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Écotoxicologie Final > Cours 7 - Cellules, tissus et organes : des biomarqueurs potentiels > Flashcards

Cours 7 - Cellules, tissus et organes : des biomarqueurs potentiels Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux: Les systèmes biologiques sont hiérarchiques.

A

Vrai.

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2
Q

Quelles sont les 2 approches pour assurer la description des systèmes biologiques en écotoxicologie?

A
  1. Approche réductionniste

2. Approche holistique

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3
Q

Qu’est-ce que l’approche réductionniste?

A

Somme des parties = Système

Si on connait chacune des parties d’un organisme, on serait capable de prédire comment il va se comporter.

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4
Q

Qu’est-ce que l’approche holistique?

A

Somme des parties > Système

Ce n’est pas en additionnant les parties d’un système qu’on peut le définir, mais quand on met tout ensemble, il y a quelque chose d’autres qui apparaît.

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5
Q

Vrai ou Faux: L’approche réductionniste est applicable aux animaux, plantes et humains.

A

Faux, applicable aux animaux et aux plantes. Mais ne s’applique pas pour les humains.

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6
Q

Qu’est-ce que le contexte de Janus?

A
  • Débat du réductionniste versus holistique.
  • Essentiel d’intégrer les disciplines pour pouvoir tirer des interprétations écologiques des observations.
  • Combiner les niveaux d’observations pour tirer des conclusions écologiques.
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7
Q

Vrai ou Faux: Les contaminants ne peuvent pas avoir des conséquences écotoxicologiques à tous les niveaux d’organisation biologiques.

A

Faux, ils peuvent avoir des conséquences à tous les niveaux.

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8
Q

Complète la phrase: Au niveau de l’approche réductionniste, la chimie et la toxicologie se rapportent aux … dans le contexte de Janus.

A

Causes.

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9
Q

Complète la phrase: Au niveau de l’approche holistique, l’écologie se rapporte à la … dans le contexte de Janus.

A

Signification.

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10
Q

Pourquoi veut-on faire le pont entre les 2 approches (réductionniste et holistique)?

A

On essaie de faire le pont entre ces 2 approches, car ni d’une part ni de l’autre, on peut tirer des significations les plus précises.

On peut tirer des conclusions plus puissants à un niveau écologique si on combine les 2 approches.

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11
Q

Dans le contexte de l’écotoxicologie, quelles sont les caractéristiques du réductionnisme?

A
  • S’intéresse seulement aux conséquences, des microchangements ne sont pas importants
  • Facilite l’expérimentation et l’analyse (on peut s’attarder à certains systèmes)
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12
Q

Dans le contexte de l’écotoxicologie, quelles sont les caractéristiques de l’holisme?

A
  • Décrit des relations sans nécessairement comprendre leurs causes
  • Utile lorsqu’on a pas toutes les informations sur un système
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13
Q

Que se passe-t-il à la suite de l’activation des CYP monooxygénases?

A
  1. Production d’ERO (espèces actives d’oxygène) -> 2. Formation d’adduits d’ADN -> 3. Augmentation du risque de cancers -> 4. Risque de cancers au niveau des populations? -> Appliquer le contexte de Janus
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14
Q

Quel biomarqueur pourrait faire partie des 2 approches?

A

Rétinoïdes.

  • D’une part, l’approche réductionniste (marqueurs moléculaires), en mesurant les concentrations en rétinoïdes, on regarde le pouvoir hydrolysant des contaminants à laquelle un tissu peut être exposé.
  • Dans l’approche holistique (individu), on regarde les stocks de vitamines A hépatiques de l’individu, relié directement à son fitness.
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15
Q

En quoi consiste le pouvoir prédictif?

A

Réconcilier réductionnisme et holisme dans les études écotoxicologiques pour formuler de meilleures prédictions et améliorer notre compréhension des systèmes.

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16
Q

Que retrouve-t-on dans la cytopathologie et histopathologie?

