Cours 7 - Pathologies cardiovasculaires 1 (complet) Flashcards
1
Q
Quelle couleur on associe aux artères de la circulation systémique?
A
rouge
2
Q
Quelle couleur on associe aux veines de la circulation systémique?
A
bleu
3
Q
Quelle couleur on associe aux artères de la circulation pulmonaire?
A
bleu (le sang entre désoxygéné dans les poumons)
4
Q
Quelle couleur on associe aux veines de la circulation pulmonaire?
A
rouge (le sang sort oxygéné des poumons)
5
Q
Compléter la phrase. La circulation systémique et la circulation pulmonaire sont 2 circuits en __.
A
parallèle
6
Q
3 couches d’un vaisseau (interne vers externe)
A
1 - intima
2 - média
3 - adventice
7
Q
Différences dans la composition des artères vs des veines. (3)
A
- lumière un peu plus large pour veine
- média est plus mince pour veine
- adventice plus épais dans veine
8
Q
V ou F. Les artères élastiques ont un rôle dans la tension artérielle.
A
F
9
Q
Rôle des artères élastiques?
A
accepter de plus gros volumes de sang
10
Q
Les fibres élastiques sont présentes en plus grande quantité dans quelle couche des vaisseaux?
A
média
11
Q
Histologie des fibres élastiques
A
Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
12
Q
Exemple type d’une artère élastique?
A
aorte
13
Q
3 artères musculaires
A
- artère rénale
- artère brachiale
- artère radiale
14
Q
Dans les artères musculaires, les fibres élastiques sont concentrées dans quelle(s) couche(s)?
A
- interne (LEI)
- externe (LEE)
15
Q
Qu’a de spécial l’adventice des artères musculaires?
A
richement innervée (contrôle de pression)
16
Q
Comment le sang fait pour « remonter » du bas vers le haut dans les jambes?
A
avec des valves anti-retour et la compression musculaire (quand une personne marche, les muscles compriment les vaisseaux pour propulser le sang vers le haut)
17
Q
Comparer les artères vs les veines pour la pression (élevée ou basse)
A
artère : élevé
veine : basse
18
Q
Comparer les artères vs les veines pour le débit (vitesse et pulsativité)
A
artère : pulsatile et rapide
veine : non-pulsatile et lent
19
Q
Comparer les artères vs les veines pour l’épaisseur de la paroi
A
artère : épaisse
veine : mince
20
Q
Comparer les artères vs les veines pour ce qui permet de faire le flot sanguin
A
artère : fibres élastiques, média
veine : muscles extrinsèques, valvules (valves)
21
Q
Comparer les artères vs les veines pour les sous-types qu’ils comportent.
A
artère : élastique (aorte, pulmonaire), musculaire (coronariennes, rénales)
veine : aucun sous-type
22
Q
De quoi est composée la paroi d’un capillaire? (3)
A
- seulement intima, donc très mince
- une cellule endothéliale
- membrane basale
23
Q
Diamètre de la lumière d’un capillaire?
A
juste un peu plus gros qu’un érythrocytes
24
Q
Sténose?
A
rétrécissement de la lumière vasculaire
25
Ectasie?
dilatation d’une structure tubulaire (vaisseaux extasiques : vaisseaux dilatés)
26
Varice?
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
27
Anévrysme?
dilatation localisée (contexte artère ++)
28
Dissection?
sang pénètre et dissèque la média
29
V ou F. On retrouve les varices surtout dans les artères.
F, dans les veines
30
V ou F. On retrouve les anévrysmes surtout dans les artères.
V
31
Sites fréquents des varices (3)
- Membres inférieurs
- Varices oesophagiennes
- Hémorroïdes
32
Qu'est-ce qui cause une varice oesophagienne?
Circulation hépatique congestionnée : cirrhose du foie
33
Étapes mécanisme création de varices (3)
1 - Augmentation prolongée de la pression intraluminale
2 - Perte de solidité des parois veineuses
3 - Dysfonction des valvules (peut-être composante familiale)
34
V ou F. Il y a des risques de ruptures dans une varice oesophagienne.
V, ce qui peut causer des hémorragies sévères
35
Types de lésion intravasculaire (3)
- Hyperémie
- Congestion
- Vasoconstriction
36
Types de lésion extravasculaire (2)
- Oedème
| - Épanchements
37
Hyperémie?
