Cours 3 - Conduction nerveuse et transmission synaptique Flashcards

1
Q

Quel est le potentiel de repos d’un neurone

A

Environ -70mV

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Q

Potentiel de membrane

A

La différence de charges électriques entre l’intérieur et l’extérieur d’un neurone

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3
Q

Protéines

A

Les protéines chargées négativement sont synthétisées à l’intérieur du neurone et y demeurent

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4
Q

Quelles sont les catégories d’ions qui contribuent au potentiel de repos

A

-Ions sodium : Na+
-Ions potassium : K+
-Ions chlore : Cl-
-Protéines ionisées négativement

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5
Q

Concentration de Na+ et Cl-

A

Ils sont plus concentrés à l’extérieur du neurone

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6
Q

Concentration de K+

A

Ils sont plus concentrés à l’intérieur

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7
Q

Perméabilité différentielle

A

-Dans un neurone au repos
-K+ passent facilement à travers la membrane
-Na+ passent difficilement à travers la membrane
-Les protéines ionisées restent à l’intérieur
-Les ions passent à travers la membrane par les canaux ioniques

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8
Q

Force de diffusion

A

Dépend du gradient de concentration

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9
Q

La diffusion

A

Le mouvement des ions des régions de plus forte concentration vers celles de plus faible concentration, pour tendre vers l’équilibre

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10
Q

Force électrique

A

-Les charges de mêmes signe se repoussent
-Les charges de signes opposés s’attirent

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11
Q

Quelles sont les deux forces responsables du mouvement des ions

A

1- Force de diffusion
2- Force électrique

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12
Q

Différence de potentiel

A

Est crée par l’équilibre à travers la membrane entre la concentration et le champ électrique

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13
Q

Qu’est-ce qui contribuent aux différences de concentrations intra et extra cellulaires dans un neurone au repos

A

-Le potentiel d’équilibre de chaque ion
-L’état de son canal (ouvert/fermé)

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13
Q

Potentiel d’équilibre ionique

A

Lorsque la force électrique qui ramène les ions K+ à l’intérieur équilibre exactement la force de diffusion qui les pousse à l’extérieur, un équilibre s’établit
-Les forces électrique et de diffusion sont opposées et égales
-Le mouvement net des ions K+ s’arrête
-Les ions K+ sont plus concentrés à l’intérieur ce qui crée une différence de charge électrique entre les 2 côtés

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14
Q

Pompes membranaires

A

-Utilisent de l’énergie
-Peuvent transporter les ions contre leur gradient de concentration : comme la pompe sodium-potassium

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15
Q

Pompe sodium-potassium

A

-Sort 3 ions Na-
-Laisse entrer 2 ions K+
-Contre leur gradient de concentration

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16
Q

Dépolarisation

A

Se crée lorsque les dendrites reçoivent des signaux nerveux du neurone précédent
-Le potentiel de membrane diminue
-Potentiel post-synaptique excitateur

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17
Q

Hyperpolarisation

A

Se crée lorsque les dendrites reçoivent des signaux nerveux du neurone précédent
-Le potentiel de membrane augmente
-Potentiel post-synaptique inhibiteur

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18
Q

PPSE et PPSI

A

-Sont des réponses graduées
-Leur amplitude est proportionnelle à l’intensité des signaux déclencheurs

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19
Q

Sommation spatiale

A

-L’enregistrement a lieu dans le cône axonique
-L’intégration dans l’espace des potentiels post-synaptiques (PPSE/PPSI)
-A lieu lorsque les signaux arrivent de différentes localisations en même temps

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20
Q

Sommation temporelle

A

-L’intégration dans le temps des potentiels post-synaptiques
-Chaque neurone est en permanence bombardé de stimulus sur ses piliers de synapses qui couvrent ses dendrites et son corps cellulaire
-Il intègre continuellement, dans le temps et l’espace, les signaux
-Si la somme des signaux (qui arrivent au cône axonique) atteint le seuil d’excitation, un PA est généré

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21
Q

Potentiel d’action

A

Si la somme des signaux excitateurs PPSE et inhibiteur PPSI qui se rendent à l’origine de l’axone atteint le seuil d’excitation (-55mV) = potentiel d’action est généré
-Le potentiel de membrane passe de -70mV à +50mV
-Réponse tout ou rien

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22
Q

Cône axonique

A

La zone d’initiation du potentiel d’action
-Potentiel d’action est déclenché si la dépolarisation du cône axonique dépasse le seuil d’excitation