A
  • Nécrose
  • Apoptose
  • Inflammation
  • Autres effets cellulaires
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17
Q

Quels sont les types de dommages à l’ADN?

A
  • Échanges de chromatides-soeurs
  • Aberrations chromosomales
  • Micronoyaux
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18
Q

Vrai ou Faux: Une des grandes qualités des biomarqueurs tant au niveau cellulaire que de l’individu, est un biomarqueur qui est lié à la diminution du fitness d’un individu.

A

Vrai.

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19
Q

À quoi fait-on référence lorsqu’on parle de fitness?

A
  • Succès reproducteur
  • Capacité d’adaptation à son milieu
  • Capacité de faire une bonne transmission de ces gènes à la descendance
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20
Q

Énumère-moi les biomarqueurs précoces jusqu’aux biomarqueurs tardifs.

A

Moléculaire -> Subcellulaire (organelle) -> Cellulaire -> Tissu -> Systémique (organe) -> Organisme -> Population -> Communauté -> Écosystème

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21
Q

Qu’est-ce que la cytotoxicité?

A

Toxicité causant la mort cellulaire (cause la mort d’une seule cellule).

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22
Q

Vrai ou Faux: La cytotoxicité induit une histopathologie.

A

Vrai.

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23
Q

Qu’est-ce que l’histopathologie?

A
  • Toxicité causant des dommages aux tissus.
  • Intègre dommages moléculaires, plus représentatifs de processus de niveaux supérieurs (endocriniens, immunitaires) -> Biomarqueurs
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24
Q

Nomme-moi des exemples de marqueurs de cytotoxicité.

A
  • Nécrose

- Pycnose -> caryolyse

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25
Q

Quelles sont les limites potentielles des marqueurs de cytotoxicité?

A
  • Sources de variation

- Études principalement qualitatives (moins une problématique qu’avant)

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26
Q

Qu’est-ce qu’une pycnose?

A

Agrégation de la chromatine qui cause un bris du noyau à l’intérieur de la cellule.

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27
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Atteinte à l’intégrité cellulaire qui mène à la mort prématurée/non-contrôlée d’une cellule.

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28
Q

Comment se manifeste le phénomène de nécrose d’une cellule?

A

Gonflement cellulaire -> Intégrité membranaire compromise -> Lyse cellulaire

  1. Elle subit un stress ou autre chose qui déclenche le cycle de nécrose.
  2. Structure du noyau qui change, forme de la cellule qui devient irrégulière par la suite, la cellule finit par gonfler (augmenter en taille) et la membrane cède et il y a relargage de son intérieur.
  3. On réexporte les contaminants qui pourront attaquer d’autres cellules présentes dans les tissus.
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29
Q

Comment peut-on observer une nécrose au microscope?

A

On voit apparition dans les tissus d’espaces vides qui sont le détachement et la lyse des cellules.

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30
Q

Peut-on utiliser la nécrose comme biomarqueur?

A

Oui, elle altère les propriétés cellulaires suffisamment pour être utilisée comme biomarqueur de dommages cellulaires.

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31
Q

Quels sont les 4 types de nécroses?

A
  1. Ischémique : coagulation de protéines cytoplasmiques qui rendent la cellule opaque
  2. Liquéfaction : dégradation cellulaire rapide due à la relâche d’enzymes cytolytiques (souvent généralisé au niveau d’un tissu)
  3. Caséeuse : dégradation des cellules en une masse de lipides et de protéines
  4. Gangréneuse : combinaison de nécrose ischémique et de liquéfaction - apparaît souvent en cas de ponction
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32
Q

Laquelle des nécroses est facilement observable au microscope?

A

La nécrose ischémique, car la cellule demeure visible pendant un bout de temps et on voit le positionnement de son contour.

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33
Q

Vrai ou Faux: La nécrose caséeuse arrive souvent dans des tissus en absence d’oxygène.