- dilatation artériolaire
- plus grande quantité de sang oxygéné entre dans le lit capillaire, mais la quantité de sang désoxygéné est la même : engorgement de sang oxygéné dans le lit capillaire
38
Congestion?
- diminution du retour veineux
- quantité de sang oxygéné qui entre dans le lit capillaire est normale, mais la quantité de sang désoxygéné qui sort du lit capillaire est diminuée : congestion dans le lit capillaire de sang désoxygéné
39
Érythème? Provoqué par quoi?
- rougeur d'un tissu provoquée par l'engorgement de sang riche en oxygène
- provoqué par hyperémie
40
V ou F. L'hyperémie est un processus actif.
V
41
Qu'est-ce qui peut causer l'hyperémie? (2)
- inflammation (coup de soleil, infection)
| - exercice
42
V ou F. La congestion est un processus actif.
F, c'est passif
43
Qu'est-ce qui peut causer la congestion? (2)
- Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex thrombus) veineuse (locale)
- Insuffisance cardiaque (systémique)
44
Conséquences de la congestion (à long terme). (4)
```
1 - Transitoire (sans conséquence)
2 - Oedème chronique
3 - Varices
4 - Hypoxie chronique:
-- Membres distaux (ulcères)
-- Organes (fibrose) : foie et testicules/ovaires
```
45
Vasoconstriction physiologique?
Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire
46
Quels vaisseaux font de la vasoconstriction physiologique? Pourquoi?
1 - Artères musculaires : Maintenir la tension
| 2 - Artérioles périphériques : Rediriger le flot aux organes
47
Exemple de vasoconstriction pathologique?
Phénomène de Raynaud : réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)
48
Oedème?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire dans les tissus
49
Épanchement?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire dans les cavités
50
Quel est l'origine des épanchements et d'un oedème?
lit capillaire/microcirculation
51
La pression sanguine fait sortir ou entrer le sang dans les vaisseaux?
sortir
52
La pression osmotique fait sortir ou entrer le sang dans les vaisseaux?
entrer
53
Entre la pression osmotique et la pression sanguine, laquelle est la même autant dans les artères que dans les veines?
pression osmotique
54
Comparer les artères vs les veines. Pression sanguine (élevée, basse?)
artère : élevée
| veine : basse
55
Comparer les artères vs les veines. La pression nette fait entrer ou sortir le sang des vaisseaux? Pourquoi?
artère : sortir (pression sanguine plus élevée que pression osmotique)
veine : entrer (pression sanguine plus basse que pression osmotique)
56
Osmose?
Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
- en lien avec les protéines plasmatiques
57
Les petites pertes sanguines sont récupérées par quoi?
système lymphatique
58
Causes d'un oedème ou épanchement (4)
- obstruction lymphatique
- obstruction veineuse
- diminution pression osmotique
- augmentation perméabilité vasculaire
59
Causes d'une augmentation de la perméabilité vasculaire (3)
- Inflammation
- Auto-immune
- Allergique («angiooedème»)
60
Causes d'une diminution de la pression osmotique (3)
- Rénale (perte albumine)
- Hépatique (↓ synthèse albumine)
- Malnutrition, malabsorption
61
Causes d'une obstruction veineuse (3)
- Thrombose veineuse
- Compression veineuse
- Insuffisance cardiaque
(augmentation pression hydrostatique)
62
Causes d'une obstruction lymphatique (3)
- Chirurgie/irradiation
- Néoplasie
- Infection
63
Sites non viscéraux d'un oedème (2)
- membres inférieurs
| - périorbitaire, palpébral
64
Sites viscéraux d'un oedème (2)
- poumon (échange gazeux)
| - cerveau (activité métabolique)
65
Qu'est-ce qui rend les sites non viscéraux à risque de faire un oedème? (2)
- la gravité
| - faible densité de tissu conjonctif
66
Qu'est-ce qui rend les sites viscéraux à risque de faire un oedème? (1)
grande densité capillaire
67
Oedème à godet? Dans quel contexte c'est plus fréquent?
- plus dans un contexte où la pression hydrostatique augmente
- Positionnel/gravité dépendante
- quand on pèse sur l'oedème, ça crée une dépression car on repousse les fluides
68
Oedème anasarque?
accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: coeur, reins)
69
Conséquences d'oedèmes chroniques? (4)
- Varicosités (dilatation permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison de plaies
70
Dans quel contexte on voit un oedème périorbitaire?
