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Système nerveux > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

Les neurotransmetteurs peuvent-ils être peptidiques?

A

Oui, grande variété

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Q

Qu’est ce qu’une activation paracrine?

A

Méthode asynaptique où les neurotransmetteurs sont libérés dans le milieu extracellulaire pour atteindre les cellules cibles en périphérie

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3
Q

Qu’est ce qu’une activation endocrine?

A

Méthode qui permet d’agir à plus longue distance en envoyant les neurotransmetteurs dans le système vasculaire

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4
Q

Les endocannabinoïdes ne sont pas synthétisé par le corps mais produisent toutefois des réponses nerveuses, pourquoi?

A

Parce que leur forme moléculaire s’apparente grandement à l’anandamide et le 2-AG, 2 neurotransmetteurs qui agissent sur le récepteur métabotrope CB-1

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5
Q

Comment sont activés Anandamide et 2-AG?

A

Par des lipases

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6
Q

Pourquoi dit-on que les endocannabinoïdes n’ont pas la norme des neurotransmetteurs?

A

Ils sont des molécules lipidiques qui ne sont donc pas stockées en vésicule et peuvent passer par toutes les membranes

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7
Q

Quels sont les endroits où il y a le plus de récepteurs CB1? (4)

A

Striatum, Hippocampe, Cervelet, Substance noire

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8
Q

Comment les endocannabinoïdes baissent-ils la sécrétion de GABA et de glutamate?

A

L’ouverture des canaux calciques postsynaptiques engendre la synthèse des endocannabinoïdes qui vont aller se lier au CB1 présynaptiques pour inhiber la sortie de GABA/glutamate (signalisation rétrograde)

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9
Q

D’où partent la dopamine et la noradrénaline dans le cerveau?

A

Dopamine (substance noire)
Noradrénaline (locus coeruleus)

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10
Q

Quelles sont les 3 façons pour les localiser?

A

Immunohistochimie
Hybridation in situ
Souris transgénique

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11
Q

Mr.Trudeau part à la guerre et se fait attaquer avec du gaz, il ne peut plus respirer, pourquoi?

A

Le gaz empêche l’action de l’acétylcholinestérase, donc l’acétylcholine reste dans la fente synaptique et cause arrêt respiratoire

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12
Q

Sous quelle forme est le récepteur nicotinique?

A

Forme pentamère (5 sous-unités)

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13
Q

Quels sont les 2 neurotransmetteurs les plus abondants et importants?

A

GABA et glutamate

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14
Q

Comment le glutamate libéré retourne-t-il dans la cellule?

A

Il est recapturé par EAAT d’une cellule gliale pour ensuite être convertie en glutamine par la glutamine synthétase, sort par SN1 et retourne dans la zone présynaptique par SAT2, où il sera converti en glutamate par la glutaminase et ensuite acheminé dans une vésicule par VGLUT

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15
Q

Quels sont les deux récepteurs ionotropes du glutamate?

A

NMDA (perméable Ca2+, Na+, K+) bloqué par Mg2+ et besoin de glycine pour activation
AMPA (perméable Na+, K+)

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16
Q

Est-ce que les antagonistes de ces 2 récepteurs sont retrouvés dans le corps humain naturellement?

A

Non, AP5 (NMDA) et CNQX (AMPA)

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17
Q

Est ce que les deux canaux s’activent en même temps?

A

Non, NMDA plus lent

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18
Q

Pourquoi est-ce plus lent pour le récepteur NMDA d’être activé?

A

Il a besoin que la cellule postsynaptique soit dépolarisée pour chasser son Mg2+ bloquant

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19
Q

Vrai ou faux, bloquer les récepteurs NMDA aide contre les accidents vasculaires?

A

Vrai

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20
Q

Est ce que VGLUT est exprimé pour le GABA?

A

Non, uniquement pour le glutamate

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21
Q

Que cause une carence en vitamine B6?

A

Empêche la synthèse du GABA, donc baisse de l’activité inhibitrice, crise épileptique

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22
Q

Quels sont les 2 médicaments qui affectent le GABA? comment agissent-ils?

A

Vigabatrin empêche la dégradation intracellulaire du GABA (GABA aminotransférase)
Tiagabin empêche la recapture du GABA

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23
Q

Qu’est ce qui remplace VGLUT pour le GABA?

A

VIAAT

24
Q

Est-ce que les neurotransmetteurs sont des activateurs/inhibiteurs?

A

Non, ce sont les récepteurs

25
Q

Quel ion passe par le récepteur GABA?