A

Faux, c’est la nécrose ischémique.

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34
Q

Quels types de toxines induisent une nécrose de liquéfaction?

A

Toxines bactériennes et fongiques qui induisent des pathologies.

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35
Q

Complète la phrase: Les toxines fongiques induisent des nécroses …

A

Caséeuses.

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36
Q

Les piqûres, les araignées et le venin causent des nécroses gangréneuses.

A

Vrai.

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37
Q

Quel type de nécrose pourrait être un biomarqueur de l’exposition aux métaux?

A

Ischémique, car induit un stress métallique.

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38
Q

Que peuvent suggérer les différents types de lésions nécrotiques?

A
  • Suggérer l’exposition à un contaminant (et un mécanisme d’action à celui-ci).
  • Les lésions sont souvent associées à un organe en raison de l’action spécifique du contaminant.
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39
Q

Quels sont les principaux organes où il est possible de regarder des lésions nécrotiques?

A

Foie et rein.

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40
Q

Quelle est la différence entre l’activité des métallothionéines dans les cellules du foie versus les cellules du rein?

A

Foie : exposition aiguë au cadmium parce que le foie est exposé quand on est mis en présence du contaminant.

Rein exposition chronique au cadmium, car comme le rein filtre, il se trouve à ramasser les déchets de l’organisme en entier.

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41
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une entrée par endocytose de métallothionéines dans le rein?

A
  • Avec le pH intracellulaire acide, on joue avec les constantes de liaisons des sites actifs de la MT et des sites d’action.
  • Les métaux se délient de la MT, donc augmentation des concentrations des métaux dans les cellules du rein. La même boucle de production de MT.
  • Finit par un épuisement cellulaire et effet de débordement, car augmentation de la demande dans le système de MT et on voit apparaître les effets des métaux.
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42
Q

Quelle est la différence entre les métallothionéines hépatiques et celles du rein?

A

Métallothionéines hépatiques comme biomarqueur d’effet, mais la cytotoxicité se fait ressentir dans le rein par l’altération du fitness.

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43
Q

Les lésions nécrotiques peuvent suggérer …

A

L’exposition à un contaminant et un mécanisme d’action à celui-ci.

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44
Q

À quoi sont habituellement associées les lésions nécrotiques?

A

Associées à un organe en particulier en raison de l’action spécifique du contaminant.

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45
Q

TCE = ?

A

Trichloroéthylène

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46
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’action de la phase I?

A
  1. Augmentation de la polarité qui facilite l’expression du contaminant de la cellule
  2. Augmentation de la réactivité pour augmenter les chances que cette molécule soit prise par des protéines qui sont impliquées dans la gestion de la toxicité à l’intérieur de la cellule
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47
Q

Quelle molécule nécrotique est produite pendant la phase I de la détoxification cellulaire?

A

DCVCS

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48
Q

Quelle est la différence de toxicité entre le DCVCS et le TCE?

A

La toxicité du DCVCS est plus grande que celle du TCE.

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49
Q

Dans quelles situations (2) la nécrose est utilisée comme biomarqueur?

A
  1. Cultures cellulaires, observations au microscope (très qualitatif)
  2. Utilisation de l’essai LDH
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50
Q

À la relâche de quelle enzyme la nécrose est-elle associée?

A

Lactate déshydrogénase (LDH) vers le milieu extracellulaire.

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51
Q

LDH est un biomarqueur de ?

A

La mort cellulaire.

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52
Q

Quelle est l’utilité de la LDH comme biomarqueur?

A
  • Enzyme présente dans toutes les cellules.

- Mesurer sa présence à l’extérieur de la cellule veut dire qu’il va y avoir eu un problème au niveau de la cellule.

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53
Q

Quelles sont les étapes de l’essai LDH?

