cours 5 Flashcards
kel acide aminé sont des neurotransmetteur
glutamate
aspartate
gaba
glycine
v ou f
l’atp peu etre un neurotransmetteur
v
de kel famille fait partie la dopamine
monoamine (catecholamine)
de kel famille fait partie la seretonine
monoamine (indolamine)
kel est un type d’imidazol
histamine
nommé un neurotransmetteur peptidique
methionine enkephaline
de kel famille font partie l’adrenaline et la noradrenaline
monoamine (catecholamine)
c koi la liberation endocrine
liberation d’hormone par les vaiseau sanguin (agisse en peripherie)
c koi la signalisation paracrine
les cellule cible sont ds l’environnement immediat
c une terminaison asynaptique mais c qd meme un neurotransmetteur
kel sont les 3 critère qui definisse un neurotransmetteur
1.produit par un neurone
2.emagasiné ds une vesicule
3.agit sur une recepteur
pouquoi le monoxyde d’azote (NO) ne peut pas etre stocké ds des vesicule
car c un gaz
v ou f
le no n’est pas un neurotransmetteur car il ne peut pas etre emmagisener ds une vesicule
f
c un NT meme s il n est pas emagasiner
kel est le precurseur du NO
arginine
kel enzyme synthetise le no
no synthase
ke va activer le NO
GMPc qui va activé la proteine kinase G
kel est l’effet du Ca2+ sur le no
ca2+ va augmenté la synthese de no
sur kel cellule le no va agir
sur la cellule qui la produite ou sur l,element presynaptique qui va produire du GMPc
v ou f
le THC est un neurotransmetteur
et pourquoi
non
il n’est pas produit par la cellule
meme s il agit sur les recepteur du neurone
sur kel recepteur le THC peut se lié
CB1
ou sont present les recepteur CB1
striatum
hippocampe
cervelet
substance noire
kel sont les substance qui lie le CB1
anandamide et 2AG
comment sont synthetisé l’anandamide et 2 AG
par l’activation de lipase stimlé par le ca2+
v ou f
l’anandamide et 2 AG on des effet similaire au THC (canabis)
v
kel type de messager l’anandamide et 2 AG sont
messagé lipidique
kel sont les antagonsite du CB1
WIN et rimonabant
kel est l’effet du CB1 sur le canal gaba
block gama donc - de cl- qui rentre
ou sont les corps synaptique de la dopamine
substance noire et aire tegmental ventral
ou sont les corps synaptique de la noradrenaline
locus coeruleus
kel sont les 2 technique pour localiser les neurotransmetteur
immunoistochimie ac
hybrifation in suite( ARNm)
kel sont les 2 famille de recepteur postsynaptique
canaux ionique activé par un ligant
recepteur couple au prot G
ke fait la nicotine
active les R nicotinique de l’ach
kel sont les agoniste du recepteur glutamate
kainate et domoate (algue)
kel drogue block les R gaba
bicculine et picrotoxine ( plante)
kel drogue active les r gaba
benzodiazepine
kel enzyme forme l’ach
choline ecethyltransferase
kel recepteur fait rentrer l’ach ds les vesicule
VAChT
comment on se debarase de l’ach qui est la la fente synaptiqye
on le degrade grace a l’enzyme acethylcholinesterase
en koi est degradé l’ach
acetate et choline
lacetylcholinesterase degrade l’ach en acetyl choline et chilone
f
en choline et acetate
suite a la degtradation de l’ach l’acetate et la choline retourne ds la terminaison synaptique
f
c uniquement la choline qui rentre
kel est la structure tridimentionnel du recepteur nicotinique
c un pentamere avec 5 prot transmembranaire
chaque sous unité a un site de liaison pour l’ach
comment s’assemble les recepteur ionotrope
il sont formé de plusieur sous unité chacune a 4 ou 3 domaine transmembranaire
le 3 a un boucle pore
v ou f
ds tous les neurone leur recepteur son formé des meme sous unité
f
kel est le precursuer du glutamate
glutamine
kel transporteur fait rentrer le glutamate ds les vesicule
VGLUT
comment on se debarase du glutamate
il est prit ds les cellule gliale par les transporteur eaat retransfere en glutamine et retourne ds la termianison synaptique
c ou f
la glutaminase transforme le glutamate en glutamine
f
c l’inverse
kel enzyme transforme le glutamate en glutamine
glutamine syntethase
par kel transporteur la glutamine srt des cellule gliale
SN1
par kel transporteur la glutamine re entre ds la terminaison presynaptique
SAT2
v ou f
le glutamate est degradé ds la fente synaptique
f
il part au cellule gliale
kel sont les 2 type de transporteur vesiculaire du glutamate
VGLUT2 et 1
ou se trouve les VGLUT2 ds le cerveau
thalamus
deep cerebral nuclei
colliculus inf
v ou f
VGLUT2 et 1 se trouve ds les meme endroits ds le cerveau
f
ou se trouve les VGLUT1 ds le cerveau
hipppocampe
cortex
cortexe cerevellet
kel sont les different type de recepteur glutamate
NMDA
AMPA
a koi le R NMDA est permeable
ca
na
k
a koi le R AMPA est permeable
na
k
kel recepteur le Mg+ block
NMDA
kel co-agoniste le R NMDA a besoin pour marcher
glycine
kel est l’antagonsite du NMDA
AP5
kel est l’antagonsite du APMA
CNQX
v ou f
au repos le mg est toujour ds le NMDA
v
comment le mg est enleve du NMDA
par la depolarisation de la membrane (+40mv)
la NMDA peut marche sans la glycine
f
v ou f
une depolarisation mene toujour a une exitation du neurone
f
ele peut etre inhibitrice si l’equilibre de l’ion est inferieur au seuil de depolarisation mais plus elevé du potentiel de repos
ke fait la synapse inhibitrice
elle garde le neurone sous le seuil
elle diminue la resistance membranaire et donc l’effet des autre synapse exitatrice
v ou f
une synapse inhibitrice diminue la resistance axial du neurone
f
elle diminue la resistance membraniare
le gaba peut induire un potentiel d’action
oui
qd le neurone est jeune
nommer un antagonsite du gaba
biculline
picrotoxine
nommer un agonsite du gaba
muscimol
kel sont les modulateur du gaba
barbiturique
benxodiazepine
v ou f
le benzodiazepine est un agnosite du gaba
f
c un modulateur du r du gaba
il na pas le meme site de liaison ke le gaba
v ou f
si un modullateur lie un recepteur a lui meme il est caapble de l’activé
f
il faut ke le neurotransmetteru soit present aussi
avec kel produit on peut controlé l’anxiete
alcool
barbiturine
benzodiazepine
kel sont les effet du benzodiazepine sur les recepteur de gaba
baisse de l’anxiete
augmentation sociabilité
sentiment du bien etre
anticoavulsiant
hypnotique
sur kel recepteur se lie la bemzodiazepine
recepteru du gaba
v ou f
en presence de benzodiazepine il nous faut plus de gaba pour atteindre le max de notre recepteur
f
on a besoin de moin de gaba car le benzodiazepin est un modullateur allosterique
on a plus de chance ke le canal s’souvre pour faire rentré le cl-
v ou f
avec le benzodiazepine le recepteru gaba(canal cl-) reste ouvert plus longtemps
v
kel sont les 2 anticonculsivant qui augmente l’activite du gaba et inhibe sa degradation ou sa recapture
tiagabin
vigabatrin
v ou f
le tiagabin inhibe la gaba aminotransferase qui degrade le gaba
f c la vigabatrin
