Cours 3 - Conduction nerveuse et transmission synaptique Flashcards

1
Q

Quel est le potentiel de repos d’un neurone

A

Environ -70mV

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2
Q

Potentiel de membrane

A

La différence de charges électriques entre l’intérieur et l’extérieur d’un neurone

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3
Q

Protéines

A

Les protéines chargées négativement sont synthétisées à l’intérieur du neurone et y demeurent

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4
Q

Quelles sont les catégories d’ions qui contribuent au potentiel de repos

A

-Ions sodium : Na+
-Ions potassium : K+
-Ions chlore : Cl-
-Protéines ionisées négativement

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5
Q

Concentration de Na+ et Cl-

A

Ils sont plus concentrés à l’extérieur du neurone

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6
Q

Concentration de K+

A

Ils sont plus concentrés à l’intérieur

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7
Q

Perméabilité différentielle

A

-Dans un neurone au repos
-K+ passent facilement à travers la membrane
-Na+ passent difficilement à travers la membrane
-Les protéines ionisées restent à l’intérieur
-Les ions passent à travers la membrane par les canaux ioniques

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8
Q

Force de diffusion

A

Dépend du gradient de concentration

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9
Q

La diffusion

A

Le mouvement des ions des régions de plus forte concentration vers celles de plus faible concentration, pour tendre vers l’équilibre

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10
Q

Force électrique

A

-Les charges de mêmes signe se repoussent
-Les charges de signes opposés s’attirent

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11
Q

Quelles sont les deux forces responsables du mouvement des ions

A

1- Force de diffusion
2- Force électrique

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12
Q

Différence de potentiel

A

Est crée par l’équilibre à travers la membrane entre la concentration et le champ électrique

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13
Q

Qu’est-ce qui contribuent aux différences de concentrations intra et extra cellulaires dans un neurone au repos

A

-Le potentiel d’équilibre de chaque ion
-L’état de son canal (ouvert/fermé)

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13
Q

Potentiel d’équilibre ionique

A

Lorsque la force électrique qui ramène les ions K+ à l’intérieur équilibre exactement la force de diffusion qui les pousse à l’extérieur, un équilibre s’établit
-Les forces électrique et de diffusion sont opposées et égales
-Le mouvement net des ions K+ s’arrête
-Les ions K+ sont plus concentrés à l’intérieur ce qui crée une différence de charge électrique entre les 2 côtés

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14
Q

Pompes membranaires

A

-Utilisent de l’énergie
-Peuvent transporter les ions contre leur gradient de concentration : comme la pompe sodium-potassium

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15
Q

Pompe sodium-potassium

A

-Sort 3 ions Na-
-Laisse entrer 2 ions K+
-Contre leur gradient de concentration

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16
Q

Dépolarisation

A

Se crée lorsque les dendrites reçoivent des signaux nerveux du neurone précédent
-Le potentiel de membrane diminue
-Potentiel post-synaptique excitateur

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17
Q

Hyperpolarisation

A

Se crée lorsque les dendrites reçoivent des signaux nerveux du neurone précédent
-Le potentiel de membrane augmente
-Potentiel post-synaptique inhibiteur

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18
Q

PPSE et PPSI

A

-Sont des réponses graduées
-Leur amplitude est proportionnelle à l’intensité des signaux déclencheurs

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19
Q

Sommation spatiale

A

-L’enregistrement a lieu dans le cône axonique
-L’intégration dans l’espace des potentiels post-synaptiques (PPSE/PPSI)
-A lieu lorsque les signaux arrivent de différentes localisations en même temps

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20
Q

Sommation temporelle

A

-L’intégration dans le temps des potentiels post-synaptiques
-Chaque neurone est en permanence bombardé de stimulus sur ses piliers de synapses qui couvrent ses dendrites et son corps cellulaire
-Il intègre continuellement, dans le temps et l’espace, les signaux
-Si la somme des signaux (qui arrivent au cône axonique) atteint le seuil d’excitation, un PA est généré

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21
Q

Potentiel d’action

A

Si la somme des signaux excitateurs PPSE et inhibiteur PPSI qui se rendent à l’origine de l’axone atteint le seuil d’excitation (-55mV) = potentiel d’action est généré
-Le potentiel de membrane passe de -70mV à +50mV
-Réponse tout ou rien

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22
Q

Cône axonique

A

La zone d’initiation du potentiel d’action
-Potentiel d’action est déclenché si la dépolarisation du cône axonique dépasse le seuil d’excitation

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23
Q

Phase ascendante du PA

A

-Les canaux sodium sensibles au voltage s’ouvrent et les ions Na+ s’engouffrent à l’intérieur
-Le potentiel de membrane de -70mV à 50mV
-Cela provoque l’ouverture des canaux potassiques sensibles au voltage
-Les ions K+ commencent à sortir