A
  1. La cellule endommagée produit du LDH.
  2. La présence de lactate + LDH produit du pyruvate.
  3. La présence de LDH, de NAD et de sel de tétrazolium produit du foramen (représente la nécrose cellulaire).
  4. Le foramen permet de détecter l’action de la LDH et de la quantifier.
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54
Q

Qui sont les biomarqueurs de l’exposition au trichloroéthylène (TCE)?

A
  • Essai LDH

- Nécrose rénale

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55
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Mort cellulaire programmée.

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56
Q

Vrai ou Faux: L’apoptose et la nécrose sont 2 phénomènes similaires.

A

Faux, ils sont distincts.

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57
Q

Que se passe-t-il dans le cas de la nécrose?

A

Gonflement cellulaire -> Intégrité membranaire compromise -> Lyse cellulaire

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58
Q

Que se passe-t-il dans le cas de l’apoptose?

A

Réduction du cytoplasme -> Chromatine se condense -> Réduction cellulaire par détachement des cellules adjacentes -> Séparation en corps apoptotiques -> Phagocytose

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59
Q

Est-ce que l’apoptose peut servir de biomarqueur?

A

Oui, car une cellule endommagée peut initier le processus dans un tissu affecté.

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60
Q

Comment se fait l’activation de l’apoptose?

A
  • Peut être induite par des signaux externes

- Passe par les enzymes caspases

61
Q

Comment se fait la cascade apoptotique?

A
  1. Signal apoptotique (contaminant, UV, etc) induit la relâche de protéines cytochromes c de la mitochondrie.
  2. Les protéines cytochromes c se retrouvent dans l’espace intracellulaire et vont se lier à APAF-1 (enzyme d’activation de l’apoptose)
  3. APAF-1 transforme la pro-caspase en caspase.
  4. La caspase initie le reste de la cascade apoptotique.
62
Q

Quels sont les effets (4) de la caspase activée?

A
  • Perte des jonctions cellulaires
  • Condensation de la chromatine
  • Fragmentation de l’ADN
  • Formation de corps apoptiques
63
Q

Quel est l’avantage de l’apoptose contrairement à la nécrose?

A

L’apoptose/présence de corps apoptotiques peut servir de biomarqueur à des concentrations de métaux plus faibles que la nécrose, et donc est un outil de prévention plus précoce.

64
Q

Vrai ou Faux: L’apoptose est induite par des processus cellulaires normaux et anormaux.

A

Vrai.

65
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

Mécanisme d’un tissu ou d’un organisme en réponse à la nécrose ou à toute agression externe.

66
Q

Quel est le but de l’inflammation?

A

Isoler et détruire l’agent inflammatoire ou les cellules endommagées afin de les remplacer par des cellules saines.

67
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation?

A
  • Oedème
  • Douleur
  • Chaleur
  • Rougeur
68
Q

La chaleur n’est pas applicable aux ?

A

Poïkilothermes

69
Q

Vrai ou Faux: La rougeur s’applique seulement aux ectothermes.

A

Faux, seulement aux endothermes.

70
Q

Quel est le fonctionnement de l’inflammation en présence d’une attaque au tissu?

A
  1. Dilatation des vaisseaux sanguins -> chaleur et rougeur
  2. Infiltration de cellules immunitaires et fluides sanguins vers les tissus atteints -> gonflement et douleur
  3. Formation de petits vaisseaux sanguins et de tissu connectif -> formation du granulocyte
  4. Infiltration de fibroblastes ou de collagène dans le tissu -> formation de tissus de cicatrisation
71
Q

Quelle est l’importance de la dilatation des vaisseaux sanguins?

A

Ça améliore l’apport des anticorps et protéines ou d’autres cellules immunitaires qui viennent gérer les dommages qui se passent dans ce secteur.

72
Q

Quelle est l’utilité des granulocytes?

A

Pour gérer les cellules en difficulté.

73
Q

Qu’arrive-t-il si l’inflammation se poursuit trop longtemps?

