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Neurosciences 1 > COURS 4 > Flashcards

COURS 4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la neuroplasticité?

A

-Changements morphologiques des neurones
-Changements des connexions neuronales
-Neurogénèse
-Changements biochimiques

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Q

VRAI/FAUX: la neuroplasticité est neuro-dépendant?

A

VRAI

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3
Q

À quels moments pouvons nous avoir de la neuroplasticité? (3)

A

-Enfance (développement)
-adulte (apprentissage)
-Post-lésion (favoriser récupération et réorganisation du SNC)

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4
Q

Quelles sont les 4 formes de neuroplasticité?

A
  • Apprentissage: Acquisition de nouvelles informations ou connaissances
  • Mémoire: Rétention de l’information acquise
  • Habituation: Diminution graduelle de l’intensité d’une réponse suite à uneprésentation prolongée
  • Récupération suite à une lésion
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5
Q

Quelle est la forme la plus simple de neuroplasticité?

A

Habituation

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6
Q

Est-ce que l’habituation est irréversible?

A

Non–> RAPIDEMENT réversible

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7
Q

Qu’est-ce que l’habituation?

A

La force d’une réponse à un certain stimulus s’atténue au fur et à mesure
que la présentation de ce stimulus est répétée.

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8
Q

Que se passe-t-il avec le réflexe de retrait lorsque le stimulus se répète?

A

Il diminue

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9
Q

Quels sont les 4 types de synapse et leur localisation (neuroplasticité)?

A
  • Plasticité de l’excitation intrinsèque des neurones via des changements au
    niveau des canaux ioniques
  • Plasticité au niveau des synapses GABAergique (inhibitrices)
  • Potentialisation à long terme (PLT)
  • Dépression à long terme (DLT)
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10
Q

Qu’est-ce que PLT?

A

Potententialisation à long terme

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11
Q

Quelle est la spécifié des afférences lors de la PLT?

A

Lorsqu’une stimulation au niveau d’une synapse
entraine une PLT, les synapses inactives qui se trouvent à proximité ne sont pas renforcées
➢ Seules les synapses activent sont renforcées

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12
Q

Qu’est-ce que la loi de Hebb?

A

des neurones activés de manière contiguë dans le temps et l’espace s’associent et
forment une unité fonctionnelle

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13
Q

Qu’est-ce que l’associativité?

A

Facilitation d’un groupe de terminaisons afférentes
activées conjointement: Une faible stimulation de la
voie 2 seule ne provoque aucune PLT, mais lorsque la
même stimulation de la voie 2 est délivrée en même
temps qu’une forte stimulation de la voie 1, les deux
synapses sont renforcées.

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14
Q

Quels sont les récepteurs (glutamate) lors du PLT?

A

AMPA : perméable au Na+
NMDA: perméable au Na+, Ca2+ et bloqué par ion MG2+ lorsque membrane postsynaptique est au repos.

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15
Q

Quels sont les étapes du mécanisme de PLT.

A

1) Stimulation à haute fréquence → Relâchement
d’une quantité importante de Glutamate
2) Ouverture des récepteurs AMPA et entrée de Na+
3) Dépolarisation importante de la membrane
postsynaptique → Expulsion des ions Mg2+
bloquant les récepteurs NMDA
4) Entrée de Ca2+ entraînant des réactions causant
l’augmentation prolongée de l’efficacité de cette
synapse.

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16
Q

L’entrée de Ca2+ requiert 2 mécanismes en même temps: lesquels sont-ils?

A
  • Activation du récepteur NMDA par du glutamate
  • Forte dépolarisation de la membrane post-synaptique permettant d’éjecter
    l’ion Mg2+ du récepteur NMDA
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17
Q

Comment la création de nouvelles dendrites se fait (PLT)?

