Cours 3 - Électrophysiologie cardiaque Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qui constitue la force propulsive du sang dans le réseau de canalisations vasculaires ?
A
Le débit et la pression générés lors de la contraction du muscle cardiaque.
2
Q
Que faut-il pour que la contraction cardiaque soit efficace ?
A
Il faut qu’il y ait activation simultanée et coordonnée de toutes les portions du ventricules, ainsi qu’une activation séquentielle et cohérente des oreillettes.
3
Q
Pourquoi une contraction cardiaque requiert-elle également une activation séquentielle et cohérente de la part des oreillettes ?
A
Parce que les oreillettes doivent se contracter en premier lieu afin de compléter le remplissage ventriculaire.
4
Q
De quoi l’activation simultanée et coordonnée des ventricules, ainsi que l’activation séquentielle et cohérente des oreillettes résultent-elles ?
A
Elles résultent de l’envahissement du cœur par une onde de dépolarisation qui provoque la contraction cardiaque.
5
Q
Sous quelle forme l’activité électrique cardiaque se manifeste-elle ?
A
Sous forme de potentiels d’action.
6
Q
Pourquoi un potentiel d’action qui naît dans une certaine portion du cœur est-il en mesure de se propager à l’ensemble de la masse musculaire et ainsi l’activer ?
A
Parce que les cellules cardiaques sont étroitement couplées électriquement grâce à leurs disques intercalaires.
7
Q
Sur quoi repose le potentiel de repos manifesté par toutes les cellules ?
A
Sur la distribution hétérogène d’ions de part et d’autre de la membrane cellulaire et sur la perméabilité sélective à certain ions.
8
Q
Quel est la valeur du potentiel de membrane au repos des fibres cardiaques ventriculaires ?
A
Le potentiel de membrane au repos des fibres cardiaques ventriculaires est de -90 mV.
9
Q
Au repos, la membrane est davantage perméable à quels ions ?
A
La membrane est davantage perméable aux ions potassium qui est donc plus abondant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule.
10
Q
Au repos, les ions potassiums sont-ils plus abondants à l’intérieur ou à l’extérieur de la cellule ?
A
À l’intérieur de la cellule.
11
Q
Quel est le niveau de perméabilité de la membrane au repos pour les ions sodium et calcium ?
A
La perméabilité aux ions sodium et calcium est faible lorsque la membrane est au repos.
12
Q
Qu’est-ce que l’atteinte d’un seuil de dépolarisation provoque-t-il dans la membrane des fibres musculaires cardiaques ?
A
L’atteinte du seuil de dépolarisation provoque, tout comme pour les muscles squelettiques, l’ouverture de canaux ioniques et entraîne l’apparition d’un potentiel d’action qui se propage à l’ensemble du muscle cardiaque.
13
Q
Quel est le sens du gradient de diffusion du potassium lorsque la membrane des fibres musculaires cardiaques est au repos ?
A
Le potassium a tendance à sortir de la cellule.
14
Q
Que se passe-t-il lorsque le potassium quitte la cellule selon son gradient de concentration ?
A
La cellule est appauvrie en charges positives et le potassium laisse ainsi derrière lui des charges négatives de sa contrepartie chlore.
15
Q
À l’équilibre, qu’est-ce qui contrebalance la sortie de potassium selon son gradient de concentration?
A
Les charges négatives qui ont tendance à entraver la sortie additionnelle de charges positives contrebalancent la sortie de potassium lors de l’équilibre membranaire.
16
Q
Comment nomme-t-on les charges négatives qui contrebalancent la sortie de potassium à l’équilibre ?
A
Ce gradient électrostatique qui contrebalance la diffusion du potassium est le potentiel d’équilibre du potassium.
17
Q
Quel est la valeur du potentiel d’équilibre du potassium ?
A
Le potentiel d’équilibre du potassium est de -95 mV.
18
Q
En pratique, pourquoi le potentiel de repos (-90 mV) est tout près de la valeur du potentiel d’équilibre du potassium mais n’est pas identique ?