A

Formation de tissu connectif de collagène dense -> cause la dysfonction du tissu -> biomarqueur de l’inflammation chronique

74
Q

Quel est le biomarqueur qui est le moins précoce (plus tardif)?

A
  • L’inflammation, car on la voit apparaître à de fortes concentrations de pétrole brut.
  • Caractéristique à considérer si on veut prendre l’inflammation comme biomarqueur.
75
Q

Complète la phrase: L’inflammation peut représenter un biomarqueur non-spécifique à …

A

L’exposition au pétrole brut.

76
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellules dans un tissu.

77
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

Augmentation du volume cellulaire.

78
Q

Quel est l’organe qui est le plus rapidement exposé aux contaminants de l’environnement?

A

Branchies.

79
Q

Quels biomarqueurs d’exposition aux métaux s’appliquent aux branchies?

A
  • Hypertrophie

- Hyperplasie

80
Q

Quel biomarqueur de l’exposition aux retardateurs de flammes s’applique chez le chat domestique?

A

Hyperplasie de la glande thyroïde.

81
Q

Vrai ou Faux: L’hyperplasie de la glande thyroïde est l’une des premières causes de mortalité chez le chat domestique.

A

Vrai, cela mène à l’augmentation de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes.

82
Q

Dans quelle situation existe-t-il un lien direct entre le biomarqueur et le fitness de l’individu?

A

Hyperplasie de la glande thyroïde (biomarqueur) peut causer la mort du chat domestiques (fitness).

83
Q

Qu’est-ce qui peut être un biomarqueur de l’exposition aux contaminants organiques?

A

Hypertrophie.

84
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A

Pigment cellulaire constitué de débris moléculaire dans des corps résiduels.

85
Q

Quel autre nom porte la lipofuscine?

A

Pigment du vieillissement.

86
Q

Pourquoi la lipofuscine peut servir de biomarqueur à l’exposition de métaux?

A

Elle s’accumule plus rapidement dans les neurones exposés à certains contaminants.

87
Q

Quelle est la limite de la lipofuscine comme biomarqueur?

A

Standardisation de l’âge des individus dans le design expérimental.

88
Q

Les granules de métaux sont ?

A

Vésicules accumulant les métaux pour excrétion.

89
Q

Pourquoi considère-t-on que les granules de métaux sont un mécanisme de détoxification?

A

Haute concentration de granules de métaux dans les tissus invertébrés exposés aux contaminants.

90
Q

Qu’est-ce qu’un cuprosome?

A

Structures riches en soufre où des échanges entre MT et protéines avec structure semblable aux MT s’opèrent.

91
Q

Chez quels invertébrés les granules de métaux sont présents?

A
  • Cloporte

- Moule d’eau douce

92
Q

Vrai ou Faux: Les granules de métaux peuvent être un biomarqueur de l’exposition aux métaux lourds dans plusieurs organismes.

A

Vrai.

93
Q

Quelle est la relation entre le mercure et le sélécium?

A
  • Relation parfaite.
  • Le sélénium est un antagoniste du mercure.
  • Quand présence des 2 , les 2 se lient ensemble et cela diminue les effets délétères du mercure, donc la toxicité du mercure est réduite par sa liaison avec le sélénium.
94
Q

La cytotoxicité et histopathologie permettent …

A
  • Observations sur l’intégrité de cellules ou de tissus.

- Réponse généraliste aux contaminants.

95
Q

Que comprennent la cytotoxicité et histopathologie?

A
  • Nécrose
  • Apoptose
  • Inflammation
  • Hypertrophie/hyperplasie
  • Accumulation de pigments
  • Granules riches en métaux
96
Q

Quelle est la limite majeure de la cytotoxicité et de l’histopathologie comme biomarqueur?