A

Par l’entrée Ca2+ → Activation de protéines kinases/CaMKII

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18
Q

À quoi sert la dépression à long terme? DLT (3)

A

-Affaiblit des synapses spécifiques afin de faire un usage constructif du renforcement synaptique provoqué par la PLT
-Contribue à atténuer les signaux non pertinents ou inutiles en affaiblissant des synapses spécifiques, permettant ainsi un traitement plus sélectif de l’information.
-Favorise la stabilité du réseau cérébral en empêchant les synapses d’être en permanence
dans un état de sur-renforcement, ce qui pourrait conduire à une hyperexcitabilité et à des instabilités du réseau cérébral.

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19
Q

Qu’est-ce que la DLT fait a/n du cervelet pour les apprentissages moteurs?

A

Les réseaux neuronaux du cervelet deviendraient plus
performants en inhibant les synapses qui ont conduit à des
erreurs lors d’un apprentissage moteur.

20
Q

Qu’est-ce que la DLT fait a/n de l’hippocampe

A

Effacer les traces des anciens apprentissages/souvenirs pour
nous permettre d’en acquérir de nouveaux.

21
Q

Comment la DLT est-elle produit?

A

la DLT est produite par des influx nerveux arrivant à la synapse à basse fréquence. La connexion synaptique est affaibli.

22
Q

Quel est le principal déterminant d’aparition de la PLT ou DLT?

A

quantité de Ca2+ dans
la cellule postsynaptique

(de petites augmentations de Ca2+ conduisent à la dépression
(activation de phosphatases), tandis que des augmentations importantes déclenchent une
potentialisation (activation de protéine kinase et CaMKII).)

23
Q

Qu’est-ce qui se passe lors du DLT? (6)

A

Une stimulation à basse fréquence entraine un influx nerveux
* Libération de neurotransmetteurs (glutamate)
* Entrée d’ions Na+ par récepteur AMPA
* Dépolarisation de la membrane post-synaptique
* Ouverture canaux NMDA (Mg2+ expulsé) → Entrée de Ca2+
* Stimule phosphatases (vs kinase en PLT)
* Internalisation de récepteurs AMPA dans le cytoplasme

24
Q

Que se passe-t-il au niveau neuronale lors d’une lésion azonale (plasticité)?

A

Dégénérescence du neurone, mais n’entraine pas toujours la mort.
+
Récupération possible en
réorganisant les axones (sprouting)

25
Q

Que se passe-t-il au niveau neuronale lors d’une lésion du corps cellulaire? (plasticité)

A

Mort du neurone
* Récupération du système nerveux en :
1) modifiant les synapses
2) réorganisant le système nerveux
central
3) modifiant le relâchement des
neurotransmetteurs

26
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence Wallérienne?

A

La portion distale de l’axone dégénère puis
meurt
* Dégénérescence de la partie postsynaptique (ici
muscle atrophié)
* Les gaines de myéline dégénèrent
* Changements métaboliques du corps cellulaire
* Rétraction de la partie présynaptique

27
Q

Au niveau du SNC quelles sont les lésions axonales possibles?

A

Lésion de la moelle épinière, TCC, AVC

28
Q

Au niveau du SNp quelles sont les lésions axonales possibles?

A

Neuropathies périphériques, lésion physique (coupure, étirement)

29
Q

À quelle vitesse la repousse axonale se produit?

A

Vitesse: 1mm/jour; 1 pouce /mois
(L’exercice 5 jours post-lésion périphérique
augmente la régénération)

30
Q

Qu’est^-ce que le sprouting collatéral et le régénératif?

A

collat: Réinnervation par des branches
de neurones voisins intacts

Régénératif: L’axone lésé se régénère en se
dirigeant vers une autre cible

31
Q

Qu’arrive t’il si un neurone n’innerve pas la bonne cible suite à un sprouting? –> motoneurone qui innerve le mauvais muscle

A

Apparition de syncinésie: contraction involontaire d’un ou
plusieurs muscles alors que le sujet effectue un autre mouvement.

32
Q

Quels sont le 3 rôles des cellules de Schawnn post-lésion?

