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BCM606 > Cours 7 (F) - Régulation hormonale de la prise alimentaire > Flashcards

Cours 7 (F) - Régulation hormonale de la prise alimentaire Flashcards

1
Q

Nommer les signaux internes (contrôle de l’homéostasie énergétique)

A

Hypothalamus, Tronc cérébral et axe intestin-cerveau ( corrélation entre humer et appétit)

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Q

Nommer les signaux externes (Augmente prise alimentaire)

A

Composante hédoniste et motivationnelle (Système méso-limbique) ex : odorat, émotion, volonté

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3
Q

Nommer les facteurs orexigènes (centre de la faim) et leur provenance et leurs effets sur NPY/AgRP et POMC/cART du noyau arqué.

A
  1. Adiponectiqne (Tissus adipeux) :
    - stimule les neurones NPY/AgRP
    - inhibe les neurones POMC/cART
  2. Ghréline (TGI) :
    - stimule NPY/AgRP
  3. Anadamide et 2-AG ( Aires centrales et périphériques)
    - stimule NPY/AgRP
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4
Q

Nommer les facteurs anorexigène ( centre de la satiété) et leur provenance et leurs effets sur NPY/AgRP et POMC/cART du noyau arqué.

A
  1. Résistine ( Tissus Adipeux) :
    - stimule les neurones NPY/AgRP
  2. Leptine (Tissus Adipeux) :
    - inhibe NPY/AgRP
    - stimule POMC/cART
  3. GLP-1 (TGI) :
    - stimule POMC/cART
  4. Insuline (Pancréas) :
    - inhibe NPY/AgRP
    - stimule POMC/cART
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5
Q

Qu’elle est l’action de POMC/cART et de NPY/AgRP sur la prise alimentaire ?

A
  1. NPY/AgRP : Neuropeptide qui stimule la prise alimentaire

2. POMC/cART : Neuropeptide antagoniste de la prise alimentaire

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6
Q

Par quel mécanisme est-ce que l’obésité apparait-il ? Nommer les risques que l’obésité engendre.

A

Maladie qui résulte d’un désiquilibre entre la mise en réserves des calories et la dépense/utilisation des calories (Oxydation des combustibles, induction de la thermogénèse)
Souvent augmentation [leptine] et résistance à la leptine
Risque de diabète de type 2, cancer et maladie cardiovasculaire

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7
Q

Nommer les trois critères du rétrocontrôle adipocytaire de la prise alimentaire

A
  1. [leptine et insuline] proportionnelle à la masse de tissu adipeux et l’entrée de leptine et d’insuline dans le cerveau proportionnelle à la [plasmatique]
  2. Diminution de poids en agissant sur systèmes hormonaux
  3. Blocage de ces voies neurones augmentent la prise alimentaire et le poids.
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8
Q

Quelle est la définition d’adipotast ?

A

Mécanisme de régulation de la masse graisseuse par le tissus adipeux lui-même (lettone), agissant au niveau central.
Production de leptine proportionnelle à la masse adipeuse
Maintient de la [leptine] à un certain seuil “set point”

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9
Q

Quels sont les différents signaux périphériques ?

A
  1. Signaux initiale GI : Ghréline
  2. Signaux en réponse à la prise alimentaire : CCK, PYY,
  3. Signaux à long terme : Leptine et Insuline
  4. Facteurs nutritionnels : AG libres et glucose
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10
Q

Expliquer le contrôle du centre de la faim et de la satiété

A
  1. Ingestion de nourriture
  2. Sécrétion de GLP-1 du GI et envoie des signaux au noyau du tractus solitaire
  3. Des neurotransmetteurs (NA) revient au Gi pour amplifier le signal
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11
Q

Expliquer le contrôle de l’homéostasie énergétique par la leptine

A
  1. La leptine des tissus adipeux a son effet sur l’HT (noyau arche qui connecte par l’éminence médiane avec le noyau VM, DM, PV)
  2. Diminue la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique (thermogenèse)
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12
Q

Expliquer la relation leptine, POMC et neuropeptide Y (NPY) dans le rétrocontrôle adipocytaire de la prise alimentaire.

A
  1. Poids corporel augmente
  2. Sécrétion leptine (prop. masse adipeuse) des tissus adipeux et insuline du pancréas
  3. Signal de la leptine/insuline jusqu’au noyau arché
  4. Stimulation POMC/cART et inhibition NPY/AgRP
  5. Diminution de la prise alimentaire
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13
Q

Expliquer le rôle de l’insuline dans la régulation de la prise alimentaire.