A
  • Répondent à des stimulus non-écotoxicologiques, donc nécessité de bien connaître nos biomarqueurs.
  • Indicateurs du fitness et répondent à des mélanges de contaminants complexes.
97
Q

Quel type de dommages à l’ADN existe-t-il?

A
  • Échanges de chromatides soeurs
  • Aberrations chromosomales
  • Micronoyaux
98
Q

Vrai ou Faux: Les contaminants ne peuvent pas endommager le matériel génétique au niveau de la chromatide ou des chromosomes.

A

Faux, oui ils peuvent.

99
Q

Quels sont les 2 risques de les dommages à l’ADN peuvent augmenter?

A

1) Risque somatique : effet adverse à l’individu exposé (cancers)
2) Risque génétique : effet adverse héréditaire à l’individu qui peut se propager à sa descendance (risque à la population)

100
Q

Différence entre le risque somatique et le risque génétique?

A
  • Ces dommages peuvent servir de biomarqueurs à l’échelle de l’individu ou de la population.
  • Approche holistique à ce niveau.
101
Q

À quel moment survient l’échange de matériel génétique entre 2 chromatides-soeurs?

A

Suite à un bris dans l’ADN.

102
Q

De quelle manière peut-on identifier les échanges de chromatides-soeurs?

A

On colore une des chromatides avec du bromodésoxyuridine qui s’intègre à la place de la thymine dans l’ADN en synthèse.

103
Q

Les échanges de chromatides-soeurs peuvent servir de biomarqueur à quoi?

A

Contaminants mutagènes.

Ils sont corrélés aux dommages de l’ADN et augmentent avec les mutagènes.

104
Q

Les aberrations chromosomales sont …

A

Portions absentes, en surplus ou irrégulières dans un chromosome.

105
Q

Quels types d’aberrations chromosomales existent-ils?

A
  • Délétions
  • Duplications
  • Inversions
  • Insertions
  • Translocations
106
Q

Quels effets ont les contaminants mutagènes sur l’ADN?

A
  • Bris dans l’ADN
  • Circularisation des chromosomes
  • Dicentricité (multiplication des centromères)
107
Q

Vrai ou Faux: Les aberrations chomosomales diminuent avec l’exposition à des mélanges de contaminants/éléments mutagènes.

A

Faux, elles augmentent.

108
Q

Dans quel cas utilise-t-on les aberrations chromosomales comme biomarqueur?

A

Pour les éléments mutagènes.

109
Q

Qu’est-ce que les micronoyaux?

A

Portions nucléaires isolées formés de chromatine dans le cytoplasme, hors du noyau.

110
Q

Comment se forme les micronoyaux?

A

Pendant la division cellulaire, quand il y a des dommages à l’ADN et dysfonctionnement au niveau des fuseaux mitotiques, il y a un débalancement au niveau de la séparation des chromosomes, ce qui mène à l’apparition de micronoyaux.

111
Q

Est-ce qu’on peut utiliser les micronoyaux comme biomarqueur pour les contaminants mutagènes?

A

Oui, ce sont des signes très visibles lors du dommage à l’ADN et phénomène assez rare normalement lorsqu’on n’est pas exposé à des contaminants non mutagènes.

112
Q

Qu’est-ce que l’aneuploïdie?

A

Multiplication des chromosomes.

113
Q

Quels sont les biomarqueurs de l’exposition aux contaminants mutagènes produits par les dommages à l’ADN?

A
  • Échanges de chromatides soeurs
  • Aberrations chromosomales
  • Micronoyau
  • Aneuploïdie
114
Q

Vrai ou Faux: Les biomarqueurs de l’exposition aux contaminants mutagènes sont généraux.

A

Vrai.

115
Q

Qu’est-ce que le cancer?

A
  • Prolifération et/ou différenciation cellulaire inaproppriée pendant laquelle la cellule ne répond plus aux signaux de contrôle de prolifération cellulaire (hyperplasie néoplasique).
  • Constitué d’une série d’évènements irréversibles à faible probabilité.
116
Q

Quels sont les 2 types d’hyperplasie qui interviennent dans le cas de cancer?