A

1- Phagocytose
2- Production de NGF
3- Bande de Bungner formée

33
Q

Qu’est-ce que la polipmyélite au niveau neuronale?

A
  • Entraîne la mort de motoneurones
  • Lors de la récupération, les fibres musculaires « orphelines » sont réinnervées par d’autres motoneurones (sprouting collatéral)
  • Ces unités motrices géantes souffrent d’un
    vieillissement prématuré dû à la demande métabolique élevée, entraînant l’apparition de
    nouveaux symptômes
34
Q

A/n du SNC qu’est-ce qu’il se passe lors d’une lésion axonale?

A

Processus similaire au SNP : rétraction axonale et dégénérescence
Wallérienne.
* Évolution des dommages dans les jours suivants causé par une
cascade d’évènements cellulaires.
* Pas de régénération fonctionnelle dans le SNC
* Absence de cellule de Schwann (et donc de NGF)
* Facteurs inhibant la croissance axonale (Nogo)
* Formation de tissu cicatriciel glial qui bloque physiquement la régénération

35
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un œdème compresse l’axone?

A

1- Diminution du flux sanguin (ischémie focale)
2- Diminution de la synthèse et du transport des neurotransmetteurs, causant
l’inactivation de la synapse

  • Une fois l’œdème enlevé, la cellule redevient active
36
Q

Que se passe-t-il lorsque l’axone pré-synaptique est détruite?

A

1- Nouveaux récepteurs se développent sur la
membrane post-synaptique, car moins de
neurotransmetteurs relâchés
2- Neurotransmetteurs des axones voisins
relâchés
***Hypersensibilité augmentée des nouveaux récepteurs
(hypersensibilité de dénervation)

37
Q

Qu’est-ce que l’hyper efficacité synaptique?

A

Apparait lorsque quelques branches présynaptiques sont détruites

  • Les branches restantes reçoivent tous les
    neurotransmetteurs relâchés, onc + de neurotransmetteurs sur les récepteurs post-synaptiques que d’habitude
38
Q

Qu’est-ce que la synapse inactive? (désinhibition des synapses silencieuses –> unmasking)

A

Présence de synapse INACTIVE qui s’activent suite à une lésion:
Synapse inactive: Absence de récepteurs AMPA à la surface de la membrane postsynaptique
* Activation: Insertion de récepteurs AMPA
dans la membrane

39
Q

Qu’est-ce que la cartographie?

A

Elle précise des différentes aires du cerveau.

40
Q

Qu’est-ce que la réorganisation corticale?

A

cartographie modifiable selon l’expérience ou suite à lésion
(lire le braille, marche après hémisphérectomise)

41
Q

Vrai ou faux: L’activité neuronale ne peut pas à long terme réguler la production et le relâchement de neurotransmetteurs.

A

FAUX

42
Q

Qu’est-ce que la neurogénèse (rôle des cellules souches suite à une lésion)

A

Migration des cellules souches vers la zone lésée, ***Cependant, plusieurs cellules ne survivent pas, probablement due à
l’inflammation présente au niveau de la zone lésée

43
Q

Qu’est-ce que la plasticité négative?

A

Sensibilisation centrale: Réponse excessive des neurones centrales. Elles
deviennent hypersensibles aux signaux de douleur, amplifiant ainsi sa perception, même après la guérison de la blessure initiale.

44
Q

Quels sont les mécanismes impliqués dans la plasticité négative?

A
  • Augmentation de la réponse aux stimulis afférents
  • Expansion des champs de récepteurs
  • Augmentation de l’activité spontanée

Mécanismes similaires à ceux observer dans la potentialisation à long terme (PLT)

45
Q

Quel sont les 4 facteurs qui regroupe la neuroplasticité?

A

1- habituation
2-Apprentissage et mémoire
3-Post-lésion –> RÉADAPT
4-Plasticité négative

Neurosciences 1 (7 decks)

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