A

Cl-

26
Q

Est ce que le GABA est toujours inhibiteur?

A

Non, il est excitateur chez l’enfant puisque les cellules contiennent plus de chlore et sont encore en développement donc manque de transporteurs de chlore

27
Q

Un agoniste du GABA

A

Muscimol

28
Q

Modulateur allostérique du GABA

A

Benzodiazépines, Barbituriques

29
Q

Comment les benzodiazépines agissent?

A

Anticonvulsants, anxiolytiques, sédatifs, canaux restent ouverts plus longtemps

30
Q

Dans les récepteurs métabotropes, quels sont les 2 types?

A

Hétérotrimériques et monomériques

31
Q

Quel est le mode d’activation du récepteur couplé à une protéine G hétérotrimérique?

A

Sous unité a vient se lier à la protéine effectrice grâce au GTP

32
Q

Quel est le mode d’activation du récepteur couplé à une protéine G monomérique?

A

Activation par cycle RasGTP

33
Q

Combien de domaines transmembranaires pour un métabotrope?

A

7 domaines

34
Q

Quels sont 3 neurotransmetteurs métabotropes et quels sont leur effet sur la phosphorylation des protéines?

A

Noradrénaline et Glutamate : augmentation
Dopamine : Diminution

35
Q

Les métabotropes sont plus vites que les GABA et glutamates?

A

NON

36
Q

Est ce que l’adénylyl et la guanylyl cyclase se ressemblent?

A

Oui

37
Q

Que fait l’activation de la phospholipase C?

A

Active IP3 qui se lie au canaux calciques des réserves intracellulaires

38
Q

Où est stocké le calcium intracellulaire afin de garder des concentrations basses?

A

Mitochondries et RE

39
Q

Quel sont les 3 façons d’activer une protéine kinase

A

Soit par l’AMP cyclique
Le calcium
Le Diacétyl glycérol calcium
(Ouvrent les domaines catalytiques)

40
Q

Quelle est la différence entre une protéine kinase et une protéine phosphatase?

A

Kinase ajoute phosphate
Phosphatase enlève

41
Q

Quel est le mécanisme métabotrope?

A

Entrée de calcium, libération de second messagers, activation d’une protéine kinase, phosphorylation de l’enzyme, hausse de la synthèse de neurotransmetteurs

42
Q

Est ce que les sous unités Beta-gamma des récepteurs métabotropes ont une utilité?

A

Oui, peuvent réguler des canaux ioniques

43
Q

Qu’est ce qui arrive si un métabotrope est trop stimulé longtemps?

A

Internalisation dans la cellule par les Beta-arrestines

44
Q

Est ce que les métabotropes affectent la transcription des gènes?

A

OUI

45
Q

Quelles sont les étapes de synthèse des cathécolamines?

A

Tyrosine-DOPA-Dopamine

Dopamine-Noradrénaline-Adrénaline

Tryptophane-5-Hydroxytryptophane-Sérotonine

46
Q

Où est la dopamine dans le cerveau?

A

Noyau du raphé

47
Q

Comment la dopamine entre dans les vésicules?

A

Vésicule est remplie de protons, cotransport de protons pour faire entrer la dopamine

48
Q

Récepteurs Types D1 et D2 de la dopamine?

A

D1 : D1 et D5 sur la membrane postsynaptique (couplé positivement adényl cyclase)
D2 : D2 D3 D4, sur la membrane présynaptique (couplé positivement GIRK)

49
Q

Les antagonistes des récepeteurs type D1 D2 sont?

A

Les antipsychotiques

50
Q

Quelles drogues agissent sur les transporteurs Dopamine?

A

Cocaine empêche recapture
Amphétamine augmente sécrétion

51
Q

Comment agit l’amphétamine?

A

Hausse du PH dans la cellule, la dopamine se retrouve dans le cytoplasme et les transporteurs DAT travaillent à l’inverse, libération de dopamine

52
Q

Est ce que la sérotonine et la dopamine ont le même transporteur vésiculaire?

A

Oui, VMAT

53
Q

Qu’est ce qui remplace la cocaine et l’amphétamine dans la sérotonine?

A

Cocaine : Fluoxetine
Amphétamine : Fenfluramine

54
Q

La MDMA (exctasy), s’apparente à quoi?

A

L’amphétamine

55
Q

Comment agi ecstasy?

A

Abolition pH intracellulaire
Fuite 5 HT dans le cytoplasme
Blocage de la recapture de 5 HT et blocage de la dégradation de 5HT par MAO, augmentation de 5HT dans le cerveau

Système nerveux (10 decks)

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