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PHL > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

Analgésie vs Anesthésie

A

Analgésie: Perte de douleur

Anesthésie: Perte de sensation

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Q

V ou F: L’entrainement des animaux est une manière de raffiner le protocole

A

V, minimise stress

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3
Q

La douleur eSt une expérience____1___ et ____2____ liée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle

A
  1. Sensorielle

2. Émorionelle

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4
Q

quel est le rôle de la douleur?

A
  1. Détection du danger afin de l’échapper
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5
Q

V ou F: La douleur est un stimuli

A

F, perception du cerveau

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6
Q

Différernce entre nociception et douleur

A

Nociception: Processus sensoriel/physiologique impliqué

Douleur: Expression d’une expérience sensorielle et émotionelle déplaisantes impliquant des dommages tissulaires

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7
Q

V ou F: La douleur faussent les données expérimentales

A

V, un des principaux facteurs confonfants

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8
Q

Les glucocorticoide bloqueNT quoi?

A

Cellules immunitaires

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9
Q

Les catécholamine font quoi?

A

Hypertension

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10
Q

quelles sont les 4 grandes étapes de la douleur?

A
  1. Transduction
  2. Transmission
  3. Modulation
  4. Perception
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11
Q

Terminaisons nerveuses expriment des ___________

sensibles au chaud, froid, molécule chimique, et pression.

A

Canaux ioniques

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12
Q

Les canaux ioniques suivant détectent quoi:

  1. TRPV1
  2. TRPM8
  3. Piezo2
  4. TRPA1
A
  1. Chaleur
  2. Froid
  3. Mécanique
  4. Chimique
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13
Q

Qu’est ce qui explique la rapidité de la concuction des fibres nerveuses?

A

Myéline

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14
Q

Quelles fibres sont utilisés pour la douleur?

A

A-delta

C

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15
Q

Les fibres A delta sont responsable de la conduction de quelle type de nociception? et les fibres C?

A

A-delta: Nociception mécanique

C: Nociception thermique et chimique

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16
Q

V ou F: La la douleur persistance est due aux fibres A-delta?

A

Faux C, pas de myéline donc plus lent

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17
Q

Expliquer le trajet de l’influx

A
  1. afférences sensorielles transmettent info de la priphérie via les ganglions de la racine dorsale à la moelle
  2. Relache de neuropeptides dans la moelle(Glutamate)
  3. Activation d’interneurones et fibres sensorielles secondaires
  4. Transmission de l’info au cerveau
  5. Expérience émotionnelle de la douleur
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18
Q

V OU F: Le potentiel d’action voyage vers la moelle seulement?

A

F, périphérie aussi

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19
Q

À quoi sert le voyage du potentiel d’action à la périphérie? Expliquer les effets

A

Inflammation, relâche locale de neuropeptides qui active capillaires –> vasodilatation –> chimiotaxie de cellules immunitaires et extravasation des cellules immunitaires près des terminaisons sensorielles

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20
Q

Signes et symptomes de l’inflammation neurogénique?

A

Douleur, rougeur, chaleur, oedème, perte de fonction

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21
Q

Comment est-ce que les canaux TRPV1 et TRPA1 se sensibilisent?

A
  1. Augmentation expression membranaire
  2. Phosphorylation canaux –> réduit seuil activation
  3. Activation persistante par des médiateurs inflammatoires endogènes
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22
Q

Conséquences de la sensibilisation des canaux TRPV1 rt TRPA1? (sensibilisation périphérique)

A

Fibres sensorielles plus facilement activables

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23
Q

Vrai ou Faux: Les cellules immunitaires de la moelle (microglie et astrocytes) sensibilisent et activent les fibres sensorielles?

A

V

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24
Q

Nommer les effets de la sensibilisation centrale?

A
  1. Réduction de l’efficacité des synapses inhibitrices
  2. Nouvelle synapse entre A-béta et C
  3. Fibres AB de novo exprime des médiateurs inflammatoires
  4. Surexpression de nouveaux canaux ionique
  5. Genèse de décharge ectopique

Conséquence: Augmentation de la durée, intensité et de la région douloureuse

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25
Q

Quelles sont les conséquences de la sensibilisation?

A

Allodynie → Douleur déclenchée par un stimulus qui est normalement indolore

Hyperalgésie → Douleur augmentée à un stimulus douloureux

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26
Q

Expliquer la théorie du portillon?

A

Toucher/masser une zone douloureuse active les fibres Aβ → lesquels
stimulent des interneurones inhibiteurs (GABAergiques) de la moelle épinière
ce qui bloque la transmission des fibres sensorielles de types C et donc
bloque la douleur.

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27
Q

V ou F Voie analgésique endogène est une voie descendante?

A

V

28
Q

Expliquer la voie analgésique endogène

A

Expérience douloureuse → cerveau active une voie de rétrocontrôle négative →
laquelle, via la relâche d’opoides endogènes (enképhalines), stimule des
interneurones inhibiteurs de la moelle épinière → bloquant les synapses
activatrices entre les neurones primaires et secondaires.

29
Q

Vrai ou Faux: L’analgésie préventive est plus efficace que curative?

A

V, prévient la sensibilisation centraale et peri

30
Q

V ou F: L’analgésie multimodale est plus efficace

A

V, cible SNC et SNP

31
Q

Quelles sont les facteurs à considérer pour le choix de l’analgésie? (7)

A
  1. espèce
  2. Voie admini
  3. Cause et intensité douleur
  4. Durée
  5. Effets secondaires
  6. Effets sur l’étude
  7. Effets du mode admini
32
Q

Avantage de l’analgésie préventive?

A
  • Diminue la sensibilisation centrale et périphérique
  • Rend les drogues plus efficaces
  • Anesthésie + stable
  • Diminution des doses et donc des effets secondaires
33
Q

Avantage de l’analgésie multimodale?

