Cours 3- Physiopathologie de la douleur Flashcards
Déf douleur
Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, qui est associée à un dommage tisualire réel ou potentiel avec libération de substances chimqiues.
Déf: Activation de récepteur et de fibres nerveuses provoquée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme.
pas à l’exam
Nociception
Déf.:Récepteurs nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations nociceptives ou à une stimulation si elle persiste.
pas à l’exam
Nocicepteur
Déf.: Stimulation d’intensité sufisante pour activer des nocicepteurs.
pas à l’exam
Nociceptif
Déf.: Douleur localisée sans présumer sa cause.
pas à l’exam
Algie
Déf.: Relatif à la douleur physqiue.
pas à l’exam
Algique
Déf.: Qui provoque de la douleur
pas à l’exam
Algésiogène
Déf.: Propre à calmer la douleur.
pas à l’exam
Antalgique
Déf.: Désigne la sensation, la perception.
pas à l’exam
Esthésie
Déf.: Sensation anormale, non douloureuse, spontanée ou provoquée.
pas à l’exam
Paresthésie
Déf.: Sensation anormale désagréable.
pas à l’exam
Dyesthésie
Déf.: * La plus faible
intensité de
stimulation
perceptible par un
sujet
pas à l’exam
Seuil de
perception
Déf.: La plus faible
expérience de
douleur qu’un sujet
peut connaître
pas à l’exam
Seuil de
douleur
Déf.: La plus importante
douleur qu’un sujet
est prêt à tolérer
pas à l’exam
Seuil de
tolérance
Déf.: Diminution de la sensibilité à
une stimulation somesthésique
non douloureuse
pas à l’exam
Hypoesthésie
Déf.:Diminution de la douleur en
réponse à une stimulation normalement
douloureuse
pas à l’exam
Hypoalgésie
Déf.:Perte de la sensation somesthésique
* Locale
* Générale
* Loco-régionale
pas à l’exam
Anesthésie
Déf.:*Absence de douleur à la suite d’une
stimulation normalement douloureuse
*Peut être provoquée médicalement
pas à l’exam
Analgésie
Déf.: Exagération des
divers modes de
sensibilité
pas à l’exam
Hyperesthésie
Déf.:Réponse exagérée à une stimulation
normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas
Stimulation douloureuse percue plsu intense.
les tissus déja endommagés ou soumis à une inflammation sont particulièrement sensibles.
Hyperalgésie
Hyperalgésie:
- Augmentation ou Diminution du seuil d’activation des nocicepteurs
- Augmentation ou diminution des réponses
- Apparition ou Disparition d’une activité spontannée
- Recrutement de nociepteurs avoisinants ou lointains
- Le site de la lésion et les tissus avoisinants présenteront des seuils de douleur plus haut ou bas
Diminution
Augmentation
Apparition
avoisinants
Plus bas
Déf.: Douleur produite par une
stimulation
habituellement
non douloureuse
pas à l’exam
Allodynie
Déf.: Douleur siégeant dans le
territoire de un ou de
plusieurs nerfs
pas à l’exam
Névralgie
Déf.: - Inflammation d’un ou de
plusieurs nerfs
* Ce terme ne doit être utilisé que s’il y a inflammation
* Se traduit généralement par de la douleur sur le territoire desservi par les nerfs atteints
pas à l’exam
Névrite
Déf.: Dérangement fonctionnel ou changement pathologique d’un nerf
* Mononeuropathie (un seul nerf)
* Multineuropathie (plusieurs nerfs)
* Polyneuropathie (atteinte symétrique et bilatérale)
pas à l’exam
Neuropathie
Rx inflammatoire: Rx de défense —— déclenchée en réponse à une lésion tissulaire.
non spécifique
Quelles sont les 3 causes d’une rx inflammatoire?
- Agents pathogènes
- Traumatismes physiques
- Substances chimiques
3 fcts de la rx inflammatoire:
1. —– les microorganismes, les toxines et les substances étarngères aux environs de la —–.
2. Empecher leurs —– vers d’autres tissus.
3. Pérparer le site pour la réparation tissulaire en vue de rétablir l’—– des tissus.
- Circonscrire, lésion
- propagation
- homéostasie
Quelles sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation?
Douleur
Chaleur
Rougeur (érythème)
Oedème (tuméfaction)
Perte de fct.
La douleur est un —– plutôt qu’un signe.
symptôme
Quelles sont les 3 phases de l’inflammation?
- Phase vasculaire ( aigue)
- Phase cellualire ( sub-aigue)
- Phase de réparation (chronique)
Décrire la phase vasculaire
Vasodilatation (chalur, douleur) et augmentation de la perméabilité es vaisseaux sanguins ( oedème, douleur)
Décrire la phase cellulaire
Migration ( diapédèse) des leucocytes vers le siège de la lésion
Décrire la phase de réparation
Phagocytose et réparation tissualire
Quelle est la cause des effets de la phase de vascularisation?
Substances sécrétées par les cellules des tissus endommagées ( ex.: histamine)
Par quoi est synthétisé l’histamine?