A
Parce que d’autres ions, tels que les ions chlore, calcium et sodium, ont une perméabilité membranaire qui n’est pas complètement nulle au repos.
19
Q
À quel moment survient une hyperpolarisation de la membrane ?
A
Lorsque le potentiel de membrane devient plus négatif que sa valeur de repos.
20
Q
À quel moment survient une dépolarisation de la membrane ?
A
Lorsque le potentiel de membrane devient moins négatif que sa valeur de repos.
21
Q
Comment est-il possible de créer une hyperpolarisation de la membrane ?
A
En favorisant la sortie des ions de charges positives de la cellule (ex. potassium) par l’augmentation de la perméabilité membranaire à ces ions.
22
Q
Comment est-il possible de créer une dépolarisation de la membrane ?
A
En limitant la sortie de potassium par la diminution de sa perméabilité membranaire ou en augmentant l’entrée de charges positives (ex. ions calcium et sodium) à l’intérieur de la cellule.
23
Q
De quoi la perméabilité de la membrane à divers ions dépend-elle ?
A
Elle dépend de son potentiel.
24
Q
Qu’arrive-t-il lorsque le potentiel membranaire
atteint -70 mV ?
A
La perméabilité au sodium augmente rapidement, ce qui provoque l’entrée de sodium, qui est plus abondant à l’extérieur qu’à l’intérieur de la cellule, et par le fait même la dépolarisation rapide de la membrane.
25
Qu'arrive-t-il lorsque le potentiel membranaire
| atteint -35 à -40 mV ?
La perméabilité au calcium augmente, ce qui provoque l'entrée de sodium à l'intérieur de la cellule par les canaux calciques lents, mais cet effet se manifeste de façon retardée et contribue surtout au plateau du potentiel d'action.
26
Qu'est-ce qui distingue le potentiel d'action cardiaque de celui du muscle squelettique ?
La présence d'un plateau qui provient de l'ouverture des canaux calciques lents et qui prolonge la durée du potentiel d'action (durée d'environ 200 à 250 ms comparativement à la durée du potentiel d'action du muscle squelettiques qui est plutôt de 1 à 5 ms).
27
Qu'est-ce qui prolonge la durée du potentiel d'action ?
L'ouverture des canaux calciques lents.
28
Quel est le premier évènement qui préside à l'apparition du potentiel d'action ?
L'ouverture rapide des canaux sodiques, suivie de leur fermeture presqu'immédiate.
29
Qu'est-ce qui explique la montée rapide du potentiel d'action ?
L'ouverture rapide des canaux sodiques suivie de leur fermeture presqu'immédiate, qui provoque ainsi la dépolarisation de la membrane qui s'approche alors du potentiel d'équilibre de l'ions sodium (+81 mV).
30
À quel moment le potentiel de membrane se stabilise autour de 0 mV ?
Suite à la montée rapide initiale du potentiel d'action par l'ouverture et la fermeture rapide des canaux sodiques qui précède l'activation et l'ouverture retardée des canaux calciques lents.
31
Comment s'explique le maintien du potentiel d'action autour de 0 mV ?
Par le bilan net des mouvements de charge de part et d'autre de la membrane qui est nul.
32
Pourquoi le bilan net des mouvements de charge de part et d'autre de la membrane est nul lorsque le potentiel d'action est maintenu à une valeur d'environ 0 mV ?
Parce que l'entrée de calcium est contrebalancée par la sortie de potassium et par l'entrée de chlore.
33
Comment la repolarisation de la cellule se produit-elle ?
Grâce à la diminution du courant calcique et au retour de la perméabilité de la membrane au potassium.
34
Pourquoi l'équilibre ionique reste perturbé une fois que le potentiel d'action ait été complété et que le potentiel de membrane ait retrouvé sa valeur de repos ?
En raison des mouvements ioniques impliqués lors du potentiel d'action.
35
Qu'est-ce qui permet de rétablir l'équilibre ionique suite au retour du potentiel de membrane à sa valeur de repos ?