24
Q

Phase descendante du PA

A

-Dépolarisation
-Après 1ms, les canaux Na+ se ferment
-Les ions K+ continuent de sortir

25
Q

Hyperpolarisation

A

-Les canaux K+ se ferment lentement
-Les ions continuent de sortir
-Ce qui crée une hyperpolarisation
-C’est une période réfractaire

26
Q

Période réfractaire

A

La réactivation d’un nouveau potentiel d’action n’est pas encore possible

27
Q

La propagation de l’influx nerveux est unidirectionnelle

A

-Pendant la période réfractaire, les canaux K+ sont encore ouvert
-La dépolarisation ne peut pas retournée vers le soma
-Le PA circule donc dans une seule direction le long de l’axone vers les boutons terminaux

28
Q

La propagation de l’influx nerveux est non-décrémentielle

A

La membrane atonale possède une grande quantité de canaux ioniques Na+ très proches les uns des autres
-De sorte que la dépolarisation d’un canal active les canaux voisins
-Ce qui crée une vague d’excitation le long de l’axone
-Pas d’atténuation
-L’amplitude reste la même

29
Q

La propagation de l’influx est saltatoire le long d’un axone myélinisé

A

a) Dans les axones myélinisés les canaux sodiques sont concentrés au niveau des noeuds de Ranvier.
-Le PA semble sauter d’un noeud à un autre = conduction saltatoire
b) La propagation de l’influx nerveux dans un axone non-myélinisé est continuelle

30
Q

Noeuds de Ranvier

A

L’espace entre 2 gaines de myéline adjacentes

31
Q

Vitesse de conduction des PA

A

-La conduction des PA est plus rapide dans les axones de gros diamètres
-Augmenter la vitesse des PA = isoler l’axone avec une gaine de myéline

32
Q

Transmission synaptique

A

-Le transfert de l’info d’un neurone à un autre
-La plus courante dans le système nerveux est la synapse chimique

33
Q
A
34
Q

Structure d’une synapse

A

Synapse classique = synapse axone-dendritique
-Synapses axe-somatiques sont aussi communes
-L’espace synaptique est remplis d’une matrice de protéines extra cellulaires fibreuses, qui fait adhérer les membranes pré et post-synaptiques
-Contiennent les neurotransmetteurs

35
Q

Neuropeptides

A

-Synthèse dans le corps cellulaire
-Le peptide précurseur est synthétisé dans le corps cellulaire du neurone
-Le précurseur est clivé dans l’appareil de Golgi = neuropeptide actif
-Les granules de sécrétions contenant le peptide actif émergent de l’appareil de Golgi
-Les granules de sécrétion sont transportés le long des microtubules de l’Axone jusqu’aux terminaisons nerveuses où le neuropepitde est stocké

36
Q

Amines et acides aminés

A

-neurotransmetteurs classiques
-synthèse locale dans la terminaison nerveuse
-c’est à l’intérieur du cytosol de la terminaison nerveuse que des enzymes synthétisent les neurotransmetteurs à partir de molécules précurseurs
-des transporteurs localisés dans la paroi des vésicules synaptiques incorporent le neurotransmetteur dans les vésicules où il est stocké

37
Q

La première étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs

A

Le PA arrive dans la terminaison axonique (dépolarisation)

38
Q

La deuxième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs

A

Il provoque l’ouverture des canaux calciques sensibles au voltage et l’entrée des ions Ca3+.
-Cela conduit à une élévation de la concentration interne de Ca3+

39
Q

La troisième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs

A

C’est le signal qui déclenche la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique.
-Les vésicules vident leur contenu dans la fente synaptique = libérations neurotransmetteurs

40
Q

La quatrième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs

A

Les NT se lient avec les récepteurs post-synaptiques

41
Q

La cinquième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs

A

Certains NT se lient aussi avec les autorécepteurs présynaptiques (inhibition de la libération et de la synthèse des NT)

42
Q

La fusion des vésicules synaptiques

A

L’association et la fusion de la membrane vésiculaire et de la membrane présynaptique dépend des protéines SNARES, activées par l’entrée de Ca2+
-Les parties cytoliques (hydrophiles) des 2 sandres sont complémentaires et s’associent puis rapprochent la vésicule de la membrane = docking

43
Q

Récepteurs ionotropes

A

-Protéines transmembranaires formées de 4-5 sous-unités qui forment un pore au milieu
-Formés d’un canal ionique et sont sensibles à un ligand
-Le pore est fermé
-lorsque le NT se fixe sur le site de liaison, cela induit un changement de conformation (torsion) qui provoque l’ouverture du pore et entraine le passage des ions
-Ils sont sélectifs à un type d’ions tels que
Na+, K+, Ca2+ ou Cl− .
-Ils déclenchent des PPSE ou des PPSI.