- Abondant tissu conjonctif lâche
- lors d'une diminution de la pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
- lors de l'augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
71
Conséquences d'un oedème périorbitaire chronique?
pas vraiment
72
Cause principale d'un lymphoedème?
obstruction/destruction de vaisseaux lymphatiques
73
Causes secondaires d'un lymphoedème? (4)
- Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Infectieuse: Filariose
74
Pourquoi un oedème pulmonaire cause un infarctus du myocarde?
parce que le flux sanguin change, donc il y a accumulation de fluides dans le coeur droit vs le gauche
75
Quel est l'aspect microscopique des alvéoles d'un oedème pulmonaire?
du liquide plasmatique rempli les alvéoles, donc les alvéoles ont l'air « rempli »
76
Sites possible d'un épanchement (3)
- thorax : espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
- thorax : espace péricardique (entre coeur et le péricarde)
- Abdomen : Entre les organes et la paroi abdominale
77
Hydrothorax?
épanchement pleural
78
hydropéricarde?
épanchement péricardique
79
ascite?
épanchement dans cavité abdominale/péritonéale
80
V ou F. Il existe des épanchements et ascites inflammatoire seulement.
F, il y en a des inflammatoires et des non-inflammatoires
81
Causes d'un épanchement/ascite non-inflammatoire (3)
- insuffisance cardiaque
- compression veineuse
- perte d’albumine
82
Causes d'un épanchement/ascite inflammatoire (3)
- Infection
- infarctus
- maladie auto-immune
83
Épanchement/ascite. Dans quel cas (inflammatoire ou non) l'intégrité vasculaire est maintenue? non maintenue (qu'est-ce qui change)?
non-inflammatoire : maintenue
| inflammatoire : augmentation de la perméabilité vasculaire
84
Résultat d'un épanchement/ascite non-inflammatoire.
transsudat (pauvre en protéines et cellules)
85
Résultat d'un épanchement/ascite inflammatoire.
exsudat (riche en protéines et cellules)
86
Facteurs déterminants pour que les conséquences d'un oedème/épanchement soient graves ou non
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
87
Exemples critiques d'oedèmes (2)
- Oedème pulmonaire aigu «flash» (ex. régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
- Oedème cérébral
88
Réaction du corps face à une perte importante de fluide intravasculaire (1)
rétention rénale de sodium
89
Mécanisme de rétention rénale de sodium (4)
1 - Stimulus initial fait diminuer le volume intravasculaire
2 - ce qui fait diminuer la perfusion rénale
3 - ça entraîne une cascade hormonale
4 - ce qui induit une réabsorption de sodium par les reins, puis l’eau suit le sodium
90
Cascade hormonale de la rétention rénale de sodium
Rénine (reins) → Angiotensine → Aldostérone (dit aux reins de retenir le sodium, donc l'eau libre reste dans les reins)
91
Conséquences de la rétention rénale de sodium (2)
- diminution pression osmotique
| - augmentation pression hydrostatique
92
Côté négatif du mécanisme de rétention rénale de sodium?
Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cycle vicieux qui empire l’oedeme et les épanchements
93
Hémostase?
l'ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et à l'arrêt des saignements
94
Étapes de l'hémostase (3)
1 - vasoconstriction
2 - Développement d’un clou plaquettaire
3 - Développement de thrombus
95
Hémostase primaire?
Développement d’un clou plaquettaire
96
Hémostase secondaire?
Développement de thrombus
97
Mécanisme (1 molécule) qui induit la vasoconstriction lors de l'hémostase
les cellules endothéliales intactes sécrètent l'endothéline, ce qui crée la vasoconstriction
98
Mécanisme qui induit la formation d'un clou plaquettaire lors de l'hémostase (3 étapes)
1 - dans le tissu conjonctif sous-endothélial, il y a le vWF qui est un facteur d'adhésion plaquettaire
2 - quand les cellules endothéliales partent suite à la lésion, vWF est découvert, puis les plaquettes adhèrent à cet endroit
3 - les plaquettes contiennent des granules (facteurs) d'agrégation plaquettaire qu'elles sécrètent au site de la lésion
99
Facteurs sécrétés par les plaquettes? (2)
- ADP
| - thromboxane
100
Mécanisme qui induit la formation d'un thrombus lors de l'hémostase (3 étapes)
cascade de coagulation : activation successive d'enzymes =
1 - le TF (tissue factor) caché sous les cellules endothéliales active le facteur VII
2 - les facteurs V et VIII à XII sont activés selon une cascade
3 - cette cascade active la thrombine, qui active la fibrine (la fibrine cause l'agrégat qui cause le thrombus)
101
Ce qui peut compliquer l'hémostase primaire (2)
- déficience en vWF = pas d'agrégation plaquettaire = coagulopathie
- apirine : diminue voie de COX1, donc diminue agrégation plaquettaire
102
Différence entre coagulopathie et thrombophilie.
