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Neurophysio NRL-1001 > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

qu’est-ce qui produit la dépolarisation d’une cellule?

A

l’entrée de Na+ dans la cell

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Q

de quelle coté de la membrane est-ce plus positif lors d’une hyperpolarisation

A

extracellulaire

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3
Q

une hyprpolarisation peut être créer par 2 choses

A

une sortie de K+ ou une entrée de Cl-

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4
Q

est-ce que 2 PPSE qui sont loins l’un de l’autre va s’influencer?

A

non, seulement s’ils sont proches ils vont s’additionner

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5
Q

combien de temps minimum l’information (PPSE) doit -it rentrer dans la cellule pour qu’un potentiel d’Action soit généré?

A

1 miliseconde

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6
Q

quel sont les 2 facteurs qui contribue a la vitesse de propagation?

A

Gaine de myeline et diamètre de l’Axone

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7
Q

Sorte de synapse la plus rapide

A

électrique

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8
Q

Quel synapse suis-je: jonction serré, connexon, présente dans le coeur,

A

synapse électrique

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9
Q

synapse chimique: que produit la dépolarisation du neurone à la terminaison présynaptique

A

ouverture des canaux Ca2+, entrée de ca2+ fait fusionner les vésicules à la membrane présynaptique

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10
Q

le neurotransmetteur est transmis par quel sorte de transport?

A

exocytose

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11
Q

le neurotransmetteur peut aller vers 3 voies s’il ne se lie pas au récepteur post synaptique:

A

1- se lier au recepteur pré-synaptique et être réintérgrer
2-être dégrader dans la synapse
3- être capter par les cell gliale (astrocyte)

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12
Q

qu’est-ce que le cadmium

A

un bloquer de canaux calcique

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13
Q

nommer un bloquer de canaux calcique

A

cadmium

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14
Q

que font les toxines botulines

A

détruit les snares ce qui empêche les vésicules de se lier à la membrane présynaptique et de déverser les neurotransmetteurs dans la fente synaptique

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15
Q

nommer 4 sortes de synapse neuronale

A

axo-axonique
axo-dentritique
axo-somatique (corps cellulaire)
neuro-musculaire

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16
Q

les neurotransmetteurs agissent sur des recepteurs spécifique, non-spécifique ou les 2?

A

spécifique à chaque neurotrametteur

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17
Q

les 5 critères d’un vrai neurotranmettteur?

A 
1-synthèse
2- stockage
3-libération
4-récepteurs spécifiques
5- inactivation
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18
Q 
quelle sortes de NT s'agit il?
1-nicotine
2-muscarine
3-atropine
4-curare
5-alpha-bungarotoxine
A 
1- agoniste, ach, recep nicotinique
2-agoniste, ach, R muscarinique
3- antagoniste, ach R muscarinique
4- antaginiste, ach, R nicotique rev
5- antagoniste, ach, R nicotinique irr
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19
Q

nt peptidiques (5)

A 
enképhaline
endorphine
vasopressine
ocytocine
substance P (douleur)
20
Q

expliquer le concept de co-tranmetteur

A

il peut avoir présence de 2 ou + NT dans le nouton synaptique, les petites molécule seront déverser avant les grosses, pour ces dernières, nous auront besoin d’une plus grande concentration de Ca2+

21
Q

augmentation localiser de Ca fera:

A

libération des petites vésicules mais pas des grosses

22
Q

quest-ce que l’experience de Loewi démontre?

A

La présence de NT puisque même sans nerf vague, un coeur va diminuer son battement en recevant les Nt de lautre coeur avec lequel il baigne dans le même soluté.

23
Q

précurseur de l’ach

A

choline

acétyl- coA

24
Q

source de choline(3)

A

dégradation de Ach libéré
dégradation de lipide membranaire
alimentation

25
Q

source de acétyl-coA

A

degradation de glucose dans mitochondrie

26
Q

quel est le marqueur spécifique des neurones cholinergique

A

CAT: choline acétyltransferase

présente dans le bouton synaptique

27
Q

3 partie du cerveau avec bcp de neurone cholinergique

A

hippocampe
noyau basale de meynert
noyau du septum médian

28
Q

Quels sont les neurones cholinergiques du SNP

A

tous les neurones moteurs
tous les neurones préganglionnaire sympatique
tous les neurones pré et post ganglionaire parasympatique
neurones post glanglionnaire sympatique: suddoripare et vs au niveau des ms squelettique

29
Q

quelles sont les 2 formes de AchE dans le muscle

A

1- forme de trèfle

2- globulaire- membrane pré et post synaptique

30
Q

Alzheimer détruit quelles sorte de neurone?

A

cholinergique

31
Q

où sont les atrophies du cortex lors d’alzheimer

A

hippocampe
cortex frontal
cortex temporal

32
Q

inhibiteur de AchE

A

cognex
aricept
exelon
reminyl

33
Q

je transporte le cholestérol dans le cerveau, j’ai un affinité pour la B-AP, et peut la stabiliser par son effet athérogénique

A

Apo E

34
Q

B- AP

A

récepteur membranaire qui permet les interaction entre cell ou a l’intérieur de la cell.
attaqué par des protéases b et y au lieu de a lors de l’alzheimer

35
Q

plaque de B-amyloïde

A

degradation partielle des B-AP par les protéases y et b

la formation de fibrille la rend insoluble et cytotoxique se qui crée des plaques

36
Q

4 sortes de plaque

A

1- plaque diffuse
2- plaque primitive
3- plaque classique
4- burnt out

37
Q

les symptomes d’alzheimer apparaissent à quelle stade de plaque?

A

primitive et classique

38
Q

répecteur nicotinique 3 facteurs

A

pentamère hétérologue
2 sites de liaison pour ach
fait entrée le Na+ mais aussi sortir K+ et agit plus faiblement avec Ca+ et Mg+

39
Q

pourquoi le récepteur est parfois réfractaire à l’activation en présence d’ach?

A

il subit une désensibilisation lorsqu’il est en présence constante d’ach

40
Q

qu’estce que la technique de patch-clamp

A

technique avec un pipette pour observer la désensibilisation du recepteur nicotinique

41
Q

quelles sont les bloquants du canal de l’ach (se fixe au pore)?

A

Benzocaïne
histrionicotoxine
chlopromazine

42
Q

de quelle sort est le recepteur muscarinique?

A

R liée au protéine G

43
Q

Comment fonctionne une protéine G?

A

proteine G lier au recepteur est inactif lorsque li NT n’est pas lier au recepteur et que la proteine a sont GDP. quand le ligand se lie au R, une GTP prend la place du GDP et la prot peut changer de conformation et la portion alpah peut aller activé un canal. pour se faire, il faut changer son GTP en GDP se qui fait que la prot retourne se lier au R qui n’a plus de ligand.

44
Q

le GABA peut être capturer par 3 choses

A

1-recepteur post-synaptique (GABA-A ou GABA-B)
2-recepteur pré-synaptique
3-cellules gliales

45
Q

responsable des inhibitions de la dépolarisation membranaire
perméable au Cl-
modulable par d’autres sites de liaison
besoin de 2 GABA pour ouvrir ce canal

A

GABA-A

46
Q

nommer les 5 autres molécules qui ont un site de liaison sur le GABA-A

A 
Barbiturique
Benzodiazépine
Alcool
Stéroïde
Picrotoxine
47
Q

les molécules qui vont créer un hyperpolarisation sur le GABA-A

A

Alcool et barbiturique

dangereux car laisse entrer trop de chlore

Neurophysio NRL-1001 (4 decks)

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