L'activation de pompes et d'échangeurs. Par exemple, la Na/K ATPase pompe 3 ions sodium vers l'extérieur de la cellule en retour d'une entrée de 2 ions potassium.
36
L'ouverture des canaux calciques lents est localisée à quel endroit ?
Sur les tubules en T.
37
Qu'est-ce qui est provoqué par l'ouverture des canaux calciques lents ?
L'entrée de calcium dans la cellule.
38
Quelle est la contribution de l'entrée de calcium d'origine extracellulaire dans la cellule par à l'élévation globale du calcium libre ?
L'entrée de calcium d'origine extracellulaire ne contribue qu'à environ 25% de l'élévation globale du calcium libre.
39
Qu'arrive-t-il lorsque le calcium d'origine extracellulaire pénètre dans la cellule ?
Le calcium se lie à des récepteurs localisés sur le réticulum sarcoplasmique, soit sur les récepteurs à la ryanodine.
40
Qu'est-ce qui est provoqué par la liaison du calcium sur les récepteurs à la ryanodine localisés sur le réticulum sarcoplasmique ?
La libération additionnelle de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique.
41
Pourquoi la libération additionnelle de calcium par le réticulum sarcoplasmique dans la cellule est-elle déterminante ?
Puisque ce processus permet d'élever la concentration intracellulaire en ions calcium à un niveau suffisant pour déclencher la contraction musculaire.
42
Qu'est-ce qui est provoqué par l'augmentation de la concentration intracellulaire en ions calcium ?
La liaison du calcium à une sous-unité (troponine C) du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l'actine.
43
Quel est l'effet de la liaison du calcium à la troponine C du complexe troponine/tropomyosine associé à l'actine ?
Cette liaison a pour effet de démasquer les sites d'interaction entre l'acine et la myosine et de provoquer l'attachement des têtes de myosine sur les sites actifs de l'actine, ainsi que le raccourcissement des fibres musculaire, donc la contraction musculaire.
44
Que veut-on dire par automatisme cardiaque ?
L'automatisme cardiaque signifie en fait que le cœur est en mesure de battre sans influence externe de façon intrinsèque.
45
À quoi l'automatisme cardiaque est-il lié ?
À la génération spontanée de potentiels d'action qui se propagent à l'ensemble du cœur.
46
Comment nomme-t-on la propriété d'automatisme du cœur ?
L'automaticité.
47
Qu'est-ce qui est responsable de l'automatisme cardiaque ?
Un réseau de cellules spécialisées.
48
Quelle structure est normalement à la commande cardiaque et à l'origine de l'activité de dépolarisation cardiaque ?
Le nœud sinusal.
49
Quel est le rôle du nœud sinusal ?
Le rôle de ce réseau de cellules spécialisées qui est de quelques mm carrés est la commande cardiaque et l'initiation de l'activité de dépolarisation cardiaque.
50
À quel endroit est localisé le nœud sinusal dans le cœur ?
À la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite.
51
La propriété d'automaticité est-elle exclusive au nœud sinusal ?
Non, mais comme sa fréquence de dépolarisation spontanée est plus élevée que les autres cellules automatiques, c'est lui qui a normalement la commande du cœur.
52
À quel endroit est-il possible de retrouver des foyers d'automaticité ?
Dans les structures qui composent le système de conduction cardiaque, tel que le nœud auriculo-ventriculaire et le réseau de Purkinje.
53
Que dit-on des cellules responsables de la génération spontanée de potentiels d'action ?
Ces cellules sont dites cellules automatiques ou cellules pacemaker.
54
Qu'arrive-t-il au calcium libre dans la cellules suite à la liaison du calcium intracellulaire sur la troponine C ?
L e calcium libre dans la cellule est repompé activement dans le réticulum sarcoplasmique et l'excès de calcium est expulsé de la cellule à l'aide de pompes calciques et d'échangeurs.
55
Qu'est-ce qui caractérise les cellules automatiques ?