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23
Q

Phase ascendante du PA

A

-Les canaux sodium sensibles au voltage s’ouvrent et les ions Na+ s’engouffrent à l’intérieur
-Le potentiel de membrane de -70mV à 50mV
-Cela provoque l’ouverture des canaux potassiques sensibles au voltage
-Les ions K+ commencent à sortir

24
Phase descendante du PA
-Dépolarisation -Après 1ms, les canaux Na+ se ferment -Les ions K+ continuent de sortir
25
Hyperpolarisation
-Les canaux K+ se ferment lentement -Les ions continuent de sortir -Ce qui crée une hyperpolarisation -C'est une période réfractaire
26
Période réfractaire
La réactivation d'un nouveau potentiel d'action n'est pas encore possible
27
La propagation de l'influx nerveux est unidirectionnelle
-Pendant la période réfractaire, les canaux K+ sont encore ouvert -La dépolarisation ne peut pas retournée vers le soma -Le PA circule donc dans une seule direction le long de l'axone vers les boutons terminaux
28
La propagation de l'influx nerveux est non-décrémentielle
La membrane atonale possède une grande quantité de canaux ioniques Na+ très proches les uns des autres -De sorte que la dépolarisation d'un canal active les canaux voisins -Ce qui crée une vague d'excitation le long de l'axone -Pas d'atténuation -L'amplitude reste la même
29
La propagation de l'influx est saltatoire le long d'un axone myélinisé
a) Dans les axones myélinisés les canaux sodiques sont concentrés au niveau des noeuds de Ranvier. -Le PA semble sauter d'un noeud à un autre = conduction saltatoire b) La propagation de l'influx nerveux dans un axone non-myélinisé est continuelle
30
Noeuds de Ranvier
L'espace entre 2 gaines de myéline adjacentes
31
Vitesse de conduction des PA
-La conduction des PA est plus rapide dans les axones de gros diamètres -Augmenter la vitesse des PA = isoler l'axone avec une gaine de myéline
32
Transmission synaptique
-Le transfert de l'info d'un neurone à un autre -La plus courante dans le système nerveux est la synapse chimique
33
34
Structure d'une synapse
Synapse classique = synapse axone-dendritique -Synapses axe-somatiques sont aussi communes -L'espace synaptique est remplis d'une matrice de protéines extra cellulaires fibreuses, qui fait adhérer les membranes pré et post-synaptiques -Contiennent les neurotransmetteurs
35
Neuropeptides
-Synthèse dans le corps cellulaire -Le peptide précurseur est synthétisé dans le corps cellulaire du neurone -Le précurseur est clivé dans l'appareil de Golgi = neuropeptide actif -Les granules de sécrétions contenant le peptide actif émergent de l'appareil de Golgi -Les granules de sécrétion sont transportés le long des microtubules de l'Axone jusqu'aux terminaisons nerveuses où le neuropepitde est stocké
36
Amines et acides aminés
-neurotransmetteurs classiques -synthèse locale dans la terminaison nerveuse -c'est à l'intérieur du cytosol de la terminaison nerveuse que des enzymes synthétisent les neurotransmetteurs à partir de molécules précurseurs -des transporteurs localisés dans la paroi des vésicules synaptiques incorporent le neurotransmetteur dans les vésicules où il est stocké
37
La première étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs
Le PA arrive dans la terminaison axonique (dépolarisation)
38
La deuxième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs
Il provoque l'ouverture des canaux calciques sensibles au voltage et l'entrée des ions Ca3+. -Cela conduit à une élévation de la concentration interne de Ca3+
39
La troisième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs
C'est le signal qui déclenche la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique. -Les vésicules vident leur contenu dans la fente synaptique = libérations neurotransmetteurs
40
La quatrième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs
Les NT se lient avec les récepteurs post-synaptiques
41
La cinquième étape de la libération synaptique des neurotransmetteurs
Certains NT se lient aussi avec les autorécepteurs présynaptiques (inhibition de la libération et de la synthèse des NT)
42
La fusion des vésicules synaptiques
L'association et la fusion de la membrane vésiculaire et de la membrane présynaptique dépend des protéines SNARES, activées par l'entrée de Ca2+ -Les parties cytoliques (hydrophiles) des 2 sandres sont complémentaires et s'associent puis rapprochent la vésicule de la membrane = docking
