Cours 3 - Sommeil Flashcards
2 composantes du rythmes circadiens?
Endogène (existe malgré absence indice extérieur /Mairan)
Mécanisme de synchronisation externe (Réduction du rythme en l’absence d’indices externes / Candolle)
Quel structure joue le rôle d’oscillateur chez l’humain?
Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus.
Que sont les Zeitgeber?
Indices temporels spatiaux pouvant synchroniser un oscillateur.
De quelle façon se fait la synchronisation de l’activité rythmique?
Par un mécanisme d’association: les connexions synaptiques obligent une synchronisation de décharge de la part des neurones.
L’étude de Dement?
Observation du rythme circadiens en absence de zeitgeber. Remarque décalage du rythme sur un cycle de 25h, ainsi perte d’une journée au final. Lumière est plus gros Zeitgeber chez hommes.
Horloge biologique de l’humain se situe a quel niveau?
Les noyaux suprachiasmiques de l’hypothalamus. Il synchronise des fonctions physiologiques entre elles et avec le cycle lumière-obscurité (juste au dessus chiasme optique)
Rôle de la lumière dans le rythme circadien?
Agit sur les oscillateurs périphériques (coeur, foie, poumons), sur le système endocrinien (cortisol) et comportement (éveil/sommeil, performances)
Parles-moi de la voie rétino-hypothalamique?
Indépendance des cônes et bâtonnets, ce sont les cellules ganglionnaires contenant mélanopsine qui transmettent informations de luminosité, cellules plus sensibles aux ondes courtes bleu pour l’éveil.
Parles-moi des études de lésions?
Ablations des noyaux suprachiasmiques chez singe = dérèglement du rythme circadiens qui était maintenu dans environnement ensoleillé en permanence.
Ablations des noyaux suprachiasmiques chez hamster : sommeil devient déréglé!
Développement in vitro de SNC?
Maintient de consommation de glucose, sécrétion de vasopressine, fréquence de décharge et synthèse de protéines avec rythmes sur 24h.
Transplantation NSC?
Double gène mutant, 20h, gène mutant 22h, sinon 24h. Adopte gène du donneur.
Gène-horloge?
ARNmessager traduit en prot. Production de protéine fait autoactivation.
Rôle lumière?
Présentation début nuit et vers fin nuit: déplacement de phase sommeil.
Rôle NSC?
Joue sur la sécrétion de mélatonine.
Mélatonine?
Synthétisée par tryptophan, sécrétée lors de la période nocturne(absence de lumière). Facteur hypnogène: qui enduit le sommeil.
Mélatonine vs luminothérapie?
Mélatonine AM: décale phase, mélatonine soir: avance phase tandis que lumière début nuit: décale phase et lumière fin nuit: avance phase.
Troubles circadiens?
Décalage entre indices environnementaux et phase endogène (ex: travailleurs nuit)
Travailleurs de nuit?
Nuits courtes (5-6 heures), sommeil non récupérateurs, éveil fréquent = effets néfastes sur immunité a long terme.
Syndrome du délai de phase (oiseau de nuit)
insomnie de soir (endormissement vers 3-4), tempérament inné. Fréquent chez adolescent?
Syndrome de l’avancement de phase (oiseau du matin)?
Rare, plus commun chez personnes âgées. Maintien cycle régulier. Incapacité a reporter cycle de sommeil (endormissement au volant, etc), somnolence en soirée.. Compromet pas activités journalières, alors moins plaintes.
Agenda du sommeil : mesure subjective.
Celui-ci doit hachurer les périodes où il dort, la qualité de son éveil (se sent en forme ou fatigué le matin, etc.).
Actigraphie : mesure objective
Enregistre l’activité motrice du patient afin connaître période éveil ou sommeil. Mesures biaisées par insomniaque qui restent immobiles dans lit a ruminer.
Autres mesures objectives?
Température corporelle, taux mélatonine, polysomnographie, EEG (existe portatif aussi)
Ondes EEG sommeil?
Delta: sommeil, Téta (4-7Hz): états de sommeil, Alpha (8-12-13): éveil calme, yeux fermés exemple, Béta(14-30Hz): activation du cortex, Gamma (30-80Hz): Éveil.
État fonctionnel du sommeil?
Éveil, rapid-eyes mouvement et non-rapid eye mouvement.
Sommeil lent?
4 phases, temp corp diminue, énergie diminue, système parasympathique: digestion augmente, fcardiaque, frespiratoire diminuent.
Sommeil paradoxal?
