’injection seul de lidocaïne à un suivi de 6 semaines.
sténose
Recommandations du guide: infiltration
• Infiltration épidurale:
*Nous ne suggérons pas l’utilisation des infiltrations pour les douleurs aiguës ni pour améliorer l’état physique.
Effets secondaires: • Entrées sous-arachnoïdiennes • Irritation de la racine nerveuse • Douleur • Inflammation • Plus rare: diminution de la densité osseuse et augmentation du risque de fracture vertébrale.
Traitements sténose: quand la chirurgie est-elle indiquée6
Chirurgie:
• Douleur dominante: lombalgie ou radiculopathie?
• Les résultats de la chirurgie sont supérieurs lorsque la douleur est dominante à la jambe et/ou aux jambes
• Non utile pour une lombalgie dominante (sauf exception: certains cas d’hernie discale)
sténose: Quand référer pour une chirurgie?
- C’est une chirurgie élective
- Claudication sévère et intermittente < 100 mètres
- Nouvelle ou une progression des signes neurologiques • Absence d’amélioration des soins conservateurs
- Qualité de vie
- Objectifs du patient
Myélopathie cervicale dégénérative
Épidémiologie:
◦ Plus fréquent chez les hommes (travaux physiques) et chez les asiatiques (ossification du ligament longitudinal postérieur).
◦ L’incidence (nombre de nouveaux cas par année):
◦ 1,6 cas chirurgicaux / 100 000 habitants par année
◦ La prévalence (nombre de cas): ◦ non chirurgical: inconnue *
◦ L’âge moyen des patients ayant reçu le diagnostic est entre 56 et 64 ans.
Myélopathie cervicale dégénérative
Pathophysiologie:
-Combinaison d’une compression statique de la moelle épinière et d’une répétition de traumatismes dynamiques.
Myélopathie cervicale dégénérative
définir la différence entre Pathophysiologie statique et dynamique (donner exemples)
Facteurs statiques – causant la sténose
Dégénérescence discale
Spondylolisthésis
Dégénérescence vertébrale: facettes articulaires, ostéophytes latéraux et postérieurs
Hypertrophie du ligament jaune
Ossification du ligament longitudinal postérieur
La dégénérescence discale engendre une diminution de la capacité du segment vertébral à maintenir la compression et transfère les charges biomécaniques aux autres segments: augmentation du stress aux structures adjacentes: plateaux cartilagineux, inflammation des articulations synoviales, hypertrophie des facettes articulaires postérieures.
Facteurs dynamiques – causant des blessures répétitives à la moelle en flexion et en extension
Dommages neuronaux: étirement des axones Ischémie par compression mécanique
Myélopathie cervicale dégénérative
Pathophysiologie: différentes théories
◦ Une compression physique de la moelle pourrait :
◦ Comprimer la microvascularisation de la moelle: Endommager les cellules endothéliales
◦ Endommager la barrière hématospinale: Pourrait provoquer davantage d’inflammation au site de la lésion,mais également plus étendue.
◦ Neuro-toxicité: Présence de macrophages
◦ Apoptose cellulaire: neurones and oligodendrocytes
Myélopathie cervicale
Histoire naturelle
Scénario clinique le plus commun:
◦ Longues périodes d’accalmie entrecoupées d’épisodes de déclin rapide des fonctions neurologiques.
◦ Au stade léger, environ 62% des patients n’auront pas d’augmentation des symptômes nécessitant une chirurgie sur une période de 10 ans.
◦ L’instabilité vertébrale et le mal-alignement (spondylolisthésis) sont des facteurs de mauvais pronostic.
◦ Lorsque la dégénérescence se stabilise (fusion naturelle): le patient semble s’améliorer sans intervention chirurgicale.
Myélopathie cervicale
Présentation clinique: Dextérité (5)
o75 % des patients vont présenter des difficultés avec la dextérité: muscles intrinsèques de la main
oMain myélopathique:
oPositive finger escape sign (signe de l’abduction des doigts)
oGrip and release test (mouvement rapide de préhension) : 15 sec grip- and-release (N=25-30 répétitions)
oAtrophie des muscles intrinsèques de la main
Myélopathie cervicale
Intégrité neurologique
Examen des membres supérieurs:
◦ Sensation: tout le long des dermatomes. aléatoire: fine et douleur
◦ Moteur: perte de force motrice /5. observer s’il y a de la spasticité
◦ Réflexes ostéotendineux: Au site de la lésion: peut être faible. En dessous de la lésion: augmentation
Signe de Hoffman:
◦ Signe de motoneurone supérieur
◦ Peut être présent chez les asymptomatiques: environ 2% de la
population
◦ Doit être performé trois fois bilatéralement
◦ La valeur prédictive positive est de 62% et la valeur prédictive négative est de 75%.
◦ Doit être utilisé avec les autres tests
Règle de prédiction de Cook pour la myélopathie cervicale
Cinq critères:
- Patient > 45 ans
- Démarche instable
- signe de Hoffmann
- Réflexe cutané plantaire
- Signe du supinateur inversé
Nombre de critères
3/5: spécificité de 99
4/5: spécificité de 100
Diagnostic
Votre diagnostic doit regrouper ces trois éléments:
◦ 1 symptôme neurologique
◦ 1 signe clinique neurologique
◦ Résonnance magnétique démontrant de la compression: un ou plusieurs signes
◦ Aplatissement de la moelle antéro-postérieur
◦ Diminution du liquide céphalo-rachidien au même niveau
◦ Myelomalacia*: augmentation de l’intensité du signal
Parfois la compression est présente depuis très longtemps et la moelle a su s’adapter à la compression.
Diagnostics différentiels
Lésions compressives de la moelle:
◦ Abcès épidural ◦ Néoplasme: ◦ Colonne vertébrale: épendymome ◦ Du cortex ◦ Sclérose en plaque ◦ Syringomyélie ◦ Sclérose latérale amyotrophique (Lou-Gehrig ou de Charcot) ◦ Infection ◦ Traumatisme ◦ Maladies métaboliques: ex: déficience en Vit B12 ◦ Myélite radique