La présence d'un potentiel de repos moins négatif (dépolarisé) que celui des cellules ventriculaires (-90 mV).
56
Quel est la valeur du potentiel de repos des cellules automatiques ?
Le potentiel de repos des cellules automatiques, qui correspond à la phase 4 du potentiel d'action, est
de -60 mV.
57
Pourquoi le potentiel de repos des cellules automatiques est-il instable ?
Parce que la cellule se dépolarise lentement.
58
Que se passe-il lorsque le potentiel de membrane des cellules automatiques atteint -35 mV à -40 mV ?
Le seuil de déclenchement d'un potentiel d'action est atteint.
59
À quel moment le seuil de déclenchement d'un potentiel d'action des cellules automatiques est-il atteint ?
Lorsque le potentiel de membrane des cellules automatiques atteint -35 mV à -40 mV.
60
Comment le potentiel d'action peut-il se propager à l'ensemble des fibres cardiaques, les dépolariser et entraîner leur contraction ?
Grâce au couplage électrique étroit enter les cellules cardiaques.
61
Quels sont les 3 courants ioniques principaux responsables de la dépolarisation spontanée des cellules automatiques ?
Un courant sodique, la réduction de la perméabilité au potassium et un courant calcique transitoire.
62
De quoi le courant sodique impliqué dans le potentiel d'action des cellules automatiques est-il responsable ?
Le courant sodique est responsable de l'augmentation de la perméabilité au sodium, mais il est différent de celui responsable de la montée rapide du potentiel d'action des cellules ventriculaires.
63
À quel moment le courant calcique transitoire impliqué dans le potentiel d'action de cellules automatiques intervient-il ?
Le courant calcique transitoire, qui ne doit pas être confondu avec le courant calcique lent, intervient dans la phase finale de la dépolarisation des cellules automatiques.
64
Pourquoi le courant sodique impliqué dans le potentiel d'action des cellules automatiques est inactivé et ne peut participer au potentiel d'action des cellules ventriculaires ?
Parce que les cellules automatiques ont un potentiel de repos moins négatif (-60 mV) que celui nécessaire à activer le courant sodique impliqué dans le potentiel d'action des cellules ventriculaires (-70 mV).
65
À quoi la dépolarisation (la montée rapide du potentiel d'action des cellules ventriculaires) est-elle due ?
La dépolarisation de la membrane des cellules ventriculaires est due à l'ouverture des canaux calciques lents.
66
À quoi la repolarisation de la membrane des cellules ventriculaires est-elle due ?
La repolarisation des cellules ventriculaires est attribuable à une augmentation de la perméabilité au potassium.
67
En ce qui concerne les mécanismes ioniques modulant la fréquence cardiaque, à quoi sont dus les changements de la fréquence cardiaque ?
Les changements de la fréquence cardiaque sont dus à des modifications de la phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos des cellules automatiques.
68
En ce qui concerne les mécanismes ioniques modulant la fréquence cardiaque, par quoi la chute de la fréquence cardiaque est-elle causée ?
La chute de la fréquence cardiaque est causée par l'acétylcholine.
69
Qu'est-ce qui est impliqué par la chute de la fréquence cardiaque causée par l'acétylcholine ?
La chute de la fréquence cardiaque causée par l'acétylcholine implique une augmentation de la perméabilité au potassium, ce qui provoque l'hyperpolarisation de la cellule automatique.
70
Que se passe-t-il au niveau de l'atteinte du potentiel seuil lorsqu'il y a présence d'une chute de fréquence cardiaque ?
La cellule automatique est hyperpolarisée en raison l'augmentation de la perméabilité de la membrane au potassium, ce qui fait en sorte que l'atteinte du potentiel seuil est retardée et que la vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil est réduite (diminution de la pente de dépolarisation spontanée).
71
Pourquoi l'atteinte du potentiel seuil est-elle retardée lorsqu'il y a présence d'une chute de la fréquence cardiaque ?