Synthétisée par les mastocytes et les basophiles
Quel est l’effet de l’histamine?
Vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, hypernociception, oedème, prurit, production d’eicosanoides.
Les prostaglandines sont des dérivées de —–.
acide arachidonqiue (AA)
Quelles sont les roles de la prostaglandines? (5)
- Migration des leucocytes
- Adhésion plaquettaire
- Réparation tissulaire
- Perception de la douleur
- Température corporelle
Quelles sont les activités du cyclo-oxigénases (COX)? (2)
-Activité dioxygénasique repsonsable de l’oc=xydation de l’acide arachidonqie (AA) en prostaglandine G2 (PGG2)
-Activité peroxydasique reponsable de la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2)
Quelles sont les 3 isoformes du cyclo-oxigénases?
COX 1
COX 2
COX 3
Quelles caractéristiques sont propres au COX 1?
1. Isoforme induite dans les cellules inflammatoires ( neutrophiles, mastocytes) à la suite de l’exposition aux endotoxines bactériennes ou aux cytokines (TNF alpha, IL-1)
2. Protection gastrique
3. Fct rénale
4. Homéosatsie vasculaire (plaquette sanguines, cellules endothéliales)
- Faux, caractéristique propre au COX 2. Vrai; il s’agit d’un isoforme constitutive implqiuée dans la production de prostaglandines à fcts protectrices (homéostasie).
- Vrai
- Vrai
- Vrai
Quelles caractéristiques sont propres au COX 2?
1. Il s’agit d’un isoforme constitutive implqiuée dans la production de prostaglandines à fcts protectrices (homéostasie).
2. Responsable de la formation des prostaglandines au lieu de l’inflammation ou des lésions tissulaires
3. Aussi exprimée constituivement par certains tissus ( rein, cerveau)
- Faux, caractéristique COX 1. Vrai;soforme induite dans les cellules inflammatoires ( neutrophiles, mastocytes) à la suite de l’exposition aux endotoxines bactériennes ou aux cytokines (TNF alpha, IL-1)
- Vrai
- Vrai
Le COX 3 est un variant du — exprimé dans le système nerveux —-.
COX1
central
AINS sont des exciteurs ou inhibiteurs du COX?
inhibiteur
Quelles sont les effets de la prostaglandine E2 (PGE2)?
- Dilatation et augmentation de la perméabilité des microvaisseaux
- Effet pyrogène
- Hyperalgésie
Quelle est la différence entre pyrogène et cryogène?
Le pyrogène est une substance qui provoque la fièvre et le cryogène est une substance antipyrétiques (lutte contre la fièvre).
Terme médical used pour désigner la fièvre.
Pyrexie
Qu’est-ce la thermorégulation?
Mécanisme physiologique qui permet de maintenir la températur corporelle constante quelque soit les variations de la température extérieure.
Où se trouve le centre de régulation de la thermorégulation?
Aire préoptique de l’hypothalamus antérieur.
La fièvre est un dérèglement de l’équilibre entre la —- et la —-.
thermogenèse
thermolyse
Fièvre: la libération de substances —- par les macrophages provoqur la fièvre en stimulant la production de —— au niveau de l’aire —– de l’hypothalamus.
pyrogènes
prostaglandine
préoptique
Quel est le plus puissant pyrogène?
Interleukine-1 (IL-1 alpha ou beta)
V ou F. La fièvre est comme une hyperthermie.
Faux, une hyperthermie est un coup de chaleur.
Expliquez le fonctionnement de la fièvre.
1) Les substances pyrogènes affectent l’aire préoptique de l’hypothalamus et augmente la valeur de référence de 36,9 à 39,0 par exemple
2) Mécanismes de thermogenèse s’enclenchent donc pour atteindre cette nouvelle valeur (vasoconstriction, accélération métabolisme, frisson)
3) Lorsque valeur atteinte, thermogenèse cesse (ex: frissons), mais température est maintenue à 39,0
4) Ce n’est que lors de la disparition des agents pyrogènes que la valeur de référence retourne à la normale
5) Cela provoque l’enclenchement de la thermolyse = phase de crise (vasodilatation, transpiration)
Quelles sont les 3 phases de la fièvre?
1) Montée thermique
2) Plateau d’hyperthermie
3) Défervescence
Quels sont les 6 bénéfices de la fièvre?
1) Renforce l’action des interférons
2) Stimule phagocytose par macrophages
3) Fait obstacle à la réplication de certains agents pathogènes
4) Leucocytes se rendent plus rapidement (FC augmentée)
5) Production d’AC et prolifération lymphocytes T accélérées
6) Chaleur accroît vitesse des réactions chimiques (réparation plus rapide)
Quelle est l’action des cytokines systémiques (ou produites localement) par rapport à la fièvre?
Agissent dans le cerveau pour augmenter la synthèse de COX-2, l’enzyme responsable de l’oxydation de l’acide arachidonique en PGG2, puis de sa réduction en PGH2, ensuite éventuellement transformée en PGE2
Quelle molécule est considérée comme le médiateur principal de la fièvre?