43
Récepteurs ionotropes
-Protéines transmembranaires formées de 4-5 sous-unités qui forment un pore au milieu -Formés d'un canal ionique et sont sensibles à un ligand -Le pore est fermé -lorsque le NT se fixe sur le site de liaison, cela induit un changement de conformation (torsion) qui provoque l'ouverture du pore et entraine le passage des ions -Ils sont sélectifs à un type d'ions tels que Na+, K+, Ca2+ ou Cl− . -Ils déclenchent des PPSE ou des PPSI.
44
Récepteurs métabotropes
-Un récepteur métabotrope est une protéine formée de 7 segments transmembranaires -Un des segments a un site de liaison pour le neurotransmetteur et un autre segment est associé à une protéine G -Ces récepteurs n'ont pas de canal ionique
45
Recapture et dégradation enzymatique du neurotransmetteur
-La majorité des neurotransmetteurs est récupérée par des transporteurs protéiques, localisés sur les boutons présynaptiques -D’autres neurotransmetteurs sont dégradés dans l’espace synaptique par des enzymes (réaction chimique).
46
Déclenchement d'un PPSE
-Lorsque l’influx arrive dans la terminaison axonique, il déclenche la libération des neurotransmetteurs. -Ceux-ci se fixent sur les récepteurs ionotropes de la membrane post- synaptique. L’activation des canaux cationiques liés au glutamate ou à l’Ach induit une entrée de Na+ qui dépolarise la membrane. -Cela créé un PPSE.
47
Déclenchement d’un PPSI
-Si l’arrivée de l’influx déclenche la libération de neurotransmetteurs qui se fixent sur les récepteurs ionotropes GABA (ou Gly dans la moelle épinière). -L’activation synaptique des récepteurs-canaux anioniques GABA, perméables au chlore (Cl-) provoque une hyperpolarisation de la membrane. -Cela crée un PPSI
48
Voltage-dépendants
Leur ouverture dépend de la modification du potentiel de membrane. Ex : Canaux Na+ qui s’ouvrent durant un PA.
49
Chimio-dépendants
Récepteurs ionotropes, qui s'ouvrent en présence d’un ligand (neurotransmetteur ou agoniste). Ces canaux participent à la synapse chimique
50
Canaux ioniques
-Un canal ionique est une protéine membranaire qui permet le passage d'un ou plusieurs ions. -Ils sont sélectivement perméables à un ou plusieurs ions (Na+, K+, Ca2+ ou Cl-).
51
Métabolisme de l’acétylcholine (Ach) dans les terminaisons cholinergiques
-L’ACh est le neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire des vertébrés; il se trouve aussi dans le cerveau. -L’ACh est synthétisée dans le cytosol de la terminaison axonique, puis l’ACh est concentré dans les vésicules synaptiques par un transporteur. -Après sa libération dans la fente synaptique il agit sur 2 types de récepteurs cholinergiques: mAChR et nAChR; puis il est dégradé et ses constituants sont recyclés.
52
La synthèse des neurotransmetteurs dérivés d’un acide aminé (aminergique)
La tyrosine (acide aminé) est le précurseur de 3 neurotransmetteurs aminergiques (DA, NA et Adrénaline) Le tryptophane (acide aminé) est le précurseur de la sérotonine 5-HT.
53
Agonistes
Les drogues qui facilitent l’effet d’un neurotransmetteur sont des agonistes
54
Antagoniste
Les drogues qui l’inhibent sont des antagonistes de ce récepteur.
55
3 sous-types de récepteurs glutamatergiques ionotropes
-Le glutamate est le ligand endogène. Les récepteurs représentés sont tous ionotropes. -Les 3 sous-types de récepteurs viennent du nom de l’agoniste chimique qui les active: AMPA, NMDA et Kainate. -Un ligand peut être un agoniste, un antagoniste ou le neurotransmetteur.
56
2 sous-types de récepteurs cholinergiques:
-nicotinique nAChR (ionotrope); situé à la jonction neuro-musculaire et dans le syst. nerveux -muscarinique mAChR (métabotrope); dans le syst. nerveux
57
Le récepteur nACh:
- Agoniste: la nicotine (dérivée du tabac) -Antagoniste: le curare (substance extraite des lianes d’Amazonie). Les flèches empoisonnées au curare des Autochtones d’Amérique du Sud bloquent les nAChR et provoquent la paralysie.
58
Le récepteur mACh
Agoniste: la muscarine (dérivée d’un champignon vénéneux). Elle agit sur le récepteur cholinergique situé dans le coeur mAChR et active l’activité parasympathique, donc ralentit la fréquence cardiaque. -- Antagoniste: l’atropine extraite de la Belladone (plante). C’est un anticholinergique toxique; utiliser par les ophtalmologistes pour dilater la pupille au 19e siècle.