A

1) Hyperplasie physiologique (compensatoire & hormonale)

2) Hyperplasie excessive (pathologique & néoplastique)

117
Q

Nomme-moi un exemple d’hyperplasie physiologique compensatoire.

A

Patient qui se fait enlever un rein, donc le rein restant augmente en taille, car plus de cellules dans celui-ci pour compenser aux cellules perdu par l’enlèvement du rein.

118
Q

Nomme-moi un exemple d’hyperplasie physiologique hormonale.

A

Augmentation du tissu du sein de la femme enceinte.

119
Q

Quel type d’hyperplasie survient lors d’un changement héréditaire?

A

Hyperplasie excessive néoplastique.

120
Q

La néoplasie peut être … ou …

A

Bénigne … Maligne (métastase)

121
Q

Laquelle des caractéristiques ne s’applique pas à une néoplasie bénigne?

1) Croissance rapide
2) N’envahit pas les tissus avoisinants
3) N’est pas transportée ailleurs dans le corps
4) Reste différenciée

A

Sa croissance est lente contrairement à la maligne qui a une croissance très rapide. Donc celle qui ne s’applique pas est la croissance rapide.

122
Q

Vrai ou Faux: Le cancer est un phénomène héritable d’un individu à l’autre.

A

Faux, le cancer est héritable d’une cellule à l’autre (niveau cellulaire) et non de l’individu à l’autre.

123
Q

De quelles manières les modifications à l’ADN qui induisent la prolifération cellulaire peuvent être induites?

A
  • Par un agent physique (UV)
  • Par un agent biologique (virus)
  • Par un agent chimique (contaminant cancérigène)
124
Q

Quels sont les 3 gènes associés au cancer?

A

1) Proto-oncogènes
2) Gènes suppresseurs
3) Gènes de réparation

125
Q

Les proto-oncogènes sont ?

A

Régulateurs positifs de la prolifération cellulaire (facteurs de transcription) qui sont normalement sous contrôle étroit, pouvant être transformé en oncogènes par mutation.

126
Q

Les gènes suppresseurs sont ?

A

Régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire. Une mutation ou inactivation de ces gènes peut mener à l’hyperplasie non contrôlée.

127
Q

Les gènes de réparation détectent et réparent quoi ?

A

Les lésions à l’ADN pouvant mener aux processus de prolifération.

128
Q

Quels sont les 2 modèles pour décrire la relation entre l’exposition à un contaminant cancérigène et le développement du cancer?

A

1 - Modèle de réponse à seuil

2 - Modèle linéaire sans seuil

129
Q

À quoi correspond le seuil dans le modèle de réponse à seuil?

A
  • On augmente l’exposition à un contaminant cancérigène, mais ça prend un certain temps avant d’avoir un réponse (cancer).
  • Tout cela représente tout le temps que la cellule est capable de gérer les contaminants, mais après, les cellules n’ont plus été en mesure de gérer les contaminants.
130
Q

Si on responsable en santé publique, sur quel modèle se base-t-on?

A

On doit prioriser le modèle sans seuil, car c’est plus conservateur.

On se dit que une fois qu’on considère le pire des scénarios, on peut donner des indications plus sécuritaires et protéger le plus grand nombre de personnes.

131
Q

Quels gènes initient un cancer?

A
  • Proto-oncogènes

- Gènes suppresseurs

132
Q

Quels gènes promouvoient le cancer?

A

Gènes de réparation.

133
Q

À quel moment voit-on l’apparition du cancer?

A

Quand les gènes de réparation ne sont plus efficaces font en sorte que les dommages ressentis dans les 2 groupes de gènes précédents (proto-oncogènes et gènes suppresseurs) ne sont plus réparés, donc ces 2 groupes de gènes deviennent inefficaces, c’est à ce moment qu’il y a apparition du cancer.