44
Q

Récepteurs métabotropes

A

-Un récepteur métabotrope est une protéine formée de 7 segments transmembranaires
-Un des segments a un site de liaison pour le neurotransmetteur et un autre segment est associé à une protéine G
-Ces récepteurs n’ont pas de canal ionique

45
Q

Recapture et dégradation enzymatique du neurotransmetteur

A

-La majorité des neurotransmetteurs est récupérée par des transporteurs protéiques, localisés sur les boutons présynaptiques
-D’autres neurotransmetteurs sont dégradés dans l’espace synaptique par des enzymes (réaction chimique).

46
Q

Déclenchement d’un PPSE

A

-Lorsque l’influx arrive dans la terminaison axonique, il déclenche la libération des neurotransmetteurs.

-Ceux-ci se fixent sur les récepteurs ionotropes de la membrane post- synaptique. L’activation des canaux cationiques liés au glutamate ou à l’Ach induit une entrée de Na+ qui dépolarise la membrane.

-Cela créé un PPSE.

47
Q

Déclenchement d’un PPSI

A

-Si l’arrivée de l’influx déclenche la libération de neurotransmetteurs qui se fixent sur les récepteurs ionotropes GABA (ou Gly dans la moelle épinière).
-L’activation synaptique des récepteurs-canaux anioniques GABA, perméables au chlore (Cl-) provoque une hyperpolarisation de la membrane.
-Cela crée un PPSI

48
Q

Voltage-dépendants

A

Leur ouverture dépend de la modification du
potentiel de membrane.
Ex : Canaux Na+ qui s’ouvrent durant un PA.

49
Q

Chimio-dépendants

A

Récepteurs ionotropes, qui s’ouvrent en présence
d’un ligand (neurotransmetteur ou agoniste).
Ces canaux participent à la synapse chimique

50
Q

Canaux ioniques

A

-Un canal ionique est une protéine membranaire qui permet le passage d’un ou plusieurs ions.
-Ils sont sélectivement perméables à un ou plusieurs ions (Na+, K+, Ca2+ ou Cl-).

51
Q

Métabolisme de l’acétylcholine (Ach) dans les terminaisons cholinergiques

A

-L’ACh est le neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire des vertébrés; il se trouve aussi dans le cerveau.

-L’ACh est synthétisée dans le cytosol de la terminaison axonique, puis l’ACh est concentré dans les vésicules synaptiques par un transporteur.

-Après sa libération dans la fente synaptique il agit sur 2 types de récepteurs cholinergiques: mAChR et nAChR; puis il est dégradé et ses constituants sont recyclés.

52
Q

La synthèse des neurotransmetteurs dérivés d’un acide aminé (aminergique)

A

La tyrosine (acide aminé) est le précurseur de 3 neurotransmetteurs aminergiques (DA, NA et Adrénaline)

Le tryptophane (acide aminé) est le
précurseur de la sérotonine 5-HT.

53
Q

Agonistes

A

Les drogues qui facilitent l’effet d’un neurotransmetteur sont des agonistes

54
Q

Antagoniste

A

Les drogues qui l’inhibent sont des antagonistes de ce récepteur.

55
Q

3 sous-types de récepteurs glutamatergiques ionotropes

A

-Le glutamate est le ligand endogène. Les récepteurs représentés sont tous ionotropes.
-Les 3 sous-types de récepteurs viennent du nom de l’agoniste chimique qui les active:
AMPA, NMDA et Kainate.
-Un ligand peut être un agoniste, un antagoniste ou le neurotransmetteur.

56
Q

2 sous-types de récepteurs cholinergiques:

A

-nicotinique nAChR (ionotrope); situé à la jonction
neuro-musculaire et dans le syst. nerveux
-muscarinique mAChR (métabotrope); dans le syst. nerveux

57
Q

Le récepteur nACh:

A
  • Agoniste: la nicotine (dérivée du tabac)

-Antagoniste: le curare (substance extraite des lianes d’Amazonie).
Les flèches empoisonnées au curare des Autochtones d’Amérique du Sud bloquent les nAChR et provoquent la paralysie.

58
Q

Le récepteur mACh

A

Agoniste: la muscarine (dérivée d’un champignon vénéneux). Elle agit sur le récepteur cholinergique situé dans le coeur mAChR et active l’activité parasympathique, donc ralentit la fréquence cardiaque.

– Antagoniste: l’atropine extraite de la Belladone (plante). C’est un anticholinergique toxique; utiliser par les ophtalmologistes pour dilater la pupille au 19e siècle.