coagulopathie : déficience dans un facteur de l'hémostase
| thrombophilie : suractivation d'un facteur de l'hémostase
103
V ou F. Les hémophilie sont des thrombophilies.
F, ce sont des coagulopathies
104
L'hémophilie B est causée par un manque de quel facteur de coagulation?
IX
105
L'hémophilie A est causée par un manque de quel facteur de coagulation?
VIII
106
La suractivation de quels facteurs peuvent causer une thrombophilie? (2)
- facteur V (facteur Leiden)
| - PT (prothrombine) : activation indépendante
107
Anticoagulants (2)
- dabigatran : effet sur la thrombine
| - warfarin
108
Comment sont activés les facteurs de coagulation (enzyme)?
- ils sont activés grâce à une enzyme (gamma-carboxylase)
- le réactif de la gamma-carboxylase est la vitamine k réduite
- l'enzyme qui réduit la vitamine k est l'epoxide réductase
- -> en gros, c'est un cercle qui revient à utiliser la vitamine k réduite avec 2 enzymes
109
Ce qui peut compliquer l'hémostase secondaire (1)
warfarin, elle bloque l'epoxide réductase qui permet de réduire la vitamine k, donc l'enzyme d'activation des facteurs (gamma-carboxylase) n'a plus son réactif et ne peut plus fonctionner
--> en gros, l'enzyme d'activation des facteurs ne peut plus fonctionner (pas assez de réactifs)
110
Comment on appelle la résorption d'un thrombus?
fibrinolyse
111
Qu'est-ce qui permet de résorber un thrombus?
- le tPA (tissue plasminogen activator) active la plasmine
| - la plasmine, qui dégrade la fibrine (la fibrine cause l'agrégat qui est le thrombus)
112
Permet de prévenir un thrombus (anticoagulant) (3)
- héparine : inactive la thrombine et des facteurs de la cascade de coagulation (prévient agrégation de fibrine)
- thrombomoduline : active la protéine C qui inactive un certain facteur de la cascade de coagulation
- PGI2, NO et adénosine diphosphatase : inhibent l'agrégation plaquettaire
113
Quelle mutation rend résistant à la protéine C activée? Ça a quel effet?
mutation du facteur de coagulation V (facteur V Leiden), ça entraîne une thrombophilie
114
Facteurs qui déterminent si il y aura formation d'un thrombus dans l'appareil circulatoire (3). Comment se nomme l'ensemble de ces facteurs? Est-ce que ces facteurs doivent tous être présents pour qu'un thrombus se forme?
facteurs :
- lésion endothéliale
- flux sanguin anormal
- hypercoaguloabilité
- -> nom de l'ensemble : triade de Virchow
- -> un seul des facteurs est nécessaire, ils ne sont pas dépendants
115
En gros, c'est quoi un thrombus (composition)?
Masse solide de sang coagulé
116
Destin d'un thrombus (3)
- se résorbe complètement
- embolie pulmonaire ou cardiaque (le thrombus migre dans les vaisseaux jusque dans les poumons ou jusqu'au coeur)
- s'organise, puis s'incorpore dans la paroi du vaisseau
117
V ou F. Dans un thrombus veineux, le facteur hémostase est important, tandis que dans un thrombus artériel, c'est le facteur turbulence qui est important.
V
118
Thrombus veineux dans veines superficielles entraîne (2)
- congestion/dilatation
| - phlébite (inflammation)
119
Thrombus veineux dans veines profondes entraîne (3)
- congestion/dilatation
- oedème
- embolisation
120
Thrombus artériel dans artères coronaires entraîne (2)
- angine (ischémie)
| - infarctus
121
Thrombus artériel dans artères cérébrales entraîne (1)
infarctus (AVC)
122
V ou F. La majorité des thrombus veineux sont symptomatiques.