134
Q

Quels métaux induisent des dommages à l’ADN et limitent sa réparation?

A
  • Chrome
  • Nickel
  • Mercure
135
Q

De quelle façon se fait la promotion du cancer par les contaminants?

A

Elle se fait en limitant les mécanismes de réparation de l’ADN.

136
Q

Vrai ou Faux: Le cancer ne peut pas être un biomarqueur.

A

Faux, il peut être un biomarqueur utile pour la contamination environnementale en cancérigènes (éléments radioactifs, ou métaux ou contaminants organiques).

137
Q

Lorsqu’on parle que le cancer est un bon biomarqueur pour la contamination environnementale en cancérigènes, à quoi fait-on référence?

A
  • Altérations à la surface cellulaire avec anticorps
  • Altérations histochimiques (absence de différenciation cellulaire)
  • Présence de tumeurs
138
Q

Quelle corrélation est-il possible de tirer chez les bélugas du Saint-Laurent?

A

Corrélation entre l’exposition aux HAP et le cancer.

139
Q

Vrai ou Faux: Chez les lions de mer de Californie, la probabilité de développer un cancer augmente avec l’exposition aux BPC.

A

Vrai.

140
Q

Vrai ou Faux: Les cancers sont un biomarqueurs de l’exposition à la radiation.

A

Vrai.

141
Q

Quel modèle est utilisé pour quantifier la relation entre la dose de contaminants et le cancer?

A

Modèle linéaire sans seuil.

142
Q

Quel est le désavantage du cancer comme biomarqueur?

A

Biomarqueur tardif.

143
Q

Quel est l’avantage du cancer comme biomarqueur?

A

Bon biomarqueur lié au fitness de l’individu, intégrant des processus de plusieurs niveaux d’organisation biologique.

144
Q

Pour quelles raisons beaucoup de biomarqueurs ont été développés pour les poissons?

A
  • Présents dans presque tous les écosystèmes aquatiques
  • Jouent un rôle écologique via le transfert d’énergie
  • Grand nombre d’espèces
  • Faciles à élever en laboratoire
145
Q

Quel est l’organe de prédilection pour l’utilisation des biomarqueurs? Pourquoi?

A

Le foie.

  • Il est impliqué dans la détoxification de xénobiotiques et contaminants
  • Les contaminants peuvent y être activés
  • Plus sensible à la prolifération cellulaire que d’autres organes
  • Plus gros organe des viscères et présent chez tous les vertébrés.
146
Q

Quels sont les biomarqueurs moléculaires, cellulaires et histopathologiques disponibles pour le foie pour mesurer l’exposition des poissons aux métaux?

A
  • Métallothionéines
  • Stress oxidatif/production ERO
  • Nécrose/Apoptose
  • Aberrations chromosomales
  • Cancer/baisse de la réparation de l’ADN
147
Q

Quels sont les biomarqueurs moléculaires, cellulaires et histopathologiques disponibles pour le foie pour mesurer l’exposition des poissons aux contaminants organiques?

A
  1. Rétinoïdes
  2. Nécrose, apoptose, hypertrophie
  3. CYP monooxygénase (EROD) (phase I)
  4. MAD (stress oxidatif)
  5. Contaminants conjugués (phase II)
  6. Adduits d’ADN (phase II)
  7. Inflammation
  8. Aberrations + cancers
148
Q

Quelles sont les limites communes des biomarqueurs?

A
  • Manque de spécificité

- Variations non-écotoxicologiques

149
Q

Quelle sont les différences des biomarqueurs au niveau des cellules, des tissus et de organes comparativement aux biomarqueurs moléculaires?

A
  • Moins précoces
  • Meilleure indication des impacts des contaminants sur le fitness
  • Réponse plus généraliste visible en présence de mélanges de contaminants

Écotoxicologie Final (6 decks)

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