Parce que le point de départ est plus électronégatif en raison de l'hyperpolarisation de la cellule automatique.
72
Quel est l'effet de la norépinéphrine sur la modulation de la fréquence cardiaque ?
La norépinéphrine augmente la fréquence cardiaque.
73
Comment la norépinéphrine augmente-elle la fréquence cardiaque ?
En diminuant la perméabilité au potassium de la membrane des cellules automatiques.
74
Que se passe-t-il au niveau de l'atteinte du potentiel seuil lorsque la fréquence cardiaque augmente ?
L'atteinte du potentiel seuil est plus rapide et la vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil est augmentée (augmentation de la pente de dépolarisation spontanée).
75
Pourquoi l'atteinte du potentiel seuil est-elle plus rapide lorsque la fréquence cardiaque est augmentée ?
Parce que le point de départ du potentiel est oins électronégatif en raison de la dépolarisation causée par la diminution de la perméabilité de la membrane au potassium
76
Comment le potentiel d'action qui naît dans le nœud sinusal se
propage-t-il?
Le potentiel d'action qui naît dans le nœud sinusal se propage d'abord aux oreillettes à une vitesse de 0,3 m/s et cette dépolarisation se propage de cellule en cellule.
77
Qu'est-ce qui permet au potentiel d'action d'être acheminé vers le nœud auriculo-ventriculaire à une vitesse plus rapide (1,0 m/s que dans le reste du tissu auriculaire ?
Les voies internodales.
78
De quoi les voies internodales sont-elles responsable ?
Les voies internodales sont responsables de l'acheminement plus rapide du potentiel d'action vers le nœud auriculo-ventriculaire et celui du potentiel d'action dans le reste du tissu auriculaire.
79
À quel endroit le nœud auriculo-ventriculaire est-il situé ?
À la jonction des oreillettes et des ventricules à la base de l'oreillette droite, soit derrière le sinus coronaire).
80
Qu'est-ce constitue le nœud auriculo-ventriculaire ?
Le nœud auriculo-ventriculaire constitue normalement la seule voie de propagation du potentiel d'action entre les oreillettes et les ventricules.
81
Pourquoi le potentiel d'action subit un retard considérable de conduction en traversant le nœud auriculo-ventriculaire ?
Parce que la vitesse de conduction y est lente en raison du faible couplage électrique due à la faible quantité de disques intercalaires et à la présence de tissu fibreux.
82
Comme quoi le nœud auriculo-ventriculaire agit-il ?
Le nœud auriculo-ventriculaire agit comme un filtre empêchant certains des potentiels d'action naissant dans les oreillettes de se propager aux ventricules et prévenant la conduction dans le sens ventricule-oreillette.
83
Comment le faisceau de His est-il constitué ?
Le faisceau de His est constitué de fibres de gros diamètre et émerge du nœud auriculo-ventriculaire en un tronc commun qui se divise rapidement en branches droite et gauche.
84
À quels endroits sont situées les branches droite et gauche du faisceau de His émergeant du nœud auriculo-ventriculaire en un tronc commun ?
La branche droite court à la surface du septum interventriculaire alors que la branche gauche traverse le sommet du septum (près de la jonction auriculo-ventriculaire) dans sa portion fibreuse et court le long du septum interventriculaire à l'intérieur du ventricule gauche.
85
Lorsque les branches droites et gauches du faisceau de His émergeant du nœud auriculo-ventriculaire en un tronc commun atteignent l'apex ventriculaire, que se passe-t-il avec les fibres de conduction ?
Lorsqu'elles atteignent l'apex ventriculaire, les fibres de conduction remontent vers la base ventriculaire.
86
Quelle est la fonction des fibres de conduction du faisceau de His ?
Les fibres de conduction ont pour fonction de distribuer le potentiel d'action à une vitesse de 4,0 m/s à toute les portions du ventricule
87
Qu'est-ce qui est constitué par l'arborisation terminale des fibres du faisceau de His ?