A

Synergie
• Diminution des doses et donc des effets secondaires
• Combler le vide des différentes drogues utilisées

34
Q

Les inhibiteurs de COX-1 et COX-2 font quoi?

A

Prévient dégradation de l’acide
arachidonique en prostaglandine,
thromboxane et prostacycline

35
Q

V ou F: Les anti-inflammatoire non stéroidien previennent la sensibilisation périphérique?

A

V

36
Q

Un manque de prostacycline cause quoi?

A

Irritation gastrique

37
Q

Les anti-inflammatoire non stéroidien sont efficaces contre quels intensités de douleur?

A

Faible à modérée

38
Q

Pourquoi les inhibiteurs de cox-2 peuvent causer des thromboses?

A

Débalancement dans la production de pro/anti coagulant

Maintien prod de thromboxane (pro-coagulant) mais supprime prod de PGI2 (anti-coagulant)

39
Q

Effets secondaires ses inhibiteurs de Cox-1?

A

Irritation gastrique à cause du manque de prostacyclines

40
Q

Effets secondaires des inhibiteurs de cpx-2?

A

Excès de thromboxanes donc pro-coagulant

41
Q

Quels sont les 3 sous-types de récepteux aux opioidess?

A
  1. Delta, Kappa, Mu
42
Q

Les agonistes des opiodes activent quels récepteura?

A

Mu

43
Q

Comment est-ce que les opioides agissent sur le pré-synap?

A

Diminution des niveaux AMPc –> diminution des canaux calciques voltage –> réduit la qté de neuro

44
Q

Comment est-ce que les opioides agissent sur le post synap?

A

Active protéine Gio qui entraine une sortie de K+ donc hyperpolarisation

45
Q

Vrai ou Faux: Les opioides activent des interneuroners inhibiteurs de la moelle?

A

V, active voie descendant de retroncontrole de la douleur

46
Q

V ou F: Les récepteurs mu sont rapidement internalisés après stimulation, lentement recyclés et souvent découplés de leur protéines Gi

A

V

47
Q

Conséquence clinique de la diminution de Mu?

A

Augmenter la dose

48
Q

Que se passe t’il si les récepteurs mu sont activés au niveau du tronc cérébral?

A

Inhibition des neurones responsables de la respiration donc depression respiratoire

49
Q

Que se passe t’il si les récepteurs mu sont activés au niveau du tube digestif?

A

Constipation

50
Q

V ou F: La kétamine est un agoniste des récepteurs NMDA post-synaptiques?

A

F, antagoniste

51
Q

Comment est-ce que la kétamine agit?

A

Empeche la transmission des signaux entre le neurone de 1er et 2e ordre.
Prévient sensibilisation centrale
Préserve fonction respiratoire

52
Q

Effets secondaire de la kétamine?

A
  1. Hypertension
  2. Hallucination
  3. Agitation
  4. Perte de mémoire
53
Q

Vrai ou faux l’anesthésie peut inclure la paralysie et amnésie?

A

V

54
Q

Comment est-ce qu’une anesthésie fonctionne?

A

Bloque les canaux sodiques voltages dépendants

55
Q

Vrai ou Faux: L’anasthésie est sélective pour les neurones de la douleur?

A

F, bloque tt neurones

56
Q

Comment est-ce qu’une anesthésie générale fonctionne?

A

Bloque la transmission nerveuse des signaux de la douleur vers le SNC

57
Q

Quel est la méthode de choix d’anesthésie pour les rongeurs?

A

Volatiles, le gaz le plus utilisé est Isoflurane

58
Q

Comment ecq isoflurane fonctionne?

A

Active les récepteurs GABA –> influx de cholre –> hyperpolarisation

59
Q

Anesthésie générale pour les rongeurs est emplyé pr quoi&

A
  1. Chirurgie mineure
60
Q

Comment ecq on confirme une anesthésie générale?

A

Abscence de réflexe défensif (différent entre animaux)

61
Q

Lors d’une anesthésie générale, que faut-il monitoré?

A
  1. Température
  2. Fréquence respiratoire et cardiaque
  3. Remplissage capillaire
  4. Taux de saturation d’O2
62
Q

Critères du CCPA concernant l’euthanasie?

A
  1. Mort doit survenir sans sigbe de panique ou de détresse
  2. Doit avoir perte de conscience
  3. Méthode doit être syre et reoiroductible
  4. Confirmé par une 2e méthode
  5. Minimum d’effet psycho et physio chez l’animal
  6. Conforme aux exigences et buts de l’étude
  7. Minimum d’effets emotifs sur l’observateur et personnel
  8. Impact minime sur écologie
  9. Équipement doit être simple, peu couteux et recquiert peu d’entretien
  10. Endroit doit être séparé des locaux hébergement
63
Q

2 méthode d’euthanasie?

A
  1. Gaz carbonique avec induction préalable ( anasthésie à isoflurane) –> oiseau + rongeurs –> perte conscience
  2. Barbituriques –> perte conscience, depression respiratoire, arret cardiaque
64
Q

Méthodes deconseillé euthanasie et pk

A
  1. Choc cranial –> peu reproductible
  2. Chloroforme et éther –> toxique
  3. Monoxyde azote –> Dangereux personnel
  4. Congélation –> seulement acceptable chez néonataux
65
Q

Méthode euthanasie qui recquiert une justification?

A
  1. Luxation cervicale
  2. Decapitation
  3. Irradiation par micro-ondes
  4. Électrocution
  5. Exsanguination
66
Q

V ou F: Il faut confirmer le décès avec une 2e méthode euthanasie

A

V, mais aussi regarder abscence de mouvements respiratoires et abscence de réflexe de retrait

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