A

Quand le poids augmente, [insuline]augmente (maintien de l’homéostasie glucidique)
Si insuline n’augmente pas, hyperphagie et obésité et Diabète de type 2
Le taux d’utilisation du glucose par insuline est corrélé à la [leptine] sécrétée.

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14
Q

au niveau des neurones hypothalamiques, qu’elle est le mécanisme d’action de la leptine et de l’insuline ?

A

Leptine : R à un dom. transmembranaire. Passe par la voie jak/stat = long terme parce que nucléaire ( augmente transcription génomique)
Insuline : voie IRS (même chose que la leptine)

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15
Q

Au niveau de l’intégration hypothalamique, explquerles signaux menant à l’homéostatique (long terme), c’est-à-dire les noyaux activés et leurs actions ?

A
  1. Leptine des tissus adipeux encore un signal au noyau archée pour activer POMC et inhiber AgRP
  2. Des fibres nerveuses envoient le signal au noyau PV qui stimule TRH pour la thermogènes (dépense énergétique)
  3. Des fibres nerveuses contiennent de NT (NA, 5-HT) qui s’intègrent au niveau du noyau du tractus solitaire (NTS du tronc cérébral) qui entretien la diminution de la prise alimentaire
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16
Q

Au niveau de l’intégration hypothalamique, qu’elles sont les signaux menant à la satiété (court terme), c’est-à-dire les noyaux activés et leurs actions ?

A
  1. Au niveau du TGI, la CCK est sécrétée et envoie des signaux de satiété au NTS (tronc cérébral)
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17
Q

Action de NPY et de POMC sur l’appétit et le métabolisme

A 
NPY : 
Stimule appétit
Diminue métabolisme
POMC : 
Inhibe appétit 
Stimule métabolisme
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18
Q

L’activité de la MCH (melanin-concentrating H) contenu dans LHA (Aire hypothalamique latérale) est modulé par quelles hormones ?

A

1 . POMC inhibe CMH
2. NPY stimule CMH
pcq CMH stimule la prise alimentaire

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19
Q

Expliquer le mécanisme d’action et d’intégration des neuropeptide Y (effet pré et post-synaptique)

A 
VOIR IMAGE 
Les NT (N et A) se fixe sur R Y1 et Y2 afin d'inhiber la production de POMC

Synapse (Y2) = autorégulation négative et permet d’inhiber la production de NPY

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20
Q

Expliquer le mécanisme d’action et d’intégration des neuropeptide POMC (effet pré et post-synaptique)

A

VOIR IMAGE
Fabrique alpha MSH (M) qui se lie sur R (MC3 et MC4) et inhibe la production de NPY

Synapse (MC3) = autorégulation négative de M et A

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21
Q

Quel voie de signalisation emprunte les neuropeptides Y ?

A

5 sous-types de récepteurs
AMPc et PLC stimule ERK = régulation de la transcription
Agit directement sur l’influx calcique de la cellule. Peut agir sur canal potassique qui peut agir indirectement sur un canal calcique

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22
Q

Quelle hormone qui nous intéresse et dont le précurseur est POMC ?

A

Alpha MSH

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23
Q

Sur quel(s) récepteur(s) MSH agit-il ?

A

MC3 et MC4 (qui nous intéresse)

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24
Q

Quel rôle joue le récepteur MC4 une fois activé ? Qu’arrive-t-il en cas de déficience ?

A

énergie homéostatique (régulateur de la prise alimentaire)

Déficience : obésité morbide qui résulte de l’augmentation de la prise alimentaire (Hyperphagie et diminution locomotion)

25
Q

Quel est le rôle du récepteur MC3R ? Qu’arrive-t-il en cas de déficience ?

A

Efficacité de l’emmagasinage des sources énergétiques (régulateur de la prise alimentaire)

Déficience : Augmentation d’efficacité de la prise alimentaire (Hyperphagie diurne et diminution locomotion)

26
Q

Différence entre POMC et AgRP

A 
POMC (satiété) : 
Diminue l'apport calorique
Augmente la dépense énergétique 
AgRP (faim) : 
Augmente l'apport calorique 
Diminue la dépense énergétique
27
Q

Quelle est le rôle de la protéine abouti et abouti-related peptide (AgRP)

A

Antagoniste des récepteurs MC1R et MC4R. Donc bloque l’accès de alpha-MSH au récepteur

28
Q

Expliquer pourquoi les souris ont un pelage jaunâte en présence d’agouti , alors que ce n’est pas le cas chez les humains en présence d’AgRP ou MC4R knockout ?