L'arborisation terminale des fibres du faisceau de HIs constitue le réseau de Purkinje.
88
Combien de temps est nécessaire à l'activation de tout le ventricule une fois que le potentiel d'action a franchi le nœud auriculo-ventriculaire ?
30 ms sont nécessaires à l'activation de tout le ventricule une fois que le potentiel d'action a franchi le nœud auriculo-ventriculaire.
89
Quelle serait la vitesse de l'activation ventriculaire sans le système de conduction spécialisé ?
Sand le système de conduction spécialisé, l'activation ventriculaire serait 6 fois plus lente.
90
Quelle est la fonction du système de conduction spécialisé du faisceau de His et du réseau de Purkinje ?
Ce système de conduction spécialisé permet l'activation synchrone de toute la masse ventriculaire, ce qui constitue une condition essentielle à une contraction ventriculaire efficace.
91
Qu'est-ce qui constitue une condition essentielle à une contraction ventriculaire efficace ?
L'activation synchrone de toute la masse ventriculaire.
92
Le potentiel d'action naît dans le nœud sinusal à quel moment ?
Au temps 0,00 ms.
93
Combien de temps est nécessaire à la propagation du potentiel d'action à l'ensemble des oreillettes ?
Le potentiel d'action se propage à l'ensemble des oreillettes sur environ 90 ms.
94
Le potentiel d'action atteint le nœud auriculo-ventriculaire en combien de temps ?
Le potentiel d'action atteint le nœud auriculo-ventriculaire en 40 ms grâce aux voies e conduction internodales.
95
Combien de temps est nécessaire pour que le potentiel d'action franchisse le nœud auriculo-ventriculaire ?
120 à 160 ms sont nécessaires.
96
Qu'est-ce que le délai créé par le passage du potentiel d'action dans le nœud auriculo-ventriculaire permet-il d'un point de vue mécanique ?
D'un point de vue mécanique, ce délai permet aux oreillettes de se dépolariser et de se contracter avant l'activation la contraction ventriculaire.
97
Combien de temps est nécessaire à l'onde de dépolarisation qui émerge du nœud auriculo-ventriculaire pour se propager vers les régions les plus distales de l'endocarde ventriculaire ?
L'onde de dépolarisation qui émerge de nœud auriculo-ventriculaire prend environ 30 ms à se propager vers les régions les plus distales de l'endocarde ventriculaire.
98
Quel est le délai additionnel nécessaire pour compléter la dépolarisation de tout le ventricule (propagation de cellule en cellule de l'endocarde vers l'épicarde) ?
Un délai additionnel de 20 à 30 ms est nécessaire pour compléter la dépolarisation de tout le ventricule.
99
Quel est le trajet du potentiel d'action dans le cœur ?
Le potentiel d'action naît dans le nœud sinusal, se propage è l'ensemble des oreillettes, atteint et franchi le nœud auriculo-ventriculaire grâce aux voies internodales, se propage vers les régions les plus distales de l'endocarde ventriculaire et se propage finalement vers l'épicarde ventriculaire.
100
Quels sont les 2 types de problèmes liés à l'activation cardiaque ?
Les problèmes de rythmicité et de conduction.
101
Que veut-on dire par problème de rythmicité ?
Tous les foyers normaux d'automaticité peuvent dans certains cas pathologiques avoir une activité irrégulière, trop rapide, trop lente ou absente et des foyers d'automaticité peuvent aussi apparaître en-dehors des sites normaux et peuvent également avoir une activité irrégulière qui provoque des potentiels d'action sporadiques (extrasystoles).
102
Comment appelle-t-on les foyers d'automaticité qui apparaissent en-dehors des sites normaux ?
Les foyers ectopiques qui peuvent être localisés dans les oreillettes ou les ventricules.
103
Que veut-on dire pas problème de conduction ?
Le potentiel d'action qui naît dans le nœud sinusal peut être bloqué ou ralenti dans sa progression intra-auriculaire, au niveau du nœud auriculo-ventriculaire ou encore au niveau du faisceau de His (branches droite ou gauche).
