Cours 4 : douleur Flashcards

1
Q

Différence entre douleur et nociception?

A

Douleur : Sensation ou perception d’effets irritants, pénibles, lancinants ou insupportables venant d’une partie du corps.

Nociception : Processus sensoriel à l’origine des signaux nerveux qui déclenchent la douleur.

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2
Q

Nocicepteurs du groupe A delta :

A
  1. Nocicepteurs mécaniques :
    - Stimuli mécanique d’une intensité dangereuse
    - Seuil d’activation par chaleur est élevé…
  2. Nocicepteurs mécano-thermiques
    - Complémentaire aux nocicepteurs mécaniques :
    * Seuil d’activation à la chaleur plus faible
    * Seuil d’activation pour stimuli mécanique élevé
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3
Q

Nocicepteurs du groupe C : Nocicepteurs polymodaux

A
  • Répondent à tous les formes de stimuli nociceptifs
  • Possède différents sous-groupes qui répondent à des stimuli plus précis.
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4
Q

Douleur rapide (type de fibres, caractéristiques et durée)

A

Type de fibres nerveuses : Fibres nerveuse A delta (transmission rapide)

Caractéristique :
- Douleur vive, aiguë et bien localisé
- Réflexe rapide pour se protéger à court terme

Durée : Brève et de courte durée

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5
Q

Douleur lente (type de fibres, caractéristiques et durée)

A

Type de fibres nerveuses : Fibres nerveuse C (transmission lente)

Caractéristique :
- Douleur sourde, diffuse et mal localisée
- Se produit après une douleur rapide
- Protection à long terme

Durée : Prolongée

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6
Q

Hyperalgie vs Allodynie

A

Hyperalgie : Suite à un stimulus douleureux, une stimulation de la zone lésée ou des tissus avoisinants est perçue comme beaucoup plus douleureuse. Ex : coup de soleil

Allodynie : déclanchement de la douleur par un stimulus normalement anodin. (un simple touché léger peut être douloureux)

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7
Q

Sensibilisation périphérique?

A

Processus qui se produit lorsque les nocicepteurs situés dans les tissus périphériques, deviennent hyperréactifs ou sensibilisés

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8
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer une sensibilisation périphérique?

A

inflammation, d’une lésion ou d’un stimulus douloureux.

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9
Q

Mécanisme de sensibilisation périphérique?

A
  1. Lorsqu’il y a une lésion tissulaire (blessure, inflammation, infection), des substances chimiques (médiateurs inflammatoires) sont libérées. Ces médiateurs incluent les prostaglandines, la bradykinine, l’histamine, et les ions hydrogène (H+).
  2. Médiateurs se lient aux nocicepteurs ce qui active et augmente leur sensibilité.
  3. Diminution du seuil d’activation, donc nocicepteurs vont envoyer plus de signaux de douleur au SNC.
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10
Q

Sensibilisation centrale?

A

augmentation de l’excitabilité des neurones du SNC et diminution de l’inhibition des signaux douloureux.

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11
Q

Elle entraine quoi la sensibilisation centrale et périphérique?

A

centrale: douleur chronique et neuropathique

périphérique: affection inflammatoire aigüe, comme l’arthrite par exemple.

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12
Q

Les voies centrales de la douleur vers le thalamus et le cortex:

A
  1. Neurones nociceptifs entre dans la moelle épinière lombaire par racine dorsale.
  2. Devient faisceau de Lissauer
  3. Dans la corne dorsale, il y a synapse entre faisceau de Lissauer et neurone de deuxième ordre.
  4. Décussation directement suite à la synapse pour aller dans le système antérolatéral.
  5. Entre par la suite dans le faisceau spinothalamique (plus en median) entre pont moyen et mésencéphale
  6. 2e synapse au VPL avec axone de troisième ordre pour aller vers cortex somesthésique.
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13
Q

Voie de la douleur viscérale ?

A
  1. Neurones afférents entre dans moelle épinière
  2. Synapse avec neurone de 2e ordre jusqu’au noyau gracile au niveau du bulbe
  3. 2e Synapse au noyau gracil entre neurone de deuxième ordre et lemnisque médian.
  4. décussation
  5. Lemnsique médian jusqu’au VP
  6. 3e synapse et 4e neurone jusau’au cortex insulaire
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14
Q

La douleur projetée? et pourquoi arrive-t-elle?

A

Douleur est perçue à un endroit différent de celui où se situe réellement la source de la douleur. Autrement dit, une personne ressent une douleur dans une zone du corps alors que la cause réelle de cette douleur est située ailleurs, souvent dans un organe interne.

Pourquoi : afférences nociceptives viscérales passe par les même ganglions des racines dorsales que les afférences cutanées.

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15
Q

Effets psychologiques ont un gros impact sur la perception de la douleur?

A

Vrai: Selon les neurologues et les neurophysiologistes, les effets psychologiques sont aussi réels et aussi importants que n’importe quel autre phénomène nerveux.

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16
Q

Pourquoi les douleurs fantômes arrive-t-elle?

A
  • Après amputation les zones du cortex cérébral qui étaient responsable de la réception et traitement des signaux sensoriels du membre amputé peuvent subir une réorganisation, mais continue parfois à générer des sensations douloureuses.
  • Les nerfs qui innervaient le membre amputé peuvent devenir hyperactifs et envoyer des signaux aberrents.
17
Q

Est-ce que l’effet placebo a un effet réel?

A

Oui: Administration d’un placebo pourrait activer des récepteurs d’opioïdes et même que la naloxone antagoniste des opioïdes pourrait avoir le même effet sur le placebo.

18
Q

Les bases physiologiques de la modulation de la douleur?

A
  • stimulation mésencéphalique
  • théorie du contrôle d’entrée
  • opioïdes endogènes.
19
Q

Stimulation mésencéphalique?

A

effet analgésique qui est du à l’activation des voies descendantes qui modulent la douleur et controlent les messages nociceptifs ascendants grâce à leur projections sur la corne dorsale (augmentation de l’inhibition ou diminution des signaux nociceptifs.

20
Q

Théorie du contrôle d’entré?

A
  • réduire une sensation de douleur aigüe en activant des mécanorécepteurs de bas seuil. Ex : se frotter après s’être cogné
  • Présence d’interneurone inhibiteur : s’il sont activé pas de signaux de douleur.