A

Agouti : présente a/n périphérique et a/n du cerveau chez la souris

AgRP : Exprimé seulement au niveau du cerveau, donc garde pelage brun même si obèse.

29
Q

Qu’arrive-t-il chez la souris ayant une mutation dominante du gène agouti ?

A 
Bloque MC1R(périphérique) ET MC4R (cerveau) = augmente lipogénèse et augmente stockage des TG  
= Obésité, hyperplasie, hyperinsulinémie, etc.
30
Q

Quel est le rôle de MCH ? et par quelle neuropeptide est-il activé ? Sur quel récepteur agit-il ?

A

Anxiété et prise alimentaire et métabolisme
NPY/AgRP (prise alimentaire)
MC1R

31
Q

À quel moment est sécrété la ghréline ?

A

Sécrété quand on a faim par le TGI

32
Q

Quels sont les 3 mécanismes de stimulation par la ghréline ? expliquez brièvement.

A
  1. Stimulation par le nerf vague +++ : dans le NTS du tronc cérébral qui sécrète NA et 5HT et stimule la sécrétion de NPY du noyau arché
  2. Stimulation par la ghréline centrale : La ghréline produite dans le noyau arché agit sur NPY .
  3. Stimulation par le sang : La ghréline dans le sang vient stimuler la prise alimentaire mais avec moins grand effet.
33
Q

Quel est le mécanismes d’action de la ghréline ?

A
  1. La ghréline se lie sur son récepteur GHS dans le noyau arche
  2. Entraine la stimulation de NPY et la sécrétion de GABA pour l’inhibition de POMC
  3. Le NPY se lie au noyau PV pour augmenter la prise alimentaire
34
Q

Nommer les actions biologiques de la ghréline

A
  1. Augmente appétit et prise alimentaire
  2. augmente motilité gastrique et la modulation de la sécrétion d’Acide
  3. Augmente la relâche de GH, ACTH, PRL
  4. Effet sur la fonction de reproduction
  5. Effet sur le métabolisme du glucose et des lipides
  6. Effet anti-inflamatoire
  7. Modulation de la prolifération cell.
  8. Stimulation de la formation osseuse
  9. Effet sur la sécrétion pancréatique endocrine et exocrine
  10. Effet cardiovasculaire
35
Q

Nommer les 3 signaux de la satiété est le mécanisme d’action général

A

CCK, PYY, GLP-1
pcq participe à l’inhibition de la prise alimentaire en envoyant des stimulus au noyau et augmente la dépense énergétique.

36
Q

Quel est le rôle de GLP-1 et GIP

A

Peptide GI qui inhibe la prise alimentaire avec comme rôle principal l’augmentation de la sensibilité à l’insuline.

  1. Augmente sécrétion et synthèse de l’insuline
  2. Augmente la prolifération des cellules beta du pancréas
37
Q

Quels sont les actions directes des agonistes du Glucagon-related peptide (GLP-1) ?

A
  1. Intestin : auge. croissance et dim. sécrétion de lipoprotéine
  2. Cardiovasculaire : augm utilisation glucose, fonction cardiaque, cardioprotection, vasoprotection et diminue métabolisme des AG et inflammation.
  3. delta-cell : Augm. sécrétion somatostatine
  4. Alpha-cell : Dim. sécrétion glucagon
  5. Beta-cell : Augm. sécrétion insuline. biosynthèse insuline. prolifération et diminue apoptose.
  6. cerveau : Diminue prise alimentaire et augm. neuroprotection, neurogénèse
  7. Rein : Augm. excrétion Na+
  8. Cellule immunitaire : diminue inflammation
38
Q

Quel est le mécanisme d’Action du GLP-1 ?

A
  1. Liaison du GLP-1 à son récepteur (GLP-1R)
  2. Activation Beta-arrestine et EGFR
  3. EGFR active PI3K et argentine et PI3K active ERK1/2
  4. PI3K active aussi AKT
  5. Diminution apoptose, augmente prolif. des cellules-beta et leur différenciation
39
Q

Quels NT et composantes alimentaires sont impliqués dans l’intégration des signaux de la prise alimentaire ?