PGE2 (produite par les cellules endothéliales vasculaires du cerveau)
Où se trouvent les nocicepteurs dans l’organisme?
Dans tous les tissus de l’organisme (sauf dans l’encéphale)
Surtout structures viscérales et structures somatiques
Quelles viscères possèdent plus de nocicepteurs? Les viscères creux ou les viscères pleins?
Les viscères creux (intestin, vessie, utérus), en opposition aux viscères pleins (poumons, foie, rate)
corps cellulaires ds ganglions spinaux, trijumaux ou capsule Glisson
Nommes les différentes structures somatiques
Peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations.
Comment ressent-on de la douleur sur l’encéphale?
- Pas de recepteurs de douleur ds encéphale.
- Donc, resssent signaux de douleur par d’autres structues, comme vaisseaux sanguins, muscles et nerfs (cou, visage, cuir chevelu), méninges.
- Douleur percue à cause de tumeur encéphale, hémorragie cérébral ou infection= résultat de l’augmentation de la pression. Augmentation pression= gonflement du cerveau qui s’exercce sur les autres structures de la tete possédant des nocicepteurs.
Quelle est la classification des nocicepteurs?
Nocicepteur mécanique, thermique, chimique, polymodaux, silencieux
Nocicepteurs mécaniques (mécanorécepteurs)
Répondent aux stimuli de pressions excessives ou déformations mécaniques, aux ruptures de la surface de la peau (coupures, incisions)
Nocicepteur mécanique ( mécanocicepteurs)
Répondent aux stimuli de pressions excessives ou déformations mécaniques, aux ruptures de la surface de la peau ( coupures, incisions)
Nocicepteurs silencieux
Sensibles à l’inflammation des tissus aux alentours de la lésion.
Ils ne répondent pas directement aux stimuli nocifs ( chimiques, thermiques ou mécaniques) mais plutot au résultat d’une lésion.
Nocicepteurs chimiques
Sensibles à une large variété de molécules ( capsaicine, acroléine, toxines d’araignées) incluant des stimulants internes ( histamine, PG, bradykinine, protons extracellulaires)
Nocicepteurs polymaudaux
Sensible à plusieurs types de stimualtion
ex.: sensibles à la fois effets mécanique et température
Quelles sont les deux types de fibres nociceptives et laquelle est abondante?
- FIbres A delta (peu)
- Fibres C ( abondantes)
Quelles sont les deux types de stimulation des nocicepteurs et leurs sous- catégories?
Directement
* Stimuli mécanqiue
* Stimuli thermique
Indirectement
* Stimuli traumatique
* Stimuli ischémique
* Stimuli inflammatoire
Alogène
Qui provoque ou maintient la douleur directement ou indirectement
V ou F. La stimulation des nocicepteurs est carcatérisé par;
- Un seuil d’activation bas
- Capacité à coder l’intensité d’un stimulus
- Bcp d’adaptation
- Faux, seuil d’activation élevé
- Vrai, capacité à coder l’intensité d’un stimulus
- Faux, pas ou peu d’adaptation (pour remplir le role du système d’alerte). .
Quelles sont les caractéristiques des fibres A delta?
- Larges et myélinisées, potentiel d’action se propage à une haute vitesse
- Douleur ressentie aigue et intense
1er temps de douleur
Quelles sont les caractéristiques des fibres C (abondantes)?
- Petites et moins myélinisées, potentiel d’action se propage à uen base vitesse
- Douleur sourde et pulsatile, moins intense mais persistente
2em temps de douleur
Les fibres nociceptibves sont issues de corps cellulaires situés dans les —-. Les fibres entrent dans la —– de la racine dorsale et font synapses avec les neurones localisés ds les———.
ganglions spinaux, moelle dorsale, lames superficielles
Caractéristique des médiateurs inflammatoires causant la douleur
- Substances libérées par les tissus lésés augmentent la rép. des fibres nociceptives
L’activation (éléctrique ou physique ou chimique) des nocicepteurs provoque la libération de —- et —- qui contribuent à (augmenter ou diminuer) davantage la réponse inflmmatoire.
électrique
peptides
neurotransmetteurs
augmenter
PG;
- Augmentation ou diminution de la sensibilité des nocicepteurs aux autres stimuli
- Augmentation ou diminution du seuil de dépolarisation auqiuel sont émis les potentiels d’action
augmentation
diminution
Substance P
Neuropeptide contenu ds la fibre sensitive
Qu’est-ce qu’enclenche la substance P?
- Dégranulation des mastocytes ( histamine)
- Vasoladitation
- Activation des cellules inflammatoires
- Libération de monoxyde d’azote à partir des cellules endothélailes ( vasoladitation secondaire)
- Role important ds area postrema
Area postrema
Centre de vomissement
Stimulation nociceptive produits diverses rx.: (4)
- Erythème ( rougeur)
- Augmentation de la chaleur locale (secondaire à la vasoladidation)
- OEdème ( extravasion plasmatique, augmentation de la perméabilité vascualire)
- Hyperalgésie ( si stimulation perdue)