Système sympathique, fcard et frespi augmentent, penis et clito gorgé de sang. Augmente a mesure que nuit avance.
Neuroanatomie du sommeil?
Tegmentum mésencéphalique produit un effet de vigilance : SRAA. Ainsi, neurone tronc cérébral sécrètent noradrénaline et sérotonine qui sont actifs et amplifient état éveil. Sécrétion acétylcholine aussi, même effet.
Activité rythmique lente du thalamus lors sommeil inhibe influx sensoriel et système modulateur descendant inhibent neurones moteurs lors sommeil paradoxal.
Neurone hypothalamus latéral sécrètent orexine (hypocrétine) et neurones mésencéphale :histamine.
Neuroanatomie du sommeil paradoxal?
Pont, plus précisément la formation réticulée, a système modulateur cholinergique (acétylcholine), ce qui inhibe ou active activité rythmique thalamus. Motoneurones spinaux sont inhibés par cette voie et le cortex est activé qu’en état de veille, notamment niveaux aires visuelles extrafiées et système limbique (aspect émotionnel rêve)
Neuroanatomie sommeil lent?
Inactivation du tronc cérébral, faible niveau acétylcholine, noradrénaline et sérotonine, bouffées d’oscillations sur boucle thalamo-corticale afin de bloquer afférence sensorielles.
Fonctions du sommeil?
Théorie de la récupération : permet de nous restaurer, hausse hormone croissance, synthèse protéique, réparation tissus nerveux.
Théorie de l’adaptation : protection prédateurs par conservation énergie.
Re-programmation de comportements instinctifs ou adaptatifs .Mémoire et apprentissage, lors du cycle de sommeil lent. Système immunitaire.Système cardiovasculaire.Régulation du glucose.Régulation des hormones liées au stress.
Rêve?
Freud: expressions de pulsions pouvant être satisfaite sans culpabilité ou violation règles sociales .
Hobson&McCarley: associations de souvenirs dans le cortex par décharges aléatoires des neurones du pont avec activation du système limbique= favorise consolidation de la trace mnésique en fonction des émotions.
Privation sommeil rats?
Lésions de peau, ulcères, perte de peau, volume glandes surrénales: MORT après 2-3 semaines.
Dawson: effet fatigue?
Effets psychomoteurs néfastes plus important que taux alcoolémie Australie.
Dyssomnie?
Insomnie : difficulté a initier ou maintenir le sommeil
Hypersomnie : somnolence excessive, difficulté même a garder niveau éveil dans jour
Apnée du sommeil :
-arrêts respiratoires durant le sommeil
-apnées centrales: absence d’efforts respiratoires: système oublie de respirer
-apnées obstructives: maintien ou augmentation effort respiratoire a cause d’infiltrations graisseuses, malformation des voies respiratoires, muscles flasques de la personne âgée, hypertrophie des amygdales
Mesures apnée du sommeil?
Thermistance nasale et sangle respiratoire.
Conséquences apnée du sommeil?
Problèmes cardio-vasculaires Hypertension Arythmies cardiaques Hypersomnolence diurne Perte de mémoire, difficultés d’attention et même problèmes cognitifs plus permanents qui seraient causés par l’anoxie cérébrale
Traitements apnée?
CPAP, régime alimentaire, éviter dormir sur dos, médication si apnée centrale, uvulo-palato-pharyngoplastie qui agrandit voies respiratoires.
Narcolepsie?
Hypersomnolence diurne : sommeil incontrôlable, cataplexie: atonie musculaire du visage, hallucinations hypnagogiques: rêves éveillés, paralysie de sommeil: lors endormissement ou réveil. Siestes 5-10 misn ou jusqu’à 1h.. et capacité éveil pour 1-2h prochaines.
Lié déficit neurones sécrétant orexine, traite avec stimulants et antidépresseurs pour cataplexie.
Mouvements périodiques des jambes?
Lors sommeil accompagné phase éveil lors spasmes lors phases 1&2 souvent. problèmes dopaminergique sont causes
troubles comportementaux en sommeil paradoxal?
perte atonie musculaire lors sommeil paradoxal : dysrégulation formation réticulée (neurones pont)
somnambulisme?
séquences comportements complexes lors stades 3-4 sommeil, amnésie événement, patient difficile a réveiller parfois, si réveil, désorienté.
terreurs nocturnes?
éveil soudain en sommeil profond ou lent en cri/larmes, réaction système autonome peur extrême, amnésie et réveil difficile et si réveil: confusion.