A

NT : NA, 5HT et Dopamine sécrété par NTS (neurone tractus solitaire) du tronc cérébrale
Composantes alimentaires : AG et glucose

40
Q

Nommez les éléments faisant partie du circuit de la récompense de la dopamine (régulation non-homéostatique)

A

Cortex pré-frontal
noyau accumbens
Aire tegmentale ventrale (ATV)

41
Q

Expliquez le fonctionnement du circuit de la dopamine dans la récompense (pas étape)

A
  1. Une source de plaisir provoque l’envoie d’un message sensoriel au cortex pré-frontal
  2. Le cortex pré-frontal stimule l’ATV qui sécrète de la dopamine
  3. L’ATV regroupe beaucoup de neurones qui interviennent dans le circuit
  4. L’ATV libère de la dopamine dans le noyau accumbens et d’autres zones
  5. Les neurones activés du noyau accumbens vont prévenir l’organisme de la sensation éprouvée
  6. La sensation de plaisir est déclenchée et on perçoit ceci comme une récompense
  7. renouvèlement du plaisir de cet action à cause de la motivation qui en découle
42
Q

Dans quel activité intervient le noyau accumbens ?

A

Activité motrice

43
Q

Entre le noyau accumbens, l’amygdale et le cortex préfrontal, le quel donne une sensation de plaisir et d’affection ?

A

L’amygdale (évalue l’expérience comme gratifiante ou non)

44
Q

À quel niveau le cortex pré-frontal joue-t-il un rôle dans le circuit de récompense ?

A

Il joue un rôle dans le processus d’attention et de motivation et guide les actions pour manger. Il coordonne et traite les infos pour déterminer le comportement final

45
Q

Nommer les 3 paramètres définissant la récompense

A
  1. motivation
  2. plaisir (amygdale)
  3. Apprentissage (la mémoire (hippocampe) de l’expérience qui donne encore de recommencer)
46
Q

Quel est le rôle de l’hippocampe dans le circuit de la récompense ?

A

Permet la mise en mémoire des souvenirs associés à l’expérience

47
Q

Qu’est-ce que la palatabilité des aliments

A

L’aspect agréable de manger

48
Q

Quels sont les paramètres définissant la récompense

A
  1. Motivation
  2. Plaisir
  3. L’apprentissage
49
Q

Les trois phases dans le fonctionnement du circuit de la récompense ? (phases qui participent au surpoids)

A
  1. Besoin ou désir (Stimulus sensoriel)
  2. Sensation de plaisir (action récompensée)
  3. Satisfaction
50
Q

Localisation des GPCR CB1 et CB2 (soit les récepteurs des endocannabinoides)

A

CB1 : Cerveau et intestin

CB2 : système immunitaire

51
Q

Quel est le rôle des antagonistes CB1 et CB2 (soit des R aux endocannabinoides)

A

Diminue la prise alimentaire

52
Q

Les endocnnabinoides (ECS) augmentent-ils ou diminuent-ils avec la palatabilité (aspect agréable) et le désir de la récompense ?

A

Augmentent

53
Q

Quelles sont les saveurs qui démontre un goût inné chez les nouveaux nées ?

A

Saveurs sucrées (++ apprécié), amères (–), salée (++)

54
Q

Pourquoi des niveaux élevés d’activité cannabinoïde sont associés à l’obésité ?

A

Pcq Récepteur (CB1) exprimé au niveau du cerveau comme en périphérie.
Cerveau : Stimule prise alimentaire et facilite le stockage d’énergie
Périphérique : exprimé a/n du foie, des muscles, du tractus gastro-intestinal et des tissus adipeux.

55
Q

Nommer les deux endocannabinoïdes principaux (les plus fréquents)

A

AEA et 2-AG

56
Q

Au niveau de l’axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien, quel est le lien entre le stress et la prise alimentaire !?

A

En stress chronique, le PVN sécrète CRH et AVP. Atteint hypophyse qui sécrète ACTH. Atteint glande surrénal et sécrète GCC.
GCC augmente NPY et sérotonine qui augmente la prise alimentaire et le grand abdominal

57
Q

Un stress aigue augmente ou diminue la prise alimentaire ? et le stress chronique ?

A

Stress aigue : Diminue la prise alimentaire

Stress chronique : Augmente la prise alimentaire

58
Q

Quel est l’impact sur le niveau de ghréline et de leptine (augmente ou diminue) lors d’une durée de sommeil long ? et court ?

A

Sommeil long : Leptine élevé et ghréline basse DONC faim diminue
Sommeil court : Leptine basse et ghrline élevé DONC faim augmente

59
Q

Nommez quelques exemples de pathologie relié au stress

A
  1. Diabète
  2. Hypertension
  3. Ostéoporose
  4. Perte musculaire
  5. Susceptibilité aux infections et cancer

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