104
Que se passe-t-il lorsque des blocs et des ralentissements de conduction dans les oreillettes ou les ventricules surviennent ?
L'apparition de phénomènes d'activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules est favorisée.
105
En ce qui concerne les problèmes de conduction, comment nomme-t-on les phénomènes d'activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules ?
La fibrillation auriculaire ou ventriculaire.
106
Que se passe-t-il lors de la dépolarisation cardiaque en ce qui concerne l'électronégativité extracellulaire des tissus dépolarisés et non-dépolarisés ?
L'extérieur des cellules dépolarisées devient électronégatif en regard du tissu non-dépolarisé.
107
Qu'est-ce qui est créé par l'électronégativité extracellulaire des cellules dépolarisées en regard du tissu non-dépolarisé ?
Un dipôle, qui est analogue à celui que forme une pile électrique plongée dans un milieu conducteur.
108
Qu'est-ce qui est engendré par le camp électrique résultant de l'électronégativité extracellulaire des cellules dépolarisées en regard des cellules non-dépolarisées ?
Le champ électrique qui en résulte fait en sorte qu'autour du dipôle, chaque point de l'espace est à un certain niveau de potentiel électrique qui dépend de sa distance et de sa position par rapport au dipôle.
109
Qu'est-ce qui créé des dipôles dans le processus de dépolarisation cardiaque ?
Les états intermédiaires où une partie du cœur est dépolarisée tandis que le reste a une polarité normale créent des dipôles dans le processus de dépolarisation cardiaque.
110
Comment l'influence des dipôles créés lors du processus de dépolarisation cardiaque se manifeste-elle ?
Leur influence se manifeste sous forme de potentiel électrique qui peut être enregistré au niveau de la peau.
111
À quel moment n'y a-t-il aucune différence de potentiel et aucune manifestation détectable à la surface de la peau ?
Lorsque le cœur est entièrement polarisé ou entièrement dépolarisé.
112
De quoi l'amplitude et le sens des différences de potentiel captées au niveau de la peau dépendent-elles ?
L,amplitude et le sens des différences de potentiel captées au niveau de la peau dépendent de la masse du tissu impliqué et de l'orientation du dipôle qui varie selon l'évolution temporelle de la dépolarisation et de la repolarisation cardiaque.
113
De quelle manière l'orientation du dipôle créé lors du processus de dépolarisation cardiaque varie-t-elle ?
Selon l'évolution temporelle de la dépolarisation et de la repolarisation cardiaque.
114
Qu'est-ce que permet l'électrocardiogramme ?
L'électrocardiogramme permet de capter l'évolution de différences de potentiel au niveau de la peau qui résultent de changements de la polarisation des cellules cardiaques (phénomène purement électrique).
115
De quoi l'évolution des différences de potentiel au niveau de la peau résultent-elles ?
Les différences de potentiel au niveau de la peau résultent de changements de la polarisation des cellules cardiaques.
116
Quelle est la première onde apparaissant sur l'ECG et à quoi correspond-elle ?
La première onde apparaissant sur l'ECG est l'onde P, qui correspond à la dépolarisation auriculaire.
117
De quoi la faible amplitude de l'onde P sur l'ECG atteste-t-elle ?
La faible amplitude de l'onde P atteste d'une masse auriculaire modeste.
118
Quelle est la particularité de l'onde P sur l'ECG ?
L'onde P est de faible amplitude.
119
Quelle est la particularité de la repolarisation auriculaire sur l'ECG ?
La repolarisation auriculaire n'est pas visible sur l'ECG
120
Pourquoi la repolarisation auriculaire n'est-elle pas visible sur l'ECG ?
Parce qu'elle est masquée par la dépolarisation ventriculaire.
121
À quel moment apparaît le complexe QRS sur l'ECG ?
Après un délai correspondant au temps de conduction au travers du nœud auriculo-ventriculaire (120 à 160 ms).