F, la majorité sont asymptomatiques
123
Manifestations visibles locales d'un thrombus veineux (5)
- OEdème
- Rougeur
- Tension / douleur
- Chaleur
- Perte fonction
124
V ou F. 90% des thromboses veineuses sont en lien avec les veines profondes des membres inférieurs.
V
125
Conséquences locales d'un thrombus (3)
- Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
- Infection
- Ischémie et Infarctus
126
Conséquence à distance d'un thrombus veineux ou dans le coeur droit (1)
embolie pulmonaire
127
Conséquence à distance d'un thrombus artériel ou dans le coeur gauche (1)
embolie dans cerveau, rein, etc.
128
Conséquence systémique d'un thrombus (1)
Coagulation intravasculaire disséminée («DIC»)
129
Causes d'une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » ) (2)
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
| - Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
130
Quel est le résultat final d'une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » )?
Aboutis finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) → état hémorragique secondaire
131
Une coagulation intravasculaire disséminée ( « DIC » ) affecte quels types de vaisseaux en particulier?
capillaires et veinules viscérales (organes) des poumons, du coeur, du cerveau et des reins
132
Embolie?
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
133
Types d'embolie (5)
- Thrombus (thrombo-embolie)
- Plaque athéromateuse
- Moelle osseuse (gras) (si fracture d'un os, les gras de la MO peuvent devenir libre dans les vaisseaux et être transportés dans un autre site)
- Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
- Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
134
Dans plus de 95% des cas, quelle est l'origine d'une thrombo-embolie pulmonaire?
veines profondes des membres inférieurs
135
Conséquences d'une thrombo-embolie pulmonaire? (4)
- Silencieux
- Dyspnée, hémoptysies
- Mort subite, choc
- Hypertension pulmonaire (complication chronique)
136
V ou F. Une caractéristique d'une thrombo-embolie est que le vaisseau concerné conserve sa forme d'origine.
F, le vaisseau concerné n'a pas sa forme normale
137
Quelle est l'origine d'une embolie cérébrale (types de vaisseaux, lieu)? (3) Pourquoi?
- coeur gauche
- aorte
- artères carotidiennes
- -> pourquoi : les premiers vaisseaux à sortir de la crosse aortique sont ceux qui alimentent le cerveau, donc site préférentiel pour embolie cérébrale
138
Hémorragie?
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
139
Types de problèmes vasculaires qui peuvent entraîner une hémorragie (3)
- Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée
- Congénitale : Anévrysme ou malformation
- Héréditaire : Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
140
Types de problèmes d'hémostase qui peuvent entraîner une hémorragie (2)
- Acquis : ↑ anticoagulant (aspirin, warfarin)
| - Héréditaire : maladie vonWillebrand, hémophilie
141
Que signifie une maladie « acquise »?
la personne n'est pas née avec
142
Terminologie des hémorragies internes pour :
- cavité thoracique
- cavité péricardique
- cavité du péritoine
- articulation
- thorax : hémothorax
- péricarde : hémopéricarde
- péritoine : hémopéritoine
- articulation : hémarthrose
143
Que veut dire une hémorragie avec manifestation externe?
sang retrouvé dans des liquides excrétés
144
Terminologie des hémorragies avec manifestation externe pour :
- crachat
- vomissement
- urine
- crachat : hémoptysie
- vomissement : hématémèse
- urine : hématurie
145
Hématome?
accumulation de sang dans un tissu
146
Définir grosseur (petit, moyen, gros) et type de tissu pour ces hématomes :
- pétéchie
- purpuras
- ecchymose
- pétéchie : petit, dans peau ou muqueuses
- purpuras : moyen, dans peau ou muqueuses
- ecchymose : gros,
dans peau ou muqueuses
147
Conséquences d'une hémorragie aigüe et sévère :
- locale (escape restreint)
- systémique
- locale :
• Tamponnade cardiaque
• Hernie cérébrale
- systémique : Choc hypovolémique
148
Conséquences d'une hémorragie chronique :
- locale (escape restreint)
- systémique
- locale : large hématome (compression de structures)
| - systémique : anémie