122
De quoi le complexe QRS sur l'ECG atteste-t-elle ?
Le complexe QRS atteste de la dépolarisation ventriculaire.
123
De quoi l'onde T sur l'ECG témoigne-t-elle ?
L'onde T témoigne de la repolarisation ventriculaire.
124
Que survient-t-il entre le complexe QRS et l'onde T sur l'ECG par rapport au potentiel ?
Le potentiel revient à sa ligne de base entre le complexe QRS et l'onde T.
125
Pourquoi le potentiel revient à sa ligne de base entre le complexe QRS et l'onde T ?
Parce que le ventricule est complètement dépolarisé.
126
À quoi l'intervalle P-R (entre le début de l'onde P et le début du complexe QRS) correspond-il et quelle est sa durée ?
L'intervalle P-R correspond au temps de conduction auriculo-ventriculaire et est d'environ 160 ms.
127
À quoi l'intervalle Q-T (entre le début du complexe QRS et la fin de l'onde T) correspond-elle t quelle est sa durée ?
L'intervalle Q-T, qui est d'une durée de 300 à 350 ms, correspond à la durée du potentiel d'action ventriculaire et à la durée de la contraction ventriculaire.
128
De quoi la forme des ondes sur l'ECG dépend-elle ?
La forme des ondes dépend des sites de mesure (dérivations) à partir desquels l'ECG est enregistré.
129
Selon le gradient électrique, soit selon la charge de l'ion, le potassium tend-il davantage à rester dans la cellule ou à sortir de la cellule ?
Selon le gradient électrique, le potassium tend à rester dans la cellule.
130
Selon le gradient chimique, soit selon la concentration de part et d'autre de la membrane, le potassium tend-il davantage à rester dans la cellule ou à sortir de la cellule ?
Selon le gradient chimique, la concentration de part et d'autre de la membrane force le potassium à sortir de la cellule.
131
Quelle est la succession des phases du potentiel d'action ?
La phase rapide de dépolarisation , le plateau, la phase de repolarisation et le potentiel de repos
132
Quelle est la succession des ondes sur l'ECG
L'onde P, l'intervalle P-R (entre le début de l'onde P et le début du complexe QRS), le complexe QRS, l'onde T et l'intervalle Q-T (entre le début du complexe QRS et la fin de l'onde T).
133
Qu'est-ce que la période réfractaire ?
La période réfractaire est la période durant laquelle il ne peut y avoir un deuxième potentiel d'action.
134
Pourquoi il ne peut y avoir le déclenchement d'un deuxième potentiel d'action lors de la période réfractaire ?
Parce que les canaux sodiques sont inactivés. Il est donc impossible pour eux de s'ouvrir à nouveau et la membrane doit revenir à un potentiel d'une valeur plus négative que -70 mV.
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Qu'est-ce qu'un tubule T et quelle est son utilité ?
Un tubule T est une invagination de la membrane qui crée ainsi un canal à l'intérieur de la cellule et qui permet de propager le potentiel d'action à travers la membrane.
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Que peut-on dire des manifestations de l'ischémie ventriculaire sur l'ECG ?
De façon normale, l'ECG présente des points isoélectriques. Dans le cas de l'ischémie ventriculaire, la repolarisation est incomplète. Ainsi, au lieu de retrouver un point isoélectrique, les cellules restent un peu plus dépolarisées, ce qui fait en sorte que le segment ST paraît un peu plus élevé.
De cette manière, suite à la repolarisation, un certain dipôle est maintenu alors qu'aucun dipôle ne devrait être normalement présent.
Le segment suivant est alors plus négatif en raison de l'ajout d'un petit dipôle au point de départ. De cette manière le point isoélectrique qui précède l'onde T est erroné et cet erreur n'est pas visible sur l'ECG. En effet, le point de référence de l'ECG correspond justement en ce point isoélectrique, alors dans le cas de l'ischémie ventriculaire, il est possible de percevoir une élévation du segment ST, alors qu'il s'agit plutôt d'un abaissement du segment TP.
